Arritmia Cardíaca

Trastorno de una función orgánica que se manifiesta según un determinado ritmo o cadencia. Algunas funciones orgánicas se desarrollan en un espacio de tiempo superior a un día (por ejemplo, el ritmo menstrual, cada 28-29 días); otras en un día (por ejemplo el sueño y la vigilia, las elevaciones y descensos en la temperatura corporal, las funciones de algunas glándulas de secreción interna) y son denominadas por ello como ritmos circadianos; otras sin embargo se desarrollan con intervalos inferiores al minuto (ritmo cardiaco, ritmo respiratorio) y permiten un control fácil e inmediato de sus disturbio,. Trataremos aquí de ellos. Arritmia cardiaca (habitualmente llamada arritmia). Trastorno del ritmo normal de los latidos cardiacos. Estos tienen origen (?Corazón) en estímulos que se forman de manera automática, en una pequeña zona del tejido miocárdico, llamada nódulo sinusal (o nódulo de Keith y Flack) que se encuentra en la base de la aurícula derecha, propagándose a todo el músculo cardíaco; se habla por lo tanto de ritmo sinusal, el intervalo entre un estímulo y el siguiente se denomina período.

La excitación se transmite del nódulo del seno al miocardio auricular y simultáneamente a la aurícula izquierda a través del tejido conectivo interauricular; alcanza después el nódulo de Tawara, en la base de los ventrículos y de aquí se continúa por el fascículo de His (único al principio, luego subdividido en dos ramas, derecha e izquierda), hasta llegar a todo el miocardio de ambos ventrículos. Los estímulos, que se producen de manera autónoma en el nódulo sinusal, son un fenómeno eléctrico y se transmiten como una excitación a lo largo de los fascículos musculares ya sea indiferenciados (miocardio), ya sea diferenciados (nódulo de Tawara y fascículo de His), produciendo corrientes de acción para modificar los potenciales eléctricos de distintos puntos del corazón; estas corrientes de intensidad mínima (milésimas de voltios) pueden recogerse, amplificarse y transformarse en gráfico mediante un electromagnético al cual se conecta una plumilla (?Electrocardiógrafo).

El estudio del trazado (?Electrocardiograma) puede mostrar modificaciones en la amplitud, en el modo de transmisión de la corriente de acción, de las cuales se conoce la causa productora, pudiéndose incluso diagnosticar a través de las modificaciones del electrocardiograma, numerosas alteraciones cardíacas. Debido a que en estado de reposo no se producen corrientes de acción, el trazado electrocardiográfico muestra una línea horizontal continua (línea isoeléctrica); la transmisión de la excitación a través del miocardio auricular produce la primera modificación del trazado (onda P, o complejo auricular) normalmente con una elevación hasta arriba (onda positiva). Una vez alcanzado el nódulo de Tawara se produce un tiempo de latencia antes de la transmisión a los ventrículos y, por tanto, un trazado isoeléctrico (segmento P–Q); la transmisión a través del fascículo de His y el miocardio ventricular produce una variación más completa en el trazado, dividida en una parte inicial (fase rápida o de invasión; complejo QRS) y una terminal fase lenta o repolarización: onda T); entre el final de la onda S y el comienzo de la onda T se produce un breve trazado isoeléctrico (segmento S–T). La mayor o menor positividad de las ondas está en relación a las distintas regiones del cuerpo de las cuales se haya derivado la corriente (es decir, a las diferentes derivaciones); la denominación con letras de las distintas ondas es convencional y fue adoptada por el descubridor del fenómeno, el alemán Einthoven (?Electrocardiograma).

Clasificación

Pueden existir arritmias por trastornos de la formación de los estímulos en el nódulo sinusal o por trastornos en la conducción al miocardio. El primer tipo (arritmia sinusal) puede consistir (en el caso más común) en una modificación del número de estímulos por minuto (es decir de la frecuencia), pero manteniendo igual la distancia entre ellos y el período único; no se trata pues de una verdadera arritmia, sino de una aloritmia (= a otro ritmo); que puede manifestarse con disminución de la frecuencia (bradicardia) o con aumento de la frecuencia (taquicardia), o con aumento de la frecuencia (taquicardia), ambas sinusales. No existe normalmente un número fijo de pulsaciones cardiacas; oscilando como media en los distintos individuos estudiados entre un mínimo de 55-60 a un máximo de 80-85 (en los recién nacidos y en la infancia es mayor, hasta unos 110-120 por minuto); por debajo y por encima de estas medias se habla de bradicardia o taquicardia (que serán leves, modesta, acentuada y notable, etc.). una forma especial de arritmia sinusal se puede observar en los sujetos jóvenes, o con sistema neurovegetativo excitable, simultáneamente a los movimientos respiratorios, poseen un enlentecimiento del ritmo cardíaco al final de la espiración; se habla de arritmia respiratoria (del ritmo cardiaco), que en realidad no tiene un verdadero significado patológico. Otra forma particular de arritmia, llamada mecánica, puede presentarse, sin modificación del ritmo sinusal y del intervalo entre una pulsación y otra, por alternarse una pulsación válida del corazón con otra menos válida y con una modificación rítmica de la amplitud del pulso radial; se llama pulso alternante y es modificación índice de insuficiencia contráctil del corazón.

Las verdaderas arritmias se producen cuando las contracciones cardíacas y el pulso arterial consecuente, no se verifican a igual intervalo de tiempo; ello puede darse por un trastorno en la regulación de formación de los estímulos sinusales (arritmia sinusal o de formación) o por un trastorno en la conducción de estos al miocardio ventricular (arritmia de conducción) o por la formación de estímulos anormales en otra parte del músculo cardíaco, fuera del nódulo sinusal (arritmia de extra-estímulos). La primera condición citada es con mucho la menos frecuente.

Arritmia

Patogénesis

La formación de los estímulos en el nódulo sinusal, en caso de daño miocárdico localizado en él, se puede manifestar de modo irregular; a veces se puede apreciar la desaparición total por un tiempo más o menos largo (arritmia sinusal verdadera); se observarán, por supuesto, las correspondientes alteraciones en la secuencia (y aún en la forma) de la onda P del electrocardiograma.

Las contracciones cardíacas serán por consiguiente irregulares, siguiendo el camino de llegada al nódulo de Tawara y la siguiente transmisión al miocardio ventricular a través del fascículo de His y sus dos ramas. Si el enlentecimiento de los estímulos supera un cierto límite o desaparecen por completo los estímulos sinusales, entra en juego un centro subsidiario para la formación de los estímulos, que puede localizarse en otro punto del miocardio (miocardio auricular, nódulo de Tawara, fascículo de His, miocardio ventricular); de hecho todo el tejido miocárdico tiene la facultad de poder generar automáticamente estímulos, aunque sea en distinta condición (habitualmente con una frecuencia menor si se producen en un lado o en la base del corazón que si se acerca al vértice del ventrículo). Según el punto donde se genere un nuevo centro de estímulos, se habla de ritmo auricular, nodal, idioventricular.

La arritmia de los trastornos de la conducción de la excitación, consecutivo al estímulo originado en el nódulo sinusal hasta el miocardio ventricular, pueden ser claramente de distintos tipos, según el punto donde se encuentre el obstáculo en la conducción. Este último puede producirse en el tramo existente entre el nódulo sinusal y el nódulo de Tawara (trayecto auricular) o de éste a las dos ramas del fascículo de His (trayecto ventricular); puede consistir en un simple retraso de la conducción (respecto a la normal velocidad de la misma), que podrá ser de mayor o menor grado, produciendo fenómenos de bloqueo parcial, o de la abolición total de la conducción de los estímulos (bloqueo total). La afectación miocárdica (miocarditis crónica, esclerosis de las fibras miocárdicas) puede causar el retraso en la conducción de los estímulos, que normalmente del nódulo sinusal invade todo el miocardio auricular hasta alcanzar el nódulo de Tawara para de aquí ser transmitido al ventrículo. Si la afectación es de grado leve se puede apreciar un alargamiento del tiempo de conducción aurículo-ventricular (demostrable en el trazado electrocardiográfico), pero toda la excitación consiguiente a los estímulos originados en el nódulo sinusal llegará al ventrículo, por lo que las contracciones ventriculares serán rítmicas se puede hablar por lo tanto de una verdadera arritmia siendo este tipo de alteración pasada por alto al examen clínico, pero demostrable electrocardiográficamente. Si el trastorno es más grave puede suceder que el miocardio auricular ya lesionado, esté tan fatigado para transmisión de la excitación que no alcance a recuperar las condiciones metabólicas favorables a la transmisión de una nueva excitación a su llegada y que, por tanto, esta no sea transmitida: se observará ahora la falta de algunas contracciones ventriculares, demostrables a la simple palpación del pulso con una intermitencia y en la auscultación cardíaca con la falta del tono cardíaco (bloqueo parcial aurículo-ventricular).

El tiempo necesario para la recuperación, después de la contracción de los ventrículos, de las condiciones metabólicas que permitan la conducción de los estímulos se denomina fase refractaria: prolongándose a veces el tiempo de conducción un poco en cada estímulo, de manera progresiva, hasta que después de un cierto número de latidos, la excitación llega cuando todavía están en fase refractaria, por lo que faltará la transmisión a los ventrículos: se producirá así, más o menos regularmente, después de un intervalo entre las contracciones cardíacas (sístole), una periódica falta de una sístole ventricular (periodicidad de Luciani-Wenckebch), que se puede reconocer sólo con el examen clínico y confirmar más tarde con un electrocardiograma. A veces el impedimento para la transmisión se produce desde el nódulo sinusal al miocardio auricular (bloqueo sino-auricular): es una alteración bastante rara, diagnosticable sólo con la ayuda del electrocardiograma.

El obstáculo en la conducción puede encontrarse en el fascículo de His aún sin lesiones del mismo, cuando una condición patológica del miocardio auricular causa la producción de estímulos de frecuencia tan elevada que supera las posibilidades normales de conducción del fascículo, llegando antes mismo del final de la fase refractaria.

Bloqueo Cardíaco

El fascículo de His, tejido miocárdico diferenciado, no contráctil, apto para la transmisión de los estímulos, tiene una fase refractaria habitualmente mucho más breve que el resto del miocardio contráctil, pero a pesar de ello no puede transmitir más de 180-200 estímulos por minuto: si los estímulos auriculares se originan con una frecuencia superior, como puede suceder si se instaura un centro ectópico auricular (o sea, fuera del nódulo sinusal) con una frecuencia de más de 200, la transmisión de la excitación a los ventrículos está parcialmente bloqueada durante la conducción por el fascículo de His.

Puede suceder así que cada 2-3 ó 4 estímulos se bloquee uno (bloqueo parcial por fatiga de un fascículo de His normal): así, por ejemplo, si la frecuencia del centro ectópico auricular es de 240 por minuto y transmite a los ventrículos uno sí, uno no, se conseguirá una frecuencia ventricular de 120 por minuto (bloqueo de dos a uno); pero la auscultación del corazón o la palpación del pulso nos pondrán de manifiesto una cadencia rítmica (bloqueo parcial rítmico, a considerar como una aloritmia). Además, puede suceder que las posibilidades metabólicas de recuperación de las fibras del fascículo, y con ello la fase refractaria, puedan modificarse: se sabe que disminuyendo, de manera que se pueda transmitir un impulso de cada tres, como en el ejemplo anterior, y manteniendo la frecuencia auricular fija, la frecuencia ventricular será de 240:3 es decir de 80; se encarece pues el bloqueo que de 2:1 pasa a ser de 3:1 y puede incluso llegar a ser de 4:1 con una frecuencia ventricular de 60. A esto se le llama flutter o fluctuación auricular: una forma aloritmica, que entra dentro del cuadro de las arritmias, debido a que el ritmo sinusal normal se ha sobrepasado y ha sido sustituido por un nuevo ritmo heterótopo, que asume el mando de la acción ventricular. La excitación de alta frecuencia (que puede llegar a alcanzar los 300 impulsos por minuto) produce en las aurículas otras contracciones rítmicas, cercanas unas a otros y, por lo tanto, poco eficaces; la frecuencia auricular permanece fija y las variaciones de la ventricular se pueden poner de manifiesto sólo por las variaciones de grado del bloqueo.

El diagnóstico se puede establecer clínicamente, especialmente si se aprecian variaciones improvisadas de la frecuencia cardíaca y del pulso en relación matemática simple (por ejemplo de 240:2, a 240:3 ó a 240:4), pero un médico experimentado puede constatar una diferencia entre la frecuencia de las ondas auriculares del pulso venoso yugular (?) y del pulso arterial periférico.

El trazado electrocardiográfico es plenamente demostrativo. Una lesión miocárdica que se localiza en el sistema específico de conducción (nódulo de Tawara, fascículo de His) puede provocar un bloqueo aunque los estímulos que se hayan originado en el nódulo sinusal no hayan aumentado de frecuencia.

Si la lesión no es grave, puede producirse un bloqueo parcial; o sea, de vez en cuando faltará una sístole ventricular, aunque sea de manera irregular; si la lesión es mayor, puede instaurarse un bloqueo aurículo-ventricular complejo y para que se produzca la contracción ventricular entra en funcionamiento otro centro automático creador de estímulos, que asume las funciones del nódulo sinusal.

Este centro puede asentar en el nódulo de Tawara (con un ritmo nodal) si el obstáculo está por encima del mismo, o en cualquier zona de los ventrículos (con un ritmo idio-ventricular) interrumpiéndose la conducción por el fascículo de His. La frecuencia del nuevo centro automático es, en general, tanto más baja cuanto más cerca de la punta del corazón esté localizado el centro de los estímulos: así el ritmo nodal, puede tener una frecuencia entre 60 y 40, excepcionalmente de 70 o más; el ritmo idioventricular es de 40 a 20-15-12, a veces hasta de 8-6 latidos por minuto (en tales casos es incompatible con la vida, por la insuficiencia periférica circulatoria que repercute en particular sobre la función de los centros cerebrales). Los ritmos nodal e idioventricular son ambos heterótopos y; por lo tanto, se pueden considerar como arritmia, aunque la función cardíaca puede seguir siendo rítmica pero con frecuencia más baja (aloritmia); también en estos casos pueden darse pequeñas variaciones entre un período o el siguiente.

A veces puede ocurrir, especialmente en los ritmos muy lentos, que en el intervalo entre el latido del ritmo fundamental surja otro estímulo por un centro diferente, que no encontrando el miocardio en fase refractaria, provoca una contracción ventricular que viene a sumarse a la del ritmo fundamental, provocando una arritmia del pulso (se habla de extrasístole ?más adelante).

En el trazado electrocardiográfico se reconocen los dos ritmos cardíacos, el auricular (onda P) y el ventricular autónomo (complejo ventricular) pudiéndose constatar la total independencia entre ambos (se llama disociación ventrículo-auricular completa). En el comienzo de este síndrome (enfermedad de Morgagni-Stokes-Adams), el bloqueo de conducción en el fascículo de His puede ser incompleto y variable en distintos momentos funcionales; se puede tener a ratos una conducción del nódulo sinusal y un ritmo sinusal, que se ve limitado o interrumpido por un aumento imprevisto en la dificultad de la conducción: cuando ésta es completa, habitualmente se produce un lapso de tiempo hasta que se instituye la función del centro autónomo nodal o idioventricular (pausa pre-automática). Si esta pausa se prolonga, aunque sólo sea por unos segundos, el cese temporal de la función cardíaca y de la circulación periférica produce fenómenos de isquemia (falta de sangre) en el territorio cerebral, con pérdida del conocimiento (crisis de Morgagni-Stokes-Adams). Si la función del nuevo centro automático no comienza en el tiempo necesario, y no, existe una intervención médica, la parada cardíaca causa la muerte. Si la lesión miocárdico está localizada por debajo de la división del fascículo de His en sus dos ramas, derecha e izquierda, la excitación se transmitirá primero a un ventrículo y luego a través del tejido conectivo interventricular al otro (la diferencia es de fracciones de segundo, siendo la contracción de ambos ventrículos simultánea). Este tipo de bloqueo (bloqueo de rama) no produce detención de las contracciones cardíacas ni arritmias del pulso (no se la puede considerar de hecho como una arritmia) y se reconoce sólo por la modificación del complejo ventricular en el trazado electrocardiográfico.

Extrasístole

Daño localizado en un punto del miocardio o estado de hiper-excitabilidad del sistema nervioso vegetativo autónomo del corazón (puede ser temporal, como durante la digestión, las intoxicaciones, o en estados emotivos) que pueden dar origen a estímulos aislados, que interfieren, con los del ritmo fundamental, (extra-estímulos). Si el miocardio no está en fase refractaria, consigue transmitir la excitación a las fibras contráctiles y se produce una contracción cardíaca anticipada respecto a la que está producida por la excitación normal; esto es la extrasístole. Según la zona de miocardio en la que se originen los extra-estímulos, el extrasístole puede ser auricular o supra-ventricular), nodal o ventricular.

El extra-estímulo que surge del miocardio auricular se transmite a los ventrículos por las mismas vías que el estímulo normal; la contracción de los ventrículos se efectúa normalmente y sólo está ligeramente anticipada, aunque no se advierte subjetivamente: a la auscultación los tonos cardíacos son normales (sólo ligeramente anticipados), el pulso arterial tiene también un leve anticipo, y en el trazado electrocardiográfico los complejos están adelantados, pero sólo el complejo auricular puede presentar modificaciones (el ventricular es de aspecto idéntico a los otros). Los extra-estímulos nodales tienen una mayor anticipación en la sístole cardíaca y el trazado está modificado ya que el complejo auricular puede estar ausente o encontrarse sumado al ventricular; el segundo tono cardíaco puede estar ligeramente disminuido en intensidad (ya que las contracciones llegan cuando existe menos cantidad de sangre en la cavidad), el pulso está acelerado y puede no percibirse sensación subjetiva alguna. El extra-estímulo ventricular produce una sístole sensiblemente anticipada respecto a la normal: la excitación se transmite por vía distinta a la normal (y a veces en sentido ascendente) lo que produce notables modificaciones en la sístole cardíaca, que habitualmente son advertidas por el paciente como un o en la región cardíaca (habitualmente las contracciones cardíacas son inadvertidas).

La auscultación cardíaca permite apreciar una notable modificación de los tonos cardíacos, estando el primero fuertemente aumentado y vibrante, el segundo bastante disminuido en intensidad (por la escasa cantidad de sangre expulsada por los ventrículos). La palpación del pulso muestra un relieve arterial mucho más pequeño que el normal y además precoz; frecuentemente la onda sigmica, que se produce por la escasísima cantidad de sangre expulsada por los ventrículos, en una extrasístole muy anticipada, puede no hacer sentir al dedo que toma el pulso, el latido de la arteria, dando así la impresión de una falta completa de pulso (el diagnóstico diferencial se hace con la auscultación, ya que en la falta de sístole por trastorno sinusal no se escuchan los tonos cardíacos).

En el trazado electrocardiográfico las modificaciones en la vía de conducción de los fenómenos eléctricos (aún en la variación de intensidad) producen una llamativa de formación del complejo ventricular, que no está anticipado. Sólo con el registro electrocardiográfico se puede reconocer si el origen del extrasístole está en el territorio del ventrículo izquierdo o en el del derecho. Los estímulos normales que siguen inmediatamente a los extra-sistólicos encuentran el miocardio en fase refractaria por lo que son ineficaces, mientras que el siguiente será eficaz: se tiene así que la distancia entre sístole normal y extrasístole (en este caso particular, el período se denomina cópula), sumada a la pausa que sigue dan un tiempo igual, aunque no exacto, a dos períodos normales (por ello la pausa post extra sistólica se llama también compensadora).

Cuando el ritmo es muy lento y las condiciones metabólicas del miocardio permiten una pausa refractaria breve, puede suceder que un extrasístole muy precoz permita al estímulo normal posterior el alcanzar el miocardio cuando ya se ha instaurado la fase refractaria post extra sistólica: en tal caso no existe trastorno del ritmo fundamental (extrasístole interpolada). A veces los extra estímulos de origen alto (nodal o supra nodal) pueden transmitir la excitación por vía retrógrada al nódulo sinusal, que no está –descargado- y el período para la formación del nuevo estímulo se inicia en ese mismo momento: este período será sólo ligeramente superior a uno normal y la pausa post extra sistólica no será –compensatoria-. Técnicamente se dice que el extra estímulo –decala- el ritmo sinusal (será en este caso un extrasístole decalante). Extrasístoles frecuentes, desordenados y a veces originados en más de un centro ectópico (reconocible) en el electrocardiograma por las distintas formas de los complejos ventriculares) se pueden producir en casos de lesión miocárdica difusa o en la intoxicación por digital (?). Otras veces las extrasístoles pueden asumir un ritmo regular, produciéndose, por ejemplo, alternativamente una sístole y una extrasístole (bigeminismo o pulso bigemino extrasistólico). En tales casos se habla de extrasistolia rítmica.

El diagnóstico se puede llevar a cabo con el examen clínico para todas estas formas de extrasistolia (auscultación del corazón y palpación del pulso): el trazado electrocardiográfico confirma y demuestra al detalle estas anomalías. En casos determinados se puede establecer un centro extrasistólico de alta frecuencia, supraventricular o ventricular, que emite estímulos rítmicos en número de 180 a 200 por minuto, y en período constantes; se produce otra forma de aloritmia (dado que los períodos son todos iguales) llamada taquicardia paroxística. Si el centro heterótopo es supraventricular las condiciones metabólicas del fascículo de His deben ser tales que puedan transmitir todas las excitaciones sin fenómenos de bloqueo. A efectos de la terapia a seguir es importante poder distinguir entre una taquicardia paroxística supraventricular y una ventricular; el diagnóstico diferencial se obtiene sólo con el electrocardiograma.

Fibrilación Auricular

La presencia en el miocardio auricular de estímulo a gran frecuencia (500-600 por minuto) por daño miocárdico local es, según la mayoría de los autores, debido a la existencia de más de un centro ectópico, que producen una contracción incoordinada de las paredes auriculares cuyas fibras tendrán contracciones parcelarias independientes las unas de las otras, con el resultado de que la pared auricular así contraída padece un temblor hemodinámicamente insuficiente: esta es la fibrilación auricular que se da habitualmente en las miocardiopatías crónicas concomitantes a alteraciones valvulares. La transmisión de los estímulos a los ventrículos se lleva a cabo de manera desordenada y completamente irregular: así las contracciones cardíacas se componen a distancia de tiempo variable la una de la otra y en diferentes condiciones de llenado; la palpación del pulso arterial demuestra pulsaciones irregulares distintas y sin ningún ritmo, como diferentes y sin ritmo con los tonos cardíacos a la auscultación (fibrilación auricular perpetua). En casos de miocardiopatía avanzada la fibrilación auricular es estable; en mejores condiciones se pueden presentar las crisis paroxísticas de fibrilación auricular de distinta duración (desde unos pocos minutos hasta varios días), después de las cuales se puede reinstaurar el ritmo sinusal.

A la fibrilación auricular, que es una extrasistolia auricular de frecuencia muy elevada, puede asociarse la extrasistolia ventricular; el reconocimiento se puede hacer a la auscultación del corazón, si se reconoce el timbre particular del tono extrasistólico ventricular; la certeza nos la dará el electrocardiograma. En algunos sujetos se hace desaparecer estos trastornos del ritmo (con la desfibrilación eléctrica), pero, en lo que respecta a la circulación periférica, el hecho de que el ventrículo lata rítmicamente o con fibrilación auricular de fibrilación no afecta si la frecuencia ventricular se mantiene en los límites normales y las contracciones miocárdicas son eficientes. Si el fenómeno de la extrasistolia de alta frecuencia se produce en los ventrículos además de en las aurículas, existe igualmente la imposibilidad de transmitir los estímulos al resto del miocardio de manera coordinada y se produce una contracción parcial y superficial de las fibras miocárdicas (fibrilación ventricular), que provocan la inercia contráctil del ventrículo y el cese de la circulación periférica. Si este fenómeno dura algo más de algunos segundos (por cese espontáneo, o por desfibrilación eléctrica) se producen graves fenómenos de hipoxia en los centros cerebrales seguidos de la muerte.

Arritmia Respiratoria

Trastorno de la secuencia normal de los movimientos respiratorios. Normalmente estos se suceden de manera rítmica: la inspiración es seguida por una pequeña pausa, a continuación de la cual se efectúa la espiración y luego una pausa más larga (respiración).

La respiración se lleva a cabo de manera automática, mediante su propio autogobierno, con una frecuencia (número de respiraciones por minuto) que oscila en una media de 16 a 24 (más alta en los primeros años de vida) y de manera rítmica; contrariamente al ritmo cardíaco, el respiratorio es fácilmente modificable con la voluntad, ya sea provocando una temporal suspensión de la respiración (apnea) o bien acelerándola y obteniendo el ritmo rápido o enlenteciéndola (taquipnea y bradipnea respectivamente). Voluntariamente o por vía refleja, se puede provocar una inspiración profunda (con entrada en los pulmones de una mayor cantidad de aire), a la que habitualmente sigue una espiración prolongada (suspiro). La respiración normal se denomina eupnea y disnea su modificación patológica. Pueden producirse modificaciones del ritmo respiratorio que afecten a la frecuencia, a la secuencia de la respiración, o a veces a ambas. La frecuencia puede modificarse por causas fisiológicas: se hace más lenta durante el sueño y el reposo, y aumenta con el trabajo físico (por los requerimientos mayores de oxígeno) en los estados emotivos, y en otros tipos de reflejos neurovegetativos.

Un aumento excesivo de la frecuencia, a la que se une en concomitancia una menor profundidad de los actos respiratorios, es decir la respiración ; se puede ver con frecuencia en las afecciones del aparato respiratorio (neumonía, pleuritis), que reducen el normal funcionamiento pulmonar o por descompensación cardiovascular, o por dolores o traumas torácicos (neuritis, contusiones, fracturas costales, etc.). Una modificación del ritmo que no tiene valor patológico es el estornudo: inspiración profunda seguida de una espiración forzada y rápida; se presenta habitualmente como reflejo neurovegetativo o por un imprevisto e intenso estímulo luminoso, o por excitación de la mucosa nasal (o bien inflamatoria como en el catarro). Tampoco suele ser patológico el hipo: contracción rápida del músculo diafragma con la glotis cerrada; puede tener significado patológico cuando es frecuente y prolongado, como en las inflamaciones o accesos para diafragmáticos y en las mediastinitis que lesionan el nervio vago que es el que inerva el diafragma.

Una espiración rápida forzada con la glotis abierta produce la tos, que puede provocarse voluntariamente; la espontánea es un reflejo directo para limpiar las vías respiratorias de sustancias anormales (moco, pus, líquidos, cuerpos extraños ingeridos, etc.); puede ser esporádica o repetida o a golpes rápidos y continuos con escasa inspiración entre ellos, como la tos convulsiva (?Tos). Una alteración prolongada del ritmo respiratorio puede entrañar una respiración totalmente distinta a la normal que puede, incluso, conservar los mismos movimientos o junto a ellos la aparición casi rítmica de la alteración: se da como en el caso del corazón una aloritmia respiratoria.

La respiración periódica de Cheyne-Stokes consiste en una serie de movimientos respiratorios intercalados con unas pausas que pueden alcanzar una duración de 45 segundos; al término de la pausa se inician los movimientos respiratorios poco profundos, siendo cada uno un poco más profundo que el anterior hasta alcanzar el máximo de amplitud después de siete u ocho respiraciones, decreciendo gradualmente en el mismo modo: es un índice de hipo-excitabilidad de los centros respiratorios, que tienen necesidad de un notable acúmulo de anhídrido carbónico en la sangre (durante la pausa) para ser nuevamente estimulados. Suele ser un signo grave, como en las fases terminales de las enfermedades infecciosas o tóxicas o de descompensación cardiovascular o de afectación grave del aparato respiratorio. Otro tipo de aloritmia respiratoria es de la respiración intermitente a acidósica de Kussmaul: consiste en una inspiración ruidosa y profunda, seguida de una pausa prolongada, luego de una respiración breve y rápida y de una pausa todavía más larga. Es signo de grave acidosis en la sangre, y se presenta en el coma diabético o en casos de estados agónicos. La respiración meningítica de Biot consiste en una serie de movimientos respiratorios superficiales, breves, rápidos y uniformes: después de un grupo de 10-15-20, se da un periodo de apnea larga e irregular (el más largo puede incluso superar los 30 segundos). Se manifiesta después de traumas craneales o enfermedades encefálicas, después de hemorragia cerebral o en las meningitis (de ahí su nombre).

Es útil saber…

En la fibrilación ventricular, en la cual los ventrículos
adquieren unos movimientos vermiculares, sin apreciables resultados hemodinámicos,
se ha demostrado que es eficaz la aplicación del , el
cual, mediante la colocación de dos electrodos sobre la pared del tórax,
provoca una descarga eléctrica de intensidad variable (200 a 600 voltios),
con una duración de 0,1-0,2 segundos, que es suficiente en la mayoría
de los casos, para vencer esta arritmia. El es un pequeño
aparato que se coloca en el tejido subcutáneo abdominal, cuya función
es la de producir descargas eléctricas rítmicas, de voltaje y
amperaje variables, son capaces de provocar contracciones cardíacas válidas
en caso de parada cardíaca. Este aparato se usa con gran eficacia en
la arritmia del síndrome de Morgagni-Stokes-Adams.

Autor:

Lucía Mabel del Giúdice