Historia, importancia, distribución y etilogía del Ectima Contagioso

Resumen

Este trabajo aborda sobre una de las enfermedades virales que más afecta a las especies ovino - caprino el Ectima Contagioso mostrando la historia de la enfermedad así como su importancia y etiología resultados obtenidos con una gama de revisiones de diferentes casos clínicos.

PALABRAS CLAVES: Ovino - Caprino | Ectima Contagioso.

ABSTRACT

This work approaches on one of the viral illnesses that more affects to the species ovine - caprino the Contagious Ectima showing the history of the illness as well as its importance and etiology been obtained with a range of revisions of different clinical cases.

KEY WORDS: Ovine - Caprino | Contagious Ectima.

Introducción

El ectima contagioso (EC) es una enfermedad de origen viral, que afecta en forma particular a los ovinos y los caprinos, aunque también ha sido encontrada en otros rumiantes domésticos y silvestres, y en condiciones particulares pueden presentarse lesiones características en el hombre.

La enfermedad se presenta en forma enzoótica en todo el mundo, con diferentes nombres según el país de que se trate: der- matitis pustular contagiosa (Inglaterra); estomatitis pustular contagiosa (Francia): orf (Escocia); boca costrosa (Australia y Nueva Zelanda): estomatitis ulcerativa (USA) y boquera (Argentina y Uruguay) (Couch, 1983).

Historia y distribución geográfica

El Ectima contagioso fue descrito en 1787 por Steeb; con el nombre de Tiña de la boca. Durante el siglo XIX se confundió con la necrobacilosis (pedero); Melvin y Mohlar en 1910 contribuyeron a la descripción y conocimiento de la enfermedad. Se ha registrado casos de ectima contagioso en ovejas y cabras desde 1800 en Europa, Oriente Medio, Estados Unidos, África, Asia, Alaska, América del Sur, Canadá, Nueva Zelanda y Australia (Couch, 1983). En el rebeco la enfermedad fue descrita por primera vez en los Alpes austriacos en 1937 (los brotes principales han sido descritos en los Alpes). En 1987 también se describió en los rebecos del Pirineo francés. El francés Aynaud en 1921 separó ambas enfermedades, estableciéndose de esta forma su identidad propia. Sin embargo, ésta fecha no está del todo precisa, según (Gratzek 1975 y Bofill et al. 2007), en 1923 fue que el autor antes señalado demostró la etiología vírica de la enfermedad denominándola Estomatitis Pustulosa Contagiosa. La enfermedad se considera actualmente de distribución mundial y constituye una zooantroponosis ocupacional (Robinson y Ballassu, 1981).

Si bien el ectima contagioso es generalmente benigno, puede ser una enfermedad progresiva e incluso con riesgo para la vida de las personas inmunocomprometidas. Es una infección poco común y no es identificada fácilmente por la mayoría de los médicos. El cidofovir ha sido utilizado tópicamente con éxito en algunos pacientes con enfermedad progresiva. Por consiguiente, es importante mantener buena higiene personal y llevar puestos guantes durante el tratamiento de los animales infectados (Winter et al. 1999)

En Cuba es enzoótica, notificada por primera vez en la década del sesenta del siglo pasado, en la actualidad se encuentra diseminada en casi todo el territorio nacional (Bofill et al. 2007), aunque con una baja incidencia y focalidad. La época de aparición coincide con la época de pariciones afectando principalmente a los animales jóvenes (Bofill et al. 1996). Su declaración es obligatoria, pues puede ser confundida con otras exóticas, tales como: Fiebre aftosa, Estomatitis vesicular, Lengua azul, Viruela bovina y caprina que se encuentran ubicadas dentro del Sistema de Información de Vigilancia Epizootiológica (SIVE), en el bloque 2 (Enfermedades Semejantes a las Vesiculares) del Instituto de Medicina Veterinaria (IMV) (Abeledo et al. 2002).

Posee una amplia distribución geográfica, encontrándose en la mayoría de los países donde se crían ovinos y caprinos, independientemente de la situación geográfica y el clima. Las primeras apariciones estuvieron en las zonas de crías ovinas en los Estados Unidos de Norte América, Australia, Europa, Isla Británicas y África (Robinson, 1981). Se reporta en Alaska, Canadá, México, Guatemala, Jamaica, República Dominicana, Bahamas, Guyana, Colombia, Bolivia, Chile, Uruguay, Argentina, Brasil y las Islas Malvinas en el continente Americano. En ese mismo año junto a otro autor señala nuevamente que se considera actualmente de distribución mundial, salvo los países escandinavos y del área del Caribe que están libres (Robinson y Ballassu, 1981), información que es citada por el Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA). (2007), sin embargo, carece de veracidad según los informes expuestos arriba. El Instituto Internacional para la Cooperación Biológica en Animales (IICAB), (2007), también coinciden en la magnitud de la distribución, siempre relacionada con la crianza de ovinos y caprinos.

Importancia de la enfermedad

El Ectima contagioso transmisible, afecta a ovinos y caprinos y otros rumiantes domesticados y salvajes (González, 2006); constituye una zoonosis. Las lesiones son dolorosas y frecuentemente ocurren sobre la boca y el morro, provocando en el animal anorexia y pérdida grave de peso corporal (IICAB. 2007).

Esta enfermedad es un serio problema y puede ser fatal en los animales estresados e inmunodeprimidos, por ejemplo en corrales con ovinos donde existe una elevada densidad, la transportación a largas distancias; además puede ser causa de pérdidas económicas en los rebaños, aunque está pobremente cuantificada (Haig y Mercer, 2002). A pesar de ser poco complicada, es debilitante cuando es grave, porque dificulta el acto de comer y de beber. Los animales contagiados pierden peso y en las hembras gestantes el cuadro clínico puede agravar si se presenta de forma concomitante una toxemia grávida. En los sitios afectados de la anatomía animal pueden concurrir infecciones secundarias originadas por larvas de moscas —donde se incluyen las helicoidales de Wohlfatia—, infecciones bacterianas especialmente las ocasionadas por Necrophorus. Las lesiones pueden ser más graves en presencia de dermatitis o celulitis, mastitis, estomatitis y neumonía (Jubb y Kennedy, 1974).

La importancia económica es manifiesta por el retardo en el crecimiento de los animales que contraen la enfermedad. De igual forma contribuyen a engrosar las pérdidas, los gastos por tratamiento, vacunación y salarios a profesionales veterinarios (Bofill et al. 1996).

El impacto económico se refleja además de lo expresado, en el deterioro de los índices reproductivos debido a las lesiones que tienen lugar en los genitales (Wikipedia, 2007).

El riesgo de presentarse mamitis aumenta, cuando sus gérmenes causales utilizan como penetración las lesiones producidas el Orf virus; en su mayoría estafilococos y estreptococos, afectando tanto la producción de leche, como el incremento en la mortalidad (Ovejero, 2006).

Etiología

El virus del Ectima contagioso, es considerado como tipo de género parapoxvirus; este género de la familia Poxviridae. La similitud de estos tres virus es tal, que se considera que solo con especializadas técnicas de análisis del genoma, son distinguibles en forma suficientemente confiables. Todos ellos producen lesiones similares en el hombre y presentan características físico-químicas y morfológicas comunes, entre éstas que permiten agrupar a estos virus en el género parapox; se señala poseer un ADN de doble cadena con peso de 85 a 90 megadalton, presentar los viriones morfología oval con 220-300nm x 140170nm, una compleja cubierta externa y la presencia muy característica de un grueso filamento ordenado en espiral regular. Esta morfología es tan particular que permite confirmar el diagnóstico en microscopía electrónica de las enfermedades producidas por los parapoxvirus, aunque no es posible distinguir entre los integrantes del género. La hechura de los parapoxvirus es lo suficientemente particular como para distinguirlo del resto de los géneros de la familia Poxviridae, esta característica es especialmente importante en la distinción de los capripoxvirus con fines diagnósticos. Si bien la conformación general de los parapoxvirus es semejante, el menor tamaño, la forma oval y el mayor grosor y disposición del filamento externos son elementos que permiten diferenciar claramente a los parapoxvirus del resto de la familia. Se estima que la molécula de ADN mide 46.6nm; pesa 85-90 megadalton y se ha estimado su proporción de G+Cen 63-64%. Por lo menos se ha podido demostrar presencia en el virus de 31 polipéptidos, con pesos moleculares comprendidos entre 18000 y 200000, con una zona de variabilidad entre las muestras estudiadas entre los pesos de 37000 y 44000. El uso de enzimas de restricción e hibridación, en el análisis del genoma demuestra una considerable heterogeneidad entre las muestras de diferentes orígenes e incluso entre las de uno solo, luego de varios pases en cultivos celulares. También se ha observado la pérdida de material genético, comparando muestras de Ectima de diferente origen. Se considera que solo con el uso de estas técnicas es posible distinguir entre cepa de Ectima contagioso, e incluso a los miembros del género parapoxvirus entre sí, pues las técnicas serológicas, aún las más refinadas dan lugar resultados contradictorios. En el uso de enzimas, sustancias desnaturalizantes de las proteínas y de solventes lipídicos, ha demostrado el carácter proteico del filamento externo y ha permitido proponer que la cubierta externa del virus es de composición lipoproteica, mientras la interna es de naturaleza fundamentalmente proteica, quizás asociada a fosfolípidos y/o triglicéridos.(Tortora, 1987 y CANALH,2002).

En el tamaño del virus no existe consenso; Skalka (1971) de 200 a 300 nm, Cabeza et al. (1988), de 200 a 350 por 125 a 175 nm, Robinson (1981) de 160 x 260 nm. Según Gratzek (1975) es relativamente grande y se observan corpúsculos elementales que han sido vistos con el microscopio ordinario en preparaciones teñidas como para demostrar los parches de viruela. Los primeros tres autores plantean que su multiplicación la realiza en el citoplasma de las células. Cabeza et al. (1988), amplían que en células epiteliales y que es eminentemente epiteliotr?pico. Coinciden en que todas las cepas poseen un antígeno idéntico (antígeno núcleo proteico). Shalka, (1971) plantea que este virus se encuentra relacionado con los de la viruela ovina y con la dermatitis nodular bovina.

Los viriones del OfrV son los más complejos de todos los virus conocidos. Tienen una forma clipsoidal, la envoltura externa esta compuesta de tres capas, la cual contiene lípidos y en el centro de los viriones figura el nucleoide (Skalka, 1971)

El virus presenta dos tipos característicos de partículas virales cuando son examinados por tinción negativa con ácido fosfotúngstico pH 7.2 (AFT) en el microscopio electrónico: partículas tipo I o M, las cuales no son permeables al AFT y tienen superficie estriada y las de tipo II o C, las cuales son permeables al AFT y en las que se puede apreciar la complejidad de la pared viral y sus estructuras internas; este tipo de partículas son más grandes y de superficie lisa (Wittek et al. 1979). Utilizando centrifugación en gradientes de ditriozoato de sodio, se han podido separar los 2 tipos de partículas, y se ha demostrado que solo las de tipo 1 (M) conservan infectividad, mientas que las del 2 (C) parecen corresponder a formas en degeneración del virus sin capacidad infectante, (Tortora, 1987).

Mercer et al. (1995) convienen en que los genes principales para la replicación se encuentran en la región central los cuales incluyen la DNA polimeraza y varios genes que codifican las proteínas estructurales del virus: las proteínas inmunodominantes 37/39 kDa y 42 kDa; una proteína de 65 kDa; y la de 10 kDa supuesta proteína de fusión (Fleming et al. 1993; Sullivan et al. 1994; Mercer et al. 1995; Housawi et al. 1998). El alineamiento de los genomas del orf virus (137kb, cepa NZ2) y el virus (cepa copenhague) ilustra que el primero es mucho más pequeño (Haig y Mercer, 2002).

El OrfV posee una característica poco común entre los DNA virus; la fase intracelular de su ciclo de vida, la hace exclusivamente en el citoplasma de la célula del hospedero. Este proceso depende de una ordenada cascada de expresión de los genes virales, comenzando con la codificación por parte de los genes tempranos de los factores que regulan la trascripción de los genes virales intermedios que en turno regulan la expresión de los genes virales tardíos (Moss, 1996). Revela el autor que la organización del genoma entre los poxvirus es similar; regiones terminales con variación en la secuencia de DNA, una región central altamente conservada. La región central cuenta con genes que son esenciales en la replicación del DNA y la producción de partículas de virus en el citoplasma de las células infectadas, mientras que no es fundamental en la virulencia del virus, los genes que intervienen en la patogénesis viral están concentrados en las regiones terminales (Gassman y Wittek, 1985).

Merchant y Parcker (1975), plantean que el OrfV es antigénicamente afín al virus vacunal y al de la ectromelia, según demuestra la reacción de fijación de complemento y precipitación agar difusión.

Smith y Jones (1966) planteaban que hasta esa fecha no se habían observado cuerpos de inclusión; en la década del 70 Skalka (1971) y Merchant y Parcker (1975) indican la presencia de inclusiones dentro de las células afectadas.

Este virus pasa a través de los filtros Berkefeld V con dificultad, pero lo retienen los filtros Berkefeld N y W, Chamberland L2 y Seitz. Pasa a través de los bajíos Mandler con una presión de 2.740 Kg. Las pruebas de inmunidad cruzada demuestran que las cepas procedentes de varias partes, son antigiénicamente homólogas. Las características antigénicas de estos virus pueden ser modificadas por pases en cultivos celulares, sin modificar aparentemente las cualidades fundamentales del ADN. Las dificultades e inconsistencias que presentan los parapoxvirus para crecer en cultivos celulares ha dificultado su purificación antigénica por medios convencionales y su uso en pruebas serológicas (Tortora, 1994).

Las ovejas infectadas por Orf Virus producen anticuerpos específicos para cuatro o cinco antígenos inmunodominantes (Yirrel et al. 1989; Chand et al. 1994, Suvillan et al. 1994). Los antígenos de protección no han sido bien identificados y en la neutralización viral los títulos de anticuerpos han sido muy bajos o no detectables. Se ha utilizado un anticuerpo monoclonal de ratón sobre proteínas, reconociendo la de 39 kDa y 42 kDa, la supuesta proteína de fusión de 10 kDa y la no caracterizada de 22 kDa; antígenos que en su mayoría han sido bien descritos y pueden ser utilizados para discriminar entre los diferentes parapoxvirus (Czemy et al. 1997; Housawi et al. 1998).

A pesar de los altos títulos de anticuerpos en el suero de ovejas infectada con orf virus, la transferencia pasiva a través del calostro o suero no confiere protección a la cría contra un desafío viral (Mercer et al. 1994; Abeledo et al 2002).

Tortora (1987) expone que diferentes elementos apoyan ka posibilidad de la existencia de serotipos. Los primeros trabajos se realizaron con pruebas de protección cruzada, utilizando muestras geográficamente distantes aún con lo rudimentario de la técnica utilizada los resultados mantuvieron la sospecha de la existencia de variaciones del agente. Luego con el uso combinado de pruebas de seroneutralización y el análisis del genoma con enzimas de restricción, se ha puesto en evidencia que las técnicas serológicas son de escasa utilidad para distinguir las variantes del virus e incluso para separar las especies de este género. La observación por estas técnicas, de la ¨ pérdida ¨ de parte del genoma en distintas muestras analizadas, implica una importante capacidad de estos virus para generar variantes antigénicas y en consecuencia, puede representar un serio problema de tipo epidemiológico y profiláctico. Se ha observado además que en una misma muestra (Costra) pueden coexistir partículas virales con diferente composición del genoma.

Se ha determinado, por lo menos 6 tipos serológicos distintos inmunológicamente del virus productor de la vacuna, pero muy similar al agente causal de la pseudoviruela bovina citado por el Servicio de La Agricultura y Ganadería (SANINET, 2007).

Merchant y Parcker (1975); Cabezas et al. (1988); José (2005) exponen que el virus es muy resistente a la desecación y que puede permanecer en el medio durante mucho tiempo y es capaz de sobrevivir a temperatura ambiente más de 12 años y hasta 15 años (Ovejero 2006). Los primeros explican que se ha demostrado que permanecen viables durante cuatro años y ocho meses, y hasta quince años y medio en otro caso. Juntos a Skalka (1971) estos autores coinciden que la temperatura en un rango (no precisado aun por ellos), de 55 grados a 60 grados Celsius durante treinta minutos mata al virus y añade que la temperatura de 56º C durante 30 minutos lo destruye, pero en productos congelados a -55º C durante 20 minutos permanece infestante. Mantiene su virulencia entre 30 y 60 días en el suelo en lugares calurosos, pero a temperatura más baja en las mismas condiciones, esta se prolonga.

Tortora (1987) plantea que el virus es muy resistente a las condiciones del medio ambiente, pudiendo sobrevivir y mantener infectividad por más de un año, aún en condiciones extremas de sequedad y calor, particularmente si se mantiene asociado a los materiales de las costras. Hay informes de la infectividad de costras mantenidas a temperatura ambiente por más de 15 años y la de costras desecadas y conservadas a 7°C por más de 22 años y 8 meses. La temperatura afecta considerablemente la infectividad del virus especialmente si éste, está separado de la costra. Macerados de costras suspendidas en medios de mantenimiento celular, disminuyen notablemente su infectividad a 36°C por más de una semana. En las mismas condiciones la infectividad desaparece prácticamente en una hora y media a 55°C y a 60°C se inactiva en una hora. La observación por tinción negativa en microscopio electrónico de muestras sometidas al calor (55 y 60°C) permite comprobar la desaparición gradual de las partículas del tipo 1 consideradas infectantes, al mismo tiempo que se incrementa la proporción de partículas de tipo 2. El virus en suspensión es sensible a la luz ultravioleta, en condiciones de laboratorio y en exposición prolongada. También los ph extremos de 3 a 10, reducen marcadamente la infectividad del virus y desnaturalizan a las partículas; mientras que su infectividad no es afectada por el ultrasonido.

Las costras secas pulverizadas mantienen la virulencia por lo menos 32 meses cuando se conservan en refrigeración, pero la pierden entre 54 y 120 días en la oscuridad a temperatura de 33 grados Celsius. El virus es capaz de mantenerse virulento por períodos muy largos en las costras que caen al sanar la lesión. Así, los establos permanecen infectados por más de un año después que se han trasladado los animales. Se notifica que ha sido encontrado virulento durante años en los pastos. En las costras desecadas del vellón de la lana y pelo permanece virulento largo tiempo, pero la luz y los rayos solares lo inactivan. Los álcalis, los ácidos, el fenol (2% por 15 minutos lo desactivan) y la formalina a concentraciones ordinarias lo desnaturalizan rápidamente, éste es sensible a desinfectantes comunes como la cloramina y detergentes como el Dodecil sulfato de sodio (Cabeza et al. 1988, Chamizo, 1997 y OIE 2007).

Bibliografía

• 1. Abeledo, A. María.; Alfonso, P.; Pérez, M. (2002). Ectima contagioso en caprinos. Reportes de un caso. Rev. Salud Animal. 24(2): 86-91.

• 2. Abu Elzein E.M.E y Housawi F.M.T (2002). Ectima contagioso asociado con miasis en la oveja. Organización Mundial de Sanidad Animal. Disponible en Internet: http://www.oie.int/esp/publicat/rt/1903/E_R19320.htm.2. Alberto.

• 3. Acosta J.; Ribas M.; Álvarez J. (2008). Establecimiento del rebaño. Actividades de ínterés para el manejo productivo y reproductivo. Salud. Manual del Caprinocultor. Tomado de la edición de la ACPA Editorial Pueblo y Educación. La Habana, Cuba. 9-22, 69-78

• 4. Alfonso C L, Tulman, E R, Lu Z, Zsak L, Osorio F A, Balinsky C, Cutis G, F Rock D L. 2002. The genome of swinepox virus. J Virol, 76, 783-790.

• 5. Álvarez J. (2004). Instalaciones. Salud. La cría de Ovinos Pelibuey. ACPA, CCV Villa Clara, Cuba. 5-11, 59.

• 6. Andrew A.; Norihito Ueda, Sonja-Maria Friederichs, et al.(2005). Comparative analysis of genoma sequences of three isolates of Orf virus reveals unexpected sequence variation. Disponible en Intenet: www.science direct.com.

• 7. Avise, J.C., J. Arnold, R.M. Ball, E. Bermingham, T. Lamb, J.E. Niegel,C.A. Reeb y N.C. Saunders. 1987. Intraspecific phylogeography: the mitochondrial DNA bridge between population genetics and systematics. Annual Review of Ecology and Systematics 18:489-522.

• 8. Avise, J.C. 2000. Phylogeography, the history and formation of species. Harvard University Press, Cambridge, EUA.

• 9. Azwai S.( M.; Carter, S. D.( Woldehiwet, Z. (1995). Immune responses of came (Camelus dromedarius) to contagious ecthyma (orf) virus infection. Vet Microbial, 47:119-131.4.

• 10. Beheregaray, L.B., C. Ciofi, A. Caccone, J.P. Gibbs y J.R. Powell. 2003. Genetic divergence, phylogeography and conservation units of giant tortoises from Santa Cruz and Pinzon, Galapagos Islands. Conservation Genetics 4:31-46.

• 11. Bofill, P.( Rivas. A.( Ramírez, W. et al. (1996). Manual de Enfermedades Infecciosas .Enfermedades virales Tomo II. Primera impresión en México. 385-395.

• 12. Bofill, P.; Ramírez, W. ; Montanez, Z.;. et al. (2007). Ectima contagioso en: Manual de Enfermedades Infecciosas De Los Animales. Enfermedades Producidas Por Virus Tomo II. Editorial Felix Varela. La Habana, Cuba. 221-236.

• 13. Bonilla, W. E.(2007) Producción de Cabras Lecheras, Manejo sanitario .Sitio disponible en Internet: http://www.inia.cl/quilamapu/textos/cap4.htm

• 14. Bouza, C. y Vivian Sistachs. 2006. Distribuciones de variables aleatorias discretas. Editorial Félix Varela. Pág. 43. La Habana, Cuba.

• 15. Cabezas, R. A.( Ferras, T.( García, J. et al. (1988). Enfermedades víricas. Ectima contagioso. Manual de enfermedades infecciosas; Tomo II, Publicación Mexicana. 385 -395.

• 16. Carbone, I. y L.M. Kohn. 2001. A microbial population-species interface: nested cladistics and coalescent inference with multilocus data. Molecular Ecology 10:947-964.

• 17. Carvalho, G.R. 1998. Molecular ecology: origins and approach, en G.R. Carvalho (ed.)Advances in molecular ecology. IOS Press, Oxford, Inglaterra. págs. 1-23.

• 18. Chamizo, P. (1997). Enfermedades vesiculares de la piel. En: Patología Orgánica y Enfermedades de los Animales Domésticos. Editorial. Félix Valera. La Habana, 138.

• 19. Chand, P.( Kiching, R, P.( Black. D. N. et al. (1994). Western block analysis of virus-specific antibody responses for capripox and contagious pustular dermatitis viral infection in sheep. Epidemiol. Infect. 113. 77 – 85.

• 20. Chavez, P.R.; V.M.Astudillo y R.Casas (1990). Las afectaciones por desastres biológicos de los animales y para el hombre en el caso de zoonosis, prevención y eliminación de las consecuencias, Estado Mayor Nacional de la Defensa Civil, C. Habana ,Cuba.

• 21. Cea M, Reyes E, Bravo A, Hojas R. 2008. Estandarización de una Técnica Molecular para el Diagnóstico de Virus orf Útil en la Ganadería Ovina. Cienc Trab. Abr-Jun; 10 (28): 39-46.

• 22. Couch, Alan John; (1983). The Development of, and Host Response to, Ovine Contagious Pustular Dermatitis. A thesis submitted to the Faculty of Science of the University of New England, Armidale, N.S.W., in partial fulfilment of the requirements of the degree of Bachelor of Science with Honours.

• 23. Czemy, C. P.( Waldmam. R.( Scheubuck. T. et al. (1997). Identification of three destines antigenic sites in parapoxviruses. Arch Virol. 142. 807-821.

• 24. Di Marco V, Guercio A, Caracappa S. 2000. Un caso atipico di ectima contagioso ""maligno"". ODV 12, 29–35.

• 25. Dooho, I. R.; Curtis, R. A. and Finley, G.G. 1984. A survey of sheep diseases in Cánada.Can.J. Comp. Med. 49:239-247.

• 26. Elias P A. 2009. Tesis en opción al título de master en Medicina Veterinaria Preventiva. Ectima contagioso; Distribución temporo-espacial y elementos de riesgo asociados para su presentación. Facultad de Medicina Veterinaria.Bayamo.Cuba.

• 27. Fiebre Aftosa América Del Sur (1999). Disponible en Internet: http://www.panaftosa.org.br/inst/texto_diagnosticos.htm.

• 28. Fleming, S. B.(Block. J.( Fraser, K. M. et al. (1993). Conservation of gene structure and arrangement between vaccinavirus and orf virus. Virol. 195: 175-18411

• 29. Gallina, L.; Dal Pozzo, F.; Mclnnes, C.J. et al. (2006) A real time PCR assay for the detection and quantification of orf. J. Virol. Metds. [on line]. [Accepted: 19/12/05]. Available in Intenet: www.elsevier.com/locate/jviromet.

• 30. Gamboa, V. J.; Portillo, L. J.( Valdés, L, M. et al. (1990). Caracterización de la Caprinocultura en Sinaloa.. Diciembre, Culiacán, México. 5-18

• 31. Gassman, U. and Wittek, R. (1985) Analysis of parapoxivirus genomes. Archd virol, 83:17-31.

• 32. Gratzek, J. (1975). Aspectos generales de las enfermedades víricas: Editorial Acriba. Zaragoza, España. 636-637.

• 33. Gókce H, Genc O, Gókce G. 2005. Sero-prevalence of contagious Ecthyma in Lambs and Humans in Kars, Turkey. Turkish Journal Veterinary and Animal Sciences. (29): 95-101.

• 34. González Lavín S. (2006) .Transmisión de enfermedades entre rumiantes salvajes y domésticos. Medicina y Cirugía Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad Autónoma de Barcelona. Disponible en Internet: http://www.exopol.com/index.html

• 35. Gould E, Higgs S, Buckley A, Gritsun T. 2006. Potential Arbovirus Emergence an Implication for the United Kingdom. Emergencing Infectious Disease. 12(4):549-555.

• 36. Guerra, Caridad; Menéndez, E.; Barrero, R.; Egaña, E. 1987. Distribución de Poisson. En: Estadística. Editorial Pueblo y Educación. Pág. 96. Ciudad de La Habana, Cuba.

• 37. Haig, D.M. And Mercer, A. A. (2002). The establishment of a genetic map of orf virus reveals a pattern of genomic organization that is highly conserved. Vet. Res. 29. 311-326.

• 38. Hare, M.P. 2001. Prospects for nuclear gene phylogeography. Trends in Ecology and Evolution 16:700-706.

• 39. Hernández. María. (1994) Microbiología general e inmunología veterinaria: Edición Félix Varela. La Habana Cuba 219 – 325.

• 40. Higgs, A. R.; Norris, R. T.; McInnes. et al (1996). Contagious Ecthyma in the live sheep export industry. Aust. Vet. J. 74(3):215-220. Available in Internet: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi

• 41. Housawi, T.; Robert, G. M.( Nettleton, P. et al. (1998). Reactive of monoclonal antibodies against virus with other parapoxviruses and the identification of .39 Kda immunodominant proteins. Arch virol.143. 228918

• 42. Inoshima, Y.( Morooka, A.( Sentsui, H. (2000). Detection and diagnosis of parapoxvirus by the polymerase chain reaction. Journal of Virological Methods. 84: 201-202 Available in Internet: www. Elsevier .com/locate/ viramet.

• 43. Institute for International Cooperation in Animals Biologics (2007). Contagious_Ecthyma_f.pdfi Woa State University College of Veterinary Medicine. Disponible en internet: http://www.cfsph.iastate.edu/FastFacts/pdfs/contagious_ecthyma_F.pdf20.

• 44. Jenkinson, D. M.( Hulchison. G.( Reid, H. W. et al. (1992). The B and T cell responses to orf virus infection of ovine skin, bet dermatol. 3. 57

• 45. Johnson, A. M. (1986). Inmunoprecipitation in gels in Rose NR Friedmanit, Fahey JL, Editor Manual of clinical immunology. 3rd ed. Washington (DC), America.

• 46. Johnson, J.B. 2002. Evolution after the flood: Phylogeography of the desert fish Utah chub. Evolution 56:948-960.

• 47. José C. (2005). Manejo sanitario del hato caprino. Disponible enInternet:http://www.produccionbovina.com/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/enfermedades_caprinos/02-manejo_sanitario.htm.

• 48. Jubb, K. V y Kennedy, P. C. (1974). Enfermedades infecciosas específicas de la piel. Ectima contagioso. Patología de los animales domésticos; 2da Edición en Español, tomo II, La Habana. 704 - 705.

• 49. Klein, J. and Tryland, M. (2005). Characterisation of parapoxviruses isolated from Norwegian semi-domesticated reindeer (Rangifer tarandus tarandus). Virology Journal.2:79. Available from: http://www.virologyj.com/content/2/1/79.

• 50. Konigshofer H O. 1962. Pérdidas económicas causadas por las enfermedades. FAO/OMS/OIE, Anuario de Sanidad Animal, 36-43.

 

 

Autor:

D. Matos Torres, M. Domínguez

Cuba.

Universidad de Granma. Carretera Manzanillo Km 17½ Peralejo, Bayamo. Granma. Cuba.