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El pie diabético

Enviado por Carlos Montes



Partes: 1, 2

  1. Resumen
  2. Introducción
  3. Antecedentes
  4. Justificación
  5. Problema
  6. Diseño metodológico de la investigación
  7. Resultados
  8. Procesos fisiopatológicos y etiopatogénicos que se desarrollan en el pie diabético
  9. Macroangiopatía diabética
  10. Infección
  11. Abordaje no farmacológico para prevenir el Pie Diabético
  12. Conclusiones
  13. Discusión
  14. Bibliografía
  15. Anexos

Resumen

Ana Carolina Cano, Carlos Montes, Julio Morales, Ana Patricia Moreno guiados por nuestra Tutor MSc. Josefina Valladares realizamos la presente investigación con el objetivo de describir los aspectos más relevantes en la Diabetes Mellitus (DM), así como realizar un análisis de su principal complicación: El Pie Diabético, prestando importancia a la prevención del mismo; utilizamos un Diseño Metodológico, basado en la recopilación de información mediante fuentes primarias, la que analizamos y sintetizamos, para así obtener la información necesaria y poder llevar a cabo de esta forma nuestra investigación, en la cual obtuvimos los siguientes resultados:

La Diabetes Mellitus es una enfermedad caracterizada por hiperglicemia y trastornos metabólicos. Siendo los tipos más comunes de DM la tipo 1 (carencia total de insulina) y tipo 2 (déficit parcial de insulina y resistencia de los tejidos a esta)

El Pie Diabético es una complicación de la DM, caracterizado por neuropatía, alteraciones vasculares e infección. La neuropatía provocará pérdida de sensibilidad en los pies, anhidrosis y deformidades, haciendo al pie susceptible a ulceraciones. La enfermedad vascular y la infección darán lugar a la perpetuación de la úlcera que puede, a largo plazo, llevar a la amputación del miembro.

Todo diabético puede evitar estas complicaciones si:

  • Controla su glicemia, a través del cumplimiento del tratamiento farmacológico, dieta y ejercicios individualizados;

  • Lava y seca sus pies adecuadamente;

  • Usa zapatos adecuados;

  • Inspecciona diariamente sus pies en busca de lesiones, pérdida de sensibilidad o micosis;

  • Evita usar objetos cortopunzantes en el cuido de sus uñas.

Introducción

La Diabetes Mellitus ocupa el primer lugar entre las enfermedades crónicas degenerativas, pues según la Organización Mundial de la Salud (OMS) en la actualidad más de 200 millones de personas se encuentran afectadas con DM pero además ocupa el tercer lugar entre las causas de mortalidad, solo superada por enfermedades cardiovasculares y oncológicas.1, 2

El aumento de la diabetes esta relacionado a los hábitos alimenticios, el ritmo de vida, el stress, la obesidad y además, la disminución del ejercicio físico.

El pie diabético es una de las complicaciones más frecuente e importante en las personas con diabetes mellitus, de estos aproximadamente el 15% desarrollara una ulcera en el pie o en la pierna durante el trascurso de su enfermedad lo que le puede llevar a una amputación lo que nos predispone a un mal pronóstico, pues, un tercio de los diabéticos que sufren o han sufrido sufrido amputaciones mayores pierden la extremidad contralateral posteriormente, y un tercio fallece dentro de los 12 meses siguientes. Los factores responsables de la lesión de pie pueden evitarse mediante una educación adecuada al paciente tanto en el aspecto farmacológico como no farmacológico.3, 4

Los 3 factores patogénicos que hacen al pie diabético susceptible a padecer graves lesiones y pueden llevarle hasta la amputación de la extremidad, son:

  • 1. la neuropatía

  • 2.  las enfermedades vasculares periféricas

  • 3.  la infección.5, 6, 7

Es esencial conocer la importancia que tiene un plan educacional en el manejo del paciente que padece del pie diabético, puesto que ello puede reducir las dramáticas consecuencias de esta enfermedad.7, 8, 9

Antecedentes

En el XIII Congreso ALAD, Cuba, en el 2007, se presentaron evidencias que es más frecuente en el sexo masculino la úlcera del Pie Diabético.10

El Dr. Fidel E. Rivero y colaboradores, en una caracterización epidemiológica del Pie Diabético en el periodo 2008-2009 realizada en el hospital provincial Doctor: "Manuel Ascunce Domenech", en Camag & Umley, Cuba, describe un predominio en su estudio del sexo femenino en un 58,4%.

En un trabajo sobre las complicaciones del Pie Diabético y los factores de riesgo asociados, realizado en el hospital General Regional "Vicente Guerrero", en Acapulco, México, la Dra. Cueva Arana y cols. encontraron un predominio del sexo femenino en un 79% de la muestra.

En el Hospital General Docente Aleida Fernández Chardiet, el Dr. Almeida Gómez y Martínez Pérez, en su estudio sobre aspectos clínico-epidemiológicos de las amputaciones de causa vascular en miembros inferiores, donde la principal causa fue el Pie Diabético, el grupo de edad que predominó fue el 60-79 años.10

Wilder Alcántara, Ramón Flores y Fausto Garmendia realizaron un estudio clínico descriptivo, retrospectivo y longitudinal en 206 pacientes que ingresaron por pie diabético al Hospital Nacional Dos de Mayo (Lima- Perú), en el período 1989 a 1997 con resultados que la prevalencia de amputación en pacientes con pie diabético fue 61%, los factores de riesgo principales de la amputación fueron neuropatía (85,71%) y vasculopatía (71,43%) y el riesgo de amputación no disminuyó con la permanencia hospitalaria prolongada.

El instituto mexicano de seguridad social en el año 2005 reporta que de cada 1 de 5 admisiones hospitalarias de pacientes con diabetes, es por lesiones en el pie y sus complicaciones, lo que origino un total de 352,518 días de hospitalización en 53,508 pacientes atendidos. Lo cual revela un problema grave de salud debido a los recursos que se invierten por la estadía de cada uno de estos pacientes. 11

Justificación

La Diabetes constituye uno de los problemas de mayor trascendencia no solo en Nicaragua, sino también a nivel mundial, por su extraordinaria frecuencia, gravedad y las múltiples complicaciones que comúnmente presentan estos pacientes; entre ellas el Pie Diabético, siendo la causa más frecuente de hospitalización de estos enfermos. El riesgo de amputaciones mayores en el diabético, supera 15 veces el de la población normal, ocasionando un alto grado de discapacidad y gran repercusión socioeconómica. Por todo lo anterior, es considerado como uno de los principales problemas de salud pública. Por tanto, con los resultados de esta investigación se pretende aportar información que nos permita explicar los planes educacionales que debe conocer y seguir la persona que padece DM para evitar llegar a esta terrible complicación: el ``Pie Diabético´´

Hemos considerado la realización del presente trabajo tomando en cuenta que la cantidad de personas que padecen diabetes mellitus va amentando progresivamente y por ello queremos que las personas que padezcan esta enfermedad tengan un buen conocimiento de las posibles complicaciones (especialmente del pie diabético) a las que los pueden llevar un incorrecto cumplimiento del tratamiento, pero sobretodo instruirles para que lleven un estilo de vida que no favorezca al padecimiento de la complicación ya mencionada. Nuestro deseo es que esta investigación sirva no solo a los pacientes, si no también motive a otros estudiantes de ciencias de la salud a tener el deseo de conocer el presente tema para así procurar de los diabéticos la prevención de sus complicaciones y posteriormente la amputación del miembro afectado.

Problema

¿Qué es la Diabetes Mellitus, cuál es su principal complicación y qué medidas no farmacológicas debe acatar una persona diabética para evitar que la patología que padece llegue a esta complicación?

OBJETIVO GENERAL:

Describir los aspectos más relevantes en la Diabetes Mellitus (DM), así como realizar un análisis de su principal complicación: El Pie Diabético, prestando importancia a la prevención del mismo mediante medidas no farmacológicas.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

  • 1. Generalizar algunos aspectos importantes en la Diabetes Mellitus destacando, concepto, etiología y tipos.

  • 2. Describir los procesos fisiopatológicos y etiopatogénicos que se desarrollan en el pie diabético, así como sus diferentes clasificaciones y manifestaciones clínicas.

  • 3. Explicar integralmente el abordaje no farmacológico para el paciente que padece DM dando un enfoque podológico con el fin de prevenir una de las principales complicaciones de la misma: El Pie Diabético.

Diseño metodológico de la investigación

  • Tipo de Estudio:

El presente trabajo pertenece a una Investigación Documental, realizada a través de consultas a fuentes secundarias, para lo cual se emplearon una serie de procesos de síntesis y análisis necesarios para poder brindar una información fidedigna y lo más científica posible.

  • Metodología de Recolección de Datos:

Para lograr la obtención de los datos más importantes y realmente científicos de toda la información adquirida, se necesita de la aplicación de ciertos métodos, como el hecho de saber qué tipo de información es la más confiable, o qué sitios o fuentes realmente tienen mayor peso sobre las cosas que actualmente se manejan en todo nuestro entorno de la Salud, con respecto al Pie Diabético.

Los mecanismos empleados incluyen, por ejemplo, la organización de las reuniones grupales para crear acuerdos sobre qué, específicamente, se investigará en cierto momento y, luego de investigar, saber lo que es más prioritario e incluirlo, y lo que hay que omitir. Así, logramos una experiencia de organización del tiempo y las actividades a realizar en dicho tiempo. Las fuentes que se utilizarán en el proceso investigativo, van a ser fuentes secundarias, es decir, una revisión de bibliografías y otros documentos con validez y confiabilidad debido al proceso de experimentación y análisis a que fueron sometidos antes de existir.

  • Procesamiento: La información que se recaudará, va estar sintetizada y ordenada en fichas de contenido en donde se resumirán los puntos principales del escrito al que se está consultando. Esta es una forma de seleccionar y ordenar adecuadamente la información que se obtendrá cada vez que se avanza en el proceso investigativo. Esto es útil debido a que se toman los datos del autor y los puntos de más importancia del escrito.

  • Análisis y Presentación de Resultados:

Para que los datos sean presentados, primero se realizará un proceso de análisis y una revisión de las fichas que fueren elaboradas en el procesamiento de la información. La importancia de esto es que constituye una forma sencilla y eficaz para el manejo de los datos recogidos, ayudando así a seleccionar los datos de más interés para ser incluidos en el trabajo de Investigación Documental.

VARIABLE

CONCEPTO

PIE DIABÉTICO

Trastorno del pie de los diabéticos provocado por daño en los nervios y las arterias periféricas que irrigan el pie en donde las lesiones pueden transcurrir sin dolor.

DIABETES

Proceso complejo del metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas, que en principio es el resultado de la falta relativa o completa de secreción de insulina por las células beta del páncreas o por defectos de los receptores de insulina.

PREVENCIÓN

Son las medidas necesarias y más adecuadas que una persona con DM debe tomar en cuenta para evitar llegar a contraer esta complicación, el Pie Diabético.

COMPLICACIONES

Agravamiento de una enfermedad o de un procedimiento médico con una patología intercurrente, que aparece espontáneamente con una relación causal más o menos directa con el diagnóstico o el tratamiento aplicado.

LESIONES QUE PUEDEN PRESENTARSE

De qué manera afectan éstas, y cuál es la magnitud de su afectación.

EVOLUCIÓN DEL PACIENTE CON PIE DIABÉTICO

Respuesta que presenta éste de acuerdo al manejo que se le dio mediante la administración del tratamiento elegido.

Resultados

Generalizar algunos aspectos importantes en la Diabetes Mellitus destacando, concepto, etiología y tipos.

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica que comprende un trastorno en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas, que se caracterizan por hiperglicemia. Este trastorno puede deberse a múltiples causas, entre las que podemos mencionar: alteración en la secreción o acción de la insulina, disminución del consumo y aumento de la producción de glucosa.

Este trastorno metabólico que caracteriza la diabetes mellitus puede a largo plazo provocar muchas alteraciones fisiopatológicas entre ellas las microvasculares y neuropatías que afectan las extremidades inferiores.

CLASIFICACION

La diabetes mellitus se puede clasificar según su etología o proceso patógeno que le caracteriza. Las dos categorías más amplias son:

  • Diabetes Mellitus tipo 1:

Caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir.

Se diferencian dos sub-grupos:

  • 1. Diabetes autoinmune (1A): es el resultado de la destrucción autoinmune de las células ß del páncreas.

  • 2. Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.

La destrucción total de las células ß del páncreas que caracteriza a la DM tipo 1 se desarrolla por diversos factores, entre los que podemos distinguir:

Genéticos: En la susceptibilidad genética de la DM tipo 1, intervienen múltiples genes. La concordancia de DM tipo 1 en gemelos idénticos oscila entre 30% y 70%, lo que indica que deben haber otros factores modificadores a determinar si se produce o no la diabetes. El principal gen de predisposición de DM se localiza en la región HLA del brazo del cromosoma 6, los polimorfismos en el complejo HLA parecen representar de 40%-50% del riesgo genético de padecer la DM tipo 1. Esta región contiene genes que codifican las moléculas del complejo de histocompatibilidad de clase II que presentan el antígeno a las células T colaboradoras y por tanto participan en el inicio de la región auto inmunitario.

Autoinmunitarios: La DM tipo 1 se debe a una agresión autoinmunitaria crónica a las células ß cuyo inicio suele haberse producido muchos años antes de que la enfermedad se manifieste. Las características del proceso aparecen en etapas avanzadas de su evolución, cuando la destrucción afecta al 80% de dichas células.

Desde el punto de vista anatomopatologico las células de los islotes pancreáticos son infiltradas por linfocitos. Después de la destrucción de las células ß el proceso inflamatorio remite, los islotes quedan atróficos y desaparecen los inmunomarcadores.

Este proceso se observan tanto en animales como en humanos y se han observado anomalías tanto en la rama humoral como en el sistema celular auto inmunitario.

Las células ß parecen ser especialmente vulnerables al efecto tóxico de algunas citosinas, al TNF a, IL–1 e interferón gamma.

Durante la repuesta inmunitaria, además, se presenta una infiltración inflamatoria, esta infiltración se observa en las primeras fases de la patología en los islotes pancreáticos. Cabe destacar que dicho infiltrado es rico en linfocitos T CD8 que causas efectos citotóxicos directos sobre las células ß

Importante es mencionar que durante esta respuesta inmunológica se crea un anticuerpo frente a las células de los islotes, dirigidos contra anticuerpos intracelulares como descarboxilasa del ácido glutámico (GAD), el "auto antígeno 2 del islote" (IA-2, una tirosina fosfatasa) y la insulina. No se comprueba aun si estos antígenos intervienen en la lesión de las células ß.

Factores ambientales: existen numerosos sucesos ambientales que se sospecha pueden desencadenar el proceso inmunitario en personas genéticamente vulnerables, pero no se ha demostrado que alguno de ellos concluya con DM tipo 1, entre los desencadenantes ambientales hipotéticos se encuentran virus como el coxsackie y la rubeola, además la nutrición del neonato en los primeros meses de vida, como la exposición a proteínas de la leche de vaca puede aumentar la susceptibilidad a DM tipo 1.

Monografias.com

Tabla 1 : evolución natural de la DM tipo 1

  • Diabetes Mellitus tipo 2:

Caracterizada por insulino-resistencia, deficiencia (no absoluta) de insulina y aumento de la producción de glucosa por el hígado y por el metabolismo anormal de grasa. Es un grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa predominantemente abdominal, con fuerte predisposición genética no bien definida (multigénica) que según estudios constituye el factor más importante incluso con mayor relevancia de la DM tipo 1. Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglucemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes).

En las etapas iniciales del problema, la tolerancia a la glucosa sigue siendo casi normal a pesar de la resistencia a la insulina debido a que las células ß del páncreas logran la compensación al aumentar la producción de la hormona. Al evolucionar la resistencia a la insulina y surgir hiperinsulinemia compensatoria, los islotes pancreáticos en algunas personas no pueden ya conservar el estado hiperinsulinemico y en ese momento surge IGT que se caracteriza por aumento en el nivel de glicemia pospondrial, la disminución ulterior de la secreción de insulina y el incremento de la producción de glucosa por el hígado culminan en diabetes franca con hiperglucemia en el ayuno y por ultimo surge insuficiencia en las células ß.

En la DM tipo 2 (ver siguiente cuadro) los principales defectos metabólicos que son:

  • 1. Alteración de la secreción de insulina por las células ß: ocurre tanto aumento como disminución en la secreción de dicha hormona, por lo ya explicado anteriormente

  • 2. Disminución de la respuesta de los tejidos periféricos (resistencia a la insulina): aunque no se sabe las bases moleculares esto, se cree que puede existir una disminución de los receptores de la hormona y lo que es más importante una alteración de la señalización pos-receptor de la insulina. Es muy importante recordar que la unión de la insulina a su receptor, provoca la translocación de las GLUT-4 hacia la membrana celular, lo que a su vez facilita la captación celular de glucosa. Se ha observado también que bajo la resistencia a la insulina subyace una disminución de la síntesis y la translocación de las GLUT-4 en las células musculares y adiposas.

  • 3. Aumento de la produccion hepatica de glucosa: en la DM tipo 2, la resistencia hepatica a la insulina refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogenesis, lo que produce glicemia en ayunas y disminucion del almacenamiento de glucosa en el higado en el periodo pospandrial.12, 13, 14, 15

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Procesos fisiopatológicos y etiopatogénicos que se desarrollan en el pie diabético

Describir los procesos fisiopatológicos y etiopatogénicos que se desarrollan en el pie diabético, así como sus diferentes clasificaciones y manifestaciones clínicas.

Definición

El Pie Diabético (PD) es una complicación grave de la diabetes mellitus con origen multifactorial inducida por hiperglucemia mantenida, caracterizada fisiopatológica y clínicamente por la pérdida de continuidad de la piel (ulcera) y destrucción de tejidos profundos asociadas a neuropatía diabética periférica, macrovasculopatía y la microangiopatía, relacionadas con frecuencia a alteraciones mecánicas del pie junto con mayor facilidad para el desarrollo de infecciones. 16, 17, 18

Etiopatogenia

El PD es el resultado de la interacción de tres tipos de factores: predisponentes, desencadenantes y agravantes o perpetuantes. (Ver tabla)

Los factores predisponentes son aquellas situaciones patogénicas en las que los enfermos diabéticos están en riesgo de desarrollar un pie vulnerable a una lesión estas son: neuropatía y alteraciones vasculares, que inicialmente predisponen y finalmente determinan la aparición y evolución de las diferentes alteraciones en sus pies conforman el PD. Para algunos autores cuentan otros factores como la edad, tipo y duración de la diabetes:

En un pie vulnerable y de alto riesgo a lesiones el principal desencadenante es el traumatismo el cual provocara ulceras y posibles necrosis. Finalmente aparecen los factores agravantes los que una vez ya presente la ulcera, se encargan de perpetuarla y empeorarla, los principales son la infección y la isquemia.19

Tabla 3. Esquema de la fisiopatología del pie diabético

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FACTORES PREDISPONENTES

Neuropatía

En la patogenia de PD la neuropatía es la principal causa predisponente de lesiones. Ésta provoca la pérdida de fibras mielínicas y amielínicas, por lo que se pueden diferenciar dos tipos diferentes de neuropatía que puede afectar al PD, una es la Periférica y la otra la Autónoma.

  • a) Neuropatía Periférica

Está presente en alrededor del 80% de los Pacientes diabéticos con lesiones en sus pies25. Ésta asimismo se divide en sensitiva y motora. La neuropatía sensitiva es aquella que afecta primeramente la sensibilidad profunda (sentido de posición de los dedos del pie, reflejos), seguido de la sensibilidad superficial (táctil, vibratoria, térmica y dolorosa). Los estímulos lesivos repetitivos en un pie insensible provocan el desarrollo de úlceras neuropáticas, mientras que con sensibilidad conservada, el paciente dejará de caminar para eliminar el estímulo traumático repetitivo. El caminar provoca estímulos mecánicos, aunque también pueden ser de origen térmico y/o químico. Mientras que la neuropatía motora, es el resultado de la afectación en la función de las fibras motoras. Esta alteración provoca atrofia en los músculos del pie dando lugar a deformidades, siendo las más comunes: los dedos de martillo, en garra (imagen 1), en maso, subluxación de dedos, así como trastornos en la marcha que pueden causar la formación de nuevos puntos de apoyo, creando zonas de presión excesiva que a corto o largo plazo provocaran la aparición de lesiones que dará lugar una ulcera.12, 19, 20, 21

  • b) Neuropatía autónoma: causa anhidrosis, y por consecuencia, piel seca e hiperqueratosis, lo que favorece a la formación de fisuras e infecciones por diferentes agentes patógenos. La neuroartropatia se asocia a la neuropatía autónoma y es caracterizada por la fragmentación y destrucción de huesos y articulaciones lo que provoca deformidades del pie24. La artropatía de charcot es un estadio avanzado producido por la afección neurológica. Se produce por una retracción progresiva de los tendones flexores de la planta del pie, alterando la zona de apoyo, la desnervación simpática aumenta el flujo sanguíneo facilitando la reabsorción del hueso. La fragilidad consiguiente, condiciona la aparición de micro fracturas que se reparan de forma anárquica con la formación de osteomas pedi-articulares, subluxación u otras deformidades características del pie de charcot.21, 22, 23

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Imagen 1. Dedos de Garra

Alteraciones vasculares

En los pacientes con DM la circulación periférica se ve afectada, pues la hiperglicemia constituye un elemento importante en la formación de ateromas en las paredes arteriales.La ausencia de una irrigación eficiente hacia los miembros inferiores impide que los mecanismos de defensa ante infecciones funcionen, retarda la cicatrización delas heridas e interfiere en que los antimicrobianos puedan llegar al área infectada. De esta forma desencadenan la gangrena y la amputación subsecuente.20, 21, 24

Edad: la edad más frecuente en que se da, es entre los 50 y 75 años. No es común encontrar pies diabéticos durante la infancia, aunque se observe con cierta frecuencia retinopatía y nefropatía.

Sexo: El Pie Diabético de origen ateroscleroso tiene la misma frecuencia en ambos sexos, así como las lesiones de microangiopatía y neuropatía diabética.

Tipo de diabetes: Las lesiones vasculares y la neuropatía se dan en la diabetes primaria (genética), en la diabetes de origen secundario (diabetes endocrina, etc.); este tipo de lesiones serán excepcionales.

Duración de la diabetes: padecer de DM por más de 10 Años es un factor que predispone al pie diabético.

Escolaridad: los pacientes diabéticos con baja escolaridad tienen mayor riesgo, lo cual es a causa por la falta de comprensión de la enfermedad, o que realicen trabajos forzados donde hay mayor riesgo a lesiones en sus pies. 12, 25, 26 27

Factores desencadenantes

Los más frecuentes son: el traumatismo mecánico (factor extrínseco) provocando la rotura de la piel y la úlcera o necrosis secundaria. El riesgo aumenta cuando existe una deformidad en el pie (factor intrínseco), como pueden ser: dedos de matillo y de garra, la artropatía de charcot o la limitación de la movilidad articular, que pueden causar lesiones ulcerosas.

Factores tóxicos y hábitos: El alcoholismo afecta sobre todo a fibras sensitivas comportando un deterioro de la inervación. El tabaquismo agrava la anoxia hística por su efecto vasoconstrictor de vasos musculares y pequeñas arteriolas favoreciendo las lesiones tróficas y los intercambios metabólicos anormales entre los capilares de los tejidos. La falta de hábitos higiénicos favorece la infección bacteriana y la micosis interdigital. La condición social obligando a la persona enferma mucho tiempo de pie, o en lugares fríos o uso de calzados apretados, influyen negativamente en el pie diabético.19, 27, 28

Factores agravantes:

Infección:

Es un factor importante en el mantenimiento de la úlcera sin ser responsable del inicio de la misma (excepto en la micosis).

Las infecciones micóticas, las cuales pueden ser completamente asintomáticas, tienen un papel en la patogenia del pie diabético .Un estudio informó que las úlceras del pie diabético pueden estar infectadas por Candida spp dando lugar a dos patrones distintos de lesiones. En el primero, se observó la presencia de múltiples úlceras de localización distal así como subungueal.

En el segundo, se observó sólo una úlcera que presentó además en los márgenes de la lesión una intensa maceración. En uno de los casos informados, la formación de una ámpula precedió la formación de la úlcera .En varios de estos casos se desarrolló después osteomielitis.

Cuando se asocia a isquemia la infección establece el pronóstico evolutivo de la lesión. La mayor predisponencia en los pacientes diabéticos con respecto a los no diabéticos se debe a múltiples causas:

Ausencia del dolor, interviene demorando la percepción de la lesión y, por tanto, es un factor coadyuvante de la instauración de la infección.

Hiperglicemia: por que altera el mecanismo de defensa, impidiendo que el sistema inmune actúe en contra de los agentes patógenos.

Isquemia: produce un daño al tejido, lo que facilita la entrada de agentes patógenos. 19, 29

Imagen 2. Lesión isquémica

Tabla 4. Etiopatogenia del pie diabético

Clasificación

Existen diversas clasificaciones utilizadas para establecer la gravedad de las lesiones que afectan al pie diabético. Éstas se basan, en primer lugar, en el reconocimiento de la patología como séptica, neuropática, isquémica o mixta.

La más usada es la propuesta por Meggit 29 y Wagner 30 que desarrollaron una clasificación que valora el grado de lesión desde estadios precoces con riesgo potencial a lesiones ulceradas con formación de abscesos, con o sin afectación ósea y articular:

GRADO

LESIÓN

CARACTERISTICAS

0

Ninguna, pie de riesgo

Por definición es una lesión cerrada pero con neuropatía sensitiva y se caracteriza por presencia de callos gruesos, fisuras, úlceras curadas, cabezas de metatarsianos prominentes, dedos en garra y deformidades óseas.

I

Úlceras superficiales

Destrucción del grosor total de la piel sobre una resalte óseo. IA: lesión limpia; IB: úlcera infectada.

II

Úlcera Profunda

Penetra piel, grasa subcutánea hasta tendones, ligamentos, huesos y/o articulaciones pero sin causar osteomielitis. Puede ser: IIA: lesión limpia; IIB: úlcera infectada.

III

Úlcera Profunda más Absceso (Osteomielitis)

Ulceración extensa y profunda con infección importante, celulitis y gran fetidez, formado de abscesos y desarrollo de artritis u osteomielitis. IIIA: absceso agudo; IIIB: infección crónica

IV

Gangrena Limitada

Necrosis de una parte del pie o de dedos, talón, planta.

IVA: gangrena seca;

IVB: gangrena séptica.

V

Gangrena extensa

Todo el pie afectado; efectos sistemáticos.

El grado 0 puede evolucionar hacia el grado III en pacientes que caminan sobre un pie insensible que se ulcera y, a continuación, se infecta secundariamente, pero este proceso es reversible con un tratamiento apropiado. El progreso del grado III al IV, y de éste al V, se relaciona con trombosis arterial o venosa asociada a angiopatía periférica, y tiene un carácter irreversible.

Existe otra forma de clasificación basada en la profundidad y en la isquemia, propuesta por Brodsky. 31

Tabla 4. Clasificación según Brodsky

Grado

Características

Profundidad

0

Pie de riesgo. Úlcera previa o neuropatía con deformidad que puede causar ulceración.

1

Úlcera superficial, no infectada.

2

Úlcera profunda, con exposición de tendones o articulaciones( con o sin infección superficial)

3

Úlcera extensa con exposición del hueso y/o infección profunda. (osteomielitis, abscesos)

Isquemia

A

Sin isquemia

B

Isquemia sin gangrena

C

Gangrena parcial del pie

D

Gangrena de todo el pie

Fisiopatología del pie diabético

En la fisiopatología del PD existen tres factores principales, no suelen darse de forma aislada, y cada uno de ellos empeorará el pronóstico: la neuropatía, la isquemia y la infección.

La neuropatía y la infección son los principales problemas del pie diabético, y la isquemia la cual es secundaria a aterosclerosis, es la que provoca lesiones más graves. La arterioesclerosis desde en punto de vista patológico no es diferente a la de los pacientes no diabéticos, pero sí existe una mayor prevalencia, gravedad y una diferente distribución siendo bilateral, difusa y de predominio distal. El tercer factor, la infección, es secundaria a las alteraciones inmunológicas y a alguna herida cutánea. 31, 33

Neuropatía

Diversos estudios indican que la neuropatía es la complicación mas frecuente en los diabéticos, pero a pesar de su frecuencia e importancia es la menos conocida y estudiada.

Cacciatori y cols .Hicieron una comparación en la función de los nervios periféricos simpático-adrenérgicos y parasimpático en pacientes con DM tipo 2 y con diferentes úlceras neuropáticas del pie. Las medidas usadas fueron: el reflejo postural de vasoconstricción arteriolar y la respuesta simpática de la piel. Ninguno de los pacientes estudiados (47 casos) presentaba sintomatología de enfermedad vascular periférica. Los resultados mostraron que las fibras nerviosas periféricas simpático-adrenérgicas y parasimpáticas tienen alteraciones presentes precozmente en pacientes diabéticos, aun cuando no sea evidente la neuropatía clínicamente. 32

En un estudio realizado en Inglaterra (1998) se descubrió que 42% de los diabéticos tipo 2 presentaban evidencias clínicas de afectación neurológica periférica. 35

Muchos autores han calculado que cuatro de cada diez diabéticos presentan algún tipo de alteración neurológica en el momento del diagnóstico de la DM, la cual ha podido correlacionarse con la gravedad de la exposición a hiperglucemia tanto como su control y con los años de evolución de la DM.

Según algunas teorías y datos obtenidos a través de experimentación básica y clínica indican las causas fisiopatológicas de la neuropatía: primeramente efectos directos del alterado metabolismo de la glucosa, seguido del vascular y finalmente microangiopatía que en periodos evolutivos avanzados produce hipoxia neural.

Tabla 5. Mecanismo fisiopatológico de la neuropatía

Alteraciones metabólicas

  • A) Acumulación de sorbitol

Algunas investigaciones se centran en la vía metabólica del sorbitol y la formación de polioles.

La enzima aldosa-reductasa convierte de forma irreversible la glucosa en sorbitol.

El sorbitol acumulado producirá edema intraneural por consecuencia de la presión oncótica producida por el poliol, lo que conducirá a la lesión continua de la célula de schwann y a su desmielinización segmentaria.

El mioinositol se encuentra en concentraciones cinco veces superiores en el nervio que en el plasma y este se depleciona en los nervios del diabético. La disminución en la velocidad de conducción del nervio está relacionada con el contenido de mioinositol, y el aumento del sorbitol promueve la depleción del mismo. 32, 33

La vía del sorbitol o poliol es una vía alternativa del metabolismo de la glucosa. Cuando la glucosa está aumentada, como sucede en la DM, la vía del poliol se activa y como consecuencia se produce un acúmulo de sorbitol y fructosa en diversos tejidos. Se ha argumentado que la acumulación de sorbitol y fructosa en las células nerviosas daría lugar a edematización y disfunción celular, bien por efecto tóxico directo, o bien por efecto osmótico. Sin embargo, las concentraciones de sorbitol en los nervios de los enfermos diabéticos son micromolares, excesivamente bajas para que sean osmóticamente significativas. Y, aunque no se cuestiona la presencia de un aumento de sorbitol fructosa en relación directa con el grado de neuropatía, parece más probable que sean otras alteraciones metabólicas secundarias a la activación de la vía del poliol las responsables de la neuropatía periférica.

b).- Déficit de mioinositol

Partes: 1, 2

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