Conceptualización, indicadores clínicos y psicológicos del trastorno de pánico

Resumen

El artículo de carácter teórico
tiene el objetivo de sistematizar las definiciones, los
indicadores clínicos y psicológicos sobre el
trastorno de pánico. Los indicadores clínicos
considerados son: prevalencia, edad de inicio, curso,
evolución y cuadro clínico. Los indicadores
psicológicos son: personalidad previa, etiología,
influencia familiar, alteraciones de la personalidad, mecanismos
de enfrentamiento y factores actuales que precipitan la crisis.
Los cuatro últimos indicadores se basan en una
investigación realizada por los autores.

Palabras claves: trastorno de
pánico, definición, indicadores clínicos,
indicadores psicológicos

Abstract: The article of theoretical character
has the purpose of systematize the different definitions, the
clinical and psychological indexes about panic disorder. The
clinical indexes analyzed were: prevalence, age of beginning,
course, evolution, and clinical symptoms. The psychological
indexes were: previous personality, etiology, familial influence,
anomalous personality, confrontation mechanism and actual factors
that favor the crises.

Key words: panic disorder, defintions, clinical
indexes, psychological indexes.

Conceptualización de la
categoría trastorno de pánico

El Trastorno de Pánico (TP) constituye en
nuestros días unos de los desórdenes de ansiedad
más angustiosos para las personas que lo padecen. La
palabra pánico significa "miedo grande" y deriva del
griego panikon, "terror causado por Pan". El dios Pan
era, en la mitología griega, una divinidad silvestre,
representada por una figura, mitad hombre y mitad macho
cabrío, que se ocultaba en los bosques y en las
proximidades de la fuentes, y a quien se le atribuía los
ruidos que retumbaban en montes y valles y también el
perseguir a las mujeres y el dispersar a la gente (Chiozza y
cols, 2004).

Según el diccionario de la Real Academia
Española (Madrid, 2001) el término pánico
significa miedo grande o muy intenso. El miedo puede definirse
como una experiencia humana común, relacionada con un
mecanismo de supervivencia de la especie, que surge ante una
situación de peligro o amenaza, sea esta real o imaginaria
(Beck, 1985).

Como señalan Mariano y Bulacio (2005) la
conceptualización del trastorno de pánico ha ido
evolucionando a través del tiempo.

En la segunda mitad del siglo XIX empezaron a aparecer
descripciones médicas de patologías similares a lo
que hoy conocemos como trastorno de pánico. En 1871 Da
Costa observó entre los soldados de la guerra civil
norteamericana un cuadro que incluía, mareos y
palpitaciones al que llamó "síndrome del
corazón irritable" (cit. por Roca y col. 2002).

Desde posiciones más próximas al campo de
la psicología, Westphal en 1871 acuñó el
término agorafobia que descubrió como "ansiedad
desencadenada por los espacios abiertos" que se acompaña
como temor anticipatorio o miedo a morir. (cit. por Roca y col.
2002).

En 1894 Freud definió los ataques de ansiedad
– lo que hoy llamamos ataques de pánico – como el
inicio repentino de un estado de intensa ansiedad,
acompañado de miedo a morir y de alteraciones
fisiológicas (en la respiración, la actividad
cardiaca, etc.). Freud fue el primero en señalar la
relación existente entre las crisis de pánico y la
agorafobia, explicando que "la agorafobia suele iniciarse tras la
experimentación de estas crisis" y que "lo que realmente
el paciente teme es volver a sufrirlas en situaciones en las que
cree que no podría escapar" (Freud, 1973).

Esta formulación es muy similar a la
visión moderna del TP y la agorafobia. Freud consideraba
que la ansiedad (lo que hoy llamamos ansiedad generalizada) y los
ataques de ansiedad (crisis de pánico) sólo se
diferenciaban en el grado de intensidad, es decir, la diferencia
era sólo cuantitativa. Esta visión de la ansiedad
como un continuo fue aceptada hasta finales de los años
50, en que empezó a cuestionarse.

Entre los años 1959 y 1964, Klein realizó
una serie de estudios sobre los efectos de la Imipramina en los
esquizofrénicos. Partía de la hipótesis de
que este fármaco pudiese ser un tratamiento eficaz para
los síntomas psicóticos, pero se comprobó
que no era así. Sin embargo, se observó que
suprimía las crisis de pánico en los
esquizofrénicos que la padecían y que, pese a la
mejoría en las crisis, no mejoraba su estado de ansiedad
general. Esto resultaba extraño ya que desde Freud se
consideraba que los ataques de pánico eran la forma
más extrema de ansiedad, y no parecía lógico
que la Imipramina mejorase la ansiedad extrema y no mejorase la
ansiedad más moderada. Por eso Klein (1964) llegó a
la conclusión que se trataba de dos cuadros de diferente
naturaleza. Así que se empezó a considerar que los
ataques de pánico eran un trastorno cualitativamente
diferente de otros tipos de ansiedad, y que tenían una
base biológica, ya que respondían a la
Imipramina.

La conceptualización de las crisis de
pánico como cualitativamente diferente a la ansiedad
generalizada fue recogida por el DSM-III (APA 1980) en el que,
por primera vez, aparecía el pánico como un
trastorno con entidad propia. Esto se debió a la
influencia de Klein, también a la de Marks por sus
conocidos trabajos sobre trastornos de ansiedad (cit. por Roca y
col. 2002).

Con el DSM-IlI (1980) se rompe esta tradición y
los trastornos de angustia (el término neurosis
desaparece) se subdividen en trastornos por angustia (trastorno
de pánico) y trastorno por ansiedad generalizada,
diferenciados por la presencia o ausencia de crisis de angustia
espontáneas.

En el DSM-IV (1994) los trastornos de angustia se
amplían con respecto a las clasificaciones anteriores con
nuevas categorías (estrés agudo, trastornos de
ansiedad debidos a enfermedades médicas, trastornos de
ansiedad inducidos por sustancias). Asimismo, la agorafobia se
subordina al trastorno de pánico, si bien puede existir
una agorafobia sin historia de pánico; el término
fobia simple es sustituido por el de fobia específica y el
trastorno obsesivo-compulsivo se mantiene en el contexto de los
trastornos de ansiedad, aunque esta ubicación es,
según nuestro criterio, muy discutible.

La CIE-lO (1992) clasifica todos estos cuadros en el
epígrafe común de los «trastornos
neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y
somatomorfos», pero diferenciando los trastornos de
ansiedad propiamente dichos (pánico, ansiedad
generalizada, trastorno mixto ansioso-depresivo) de los
trastornos de ansiedad fóbica (agorafobia, fobias
sociales, fobias específicas), el trastorno
obsesivo-compulsivo, las reacciones a estrés y
adaptación, los trastornos somatomorfos, los trastornos
disociativos y otros trastornos neuróticos. Se crea,
además, una nueva categoría, el trastorno mixto
ansioso-depresivo (que no existe en el DSM-IV) y la agorafobia
tiene un status independiente y no supeditado al pánico,
en el contexto de la ansiedad fóbica.

En 1985 Beck expuso un modelo explicativo de los
trastornos de ansiedad, en el que afirmaba que los ataques de
pánico denominados "espontáneos" están en
realidad vinculados a cogniciones catastrofistas acerca de
ciertas sensaciones internas. Beck consideraba a estas
cogniciones catastrofistas como "la pieza pérdida en el
puzzle" que daba sentido al desencadenamiento de estas crisis
(Beck, 1985). Así sentaba las bases del modelo cognitivo
para la ansiedad y el pánico que, años
después, desarrollarían Clark, Salkovskis y el
mismo Beck, para el tratamiento del trastorno que nos
ocupa.

En los últimos años, el TP se ha
convertido en un tema de gran interés para los
investigadores y ha llegado a ser el trastorno de ansiedad que
cuenta con un mayor número de investigaciones y
publicaciones en la literatura especializada (Botella, 2001).
Muchas investigaciones clínicas se iniciaron a raíz
de su inclusión en el DSM-III en 1980, lo que
suponía el disponer de criterios diagnósticos,
objetivos y consensuados, que facilitaban la
investigación.

Otras razones importantes que justifican el aumento del
interés por la investigación de este trastorno son
las que fundamentan algunos autores como Margraf, Barlow, Clark y
Telch (1993), insistiendo en la conveniencia de considerar el TP
como un importante problema de salud pública, para hacer
esta afirmación estos autores esgrimen una serie de
razones: en primer lugar, la existencia de datos
epidemiológicos alarmantes, ya que una serie de estudios
ponen de manifiesto que aproximadamente un 10% de la
población general ha experimentado, al menos, ataques de
pánico ocasionales; además, en un 5% de los casos
el problema es tan grave que se cumplirían los criterios
para poder establecer el diagnóstico de TP (con o sin
agorafobia). En segundo lugar, aunque el curso del trastorno
puede fluctuar, tiende a ser crónico y el
pronóstico a largo plazo, sin un adecuado tratamiento, es
peor que el de la depresión mayor. En tercer lugar, con
frecuencia, junto al TP, se observa la presencia de otros
problemas como alcoholismo, abuso de drogas y depresión
mayor. Estos problemas limitan la calidad de vida de los
pacientes, ejercen un importante impacto sobre el ajuste marital
y la independencia económica y minan su sensación
de autoeficacia, con las importantes consecuencias negativas que
todo ello supone (Weissman, 1991).

Hasta los años 80 la investigación de este
trastorno se centraba en la agorafobia ya que se tendía a
considerar que la agorafobia era el problema principal, y que el
pánico era una complicación de ésta. Sin
embargo, desde el final de la década de los 80 hasta la
actualidad, la investigación se ocupa mucho más del
trastorno de pánico porque, cada vez más, se tiende
a considerar el pánico como el problema básico, y a
la agorafobia como una complicación de éste. No
obstante, algunos autores siguen defendiendo la prioridad de la
agorafobia sobre el pánico, siendo esta la posición
defendida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en
la Décima Clasificación de Trastornos Mentales y
Conductuales (CIE-10, 1992).

En síntesis, las pautas para el
diagnóstico: que aceptamos son:

a) Deben presentarse varios ataques graves de ansiedad
vegetativa al menos durante el período de un
mes:

b) En circunstancias en las que no hay un peligro
objetivo.

c) No deben presentarse sólo en situaciones
conocidas o previsibles.

d) En el período entre las crisis, el individuo
debe además estar relativamente libre de ansiedad aunque
es frecuente la ansiedad anticipatoria leve.

Indicadores
clínicos

Prevalencia:

Haciendo una valoración global, la angustia y la
depresión son dos de los fenómenos morbosos
más frecuentes en la práctica médica. La
prevalencia de la neurosis de angustia en la población
general se estimaba entre el 2 y 5 % en estudios previos a la
utilización del DSM-IIl y, por tanto, a la
diferenciación de crisis de angustia (pánico) y
ansiedad generalizada, aunque los síntomas de ansiedad y
las neurosis subclínicas son mucho más frecuentes.
Entre muestras de pacientes de consultas médicas
generales, esta cifra se sitúa alrededor del 25 %, de los
cuales sólo una pequeña proporción (una
cuarta parte) llega a las consultas psiquiátricas
(Vallejo, 2003).

Datos epidemiológicos obtenidos en distintos
países encuentran resultados similares en la tasa de
prevalencia del TP (1,5%-3,5%) y en la prevalencia a lo largo de
toda la vida (1,6%-2,2%) (Weissman, 1991). En un estudio reciente
de más de 1600 adultos en Texas, al azar, se
encontró una tasa del 3,8% (Gallardo y cols,
2005).

Las mujeres son más proclives a padecer el
trastorno y duplican la cifra de los varones (Weissman, 1991). La
razón por la que afecta en mayor medida a las mujeres
podría deberse a una mayor vulnerabilidad genética
o a fluctuaciones hormonales que se dan durante el ciclo
menstrual que producen síntomas por activación del
sistema nervioso simpático, sobre todo en el premenstruo.
(Cía, 2002).

Es de destacar que tanto la prevalencia como los
aspectos clínicos de los trastornos de angustia
varían en relación con influencias culturales. De
esta forma, se ha demostrado estadísticamente que la
incidencia de este trastorno en la Clínica Universitaria
de Kuala Lumpur es más numerosa en chinos que en malayos,
así como que aquellos manifiestan más
sintomatología en la esfera sexual, en relación con
prejuicios y tabúes de índole cultural. Se han
descrito, asimismo, epidemias de angustia, como la acontecida en
Singapur en 1967. En este sentido, el koro (extremo temor a la
retracción abdominal del pene y muerte), que se da
especialmente en el sudeste asiático; el
«susto», que ocurre en Sudamérica y describe
pérdida temporal del alma, y eljiryan (creencia de que el
esperma se pierde a través de la orina y ocasiona
impotencia, ansiedad, temor y culpa), descrito en
Pakistán, son síndromes ansiosos especiales que
recogen las peculiaridades culturales que existen en torno a la
angustia (Sims y Snaith, 1988)

Los parientes de primer grado de los individuos con
trastorno de angustia tienen entre cuatro y siete veces
más probabilidades de presentar este trastorno. Sin
embargo, en los centros asistenciales entre la mitad y las tres
cuartas partes de los pacientes con trastorno de angustia no
presentan el antecedente de un pariente de primer grado afectado.
Los estudios con gemelos indican una influencia genética
en la aparición del trastorno de angustia (Botella,
2001).

Edad de Inicio

La edad de inicio del trastorno de pánico
varía considerablemente, si bien lo más
típico es que el inicio tenga lugar entre el final de la
adolescencia y la mitad de la cuarta década de la vida, lo
que podría indicar una distribución de tipo
bimodal, con un pico de incidencia al final de la adolescencia y
otro de menor intensidad en la mitad de la cuarta década
de la vida. Un número reducido de casos puede iniciarse en
la segunda infancia, y el trastorno también puede
aparecer, aunque es muy poco frecuente, en mayores de 45
años (Botella, 2001).

Aunque de hecho pueden aparecer en cualquier momento,
sus posibilidades de eclosión disminuyen con la edad. En
este sentido, es conveniente recordar que muchos cuadros de
aparición tardía que están teñidos de
gran ansiedad no son, en realidad, trastornos de pánico,
sino depresiones ansiosas. Finalmente, la duración media
de los síntomas antes del tratamiento es de
aproximadamente 5 años (Vallejo, 2003).

Curso y Evolución

Las descripciones retrospectivas que efectúan los
individuos visitados en los centros asistenciales sugieren que el
curso típico es de carácter crónico, con
altas y bajas. Algunas personas presentan brotes
episódicos separados por años de remisión,
mientras que otras presentan permanentemente un cuadro
sintomático intenso (Vallejo, 2003).

Los enfermos de TP presentan un mayor riesgo para las
enfermedades somáticas, en particular para la
úlcera gastroduodenal y la hipertensión arterial.
Se ha calculado que el riesgo de morbilidad y de muerte
prematura, especialmente por enfermedad cardiovascular, es tres
veces mayor que en la población general. Asimismo, el 55%
de los casos padecen a lo largo de la vida un trastorno depresivo
y el riesgo de abuso alcohólico se duplica en presencia de
pánico (Ayuso, 2003).

Respecto al riesgo de suicidio se ha constatado que las
tasas de tentativas suicidas a lo largo de la vida
ascendían a 18,9% entre los pacientes con trastorno de
angustia comparadas con 6% entre pacientes con otros trastornos
psiquiátricos y 1% entre sujetos sin patología
psiquiátrica (Ayuso, 2003).

En un porcentaje elevado de casos (en torno al 70%)
surge una conducta de evitación fóbica al rehuir el
sujeto sistemáticamente aquellas situaciones en las que le
resultaría difícil encontrar una salida si
apareciese un nuevo ataque amenazante para la integridad del yo.
Se establece así la agorafobia, que limita
considerablemente la actividad social y laboral del sujeto y
contribuye a aumentar el sufrimiento personal (Ayuso,
2003).

Aunque la agorafobia puede aparecer en cualquier
momento, suele hacerlo en el primer año de las crisis de
angustia recidivantes. El curso de la agorafobia y su
relación con el curso de las crisis de angustia son
variables. En ocasiones una disminución o remisión
de las crisis de angustia es seguida de cerca por una
disminución correspondiente de la evitación y
ansiedad agorafóbicas. Otras veces la agorafobia adquiere
un carácter crónico independiente de la presencia o
ausencia de crisis de angustia. Algunos individuos manifiestan
que disminuyen la frecuencia de las crisis de angustia evitando
exponerse a ciertas situaciones. Los estudios de seguimiento
efectuados en personas tratadas en centros de asistencia
terciaria (en los que puede haber un sesgo de selección de
los casos con peor pronóstico) sugieren que, al cabo de
6-10 años de tratamiento, cerca del 30 % de los individuos
se encuentra bien, entre el 40 y el 50 % han mejorado, pero
siguen con algunos síntomas, y el 20-30 % restante sigue
igual o incluso peor (Kaplan y Sadock, 2003).

Cuadro clínico

En los sistemas de clasificación
psiquiátricos no se incluyen las categorías de
Trastorno de Pánico (TP) y Agorafobia con Ataques de
Pánico (AAP) hasta la publicación del DSM-III en
1980 (APA, 1980). Años después, en el DSM-IV (APA,
1994) se plantea la conveniencia de diferenciar entre Ataques de
Pánico (AP) y Trastorno de Pánico (TP).
Según este manual de clasificación, los AP son
períodos discretos de miedo o malestar intenso en los que,
al menos, se observan cuatro de un listado de 13 síntomas
somáticos y/o cognitivos.

Además, los AP tienen un inicio súbito y
en poco tiempo (en 10 minutos o menos) llegan a su máxima
intensidad, suelen ir acompañados de una sensación
de peligro inminente y un impulso o necesidad de escapar. Los
ataques que cumplen todas estas condiciones, pero tienen menos de
cuatro síntomas, se denominan ataques de síntomas
limitados (APA. 1994)

Por otra parte, también se insiste en el DSM-IV
en que los AP pueden darse en distintos trastornos y para
realizar un adecuado diagnóstico resulta central tener en
cuenta el contexto en el que se produce el AP. Según la
relación que guarda el comienzo del ataque con los
desencadenantes, los AP pueden ser: (a) Inesperados, su comienzo
no se da a partir de un desencadenante situacional claro; (b)
Determinados situacionalmente, los ataques se dan siempre durante
la exposición o en la anticipación de un
estímulo desencadenante; (c) Predispuestos
situacionalmente, en los casos en que los ataques son más
frecuentes en determinadas situaciones, pero no se asocian
completamente con éstas. (APA, 1994)

Para poder establecer el diagnóstico de TP tienen
que estar presentes AP inesperados recurrentes y, al menos, uno
de estos ataques tiene que haber sido seguido por uno o
más de los siguientes síntomas: inquietud
persistente ante la posibilidad de tener un ataque,
preocupación por las implicaciones del ataque o por sus
consecuencias (ej. perder el control, volverse loco), o un cambio
significativo del comportamiento relacionado con los ataques.
Además, la agorafobia debe estar ausente y, finalmente,
los ataques no se deben a los efectos directos de una sustancia
(ej. drogas estimulantes o fármacos) ni a una
condición médica general, y no se explican mejor
por la presencia de otro trastorno mental. (APA, 1994)

Por otra parte, la Organización Mundial de la
Salud, en su Décima Clasificación Internacional de
las enfermedades (CIE-10, 1992), describe la crisis de
pánico o "ansiedad episódica paroxística"
como:

1. Un episodio puntual de temor o de
malestar.

2. Se inicia bruscamente.

3. Alcanza su máxima intensidad en pocos segundos
y dura algunos minutos.

4. Deben hallarse presentes por lo menos cuatro de los
síntomas listados a continuación, uno de los cuales
debe ser de los grupos "A" a "D":

A -Síntomas
autonómicos:

a) Palpitaciones o golpeo del corazón o ritmo
cardíaco acelerado.

b) Escalofríos.

c) Temblores o sacudidas.

d) Sequedad de boca (no debida a medicación o
deshidratación).

B- Síntomas relacionados con el
pecho o abdomen:

e) Dificultad para respirar.

f) Sensación de ahogo.

g) Dolor o malestar en el pecho.

h) Náusea o malestar abdominal (ej.
estómago revuelto).

C- Síntomas relacionados con el
estado mental:

i) Sensación de mareo, inestabilidad o
desvanecimiento.

j) Sensación de irrealidad
(desrealización), o de sentirse fuera de la
situación (despersonalización)

k) Sensación de ir a perder el control, de
volverse loco o de ir a perder el conocimiento.

l) Miedo a morir.

D- Síntomas generales:

m) Oleadas de calor o escalofríos.

n) Adormecimiento o sensación de
hormigueo.

A pesar de que para hacer un diagnóstico de
crisis de ansiedad suele ser suficiente un relativamente
pequeño número de síntomas de las reducidas
listas anteriores, en la práctica la variabilidad y
diversidad de estos síntomas es mucho mayor, pudiendo
afectar y alterar un gran número de sistemas corporales,
lo que llega a confundir aún más a la persona que
lo sufre.

Muchos pacientes acuden a cardiólogos o a
servicios de urgencia en busca de una solución
médica a su problema. Estos pacientes significan
más del 30% de las consultas por dolor torácico
atípico o no anginoso. En algunos casos el enfermo refiere
sentimientos de extrañeza referidos a él mismo o a
su entorno inmediato. Otras quejas, relativamente comunes son la
disfagia, las náuseas, los retortijones abdominales y la
diarrea (Ayuso, 2003).

Aunque los ataques de pánico pueden tener lugar
inicialmente durante períodos de estrés que
facilitarían el trastorno en sujetos biológicamente
vulnerables, frecuentemente también se inician en plena
calma. Muchos pacientes, en un esfuerzo desesperado por descubrir
la causa y evitar futuras recaídas, llegan a la
conclusión de que la situación en cuyo marco ha
tenido lugar la crisis puede ser responsable, y por lo tanto,
debe evitarse (Ayuso, 2003).

En estudios recientes (Sierra y cols, 2004) y cada vez
más numerosos, se está intentando demostrar
cómo el trastorno de pánico no es un trastorno
unidimensional sino que existen unos subgrupos de síntomas
con una identidad clínica propia y que tienen diferente
pronóstico y respuesta a tratamiento. Los síntomas
se dividen en 3 grupos. Hay un factor disociativo, otro
denominado respiratorio y un grupo mixto. El subgrupo con
síntomas denominado disociativo incluye como primer
síntoma de la primera crisis de pánico la
despersonalización, la desrealización y la
sensación de desmayo. En el subgrupo respiratorio
encontramos: el dolor torácico, la sensación de
atragantamiento, la sensación de falta de aire, las
parestesias – como posible efecto de la hiperventilación
-, y el miedo a morir, muchas veces relacionado con
síntomas respiratorios en otros estudios. El grupo mixto
de síntomas es difícil de etiquetar. Los pacientes
del grupo disociativo presentan peor respuesta al tratamiento,
mayor sensibilidad a la ansiedad, mayor puntuación en
ansiedad estado y rasgo, más crisis en el primer mes y
mayor grado de agorafobia.

Indicadores
psicológicos

Personalidad Previa

Algunos estudios destacan la participación de una
personalidad previa como predisponente al pánico. Dentro
de las características personales en orden decreciente de
frecuencia, que describen las investigaciones, encontramos:
ansiedad, dependencia, inmadurez, timidez, aprensión,
inseguridad, depresión, obsesión e
hipocondría. En este sentido Berrocal y cols, (2007) en un
estudio con el objetivo de explorar el papel mediador de las
preocupaciones hipocondríacas para explicar la
relación entre la sensibilidad a la ansiedad y la
sintomatología de pánico, señalaron que las
preocupaciones hipocondríacas podrían representar
el mecanismo a través del cual la sensibilidad a la
ansiedad ejerce un efecto sobre los síntomas de
pánico.

Otra de las características clínica y
personológica que se ha correlacionado con el trastorno de
pánico es la alexitimia. Gutiérrez y col. (2005)
comparó los niveles de alexitimia en el trastorno de
pánico, en el trastorno de ansiedad generalizada y en un
grupo de la población general. Según la
hipótesis que se plantea en este trabajo, cuanto mayor sea
el peso del componente fisiológico de la ansiedad y se
experimente mayor temor de las sensaciones corporales, más
dificultades aparecerán en la identificación y
expresión de las emociones. Por lo tanto, se espera que el
grupo de pacientes con pánico muestre puntuaciones
más elevadas de alexitimia. De acuerdo con esa
predicción, los resultados obtenidos indican que los
pacientes con trastorno de pánico muestran un mayor nivel
de alexitimia que los sujetos normales y que las personas que
padecen trastorno de ansiedad generalizada.

Estos estudios, que intentan correlacionar y constatar
la existencia de una personalidad previa a los trastornos
mentales, describen la personalidad en forma de rasgos
(inseguridad, dependencia, necesidad de afecto, individualismo
etc.), entendiéndose como un factor externo no vinculado a
una explicación causa-efecto del mismo. En este sentido
debemos entender que el concepto de "personalidad" no lo podemos
asociar a una suma de rasgos particulares que al asumir la
enfermedad cambian espontáneamente. Por este motivo el
término "personalidad premórbida" se vuelve
contraproducente, ya que la personalidad en esencia no cambia
abruptamente desde la premorbilidad a la asunción de la
enfermedad como tal con el arribo de los síntomas, lo que
sucede es que "se acentúan las alteraciones de los
mecanismos autorreguladores de su funcionamiento" (Alonso, 1989).
Por lo tanto, "la personalidad con sus alteraciones, constituye
un factor etiológico esencial en la neurosis" (Alonso y
Rodríguez, 1985).

Etiología

Si bien la etiología es un criterio
clínico, lo hemos considerado aquí para resaltar el
papel de las explicaciones psicológicas. La causa del
trastorno de pánico no se conoce en la actualidad
barajándose considerándose diversas
hipótesis psicológicas y
biológicas.

Hipótesis
Biológicas

Desde esta perspectiva el pánico es resultado de
una excesiva activación del Sistema Nervioso Central
(SNC), el cual regula la expresión bio-conductual de miedo
y sus síntomas somáticos asociados.

Bulbena y col. (1994) plantean que el pánico es
análogo a un trastorno comicial en el cual el umbral de
excitación neuronal está anormalmente disminuido.
Se defiende la idea de que pueden existir áreas cerebrales
implicadas en las que las funciones de los neurotransmisores sean
anormales (locus coeruleus, área parahipocampica,
receptores medulares); y puede haber, asimismo, anomalías
a nivel de la síntesis, liberación,
degradación o función receptora de los
neurotransmisores. Estas, a su vez, pueden ser debidas a cambios
en los procesos intercelulares en la fisiología de la
membrana o microentorno extracelular.

Por supuesto, todas las teorías
psicológicas del pánico, dan por sentado que
existen procesos y hechos biológicos implicados. Sin
embargo, Lang (1988) nos hace reflexionar cuando dice: "La
explicación de un trastorno del comportamiento desde el
punto de vista biológico, es análogo al intento de
comprender la estrategia de un juego de ajedrez en un ordenador
mediante el análisis de su estructura activa de hardware.
Todos estarán de acuerdo en que el comportamiento de un
ordenador depende de su estado físico (y que este puede
ser descrito hasta el último detalle). Sin embargo, el
sistema es demasiado complejo para un análisis
físico y funcional. Para entender el juego de ajedrez hay
que conocer el programa de la máquina".( Lang, 1988,
p. 106)

A pesar de estos indudables avances, la etiología
última de los trastornos de ansiedad se desconoce, ya que
es necesario un modelo que integre y relacione todas las
estructuras implicadas y valore de forma adecuada el papel de los
acontecimientos externos y de la vulnerabilidad o
predisposición.

Esta perspectiva biológica, al igual que la
genética, en la explicación del pánico, se
inserta dentro del conocido modelo médico en la
evaluación de los trastornos mentales. Este modelo
estricto topa con la realidad clínica que evidencia de
qué forma ciertos trastornos, incluso psicóticos,
aparecen en clara relación con determinadas circunstancias
ambientales. Supone, en este sentido, un peligro el intento de
mecanizar la enfermedad sometiéndola únicamente a
la causa orgánica y sustrayéndola de cualquier otra
vía de comprensión.

Por otra parte, desde esta perspectiva, la
evaluación de los trastornos es meramente descriptiva
(efectuada en función de los síntomas), por lo cual
se considera que el diagnóstico puede ser engañoso
al zanjar toda la problemática del caso bajo un
rótulo, sin que ello presuponga un enriquecimiento de la
cuestión. Se piensa que los modelos biológicos de
un síndrome psicológico sólo tendrían
significado, siempre y cuando aporten mecanismos de puente para
explicar las manifestaciones cognitivas, conductuales y
afectivas.

Hipótesis
Psicológicas

Explicadas fundamentalmente por teorías
psicológicas dentro de las cuales se han destacado las
dinámicas, las conductuales o del comportamiento y las
cognitivas.

Teorías dinámicas

Para la psicología dinámica, la ansiedad
(de realidad, neurótica o moral) es el resultado de la
amenaza a la integridad del yo, por lo que este intenta
conjurarla a través de los mecanismos de defensa que
tienden a distorsionar la realidad y hacerla más tolerable
para el sujeto. Los sistemas defensivos elaborados en la infancia
gozan de particular arraigo, influyendo notablemente en el
futuro.

La angustia es el afecto que Freud estudió de un
modo más completo. En sus trabajos sobre las neurosis
actuales (Freud, 1973) enuncia su primera hipótesis: la
excitación sexual acumulada busca la vía de salida
mudándose en angustia. Años más tarde, en
Inhibición, síntoma y angustia plantea una
nueva teoría. Distingue entre la angustia como
reacción directa y automática frente a un trauma, y
la angustia como señal de peligro que anuncia la
inminencia de este trauma. En estos nuevos desarrollos sostiene
que la angustia promueva la represión.

Rank (1992), por su parte, sustentó que la
angustia neurótica surge en el sujeto como posibilidad de
superar el trauma y la ansiedad del nacimiento. Rank va mucho
más allá de la idea de Freud, en cuanto a la
vivencia que "ensambla" los componentes de la clave de
innervación de la angustia. Sostienen que todos los
posteriores ataques de angustia son intentos de descargar por
reacción el trauma del nacimiento, que pasa a constituir
el núcleo de todas las neurosis. Destrona así al
complejo de Edipo y propone que el tratamiento tenga como meta la
superación de este trauma.

Stekel centró la angustia en la pugna establecida
entre los deseos y la razón o moral, (cit. por Chiozza y
cols, 2004). La angustia neurótica es, pues, según
la teoría psicoanalítica, un estado del yo con
funciones defensivas ante peligros desconocidos por el
consciente.

Como vemos, según estas teorías, la
angustia, aunque ubicada en el yo, procede siempre de conflictos
a nivel del ello o el superyo. Si bien puede resultar
válida la interpretación de la angustia como
señal de alarma que expresa conflictos
intrapsíquicos, especialmente en los estados de ansiedad
generalizada, el resto de las consideraciones dinámicas
son especulativas y no se han sometido a experimentación
rigurosa (a excepción de los mencionados trabajos de Spitz
y Bowlby sobre separación infantil). Por otra parte,
aunque Freud describió con agudeza las crisis de angustia,
su interpretación no discriminó entre estados de
ansiedad críticos y ansiedades crónicas.

Dentro de esta línea, pero sin preponderar los
aspectos sexuales en la conformación de la personalidad,
Spitz y Bowlby han descrito cuadros psíquicos, a veces
aparatosos en edades muy tempranas de niños separados de
sus progenitores y con carencias afectivas. La teoría del
apego de Bowlby (1979) plantea que la relación de apego
temprana del niño con sus progenitores, basada en una
relación de apego ansioso entre el progenitor-niño,
predispone al niño, después adulto, a generar
ansiedad intensa ante las señales de separación del
progenitor o vinculo afectivo posterior con el que se haya
establecido una relación de apego ansioso.

Con estos antecedentes, pero desde una perspectiva
biológica, Klein (1989) ha postulado una sugestiva
teoría del pánico que considera este como una
alteración de los mecanismos biológicos innatos que
subyacen en la ansiedad por separación. La evidencia de
que un 50% de pacientes con crisis de pánico y agorafobia
tenían antecedentes de ansiedad de separación en la
infancia y de que los episodios críticos van precedidos a
veces por pérdidas de objeto son los datos que sustentan
clínicamente esta teoría y llevaron a Klein a
formularla bajo la sospecha de que quizás estos pacientes
tienen alguna sensibilidad especial para la ansiedad de
separación.

En una revisión de Ayuso (1997) se concluye que
la ansiedad de separación implica un mayor riesgo de
comorbilidad en el trastorno de pánico y la
depresión, así como de desarrollar
psicopatología en la vida adulta. Por otra parte,
Biederman y cols (2005) confirman y amplían los resultados
previamente divulgados sobre que los trastornos de ansiedad en la
niñez son factores de riesgo antecedentes importantes para
el trastorno de pánico, independientemente de las
vías de remisión.

Por su parte, en la revisión de Silove y cols.
(1996) se advierte que, si bien la evidencia apoya la
hipótesis de la ansiedad de separación y el
pánico, la especificidad de la relación es
controvertida y precisa investigaciones ulteriores.

Esta interesante teoría precisa, sin embargo,
todavía ulteriores demostraciones que objetiven la
supuesta vulnerabilidad psicobiológica de los sujetos con
historia de separación infantil, tal como ha hecho Shear
(1996). Por otra parte, esta parece más ligada a la
depresión que a los estados de ansiedad (Tennant y cols.,
1982) y no todos los estudios han constatado la relación
específica de los trastornos de angustia y la ansiedad de
separación (Ayuso y cols., 1988).

Otra teoría, dentro la perspectiva
dinámica y que a menudo aparece combinada con la
teoría del apego de Bowlby, es la postracionalista de
Guidano (1994). Este autor plantea que el trastorno de
pánico se asocia a la llamada organización
fóbica del significado personal, de la relación
entre el "mi" de la experiencia afectiva directa y en gran parte
tácita-inconsciente y el "yo" que explica esta experiencia
como signos de enfermedad física. Habría un vinculo
temprano de apego donde el individuo habría tenido
experiencias que habrían inhibido su conducta exploratoria
(por sobreprotección o no disponibilidad de una figura de
apego que la hubiera facilitado) y un apego ansioso a la figura
de apego, que hace que el entorno y las propias sensaciones
internas se vivan como peligrosas.

El sujeto en el ámbito de experiencia
tácita experimentaría oscilaciones emocionales
entre la necesidad de explorar libremente y la percepción
de peligro, buscando la protección del otro para manejar
esta angustia. A nivel explícito, del yo que se explica su
experiencia a sí mismo, por un lado se produciría
un autoengaño-desconexión de las sensaciones de
autonomía-exploración y la atribución de las
oscilaciones emocionales a causas físicas. Esto
permitiría al sujeto buscar figuras de apego que le
protegieran de sus amenazas (incluidos los médicos y
terapeutas). Las figuras de apego renovadas se constituyen
así en nuevas oportunidades para reproducir o cambiar la
propia organización del significado personal (Ruiz y
cols., 1999)

De manera general, pienso que las diferentes
explicaciones del pánico o angustia brindadas por los
autores referidos en esta perspectiva dinámica cometen el
sesgo de confundir entre inferencia y observación. En
efecto, la base del pensamiento científico es la
inferencia o interpretación de los hechos objetivos que se
hace a partir de la observación. Confundir esta con la
inferencia y creer que los datos que provienen de ella son
realidades clínicas es un grave error que lleva a una
equivocada orientación del caso.

También es criticable la escasa
confirmación empírica en la fundamentación
del trastorno. Hay que destacar que los intentos que se han
llevado a cabo para plantear las argumentaciones
analíticas en términos que permitan la
comprobación objetiva y la obtención de pruebas
empíricas son muy escasos.

Por otra parte, se ha denunciado la excesiva
preponderancia que el modelo dinámico concede al
inconsciente, sometiendo el psiquismo, y por tanto, al hombre, a
un determinismo fatalista, descuidado del contexto de la
evaluación y de los factores ambientales, sociales e
históricos que determinan el comportamiento.

Teorías Conductuales o
Comportamentales

En la perspectiva del condicionamiento aplicado al
estudio del pánico, su principal investigador, Barlow
(1988) descalifica los modelos unidimensionales como son el
cognitivo y el estrictamente neurobiológico.
Basándose en la teoría de la emoción, afirma
que pánico y ansiedad son básicamente emociones que
en su expresión patológica devienen trastornos
emocionales. Tanto ansiedad como depresión son
consideradas, bajo su punto de vista, una conjunción de
emociones básicas almacenadas en la memoria en forma de
redes afectivas (Lang, 1985).

En la teoría del condicionamiento interoceptivo
(Barlow, 1988) plantea que primero habría un
desencadenamiento inicial espontáneo regulado por un
mecanismo biológico. Después se produciría
un condicionamiento interoceptivo posterior a señales
internas, a los que se añadirían las cogniciones
catastrofistas.

Esta estructura cognitivo-afectiva está
caracterizada por una variedad de operaciones cognitivas y
conductuales. En el caso de la ansiedad estaría referida a
un marcado temor a la posible ocurrencia de eventos peligrosos o
desagradables que pudieran acontecer en el futuro. La ansiedad
también implica el esfuerzo para afrontar las situaciones
difíciles, teniendo a la fisiología ("arousal")
como medio para apoyar los intentos necesarios. Toda esta
preparación para la defensa ante los peligros es altamente
eficaz, siempre que exista un peligro real y nos disponga para la
lucha o la huída. Pero si no existe amenaza, esta
reacción es altamente desagradable y constituye lo que
Barlow denomina "una falsa alarma" -el pánico
inesperado-.

Mientras algunos investigadores tratan de elucidar las
causas inmediatas -desregulación biológica o
distorsión cognitiva- hay mucha más evidencia de
causas más distantes como es la experiencia de
estrés. Los estudios de los hechos vitales que preceden
las crisis de pánico iniciales, determinan dos
categorías que dan cuenta del 91% de los casos recogidos:
eventos relacionados con conflictos versus reacciones
endocrinas/fisiológicas.

Los factores de personalidad, apoyo social y variables
cognitivas, pueden determinar que la ocurrencia de "falsas
alarmas" derive o no hacia un aprendizaje de miedo y
expectativa de subsiguientes alarmas.

La línea rusa de investigación sobre
condicionamiento clásico explica cómo
señales fisiológicas internas pueden estar
condicionadas al miedo. Estas señales, también
llamadas estímulos interoceptivos, una vez condicionadas
son muy resistentes a la extinción. En el pánico,
por ejemplo, señales como una taquicardia, una vez se ha
asociado a una "falsa alarma" adquiere propiedades del
estímulo incondicionado (El), en este caso tremendamente
aversivo, como es la crisis de pánico. La
asociación de las "falsas alarmas" a las
señales internas o externas produce lo que Barlow denomina
"alarmas aprendidas".