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El pie diabético




Enviado por Carlos Montes



Partes: 1, 2

  1. Resumen
  2. Introducción
  3. Antecedentes
  4. Justificación
  5. Problema
  6. Diseño metodológico de la
    investigación
  7. Resultados
  8. Procesos fisiopatológicos y
    etiopatogénicos que se desarrollan en el pie
    diabético
  9. Macroangiopatía
    diabética
  10. Infección
  11. Abordaje no farmacológico para prevenir
    el Pie Diabético
  12. Conclusiones
  13. Discusión
  14. Bibliografía
  15. Anexos

Resumen

Ana Carolina Cano, Carlos Montes, Julio Morales, Ana
Patricia Moreno guiados por nuestra Tutor MSc. Josefina
Valladares realizamos la presente investigación con el
objetivo de describir los aspectos más relevantes en la
Diabetes Mellitus (DM), así como realizar un
análisis de su principal complicación: El Pie
Diabético, prestando importancia a la prevención
del mismo; utilizamos un Diseño Metodológico,
basado en la recopilación de información mediante
fuentes primarias, la que analizamos y sintetizamos, para
así obtener la información necesaria y poder llevar
a cabo de esta forma nuestra investigación, en la cual
obtuvimos los siguientes resultados:

La Diabetes Mellitus es una enfermedad caracterizada por
hiperglicemia y trastornos metabólicos. Siendo los tipos
más comunes de DM la tipo 1 (carencia total de insulina) y
tipo 2 (déficit parcial de insulina y resistencia de los
tejidos a esta)

El Pie Diabético es una complicación de la
DM, caracterizado por neuropatía, alteraciones vasculares
e infección. La neuropatía provocará
pérdida de sensibilidad en los pies, anhidrosis y
deformidades, haciendo al pie susceptible a ulceraciones. La
enfermedad vascular y la infección darán lugar a la
perpetuación de la úlcera que puede, a largo plazo,
llevar a la amputación del miembro.

Todo diabético puede evitar estas complicaciones
si:

  • Controla su glicemia, a través del
    cumplimiento del tratamiento farmacológico, dieta y
    ejercicios individualizados;

  • Lava y seca sus pies adecuadamente;

  • Usa zapatos adecuados;

  • Inspecciona diariamente sus pies en busca de
    lesiones, pérdida de sensibilidad o
    micosis;

  • Evita usar objetos cortopunzantes en el cuido de sus
    uñas.

Introducción

La Diabetes Mellitus ocupa el primer lugar entre las
enfermedades crónicas degenerativas, pues según la
Organización Mundial de la Salud (OMS) en la actualidad
más de 200 millones de personas se encuentran afectadas
con DM pero además ocupa el tercer lugar entre las causas
de mortalidad, solo superada por enfermedades cardiovasculares y
oncológicas.1, 2

El aumento de la diabetes esta relacionado a los
hábitos alimenticios, el ritmo de vida, el stress, la
obesidad y además, la disminución del ejercicio
físico.

El pie diabético es una de las complicaciones
más frecuente e importante en las personas con diabetes
mellitus, de estos aproximadamente el 15% desarrollara una ulcera
en el pie o en la pierna durante el trascurso de su enfermedad lo
que le puede llevar a una amputación lo que nos predispone
a un mal pronóstico, pues, un tercio de los
diabéticos que sufren o han sufrido sufrido amputaciones
mayores pierden la extremidad contralateral posteriormente, y un
tercio fallece dentro de los 12 meses siguientes. Los factores
responsables de la lesión de pie pueden evitarse mediante
una educación adecuada al paciente tanto en el aspecto
farmacológico como no farmacológico.3, 4

Los 3 factores patogénicos que hacen al pie
diabético susceptible a padecer graves lesiones y pueden
llevarle hasta la amputación de la extremidad,
son:

  • 1. la neuropatía

  • 2.  las enfermedades vasculares
    periféricas

  • 3.  la infección.5, 6, 7

Es esencial conocer la importancia que tiene un plan
educacional en el manejo del paciente que padece del pie
diabético, puesto que ello puede reducir las
dramáticas consecuencias de esta enfermedad.7, 8,
9

Antecedentes

En el XIII Congreso ALAD, Cuba, en el 2007, se
presentaron evidencias que es más frecuente en el sexo
masculino la úlcera del Pie Diabético.10

El Dr. Fidel E. Rivero y colaboradores, en una
caracterización epidemiológica del Pie
Diabético en el periodo 2008-2009 realizada en el hospital
provincial Doctor: "Manuel Ascunce Domenech", en Camag &
Umley, Cuba, describe un predominio en su estudio del sexo
femenino en un 58,4%.

En un trabajo sobre las complicaciones del Pie
Diabético y los factores de riesgo asociados, realizado en
el hospital General Regional "Vicente Guerrero", en Acapulco,
México, la Dra. Cueva Arana y cols. encontraron un
predominio del sexo femenino en un 79% de la muestra.

En el Hospital General Docente Aleida Fernández
Chardiet, el Dr. Almeida Gómez y Martínez
Pérez, en su estudio sobre aspectos
clínico-epidemiológicos de las amputaciones de
causa vascular en miembros inferiores, donde la principal causa
fue el Pie Diabético, el grupo de edad que
predominó fue el 60-79 años.10

Wilder Alcántara, Ramón Flores y Fausto
Garmendia realizaron un estudio clínico descriptivo,
retrospectivo y longitudinal en 206 pacientes que ingresaron por
pie diabético al Hospital Nacional Dos de Mayo (Lima-
Perú), en el período 1989 a 1997 con resultados que
la prevalencia de amputación en pacientes con pie
diabético fue 61%, los factores de riesgo principales de
la amputación fueron neuropatía (85,71%) y
vasculopatía (71,43%) y el riesgo de amputación no
disminuyó con la permanencia hospitalaria
prolongada.

El instituto mexicano de seguridad social en el
año 2005 reporta que de cada 1 de 5 admisiones
hospitalarias de pacientes con diabetes, es por lesiones en el
pie y sus complicaciones, lo que origino un total de 352,518
días de hospitalización en 53,508 pacientes
atendidos. Lo cual revela un problema grave de salud debido a los
recursos que se invierten por la estadía de cada uno de
estos pacientes. 11

Justificación

La Diabetes constituye uno de los problemas de mayor
trascendencia no solo en Nicaragua, sino también a nivel
mundial, por su extraordinaria frecuencia, gravedad y las
múltiples complicaciones que comúnmente presentan
estos pacientes; entre ellas el Pie Diabético, siendo la
causa más frecuente de hospitalización de estos
enfermos. El riesgo de amputaciones mayores en el
diabético, supera 15 veces el de la población
normal, ocasionando un alto grado de discapacidad y gran
repercusión socioeconómica. Por todo lo anterior,
es considerado como uno de los principales problemas de salud
pública. Por tanto, con los resultados de esta
investigación se pretende aportar información que
nos permita explicar los planes educacionales que debe conocer y
seguir la persona que padece DM para evitar llegar a esta
terrible complicación: el “Pie
Diabético´´

Hemos considerado la realización del presente
trabajo tomando en cuenta que la cantidad de personas que padecen
diabetes mellitus va amentando progresivamente y por ello
queremos que las personas que padezcan esta enfermedad tengan un
buen conocimiento de las posibles complicaciones (especialmente
del pie diabético) a las que los pueden llevar un
incorrecto cumplimiento del tratamiento, pero sobretodo
instruirles para que lleven un estilo de vida que no favorezca al
padecimiento de la complicación ya mencionada. Nuestro
deseo es que esta investigación sirva no solo a los
pacientes, si no también motive a otros estudiantes de
ciencias de la salud a tener el deseo de conocer el presente tema
para así procurar de los diabéticos la
prevención de sus complicaciones y posteriormente la
amputación del miembro afectado.

Problema

¿Qué es la Diabetes Mellitus, cuál
es su principal complicación y qué medidas no
farmacológicas debe acatar una persona diabética
para evitar que la patología que padece llegue a esta
complicación?

OBJETIVO GENERAL:

Describir los aspectos más relevantes en la
Diabetes Mellitus (DM), así como realizar un
análisis de su principal complicación: El Pie
Diabético, prestando importancia a la prevención
del mismo mediante medidas no farmacológicas.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

  • 1. Generalizar algunos aspectos importantes en
    la Diabetes Mellitus destacando, concepto, etiología y
    tipos.

  • 2. Describir los procesos
    fisiopatológicos y etiopatogénicos que se
    desarrollan en el pie diabético, así como sus
    diferentes clasificaciones y manifestaciones
    clínicas.

  • 3. Explicar integralmente el abordaje no
    farmacológico para el paciente que padece DM dando un
    enfoque podológico con el fin de prevenir una de las
    principales complicaciones de la misma: El Pie
    Diabético.

Diseño
metodológico de la investigación

  • Tipo de Estudio:

El presente trabajo pertenece a una Investigación
Documental, realizada a través de consultas a fuentes
secundarias, para lo cual se emplearon una serie de procesos de
síntesis y análisis necesarios para poder brindar
una información fidedigna y lo más
científica posible.

  • Metodología de Recolección de
    Datos:

Para lograr la obtención de los datos más
importantes y realmente científicos de toda la
información adquirida, se necesita de la aplicación
de ciertos métodos, como el hecho de saber qué tipo
de información es la más confiable, o qué
sitios o fuentes realmente tienen mayor peso sobre las cosas que
actualmente se manejan en todo nuestro entorno de la Salud, con
respecto al Pie Diabético.

Los mecanismos empleados incluyen, por ejemplo, la
organización de las reuniones grupales para crear acuerdos
sobre qué, específicamente, se investigará
en cierto momento y, luego de investigar, saber lo que es
más prioritario e incluirlo, y lo que hay que omitir.
Así, logramos una experiencia de organización del
tiempo y las actividades a realizar en dicho tiempo. Las fuentes
que se utilizarán en el proceso investigativo, van a ser
fuentes secundarias, es decir, una revisión de
bibliografías y otros documentos con validez y
confiabilidad debido al proceso de experimentación y
análisis a que fueron sometidos antes de
existir.

  • Procesamiento: La información que se
    recaudará, va estar sintetizada y ordenada en fichas
    de contenido en donde se resumirán los puntos
    principales del escrito al que se está consultando.
    Esta es una forma de seleccionar y ordenar adecuadamente la
    información que se obtendrá cada vez que se
    avanza en el proceso investigativo. Esto es útil
    debido a que se toman los datos del autor y los puntos de
    más importancia del escrito.

  • Análisis y Presentación de
    Resultados:

Para que los datos sean presentados, primero se
realizará un proceso de análisis y una
revisión de las fichas que fueren elaboradas en el
procesamiento de la información. La importancia de esto es
que constituye una forma sencilla y eficaz para el manejo de los
datos recogidos, ayudando así a seleccionar los datos de
más interés para ser incluidos en el trabajo de
Investigación Documental.

VARIABLE

CONCEPTO

PIE DIABÉTICO

Trastorno del pie de los diabéticos
provocado por daño en los nervios y las arterias
periféricas que irrigan el pie en donde las lesiones
pueden transcurrir sin dolor.

DIABETES

Proceso complejo del metabolismo de carbohidratos,
grasas y proteínas, que en principio es el resultado
de la falta relativa o completa de secreción de
insulina por las células beta del páncreas o
por defectos de los receptores de
insulina.

PREVENCIÓN

Son las medidas necesarias y más adecuadas
que una persona con DM debe tomar en cuenta para evitar
llegar a contraer esta complicación, el Pie
Diabético.

COMPLICACIONES

Agravamiento de una enfermedad o de un
procedimiento médico con una patología
intercurrente, que aparece espontáneamente con una
relación causal más o menos directa con el
diagnóstico o el tratamiento aplicado.

LESIONES QUE PUEDEN PRESENTARSE

De qué manera afectan éstas, y
cuál es la magnitud de su
afectación.

EVOLUCIÓN DEL PACIENTE CON PIE
DIABÉTICO

Respuesta que presenta éste de acuerdo al
manejo que se le dio mediante la administración del
tratamiento elegido.

Resultados

Generalizar algunos aspectos importantes en la
Diabetes Mellitus destacando, concepto, etiología y
tipos.

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad
crónica que comprende un trastorno en el metabolismo de
los carbohidratos, lípidos y proteínas, que se
caracterizan por hiperglicemia. Este trastorno puede deberse a
múltiples causas, entre las que podemos mencionar:
alteración en la secreción o acción de la
insulina, disminución del consumo y aumento de la
producción de glucosa.

Este trastorno metabólico que caracteriza la
diabetes mellitus puede a largo plazo provocar muchas
alteraciones fisiopatológicas entre ellas las
microvasculares y neuropatías que afectan las extremidades
inferiores.

CLASIFICACION

La diabetes mellitus se puede clasificar según su
etología o proceso patógeno que le caracteriza. Las
dos categorías más amplias son:

  • Diabetes Mellitus tipo
    1:

Caracterizada por una destrucción de las
células beta pancreáticas, deficiencia absoluta de
insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento
con insulina para vivir.

Se diferencian dos sub-grupos:

  • 1. Diabetes autoinmune (1A): es el
    resultado de la destrucción autoinmune de las
    células ß del páncreas.

  • 2. Diabetes idiopática: Con igual
    comportamiento metabólico, pero sin asociación
    con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.

La destrucción total de las células
ß del páncreas que caracteriza a la DM tipo 1 se
desarrolla por diversos factores, entre los que podemos
distinguir:

Genéticos: En la susceptibilidad
genética de la DM tipo 1, intervienen múltiples
genes. La concordancia de DM tipo 1 en gemelos idénticos
oscila entre 30% y 70%, lo que indica que deben haber otros
factores modificadores a determinar si se produce o no la
diabetes. El principal gen de predisposición de DM se
localiza en la región HLA del brazo del cromosoma 6, los
polimorfismos en el complejo HLA parecen representar de 40%-50%
del riesgo genético de padecer la DM tipo 1. Esta
región contiene genes que codifican las moléculas
del complejo de histocompatibilidad de clase II que presentan el
antígeno a las células T colaboradoras y por tanto
participan en el inicio de la región auto
inmunitario.

Autoinmunitarios: La DM tipo 1 se debe a una
agresión autoinmunitaria crónica a las
células ß cuyo inicio suele haberse producido muchos
años antes de que la enfermedad se manifieste. Las
características del proceso aparecen en etapas avanzadas
de su evolución, cuando la destrucción afecta al
80% de dichas células.

Desde el punto de vista anatomopatologico las
células de los islotes pancreáticos son infiltradas
por linfocitos. Después de la destrucción de las
células ß el proceso inflamatorio remite, los
islotes quedan atróficos y desaparecen los
inmunomarcadores.

Este proceso se observan tanto en animales como en
humanos y se han observado anomalías tanto en la rama
humoral como en el sistema celular auto inmunitario.

Las células ß parecen ser especialmente
vulnerables al efecto tóxico de algunas citosinas, al TNF
a, IL–1 e interferón gamma.

Durante la repuesta inmunitaria, además, se
presenta una infiltración inflamatoria, esta
infiltración se observa en las primeras fases de la
patología en los islotes pancreáticos. Cabe
destacar que dicho infiltrado es rico en linfocitos T CD8 que
causas efectos citotóxicos directos sobre las
células ß

Importante es mencionar que durante esta respuesta
inmunológica se crea un anticuerpo frente a las
células de los islotes, dirigidos contra anticuerpos
intracelulares como descarboxilasa del ácido
glutámico (GAD), el "auto antígeno 2 del islote"
(IA-2, una tirosina fosfatasa) y la insulina. No se comprueba aun
si estos antígenos intervienen en la lesión de las
células ß.

Factores ambientales: existen numerosos sucesos
ambientales que se sospecha pueden desencadenar el proceso
inmunitario en personas genéticamente vulnerables, pero no
se ha demostrado que alguno de ellos concluya con DM tipo 1,
entre los desencadenantes ambientales hipotéticos se
encuentran virus como el coxsackie y la rubeola, además la
nutrición del neonato en los primeros meses de vida, como
la exposición a proteínas de la leche de vaca puede
aumentar la susceptibilidad a DM tipo 1.

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Tabla 1 : evolución natural de la
DM tipo 1

  • Diabetes Mellitus tipo 2:

Caracterizada por insulino-resistencia, deficiencia (no
absoluta) de insulina y aumento de la producción de
glucosa por el hígado y por el metabolismo anormal de
grasa. Es un grupo heterogéneo de pacientes, la
mayoría obesos y/o con distribución de grasa
predominantemente abdominal, con fuerte predisposición
genética no bien definida (multigénica) que
según estudios constituye el factor más importante
incluso con mayor relevancia de la DM tipo 1. Con niveles de
insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la
acidosis, responden a dieta e hipoglucemiantes orales, aunque
muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero
ella no es indispensable para preservar la vida
(insulino-requirentes).

En las etapas iniciales del problema, la tolerancia a la
glucosa sigue siendo casi normal a pesar de la resistencia a la
insulina debido a que las células ß del
páncreas logran la compensación al aumentar la
producción de la hormona. Al evolucionar la resistencia a
la insulina y surgir hiperinsulinemia compensatoria, los islotes
pancreáticos en algunas personas no pueden ya conservar el
estado hiperinsulinemico y en ese momento surge IGT que se
caracteriza por aumento en el nivel de glicemia pospondrial, la
disminución ulterior de la secreción de insulina y
el incremento de la producción de glucosa por el
hígado culminan en diabetes franca con hiperglucemia en el
ayuno y por ultimo surge insuficiencia en las células
ß.

En la DM tipo 2 (ver siguiente cuadro) los principales
defectos metabólicos que son:

  • 1. Alteración de la secreción
    de insulina por las células ß:
    ocurre tanto
    aumento como disminución en la secreción de
    dicha hormona, por lo ya explicado anteriormente

  • 2. Disminución de la respuesta de los
    tejidos periféricos (resistencia a la insulina
    ):
    aunque no se sabe las bases moleculares esto, se cree que
    puede existir una disminución de los receptores de la
    hormona y lo que es más importante una
    alteración de la señalización
    pos-receptor de la insulina. Es muy importante recordar que
    la unión de la insulina a su receptor, provoca la
    translocación de las GLUT-4 hacia la membrana celular,
    lo que a su vez facilita la captación celular de
    glucosa. Se ha observado también que bajo la
    resistencia a la insulina subyace una disminución de
    la síntesis y la translocación de las GLUT-4 en
    las células musculares y adiposas.

  • 3. Aumento de la produccion hepatica de
    glucosa:
    en la DM tipo 2, la resistencia hepatica a la
    insulina refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia de
    suprimir la gluconeogenesis, lo que produce glicemia en
    ayunas y disminucion del almacenamiento de glucosa en el
    higado en el periodo pospandrial.12, 13, 14, 15

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Procesos
fisiopatológicos y etiopatogénicos que se
desarrollan en el pie diabético

Describir los procesos fisiopatológicos y
etiopatogénicos que se desarrollan en el pie
diabético, así como sus diferentes clasificaciones
y manifestaciones clínicas.

Definición

El Pie Diabético (PD) es una complicación
grave de la diabetes mellitus con origen multifactorial inducida
por hiperglucemia mantenida, caracterizada fisiopatológica
y clínicamente por la pérdida de continuidad de la
piel (ulcera) y destrucción de tejidos profundos asociadas
a neuropatía diabética periférica,
macrovasculopatía y la microangiopatía,
relacionadas con frecuencia a alteraciones mecánicas del
pie junto con mayor facilidad para el desarrollo de infecciones.
16, 17, 18

Etiopatogenia

El PD es el resultado de la interacción de tres
tipos de factores: predisponentes, desencadenantes y agravantes o
perpetuantes. (Ver tabla)

Los factores predisponentes son aquellas situaciones
patogénicas en las que los enfermos diabéticos
están en riesgo de desarrollar un pie vulnerable a una
lesión estas son: neuropatía y alteraciones
vasculares, que inicialmente predisponen y finalmente
determinan la aparición y evolución de las
diferentes alteraciones en sus pies conforman el PD. Para algunos
autores cuentan otros factores como la edad, tipo y
duración de la diabetes:

En un pie vulnerable y de alto riesgo a lesiones el
principal desencadenante es el traumatismo el cual
provocara ulceras y posibles necrosis. Finalmente aparecen los
factores agravantes los que una vez ya presente la
ulcera, se encargan de perpetuarla y empeorarla, los principales
son la infección y la isquemia.19

Tabla 3. Esquema de la
fisiopatología del pie diabético

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FACTORES PREDISPONENTES

Neuropatía

En la patogenia de PD la neuropatía es la
principal causa predisponente de lesiones. Ésta provoca la
pérdida de fibras mielínicas y amielínicas,
por lo que se pueden diferenciar dos tipos diferentes de
neuropatía que puede afectar al PD, una es la
Periférica y la otra la Autónoma.

  • a) Neuropatía
    Periférica

Está presente en alrededor del 80% de los
Pacientes diabéticos con lesiones en sus pies25.
Ésta asimismo se divide en sensitiva y motora. La
neuropatía sensitiva es aquella que afecta primeramente la
sensibilidad profunda (sentido de posición de los dedos
del pie, reflejos), seguido de la sensibilidad superficial
(táctil, vibratoria, térmica y dolorosa). Los
estímulos lesivos repetitivos en un pie insensible
provocan el desarrollo de úlceras neuropáticas,
mientras que con sensibilidad conservada, el paciente
dejará de caminar para eliminar el estímulo
traumático repetitivo. El caminar provoca estímulos
mecánicos, aunque también pueden ser de origen
térmico y/o químico. Mientras que la
neuropatía motora, es el resultado de la afectación
en la función de las fibras motoras. Esta
alteración provoca atrofia en los músculos del pie
dando lugar a deformidades, siendo las más comunes: los
dedos de martillo, en garra (imagen 1), en maso,
subluxación de dedos, así como trastornos en la
marcha que pueden causar la formación de nuevos puntos de
apoyo, creando zonas de presión excesiva que a corto o
largo plazo provocaran la aparición de lesiones que
dará lugar una ulcera.12, 19, 20, 21

  • b) Neuropatía autónoma: causa
    anhidrosis, y por consecuencia, piel seca e hiperqueratosis,
    lo que favorece a la formación de fisuras e
    infecciones por diferentes agentes patógenos. La
    neuroartropatia se asocia a la neuropatía
    autónoma y es caracterizada por la
    fragmentación y destrucción de huesos y
    articulaciones lo que provoca deformidades del pie24. La
    artropatía de charcot es un estadio avanzado producido
    por la afección neurológica. Se produce por una
    retracción progresiva de los tendones flexores de la
    planta del pie, alterando la zona de apoyo, la
    desnervación simpática aumenta el flujo
    sanguíneo facilitando la reabsorción del hueso.
    La fragilidad consiguiente, condiciona la aparición de
    micro fracturas que se reparan de forma anárquica con
    la formación de osteomas pedi-articulares,
    subluxación u otras deformidades
    características del pie de charcot.21, 22,
    23

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Imagen 1. Dedos de
Garra

Alteraciones vasculares

En los pacientes con DM la circulación
periférica se ve afectada, pues la hiperglicemia
constituye un elemento importante en la formación de
ateromas en las paredes arteriales.La ausencia de una
irrigación eficiente hacia los miembros inferiores impide
que los mecanismos de defensa ante infecciones funcionen, retarda
la cicatrización delas heridas e interfiere en que los
antimicrobianos puedan llegar al área infectada. De esta
forma desencadenan la gangrena y la amputación
subsecuente.20, 21, 24

Edad: la edad más frecuente en que se da, es
entre los 50 y 75 años. No es común encontrar pies
diabéticos durante la infancia, aunque se observe con
cierta frecuencia retinopatía y
nefropatía.

Sexo: El Pie Diabético de origen ateroscleroso
tiene la misma frecuencia en ambos sexos, así como las
lesiones de microangiopatía y neuropatía
diabética.

Tipo de diabetes: Las lesiones vasculares y la
neuropatía se dan en la diabetes primaria
(genética), en la diabetes de origen secundario (diabetes
endocrina, etc.); este tipo de lesiones serán
excepcionales.

Duración de la diabetes: padecer de DM por
más de 10 Años es un factor que predispone al pie
diabético.

Escolaridad: los pacientes diabéticos con baja
escolaridad tienen mayor riesgo, lo cual es a causa por la falta
de comprensión de la enfermedad, o que realicen trabajos
forzados donde hay mayor riesgo a lesiones en sus pies. 12, 25,
26 27

Factores desencadenantes

Los más frecuentes son: el traumatismo
mecánico (factor extrínseco) provocando la rotura
de la piel y la úlcera o necrosis secundaria. El riesgo
aumenta cuando existe una deformidad en el pie (factor
intrínseco), como pueden ser: dedos de matillo y de garra,
la artropatía de charcot o la limitación de la
movilidad articular, que pueden causar lesiones
ulcerosas.

Factores tóxicos y hábitos: El alcoholismo
afecta sobre todo a fibras sensitivas comportando un deterioro de
la inervación. El tabaquismo agrava la anoxia
hística por su efecto vasoconstrictor de vasos musculares
y pequeñas arteriolas favoreciendo las lesiones
tróficas y los intercambios metabólicos anormales
entre los capilares de los tejidos. La falta de hábitos
higiénicos favorece la infección bacteriana y la
micosis interdigital. La condición social obligando a la
persona enferma mucho tiempo de pie, o en lugares fríos o
uso de calzados apretados, influyen negativamente en el pie
diabético.19, 27, 28

Factores agravantes:

Infección:

Es un factor importante en el mantenimiento de la
úlcera sin ser responsable del inicio de la misma (excepto
en la micosis).

Las infecciones micóticas, las cuales pueden ser
completamente asintomáticas, tienen un papel en la
patogenia del pie diabético .Un estudio informó que
las úlceras del pie diabético pueden estar
infectadas por Candida spp dando lugar a dos patrones distintos
de lesiones. En el primero, se observó la presencia de
múltiples úlceras de localización distal
así como subungueal.

En el segundo, se observó sólo una
úlcera que presentó además en los
márgenes de la lesión una intensa
maceración. En uno de los casos informados, la
formación de una ámpula precedió la
formación de la úlcera .En varios de estos casos se
desarrolló después osteomielitis.

Cuando se asocia a isquemia la infección
establece el pronóstico evolutivo de la lesión. La
mayor predisponencia en los pacientes diabéticos con
respecto a los no diabéticos se debe a múltiples
causas:

Ausencia del dolor, interviene demorando la
percepción de la lesión y, por tanto, es un factor
coadyuvante de la instauración de la
infección.

Hiperglicemia: por que altera el mecanismo de defensa,
impidiendo que el sistema inmune actúe en contra de los
agentes patógenos.

Isquemia: produce un daño al tejido, lo que
facilita la entrada de agentes patógenos. 19,
29

Imagen 2. Lesión
isquémica

Tabla 4. Etiopatogenia del pie
diabético

Clasificación

Existen diversas clasificaciones utilizadas para
establecer la gravedad de las lesiones que afectan al pie
diabético. Éstas se basan, en primer lugar, en el
reconocimiento de la patología como séptica,
neuropática, isquémica o mixta.

La más usada es la propuesta por Meggit 29 y
Wagner 30 que desarrollaron una clasificación que valora
el grado de lesión desde estadios precoces con riesgo
potencial a lesiones ulceradas con formación de abscesos,
con o sin afectación ósea y articular:

GRADO

LESIÓN

CARACTERISTICAS

0

Ninguna, pie de riesgo

Por definición es una lesión cerrada
pero con neuropatía sensitiva y se caracteriza por
presencia de callos gruesos, fisuras, úlceras
curadas, cabezas de metatarsianos prominentes, dedos en
garra y deformidades óseas.

I

Úlceras superficiales

Destrucción del grosor total de la piel
sobre una resalte óseo. IA: lesión
limpia; IB: úlcera infectada.

II

Úlcera Profunda

Penetra piel, grasa subcutánea hasta
tendones, ligamentos, huesos y/o articulaciones pero sin
causar osteomielitis. Puede ser: IIA: lesión
limpia; IIB: úlcera infectada.

III

Úlcera Profunda más Absceso
(Osteomielitis)

Ulceración extensa y profunda con
infección importante, celulitis y gran fetidez,
formado de abscesos y desarrollo de artritis u
osteomielitis. IIIA: absceso agudo; IIIB:
infección crónica

IV

Gangrena Limitada

Necrosis de una parte del pie o de dedos,
talón, planta.

IVA: gangrena seca;

IVB: gangrena séptica.

V

Gangrena extensa

Todo el pie afectado; efectos
sistemáticos.

El grado 0 puede evolucionar hacia el grado III en
pacientes que caminan sobre un pie insensible que se ulcera y, a
continuación, se infecta secundariamente, pero este
proceso es reversible con un tratamiento apropiado. El progreso
del grado III al IV, y de éste al V, se relaciona con
trombosis arterial o venosa asociada a angiopatía
periférica, y tiene un carácter
irreversible.

Existe otra forma de clasificación basada en la
profundidad y en la isquemia, propuesta por Brodsky.
31

Tabla 4. Clasificación según
Brodsky

Grado

Características

Profundidad

0

Pie de riesgo. Úlcera previa o
neuropatía con deformidad que puede causar
ulceración.

1

Úlcera superficial, no
infectada.

2

Úlcera profunda, con exposición de
tendones o articulaciones( con o sin infección
superficial)

3

Úlcera extensa con exposición del
hueso y/o infección profunda. (osteomielitis,
abscesos)

Isquemia

A

Sin isquemia

B

Isquemia sin gangrena

C

Gangrena parcial del pie

D

Gangrena de todo el pie

Fisiopatología del pie
diabético

En la fisiopatología del PD existen tres factores
principales, no suelen darse de forma aislada, y cada uno de
ellos empeorará el pronóstico: la
neuropatía, la isquemia y la infección.

La neuropatía y la infección son los
principales problemas del pie diabético, y la isquemia la
cual es secundaria a aterosclerosis, es la que provoca lesiones
más graves. La arterioesclerosis desde en punto de vista
patológico no es diferente a la de los pacientes no
diabéticos, pero sí existe una mayor prevalencia,
gravedad y una diferente distribución siendo bilateral,
difusa y de predominio distal. El tercer factor, la
infección, es secundaria a las alteraciones
inmunológicas y a alguna herida cutánea. 31,
33

Neuropatía

Diversos estudios indican que la neuropatía es la
complicación mas frecuente en los diabéticos, pero
a pesar de su frecuencia e importancia es la menos conocida y
estudiada.

Cacciatori y cols .Hicieron una comparación en la
función de los nervios periféricos
simpático-adrenérgicos y parasimpático en
pacientes con DM tipo 2 y con diferentes úlceras
neuropáticas del pie. Las medidas usadas fueron: el
reflejo postural de vasoconstricción arteriolar y la
respuesta simpática de la piel. Ninguno de los pacientes
estudiados (47 casos) presentaba sintomatología de
enfermedad vascular periférica. Los resultados mostraron
que las fibras nerviosas periféricas
simpático-adrenérgicas y parasimpáticas
tienen alteraciones presentes precozmente en pacientes
diabéticos, aun cuando no sea evidente la
neuropatía clínicamente. 32

En un estudio realizado en Inglaterra (1998) se
descubrió que 42% de los diabéticos tipo 2
presentaban evidencias clínicas de afectación
neurológica periférica. 35

Muchos autores han calculado que cuatro de cada diez
diabéticos presentan algún tipo de
alteración neurológica en el momento del
diagnóstico de la DM, la cual ha podido correlacionarse
con la gravedad de la exposición a hiperglucemia tanto
como su control y con los años de evolución de la
DM.

Según algunas teorías y datos obtenidos a
través de experimentación básica y
clínica indican las causas fisiopatológicas de la
neuropatía: primeramente efectos directos del alterado
metabolismo de la glucosa, seguido del vascular y finalmente
microangiopatía que en periodos evolutivos avanzados
produce hipoxia neural.

Tabla 5. Mecanismo
fisiopatológico de la neuropatía

Alteraciones metabólicas

  • A) Acumulación de
    sorbitol

Algunas investigaciones se centran en la vía
metabólica del sorbitol y la formación de
polioles.

La enzima aldosa-reductasa convierte de forma
irreversible la glucosa en sorbitol.

El sorbitol acumulado producirá edema intraneural
por consecuencia de la presión oncótica producida
por el poliol, lo que conducirá a la lesión
continua de la célula de schwann y a su
desmielinización segmentaria.

El mioinositol se encuentra en concentraciones cinco
veces superiores en el nervio que en el plasma y este se
depleciona en los nervios del diabético. La
disminución en la velocidad de conducción del
nervio está relacionada con el contenido de mioinositol, y
el aumento del sorbitol promueve la depleción del mismo.
32, 33

La vía del sorbitol o poliol es una vía
alternativa del metabolismo de la glucosa. Cuando la glucosa
está aumentada, como sucede en la DM, la vía del
poliol se activa y como consecuencia se produce un acúmulo
de sorbitol y fructosa en diversos tejidos. Se ha argumentado que
la acumulación de sorbitol y fructosa en las
células nerviosas daría lugar a
edematización y disfunción celular, bien por efecto
tóxico directo, o bien por efecto osmótico. Sin
embargo, las concentraciones de sorbitol en los nervios de los
enfermos diabéticos son micromolares, excesivamente bajas
para que sean osmóticamente significativas. Y, aunque no
se cuestiona la presencia de un aumento de sorbitol fructosa en
relación directa con el grado de neuropatía, parece
más probable que sean otras alteraciones
metabólicas secundarias a la activación de la
vía del poliol las responsables de la neuropatía
periférica.

b).- Déficit de mioinositol

Partes: 1, 2

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