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Peste Porcina Clásica o Cólera Porcino




Partes: 1, 2

  1. Peste Porcina Clásica (PPC)
  2. Patogenia
  3. Epidemiología
  4. Síntomas y lesiones
  5. Prevención
  6. Diagnóstico
  7. Referencias

Peste Porcina Clásica (PPC)

La PPC o Cólera Porcino es una de las principales enfermedades víricas que afecta al ganado porcino, tanto doméstico como salvaje, se caracteriza por lesiones de carácter hemorrágico y de curso generalmente fatal en las formas agudas [1]. Aunque las lesiones características descritas en muchos textos de medicina veterinaria solamente se presentan en infecciones post natales y cuando intervienen cepas de alta virulencia; cada vez son más frecuentes las formas atípicas de presentación (crónicas y subclínicas). Aún así la PPC es capaz de expresar todo su potencial negativo para la economía de la producción porcina y tener un impacto social y hasta político de gran envergadura [2].

En Asia esta enfermedad es el mayor problema zoosanitario; en los países de Europa Occidental, a pesar de los programas estrictos para su control, la PPC ha sido especialmente grave en la mayoría de sus países, particularmente en Inglaterra, España, Holanda y Alemania; mientras que en los países de Europa Central y Oriental se considera endémica. En Norteamérica, Canadá y EEUU son libres; en América del Sur solamente es libre Chile y en El Caribe y América Central se constata una fuerte presencia de la enfermedad [2].

El virus de la PPC presenta una cadena simple de RNA de alrededor de 12 500 nucleótidos y polaridad positiva [3]. Pertenece a la familia Flaviviridae y al género Pestivirus [4,5,6]. Estos virus afectan únicamente a los ungulados domésticos y salvajes y son causantes de otras dos enfermedades como la Diarrea Viral Bovina-Enfermedad de las Mucosas (DVB-EM), que afecta principalmente al ganado vacuno y la Enfermedad de la Frontera o Border Disease (BD), que afecta al ganado ovino y caprino [7,8,9].

Las glicoproteínas E (E1 y E2) forman parte de la envoltura del virus y están relacionadas con la adhesión y penetración de este a las células hospedadoras [10]. Chang et al. y Chen et al. [11,12] coinciden en que la glicoproteína E2 es el antígeno de mayor capacidad para inducir la formación de anticuerpos neutralizantes y conferir protección a los cerdos

Otras proteínas de gran importancia en la patogenia viral son: la proteína Npro, de la que se ha comprobado su capacidad para inhibir la formación de interferón (IFN) en las células infectadas [13] y la glicoproteína de superficie Erns, con actividad RNasa que regula la síntesis del RNA viral en las células infectadas y debilita el sistema inmunológico del hospedero [14].

Weesendorp, Stegeman y Loeffen [15] establecen que los rangos de supervivencia del virus en las heces fecales son inversamente proporcionales a la temperatura, estos fueron de dos a cuatro días a 5 ºC y de una a tres horas a 30 ºC. Es relativamente termoestable y puede sobrevivir en sangre desfibrinada hasta 14 días a 37 ºC y sensible a la desecación y los rayos ultravioletas. Sobrevive 3 días a 50 ºC y entre 7-15 días a 37 ºC; en las carnes saladas y ahumadas lo hace en un rango entre 17-180 días en dependencia del proceso usado [16].

El microorganismo puede sobrevivir en instalaciones contaminadas más de cuatro semanas en invierno, persiste por 3-4 días en órganos en descomposición, 15 días en sangre y médula ósea roja en descomposición y es rápidamente inactivado a pH menor que 3 o mayor que 11 [17].

Patogenia

Liu et al. [18] determinaron que el virus de la PPC se encuentra distribuido en todos los órganos internos y fue detectable entre uno y ocho días post infección; la sangre, tejido linfoide, páncreas e ileon contuvieron la mayor carga viral, mientras que el corazón, el duodeno y el encéfalo mostraron la menor concentración. La infección de las tonsilas puede detectarse en períodos tan tempranos como las 24 horas post inoculación, mientras que en ganglios submandibulares y mesentéricos, ileon y bazo puede detectarse a los tres días [19].

Jamin et al. [20] encontraron en el suero sanguíneo de animales recién infectados niveles inusualmente altos de Factor de Necrosis Tumoral (TNF) alfa e IFN alfa producidos por las células dendríticas, esto unido a la producción de interleucina (IL) 10 en el bazo pudiera jugar un importante papel en la alteración del sistema inmunológico, bien por inducción de la apoptosis linfocítica o alterando la función de las células dendríticas. Entre las propiedades que tiene la IL 10 está la de inhibir la expresión de los antígenos por el Mecanismo de Histocompatibilidad II (MHC II) en algunas clases de monocitos y macrófagos

Wang et al.[21] consideran que las células primariamente afectadas por el virus son las endoteliales, mientras que Paton y Greiser-Wilke [22] destacan la habilidad del virus para infectar las células del Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM) sin que sufran apoptosis y ejercer un efecto letal en células no infectadas.

La proteína Npro es considerada por la mayoría de los autores como la más importante en la inhibición de la producción de IFN. Bauhofer, et al. [23] y Gallei et al. [24] concuerdan en que esta proteína le facilita a los pestivirus, específicamente a las cepas no citopatogénicas, inhibir la producción de IFN I.

Bruschke, et al. [25] al estudiar in vitro las propiedades inmunosupresoras de la glicoproteína Erns determinaron que el efecto de esta se manifiesta principalmente sobre los linfocitos, que mostraron inhibición de la proliferación, daños por acción citotóxica e inducción de la apoptosis.

Lange, et al. [26] señalan que similar a otras enfermedades hemorrágicas virales, las hemorragias en la PPC se deben a la acción de las citocinas liberadas por monocitos y otros macrófagos infectados o no, más que el daño directo del virus a las células. Campos et al. [27] describen la acción del virus de la PPC en células endoteliales aórticas, que fueron infectadas in vitro en un 90 % tras su exposición al virus. Se observó decrecimiento de la actividad pro coagulante de las células por incremento del tiempo de formación del coagulo, así como incremento de la actividad de citocinas pro inflamatorias y pro coagulantes.

Epidemiología

Percedo [28] reconoce como las principales vías de contagio de la PPC las siguientes:

  • animales enfermos o portadores

  • ingestión de productos contaminados

  • transporte contaminado

  • ropa y calzado contaminado

  • residuales, insectos y roedores

  • semen

La forma más común de transmitirse la enfermedad es por contacto directo entre cerdos sanos y enfermos, puede transmitirse también por contacto con secreciones y excrementos de animales infectados. Los cerdos sanos pueden contraer la enfermedad por contacto con vehículos, ropas, corrales o alimentos contaminados. Las aves, moscas y personas pueden transportar el virus y la alimentación de los cerdos con despojos de cerdos enfermos sin tratamiento térmico es una vía común de infección [29].

Dewulf et al. [30] valoran que la probabilidad de que perros, gatos y ratas actúen como diseminadores de la enfermedad es baja, debido a que el virus no es capaz de replicarse en ellos, sin embargo, la diseminación mecánica por dichos animales puede ocurrir, aunque no se consideran entre las medidas de primer orden la eliminación de estas especies en caso de brote de PPC.

Allepuz et al. [31] evalúan los factores que más influyeron en la transmisión inter rebaños de la epidemia que afectó Cataluña entre los años 2001 y 2002 y ponen en primer lugar el movimiento de las personas con un 23 % de los casos, de animales un 13 %, vehículos un 10 %, proximidad un 18 %, servicios de jardinería un 8 % y mataderos un 5 %; del 23 % restante no pudo precisarse la forma de entrada de la enfermedad.

Stegeman et al. [32] analizan que la transmisión de la PPC entre rebaños está determinada por la tasa de transmisión del agente en caso de contacto entre un rebaño susceptible y uno sano y el número de contactos en el tiempo del rebaño infectado con rebaños libres. En la epidemia de 1997-1998 en Holanda se comprobó que la transportación de cerdos vivos, camiones contaminados, personas, inseminación artificial y la vecindad con granjas infectadas contribuyeron significativamente a la rápida diseminación de la enfermedad.

Moenning y Greiser-Wilke [33] informan que la PPC en la infección transplacentaria con cepas de moderada virulencia resulta en lechones persistentemente infectados, que al inicio tienen apariencia saludable, pero que luego desarrollan la enfermedad y mueren varias semanas o meses después de nacer (forma tardía),

Prodanov et al. [34] detectaron el virus en muestras de lechones nacidos de madres inmunizadas y llegaron a la conclusión de que los cerdos nacidos de madres vacunadas pueden sufrir de infecciones inaparentes y pueden ser una fuente potencial de la enfermedad para los sanos, ya que la inmunidad calostral solo les confiere una protección parcial.

Síntomas y lesiones

Los cerdos enfermos de PPC aguda pueden mostrar síntomas específicos como conjuntivitis, hemorragias cutáneas, cianosis en las orejas y cojeras [35].

Gélvez [36] cita entre los síntomas presentes en la forma crónica la apatía, apetito caprichoso, diarrea, recuperación aparente y muerte posterior, añaden Musser y Burmham [37] que en esta forma la fiebre puede estar presente por dos o tres semanas y la muerte es alrededor de los 30 días post infección.

Prodanov et al. [38] estudiaron animales de 54 días de edad procedentes de cerdas vacunadas y expuestos al virus de la PPC y encontraron como lesiones macroscópicas más comunes los infartos esplénicos, hemorragias generalizadas, linfoadenitis hemorrágica y tonsilitis difteroide necrótica. Concluyeron que la inmunidad pasiva no protege a la progenie aunque influye en la severidad y la frecuencia de los síntomas y lesiones.

Gregg [39] asevera que en la forma crónica pueden morir animales tras varias semanas de enfermedad debido a enteritis que puede acompañarse de neumonía, siendo observables úlceras botonosas en ciego y colon espiral y se puede observar condrodisplasia con ensanchamiento de la articulación costocondral. En la infección congénita las cerdas tienen fallas reproductivas caracterizadas por abortos, partos prematuros y momificaciones fetales. Los cerdos nacidos de madres infectadas muestran un crecimiento pobre (síndrome de retraso en el crecimiento) y pueden vivir desde semanas hasta un año; generalmente mueren por una fulminante neumoenteritis bacteriana secundaria.

Axiak y Winter [40] notifican la existencia de la forma aguda y crónica de la enfermedad, en la primera los síntomas patentes son la fiebre, anorexia, disnea y lesiones hemorrágicas en la piel, mientras que las lesiones se caracterizan por hemorragias generalizadas, infartos esplénicos y encefalomielitis en un 75 % de los casos. En la forma crónica la anorexia y la fiebre son intermitentes, con alternancia de períodos de diarrea y constipación y muerte por infecciones secundarias; las lesiones se caracterizan por la ausencia de hemorragias y la presencia de úlceras botonosas en el intestino grueso con depleción linfoide.

La forma congénita se caracteriza porque las cerdas gestantes presentan pirexia e inapetencia transitorias, puede haber muerte fetal con reabsorción o momificación o el nacimiento de lechones muertos; los cerditos nacidos vivos pueden presentar temblor congénito o estar clínicamente normales pero con una viremia persistente y mostrar un escaso crecimiento durante semanas o meses hasta que finalmente mueren [41].

Gómez-Villamandos et al. [42] estudiaron los cambios post mortem luego de la inoculación experimental y determinaron que los cambios más consistentes y significativos a nivel microscópico acontecen en el Sistema Nervioso Central (SNC) y se caracterizan por una meningoencefalitis no purulenta con infiltrado perivascular mononuclear que afecta tanto la sustancia gris como la blanca. Los Espacios de Ravishankar et al. [43] describen un brote agudo de PPC acontecido en una granja no vacunada en Kerala, India, con alta mortalidad y síntomas como fiebre, convulsiones, hiperemia de las orejas y paresia del tren posterior. En la investigación anatomopatológica macroscópica encontraron hemorragias generalizadas, particularmente en la superficie de los riñones y en los ganglios linfáticos, y bazo aumentado de tamaño; microscópicamente se vio depleción de linfocitos en los ganglios linfáticos y el bazo. En esta forma la muerte usualmente ocurre en un rango entre los 5-14 días de iniciada la enfermedad [44].

Sun, Shi, Guo y Tu [45] declaran que la leucopenia y la inmunosupresión son manifestaciones clínicas características de la PPC y que las células mononucleares son las células blanco del virus. Al analizar las proteínas relacionadas con estas células encontraron que 66 de ellas mostraron alteraciones cuantitativas relacionadas con el citoesqueleto, energía metabólica, traslado y procesamiento de proteínas, estrés oxidativo, hipertermia y coagulación sanguínea.

Prevención

La vacunación constituye la única medida para prevenir la presentación clínica de la enfermedad, Suradhat et al. [46] informan que la inmunidad conferida por la vacuna es de tipo celular. Aunque ha sido confirmado que logra una completa protección, varios factores como la inmunidad materna, edad de la primera dosis, cumplimiento de las normas de aplicación del producto y complicaciones causadas por otros patógenos pueden afectar significativamente la efectividad de esta a nivel de campo.

La vacuna más usada en la actualidad es el virus lapinizado cepa china, el cual fue desarrollado en este país en la década del 50 del siglo XX y del cual no hay certeza acerca de su origen [47]. Esta cepa es capaz de inducir la formación de anticuerpos en el lapso de una semana posterior a su aplicación [48].

Tignon et al. [49] informan que la principal ventaja de las vacunas marcadoras es que posibilitan discriminar a los cerdos vacunados, que sólo desarrollarán anticuerpos contra la proteína E2; de los infectados, que levantarán la respuesta de anticuerpos contra las otras dos proteínas de capacidad inmunogénica (Erns y NS3).

La vacunación oral con la cepa china modificada constituye una herramienta poderosa en el control de brotes de la enfermedad entre los jabalíes europeos para salvaguardar a los cerdos domésticos en las regiones afectadas por la enfermedad.

Frías y Percedo [50] advierten que la aplicación de la vacuna viva poco tiempo antes o después de la infección puede dar lugar a portadores asintomáticos del virus; por lo que la piara no debe vacunarse una vez iniciado el brote ya que esta situación puede conducir al nacimiento de crías infectadas inmunotolerantes que actúan como diseminadoras del virus. Por tanto de presentarse la enfermedad solo deben vacunarse los predios aledaños.

Diagnóstico

El diagnóstico de la PPC es una combinación de anamnesis, cuadro clínico, lesiones y ensayos de laboratorio. El diagnóstico definitivo de PPC tiene que realizarse en laboratorios especializados, a los cuales se envían las muestras clínicas con el fin de establecer la presencia de antígenos del virus, pues la detección certera y temprana de la enfermedad es crucial para contener su diseminación [51].

Los métodos utilizados para el diagnóstico de laboratorio de la PPC, tomados de FAO Plan Continental [52] incluyen:

  • 1. Detección de virus o antígenos virales:

  • Inmunofluorescencia directa (IFD) e Inmunoperoxidasa directa (IPD), detectan antígenos virales en cortes histológicos de órganos sospechosos mediante la tinción con un conjugado policlonal o monoclonal, respectivamente. Su utilización está recomendada para diagnóstico rápido en zonas ya afectadas o con alta sospecha de estar afectadas, o cuando el número de muestras no sea muy elevado.

  • ELISA de captura, detecta antígenos virales a partir de órganos, leucocitos y suero de animales sospechosos, esta técnica está recomendada en zonas ya afectadas o con alta probabilidad de ser afectadas, así como cuando el número de muestras sea muy elevado.

  • Aislamiento viral, se considera como la técnica de referencia en zonas exentas de la enfermedad o como técnica confirmatoria en caso de dudas, se utiliza la línea celular de riñón de cerdo conocida como PK 15. Sobre esta línea se coloca un macerado extraído de los órganos sospechosos, lo que permitirá que si la muestra es positiva a PPC el virus se replique en las células; su presencia debe ponerse de manifiesto mediante un método de marcado inmunológico, para ello las células se fijan a las 24-72 horas, y el antígeno del virus se detecta mediante un anticuerpo contra el virus de la PPC conjugado con peroxidasa (IPD) o fluoresceína (IFD).

  • 2. Detección de ácido nucleico viral

  • Reacción en Cadena de la Polimerasa con Reverso Transcripción (RT-PCR), resulta tremendamente práctica, rápida y eficaz; consiste en la detección de un pequeño fragmento específico del RNA del virus de la PPC mediante la amplificación de la reacción en cadena de la polimerasa. Se puede hacer un diagnóstico diferencial de gran sensibilidad y especificidad y es posible trabajar con "pooles" de muestras en lugar de muestras individuales, sin pérdida significativa de sensibilidad.

  • 3. Detección de anticuerpos específicos

  • Seroneutralización (peroxidasa o fluoresceína), consiste en determinar la capacidad que tiene el suero objeto de estudio de neutralizar el efecto de un virus sobre la línea celular PK 15. Para ello se utilizan diferentes diluciones del suero problema y se comparan sus resultados frente a un suero control. La posible acción del virus sobre la célula se visualiza mediante la incubación con un conjugado de fluoresceína o peroxidasa, no está indicada para un gran número de muestras.

  • ELISA, son técnicas rápidas, específicas, de fácil ejecución; que permiten analizar un gran número de muestras a la vez, por lo que son las utilizadas habitualmente en los rastreos epidemiológicos. Los métodos más utilizados son el ELISA de bloqueo, el de competición y el indirecto, debiendo detectar anticuerpos frente a todas las cepas del virus de PPC pero a su vez evitar reacciones cruzadas con otros pestivirus.

LeBlanc et al. [53] señalan que al ser el cerdo susceptible a todos los pestivirus las técnicas serológicas pueden dar reacciones cruzadas y la RT-PCR permite la diferenciación simultánea de todos ellos .

La "regla de oro" para diagnosticar la PPC es el aislamiento viral a partir de sangre, sangre total o tejidos en cultivo de tejido en la línea celular PK 15, aunque es un método sensible lleva tiempo (de dos a cuatro días) y precisa de recursos de laboratorio para ejecutarse. El carácter no citopatogénico de la gran mayoría de las cepas del virus obligan al uso de técnicas diagnósticas marcadoras como la inmunofluorescencia o la inmunoperoxidasa, que demuestren la presencia de este en el cultivo celular [54].

Diagnóstico diferencial

Las enfermedades principales que se asemejan a la PPC y con las que hay que hacer diagnóstico diferencial son las "Enfermedades Rojas del Cerdo", incluyen la Salmonelosis, Erisipela aguda y Pasteurelosis aguda. La PPA aparte de su mayor severidad, es casi imposible de distinguir clínicamente de la PPC [55].

Simeón [56] describe como las lesiones más características de la PPA que afectó a Cuba en 1980 la presencia de un grave cuadro hemorrágico generalizado, edema de la vesícula biliar y bazos friables y congestivos, junto con otros cambios como hidropericarditis e hidrotórax, no fueron observables los infartos esplénicos ni las úlceras botonosas características en la PPC y la mortalidad abarcó el 100 % en todas las categorías.

Aunque la distribución y los tipos de hemorragias pueden ser parecidos en la forma aguda de ambas enfermedades, la lesión más notable en la PPA es el aumento de tamaño del bazo, que adquiere un aspecto muy friable, mientras que en la PPC este órgano es normal en tamaño y comúnmente presenta infartos marginales; en las tonsilas se aprecia necrosis [57].

En la Erisipela Porcina aguda se producen eritemas cutáneos en la piel y no son características las hemorragias, la evolución suele ser fatal en no más de 12-36 horas, predominan las lesiones congestivas en las vísceras y se puede observar un intenso edema pulmonar. En la Pasteurelosis Porcina es notable el edema inflamatorio del tejido celular subcutáneo de la región del cuello y no se afecta el bazo; frecuentemente se observa pleuroneumonía fibrinosa y se confirma por examen bacteriológico [58].

Cano [59] aseveran que en casos de Salmonelosis Porcina al realizar la necropsia es habitual observar congestión de la mucosa fúndica gástrica, esplenomegalia, hepatomegalia, adenomegalia mesentérica y gastrohepática, pulmones congestivos, bronconeumonía craneoventral, hemorragias petequiales en riñón y si la enfermedad alcanza la cronicidad se observan lesiones intestinales características de la enterocolitis, incluyendo la típica "ulcera en botón" en el colon; la confirmación es por examen bacteriológico.

Otra entidad a considerar en el diagnóstico diferencial es la Estreptococosis Porcina, en esta enfermedad al igual que en la Erisipela, el animal muere en un lapso de 24 horas; se presentan síntomas nerviosos patentes desde el inicio de la enfermedad y la encefalitis es de tipo purulento; el examen bacteriológico es corroborativo [60].

Referencias

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