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Endometriosis - endometrioma




  1. Resumen
  2. Definición
  3. Clasificación
  4. Sintomatología de la endometriosis (2)
  5. Epidemiología
  6. Patogénesis
  7. Diagnóstico
  8. Tratamiento
  9. Referencias bibliográficas

Resumen

La endometriosis se define como la presencia de tejido endometrial, glándulas y estroma, en otros sitios fuera de la cavidad uterina. El endometrioma es un quiste ovárico originado por tejido endometrial. Debemos mencionar que numerosos sistemas de clasificación fueron desarrollados para estadificar la enfermedad basados en la localización anatómica y severidad de los síntomas. El sistema más ampliamente usado fue introducido por la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (A.S.R.M) en 1979. Revisada en 1996. Los síntomas más frecuentes incluyen, dolor pélvico, dismenorrea, disquesia, dispareunia, hemorragia uterina anormal, esterilidad, ciclos de constipación– diarrea y dolor lumbar irradiado a las piernas. Para el abordaje epidemiológico, los cálculos de prevalencia tienen como base a grupos quirúrgicos y por ello, son altamente selectivos; se considera la edad, menarquía precoz, origen étnico y clase social, características del ciclo menstrual, uso de anticonceptivos, antecedentes de salud reproductiva, exposición al dietiletilbestrol y la tendencia familiar que parece seguir un patrón hereditario materno para presentar endometriosis. Se intenta explicar la patogénesis enunciando cuatro teorías: metaplasia celómica, restos de células embrionarias, diseminación linfática-vascular y trasplante de tejido endometrial. Hoy se acepta, que en la etiología de endometriosis participan tanto factores genéticos como ambientales, los que son descritos en esta revisión. Una aproximación diagnóstica incluye, ecografía Transvaginal y dosaje de CA-125. El tratamiento médico es una conducta vigilante, con el uso de antiinflamatorios no esteroideos, anticonceptivos orales combinados, progestágenos, andrógenos son descritos a detalle. Además esta revisión sugiere que la cirugía laparoscópica es más efectiva, que el manejo expectante en el tratamiento del dolor asociado a endometriosis.

ABSTRAT

Endometriosis is defined as the presence of endometrial glands and stroma in sites outside the uterine cavity. The endometrioma is an ovarian cyst caused by endometrial tissue. We should mention that many classification systems were developed to stage the disease based on anatomic location and severity of symptoms. The most widely used system was introduced by the American Society for Reproductive Medicine (ASRM) in 1979. Revised in 1996. The most common symptoms include pelvic pain, dysmenorrhea, disquesia, dyspareunia, abnormal uterine bleeding, infertility, constipation, diarrhea cycles and low back pain radiating to the legs. For the epidemiological approach, prevalence estimates are based on surgical groups and are therefore highly selective, considering the age, early menarche, ethnicity and social class characteristics of the menstrual cycle, contraceptive use, reproductive health history , exposure to diethylstilbestrol and the familial tendency that seems to follow a maternal inheritance pattern for presenting endometriosis. Attempts to explain the pathogenesis lists four theories: coelomic metaplasia, remnants of embryonic cells-vascular and lymphatic spread of endometrial tissue transplantation. It is now accepted that the etiology of endometriosis involving both genetic and environmental factors, which are described in this review. A diagnostic approach includes, transvaginal ultrasound and CA-125 dosage. Medical treatment is a vigilante behavior, with the use of NSAIDs, combined oral contraceptives, progestins, androgens are described in detail. Furthermore, this review suggests that laparoscopic surgery is more effective than expectant management in the treatment of pain associated with endometriosis.

Definición

La endometriosis, es la presencia de tejido endometrial, glándulas y estroma, en otros sitios fuera de la cavidad uterina (1). Este tejido aberrante posee receptores para estrógenos, progesterona y andrógenos, exhibiendo respuesta a los estímulos hormonales, similar pero no idéntica al tejido endometrial original (3, 4).

El endometrioma es un quiste  ovárico originado por tejido  endometrial, el contenido está constituido por un líquido espeso  de aspecto denso y de  color  café  muy oscuro, en ocasiones  ligoso, la cápsula del quiste es gruesa y formada por tejido  fibroso. Este tejido esta generalmente bajo estimulación hormonal y el dolor intermitente asociado durante la menstruación.

Clasificación

Numerosos sistemas de clasificación han sido desarrollados para clasificar la enfermedad basados en la localización anatómica y la severidad de los síntomas. El sistema más ampliamente usado fue introducido por la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (A.S.R.M) en 1979. Revisada en 1996. Este sistema asigna un puntaje basado en el tamaño, profundidad, localización de los implantes endometriósicos y las adherencias asociadas. El sistema se aplico a mujeres con infertilidad con el objeto de ayudar a predecir el éxito de lograr embarazo después del tratamiento de la enfermedad (5).

CLASE I:

MINIMA

1-5 PUNTOS.

CLASE II:

LEVE

6-15 PUNTOS.

CLASE III:

MODERADA

16- 40 PUNTOS.

CLASE IV:

SEVERA

> 40 PUNTOS.

Determinación estadio endometriosis:

<1CM

1-3 CM

>3CM

PERITONEO:

SUPERFICIAL

1

2

4

PROFUNDA

2

4

6

OVARIO

SUPERFICIAL

1

2

4

PROFUNDA

4

16

20

Determinación grado adherencias:

<1/3 ocupado

1/3-2/3

2/3

OVARIOS

LAXAS

1

2

4

DENSAS

4

8

16

TROMPAS

LAXAS

1

2

4

DENSAS

4

8

16

Sintomatología de la endometriosis (2)

  • 1. Dolor pélvico: La endometriosis es quizás una de las tres principales causas de dolor pélvico crónico. Cerca de un 20-60% de todos los casos, en las pacientes el dolor pélvico se caracteriza por ser difuso y de localización variable. Es bueno señalar que el dolor no es un signo del grado de endometriosis de la paciente.

  • 2. Dismenorrea: Está relacionado con irritación peritoneal cuando las pacientes presentan fibrosis y sangrado.

  • 3. Disquesia: En el periodo de menstruación, la paciente manifiesta dolor durante las evacuaciones fecales y en algunos casos salida de sangre. Este ultimo, ocurre por lesiones a nivel rectal.

  • 4. Dispareunia: La paciente refiere dolor durante el coito, producto de lesiones localizadas en fondo de saco.

  • 5. Hemorragia Uterina Anormal: Este cuadro está presente casi siempre al igual que el dolor, no tiene un patrón específico y puede ser excesivo, prolongado, frecuente y se explica por el compromiso ovárico con las lesiones.

  • 6. Esterilidad: Las mujeres que padecen endometriosis alcanzan desde un 50-90% de problemas de esterilidad. El mecanismo fisiológico no esta claro pero si son evidentes los daños a nivel anatómico en las trompas de Falopio.

  • 7. Ciclos de constipación-diarrea: acompañados de sensación "abdomen inflamado" náuseas.

  • 8. Dolor Lumbar (espalda baja) e irradiado a las piernas (2).

Epidemiología

La endometriosis puede diagnosticarse durante las operaciones pélvicas, por lo general por laparoscopia o laparotomía. Por tanto, casi todos los cálculos de prevalencia se realizan en base a grupos quirúrgicos y por ello son altamente selectivos (7).

Edad: Se ha observado una relación positiva entre la endometriosis y la edad, que se limita a los años menstruales o reproductivos. El riesgo de endometriosis está aumentado en las mujeres mayores de 25 años.

Menarquia precoz: menos de 13 años

Origen étnico y clase social: Después de un análisis pareado se encontró una relación positiva significativa entre la endometriosis y la clase social más alta, según ingresos hospitalarios de primeras clase en comparación con los de clases menores. En el estudio de casos y testigos en mujeres bajo esterilización laparoscópica, Sangi-Haghpeykar y Poindexter encontraron una relación significativa para las asiáticas, pero su número total en el estudio fue de sólo seis.

Características del ciclo menstrual: mayor de 5 días y ciclos menores a 28 días

Uso de anticonceptivos: El riesgo de endometriosis disminuye en usuarias actuales y recientes (0 a 12 meses) de anticonceptivos orales.

Antecedentes de salud reproductiva: En general, el riesgo de endometriosis parece aumentar por factores de salud reproductiva que se vinculan con mayor exposición a la menstruación (por ejemplo, menor duración del ciclo, mayor duración del flujo, paridad disminuida). Ciclos más breves 27 días, flujo menstrual de seis días o más.

En estudios recientes (8), se ha confirmado que la exposición al dietiletilbestrol se asocia a estenosis cervical, anormalidades de la musculatura uterina y altera la expresión de receptores de estrógenos. También se ha demostrado que aquellas pacientes con alteraciones vaginales relacionadas con la exploración a DES presentan una mayor incidencia de enfermedades autoinmunes. Por lo tanto, la relación entre el DES y la endometriosis resulta de la combinación de la menstruación retrógrada, la disfunción inmunológica y la exposición a concentraciones elevadas de estrógenos.

En la década de los 80, Simpson y colaboradores valoraron a un grupo de 123 mujeres con endometriosis confirmada por histopatología. Encontraron una afectación del 8,1% en sus madres y un 5,9% de sus hermanas. Estudios posteriores han confirmado estos hallazgos y autores como Coxhead y Thomas encontraron un riesgo incrementado 6 veces en familiares de primer grado de pacientes con endometriosis al compararlos con casos control de mujeres no afectadas. La tendencia familiar parece seguir un patrón hereditario materno (8), hecho recientemente confirmado por Treloar. Kashima(9), sugiere la existencia de un factor genético responsable de la patogenia de la endometriosis

Patogénesis

Un número de teorías han sido propuestas para explicar la patogénesis de la endometriosis, aunque la hipótesis de la menstruación retrógrada, propuesta por Sampson (6,8) en 1927 es aún la más popular. Aunque han pasado 83 años desde la primera descripción de la endometriosis, nuestro conocimiento sobre la etiología y fisiopatología permanece incierto.

Existen cuatro teorías para intentar explicar la patogénesis de la endometriosis: metaplasia celómica, restos de células embrionarias, diseminación linfática y vascular y trasplante de tejido endometrial.

  • 1. Metaplasia celómica (10). A principios del siglo pasado, la metaplasia celómica fue considerada la primera teoría que explicaba la patogenia de la endometriosis .Se sugirió que la endometriosis se originaba en la membrana celómica a través de un proceso de metaplasia seguido de una inducción metaplásica, lo cual ha sido confirmado por Novak.

  • 2. Teoría de los restos embrionarios. Esta teoría fue acreditada por Von Recklinghausen, quien se basó en la identificación de restos del conducto Wolfiano en el ligamento ancho y porciones antero-laterales de la vagina y el cérvix, que podrían dar lugar a la endometriosis. La presencia de estos restos embrionarios puede explicar la existencia de endometrio ectópico.

  • 3. Diseminación linfática y vascular (10). Sampson fue el primero en sugerir la diseminación linfática y hematógena de la endometriosis al encontrar tejido endometrial en venas de pacientes con adenomiosis. Posteriormente Halban confirmó esta teoría postulando la viabilidad de las células endometriales que entraban a través de la membrana basal de los vasos sanguíneos y linfáticos. Estas células endometriales mediante la formación de micro émbolos provocarían el desarrollo de la enfermedad en lugares a distancia.

  • 4. Teoría de la implantación. Según los hallazgos de Sampson el contenido menstrual con fragmentos de endometrio pasa a través de las trompas de Falopio alcanzando la cavidad peritoneal en lo que conocemos como menstruación retrógrada. Ese endometrio posteriormente se implanta en la superficie peritoneal y en los órganos del abdomen y de la pelvis, donde en los próximos ciclos menstruales se produce el sangrado menstrual. Esta teoría, se basa en tres suposiciones: la primera, que hay menstruación retrógrada a través de las trompas; la segunda, que las células endometriales contenidas en el material de reflujo son viables en la cavidad uterina; la tercera, que dichas células pueden adherirse al peritoneo, y favorecer los procesos de invasión, implantación y proliferación subsiguientes.

Actualmente es necesario revisar y actualizar la fisiopatología de la endometriosis. Hoy se acepta que en la etiología de la endometriosis participan tanto factores genéticos como ambientales que van a provocar un defecto en la eliminación de restos endometriales presentes en la cavidad peritoneal. Desconocemos si el déficit en la limpieza de restos endometriales es primero por que los restos endometriales es esta mujeres son resistentes a la lisis (no expresión de receptores para células Natural Killer (NK) –células responsables de la lisis de los restos endometriales, secreción de sustancias inmunosupresoras o incapacidad de sufrir apoptosis)o por que el sistema inmune y concretamente las células NK de determinadas mujeres son ineficaces ante restos endometriósicos. Sea por la causa que fuere, el caso es que ante restos endometriales los macrófagos peritoneales de las mujeres con endometriosis responden de manera diferente a los de mujeres sin endometriosis (Gupta et al; 2008). Se ha descrito que el líquido peritoneal de las mujeres con endometriosis tiene elevadas concentraciones de citosinas, factores de crecimiento y macrófagos activados, lo cual tiene efecto tóxico para la función espermática, reducción de la capacidad de implantación, así como efectos adversos sobre la sobrevida del embrión.

En relación a la supervivencia de los implantes endometriósicos, se ha sugerido que existen defectos de la vigilancia inmunológica por parte de los macrófagos, evidenciados por la presencia de la proteína endo-I, estructuralmente parecida a la haptaglobina y que unida a los macrófagos peritoneales aumenta la Interleucina 6 (IL) y reduce la capacidad fagocitaria por bloqueo de su adherencia; a su vez, IL 6 sobre regula la producción endometriósica de la endo-I. Esto impide la realización de la limpieza de materiales extraños, restos celulares y células apoptóticas y permite la persistencia y progresión del tejido endometrial ectópico (1,10) . La endometriosis se produce por un proceso de implantación y crecimiento de las células endometriales sobre la superficie peritoneal y ovárica. Al igual que los procesos tumorales los implantes de células endometriales no son capaces de proliferar a menos que exista un proceso de neoangiogénesis. Se ha propuesto que la angiogénesis endometrial excesiva pudiera ser un importante mecanismo en la patogénesis de la endometriosis (11).

Diagnóstico

Si bien la ecografía Transvaginal es la técnica preferida para valorar los síntomas que acompañan a la endometriosis y es bastante precisa para detectar endometriomas, es deficiente para los casos de endometriosis superficial o adherencias endometriósicas.

La sensibilidad y especificidad de la ecocagrafía Transvaginal para el diagnóstico de endometrioma varía de 64 a 90% y de 22 a 100%, respectivamente (12).

Monografias.com

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La imagen de endometrioma es característica, si embargo en ocasiones   puede confundirse con un cuerpo lúteo del ovario. Se caracteriza por ocupar gran parte del volumen del ovario, tiene un contorno bien definido por un halo más ecogénico   de color blanco, de algunos  milímetros de espesor; este halo blanco corresponde a la cápsula del quiste, constituida por tejido fibroso, y el contenido     de hemosiderina  que es de aspecto achocolatado, en la eco tomografía se  aprecia   de color gris  con un  moteado fino más blanco.

La ecografía Transvaginal con Doppler de color a menudo busca el flujo periquístico más no el intraquístico.

Pruebas de laboratorio: el marcador CA-125

Las pruebas de laboratorio de que se dispone en la actualidad carecen de la sensibilidad y especificidad necesarias para servir como métodos de detección confiables de endometriosis.

El marcador CA-125 es ampliamente utilizado para diferenciar las tumoraciones benignas y malignas en ginecología. Este estudio detecta una glucoprotéina de alto peso molecular, se han descrito altas concentraciones de CA -125 en una variedad de neoplasias ginecológicas como los carcinomas de trompa, endometrio, endocervical y especialmente de ovario (13).

Las concentraciones séricas de CA-125 en pacientes con endometriosis en estadios iniciales (I, II) es raramente superior a 100 UI/ml. (14), y el valor más alto con endometriosis histológicamente confirmada ha sido mayor de 9000 UI/ml. (15).

En dos reportes diferentes, se demostró que las concentraciones de CA-125 de 9300 UI/ml. y 6114 UI/ml. (5,15) estaban asociadas con endometrioma roto.

Tratamiento

A. Tratamiento Médico

Antiinflamatorios no esteroideos: A menudo constituyen el tratamiento de primera línea en las mujeres con dismenorrea primaria o dolor pélvico antes de confirmar la endometriosis por vías laparoscópica y en las mujeres con dolor mínimo o leve con endometriosis conocida.

Anticonceptivos orales combinados: Estos fármacos son la piedra angular del tratamiento del dolor que acompaña a la endometriosis. Al parecer estos fármacos actúan al inhibir la liberación de gonadotropinas, al reducir el flujo menstrual y estimular la decidualización de los implantes.

Progestágenos: Se usa a menudo para aliviar los síntomas, sin embargo existe un solo estudio clínico comparativo, con asignación al azar, bien diseñado en el que se compararon los efectos del placebo con el acetato de medroxiprogesterona (MPA), 100 mg por vía oral diariamente, durante seis meses. En la laparoscopía de seguimiento se observó resolución parcial o completa de los implantes peritoneales en 60% de las mujeres, contra el 18% del grupo placebo. (Telimaa, 1987).

Andrógenos: El primer fármaco aprobado para el tratamiento de la endometriosis en Estados Unidos fue el andrógeno danazol. Su mecanismo principal de acción es la supresión del pico de hormona luteinizante en la mitad del ciclo, creando un estado anovulatorio crónico (Floyd, 1980). La dosis recomendada de Danazol es de 600 a 800 mg diario (12). Sin embargo, esta posología provoca una serie de efectos androgénicos considerables que comprenden acné, bochornos, hirsutismo, un perfil de lípidos séricos adversos, voz grave (probablemente irreversible), elevación de las enzimas hepáticas y cambios del estado de ánimo.

En la revisión Cochrane de Jacobson et al (16), los autores encuentran que la cirugía laparoscópica puede ser efectiva en el tratamiento del dolor pélvico en la endometriosis de ligera a moderada, aunque como los datos encontrados son limitados. Los resultados deben ser interpretados con cautela. Esta revisión sugiere que la cirugía laparoscópica es más efectiva que el manejo expectante en el tratamiento del dolor asociado a endometriosis (OR 4,97; IC 95% 1,85 a 13,39).

B. Tratamiento quirúrgico

Las lesiones endometriósicas se pueden tratar mediante escisión, vaporización con laser o electrocoagulación. El estudio de Jacobson no analiza cada procedimiento quirúrgico de forma separada, aunque la mayoría de los cirujanos prefiere la escisión completa de la lesión o vaporización completa, dejando tejido normal. La electrocoagulación superficial con diatermia puede destruir la lesión activa pero puede dejar el tejido tratado y fibrosis de base (16).

Referencias bibliográficas

  • 1. Hernández –Valencia M, Zárate A. Endometriosis. Base fisiopatogénica para el tratamiento. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2009; 47 (1): 57-60.

  • 2. Rodríguez-Arnas O. Endometriosis. Cuarenta años de experiencia. Caracas: Editorial Ateproca; 2004.

  • 3. Sedar E. Bulun, MD. Endometriosis. Review Article Mechanisms of disease. Volume 360:268-279 January 15, 2009 number 3.

  • 4. Troncoso J, Ricci P, Diaz L. Endometrioma de músculo recto abdominal en pacientes con cicatriz de cesárea. Rev Chil Obstet Ginecol 2008; 73 (2):119-123.

  • 5. Fernandez-Parra J, Ruiz-León M, Rodriguez-Oliver A. Endometriosis. Actualización Ginecología y Obstetricia 2008. Pág. 1-13.

  • 6. Ayala Y, Mota M. Endometriosis: fisiopatología y líneas de investigación (primera parte). Artículo de revisión. General Obstet Gynecol Mex 2007; 75 (8): 477-83.

  • 7. Sánchez G, Sánchez M, Tablante A. et al. Características epidemiológicas de pacientes atendidas en la consulta de endometriosis de un hospital Universitario. Rev Obstet Ginecol Venez, dic 2008, vol.68, Nº 4, p.248-253.ISSN 00048-7732.

  • 8. Hummel Shoj por Lone, Andrew Prentice y Grothuis Patrick. Salud de la Mujer: Actualización de endometriosis. Enero 2006; 2 (1); 53-56.

  • 9. Kashima K, et al., Familial risk among Japanese patients Witz endometriosis. Int J Gynecol Obstet, 2004. 84(1): p. 61-4.

  • 10. García M, Olartecoachea B, Royo P, Aubá M. Endometriosis. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Artículos de revisión. Clínica Universidad de Navarra. Rev. Med Univ. Navarra/Vol. 53, Nº 2, 2009, 4-7.

  • 11. Garcia M, Olartecoachea B, Aubá M, Alcázar J.L, López G. Angiogénesis y Endometriosis. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Artículos de revisión. Clínica Universidad de Navarra. Rev. Med Univ. Navarra/Vol. 53, Nº 2, 2009, 8-13

  • 12. Hernandez-Valencia M. Diagnóstico de Endometriosis. Perinatol Reprod Hum Vol. 23 Nº 1, Enero–Marzo 2009;23:25-29

  • 13. Castilla A, Gonzalvo M, Clavero A, Ruiz de Assin R, Zamora S, Fernández A. et.al. Patogénesis de la esterilidad asociada a endometriosis. Actualización en Ginecología y Obstetricia 2009; Pág. 1-10.

  • 14. William. Ginecología. Endometriosis. Mc Graw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V-2009.Capìtulo 10.Pág 225-243.

  • 15. Reyna Villasamil Eduardo, Endometrioma bilateral no roto con CA-125 sérico elevado. Rev Obstet Ginecol Venez, mar. 2006, vol 66, Nº 1, p.47-51. ISSN.0048-7732.

  • 16. Gallo J, Calderón Mª Á. Manejo de la endometriosis en pacientes sin deseos de fertilidad. Actualización en Ginecología y Obstetricia 2009. Pág. 8-10.

 

 

Autor:

Dr. Manuel Alonso Huapaya Espinoza

 


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