El mioinositol es estructuralmente parecido a la
glucosa. En la DM sus valores plasmáticos y su
concentración en el citoplasma de las células
nerviosas se hallan disminuidos. El elevado nivel
plasmático de glucosa existente en la DM comporta que
ésta atraviese fácilmente la membrana de las
células nerviosas, y que éstas de mioinositol y
reduciendo sus niveles tisulares. Paralelamente, la
acumulación de sorbitol impide también el paso de
mioinositol al interior celular. El mioinositol es el
eslabón de unión de un ciclo que controla los
niveles intraneurales de la actividad ATP-asa del Na y de K y,
por tanto, la velocidad de conducción nerviosa.
– Glicosilación no enzimática de las
proteínas
La glicosilación no enzimática, que afecta
a todas las proteínas del organismo, entre ellas la
mielina, la tubulina y otras, de la célula nerviosa,
alterándola funcionalmente, lo que contribuye al
desarrollo de la neuropatía. Se ha observado además
que la mielina glicosilada es reconocida por determinados
macrófagos que presentan receptores específicos
para la mielina modificada, que por endocitosis producen
desmielinización segmentaria.12, 13, 33, 34. 36
Alteraciones vasculares
El concepto de que la neuropatía es un
fenómeno secundario a la microangiopatía, ha sido
cuestionado por estudios recientes, al no poderse evidenciar una
relación causal entre la afectación de los vasos
que irrigan los nervios y el desarrollo de la
polineuropatía.
Macroangiopatía
diabética
La DM es un factor de riesgo para el desarrollo de
arterioesclerosis, la isquemia de los miembros inferiores tiene
una gran prevalencia en esta enfermedad afectando a uno de cada
cuatro diabéticos.
La lesión ateromatosa que aparece en los
pacientes diabéticos se desarrolla de forma más
rápida, precoz y extensa que la que se presenta en el
resto de la población. Sin embargo, la anatomía
patológica del proceso ateromatoso es idéntica en
ambas poblaciones
El proceso aterógeno se inicia con la
retención de lipoproteínas en el espacio
subendotelial, y su posterior modificación por procesos
fundamentalmente oxidativos.
Las lipoproteínas oxidadas actúan, con
respecto a los monocitos, transformándolos en
células espumosas que liberando citocinas inducen su
adhesión y la modificación y proliferación
de las células musculares lisas de la pared
arterial.
El acúmulo de los depósitos
lipídicos da lugar a la formación de la
estría grasa, fase inicial y también reversible en
la formación de la placa de ateroma. 33, 34
El progresivo depósito de lípidos y la
acumulación celular condicionan su evolución, que
se caracteriza, desde un punto de vista morfológico, por
el acúmulo de lípidos en su centro
–lipídico -, detritus celulares y calcio, recubierto
por una capa fibrosa integrada por colágeno, fibras
musculares lisas, macrófagos y linfocitos.
a)- Alteraciones lipídicas
Las alteraciones lipídicas en la DM tienen una
prevalencia de dos o tres veces superior a la encontrada en la
población general.
Las alteraciones más frecuentes son: el aumento
del nivel plasmático de los triglicéridos
secundario al incremento de las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) y la disminución de las
lipoproteínas de alta densidad (HDL).
A estos cambios de índole cuantitativa se suelen
asociar alteraciones en la composición de las diferentes
lipoproteínas, especialmente de las de baja densidad
(LDL).
b)- Alteraciones de la hemostasia
Se han demostrado múltiples alteraciones de la
hemostasia en los enfermos diabéticos. Es conocido el
aumento del nivel plasmático de fibrinógeno,
potente factor de riesgo cardiovascular que contribuye
directamente al proceso arteriosclerótico.
La DM también incrementa la tendencia a la
trombosis, especialmente por aumento de la agregación
plaquetaria así como de determinados factores de la
coagulación, como el VIII y el X. Adicionalmente, se
produce un aumento del factor inhibidor de la actividad del
plasminógeno. Este estado de trombofilia se ve favorecido
por el incremento de los niveles de triglicéridos y de
lipoproteína. La hiperglucemia ejerce cierta influencia
sobre el metabolismo de las prostaglandinas. Así, la
producción por las células endoteliales de la
prostaglandina I2 (PGI2) está disminuida en los enfermos
diabéticos, lo que conduce a un estado de trombofilia y de
contractilidad arterial, debido a los efectos de
inhibición de la agregación plaquetaria y a la
potente acción vasodilatadora de la PGI2. 33,
34
c)- Resistencia a la insulina:
hiperinsulinismo
El hiperinsulinismo es compatible con alteraciones
bioquímicas que hacen al individuo especialmente sensible
al desarrollo del proceso arterioesclerótico.
Al plantearnos la relación entre hiperinsulinismo
y arteriosclerosis, debemos considerar la acción directa
de la insulina sobre la pared arterial y aquellos mecanismos que,
mediados por la hormona, influyen en la fisiopatología de
la placa de ateroma, tales como las alteraciones de las
lipoproteínas y de la presión arterial. Se ha
demostrado que la insulina favorece la proliferación de
las células musculares lisas parietales, también se
consideran como efectos de la insulina a este nivel el incremento
de tejido conectivo y la disminución de la síntesis
de prostaciclina.
d)-Fenómenos de glucosilación de
proteínas
La glucosilación proteica consiste en la
reacción no enzimática entre un glúcido y el
grupo N-terminal de la cadena polipéptidica. Esta
reacción produce una aldimina inestable que experimenta
posteriormente un reordenamiento molecular lento que la
transforma en un compuesto estable cetoamina, fructosamina o
compuesto de Amadori.
El aumento de la concentración de glucosa guarda
una relación directa con el incremento del compuesto de
Amadori, el cual puede seguir tres vías
metabólicas: tranformarse nuevamente en almidina mediante
un proceso de reacción lenta; en los denominados productos
avanzados de glicosilación (PAG), los que se depositan en
diferentes tejidos, especialmente en la pared arterial, donde van
generando una lesión que evolucionará de forma
independiente de los niveles de glucemia que puedan ser
alcanzados. Este compuesto interviene en la fisiopatología
del proceso ateromatoso.12, 13, 33, 34
Infección
El desarrollo de infecciones en el PD es multifactorial,
la predisposición de los enfermos diabéticos a
desarrollar úlceras de causa neuropática y a la
propia macroangiopática se asocia, como consecuencia de
las alteraciones metabólicas, la alteración de la
flora microbiana "fisiológica" de origen endógeno y
el descenso en la eficacia de los mecanismos de resistencia a la
infección.
a).- Alteraciones de la flora
microbiana
La neuropatía autonómica condiciona una
pérdida de las funciones vasomotoras y del reflejo de
sudoración a nivel del pie. Como consecuencia directa,
provoca la sequedad de la piel y la aparición de grietas
que, asociadas a la disminución del flujo sanguíneo
en los capilares nutritivos, secundaria a la apertura de los
shunts arterio –venosos efecto que actúa a modo de
"robo" o by-pass de los capilares nutritivos, hacen que
el pie en la DM constituya un potencial e importante punto de
inicio de infecciones.
La flora implicada en las infecciones del PD es la
habitual de la superficie cutánea en otras localizaciones:
Staphylococcus coagulasa negativo, cocos gram-positivos y
difterioides.
En zonas húmedas se promueve el crecimiento
fúngico y bacteriano, tanto en densidad como en variedad
especialmente en los espacios interdigitales.33, 37,
38
b)- Disminución de los mecanismos de
defensa
La neuropatía sensorial a igual que afecta la
sensibilidad a estímulos externos, también, afecta
la fibra C, las cuales son importantes en la respuesta
nociceptiva y de neuro-inflamación lo que provoca
afectación de la respuesta inmune al no haber una correcta
liberación de sustancias como la sustancia P, serotonina y
péptidos relacionados con el gen de calcitoma.
La afectación de esta fibra en enfermos
diabéticos da lugar a una disminución de los signos
de infección y de la respuesta inflamatoria.
Se han descrito múltiples defectos en la
respuesta inmune en la DM, que contribuyen al desarrollo y
control de las infecciones. Estas disfunciones afectan
especialmente a la respuesta de la serie blanca,
alterándose fenómenos como la diapédesis, la
adherencia leucocitaria, la quimiotaxis y la capacidad
destructiva de los polimorfonucleares, defectos que se agravan
cuando son concomitantes a un control incorrecto de la glucemia.
La respuesta inflamatoria es un componente esencial tanto en los
mecanismos de defensa ante la infección, como en el
proceso de la cicatrización.
La quimiotaxis se ha encontrado alterada en algunos
enfermos diabéticos, hecho al parecer determinado
genéticamente, pues se observa en familiares
diabéticos de primer grado. Además, las
anomalías en la quimiotaxis no se han podido demostrar a
partir de células de personas no diabéticas y cuyo
plasma se ha colocado en un medio
hiperglicémico.
La capacidad de los polimorfonucleares de fagocitar y
destruir las bacterias está reducida en la DM. El
mecanismo consiste probablemente en una reducción en la
generación de factores bactericidas derivados del
oxígeno.33, 34, 37, 38
Manifestaciones clínicas
Enfermedad vascular periférica
Esta enfermedad se desarrolla con mucha frecuencia en
los diabéticos en etapas iniciales de su vida, es de
predomino distal, afectando los vasos tibiales y
poplíteos, con trombosis multisegmentaria y presente en
ambos miembros. Los signos y síntomas que deben valorarse
en la exploración física se mencionan en la
tabla.
Neuropatía
En el PD se presentan afecciones neurológicas con
predominio de polineuropatía progresiva, bilateral,
simétrica y distal con predominio de afectación
sensitiva (ausencia de dolor), aunque también motora y
autónoma. (Ver tabla).
Infección
En el Pie Diabético la infección de una
úlcera lleva a la expansión rápida de esta
con presencia de exudado, supuración, supuración y
edema.
Se puede presentar en forma de linfagitis, celulitis,
osteomielitis o una combinación de éstas. Los
signos y síntomas que suelen cursar son locales, pero
también, en casos graves (2/3de los pacientes) aparece
fiebre, escalofríos, leucocitosis. La ausencia de
inflamación no descarta la infección. 39, 32,
41
Tabla. Signos y síntomas del Pie
Diabético
Abordaje no
farmacológico para prevenir el Pie
Diabético
Explicar integralmente el abordaje no
farmacológico para el paciente que padece DM dando un
enfoque podológico con el fin de prevenir una de las
principales complicaciones de la misma: El Pie
Diabético.
Para evitar, retardar o detener las complicaciones
agudas y a largo plazo de la DM el paciente que la padece debe de
cumplir le tratamiento tanto farmacológico como no
farmacológico, y por ello hemos dedicado el presente
acápite de nuestra investigación al abordaje
integral de los planes educacionales que deben seguir los ya
mencionados pacientes.
Para el control óptimo de la diabetes se debe
restablecer el metabolismo normal de los hidratos de carbono,
proteínas y lípidos. Sin duda alguna las bases del
tratamiento son la educación para que el paciente tenga
autocontrol de su enfermedad asistiendo continuamente a sus citas
médicas, para el control especializado de su
glicemia.42
Educación al paciente
A través de tiempo la educación ha ido
cobrando importancia, en la actualidad es la piedra angular del
tratamiento diabetológico, entendiéndose la
educación como la adquisición de conocimientos y
habilidades que lleven a un cambio de comportamientos y
hábitos.
De acuerdo a la evaluación que se haga con el
paciente debe, realizarse un programa educativo de acuerdo a sus
necesidades y capacidades, dicho programa puede tener:
capacitaciones individualizadas (talleres de insulinoterapia, por
ejemplo) y capacitaciones grupales, teniendo en cuenta la
homogenización de los grupos educativos.
La educación del paciente diabético es un
proceso que requiere de planeación, tiempo y materiales,
espacio y experiencia en procesos educativos. El cambio de
hábitos y la adquisición de conocimientos y
habilidades que requiere el diabético, no se adquiere en
una sola sesión educativa ni en un programa único,
es conocido que se requiere de un proceso continuo en el que haya
evaluación de resultados acorde a los objetivos propuestos
en cada paciente.42.43.15
La alimentación
Es una de las principales bazas en el tratamiento de la
diabetes y, a su vez, uno de los aspectos más duros a
seguir para los pacientes. En la actualidad se acepta que no
existe una «dieta para diabéticos», sino una
serie de recomendaciones que permiten individualizar el plan
alimenticio de cada paciente en función de sus
características. Así, en contra de lo que
tradicionalmente se pensaba, estas recomendaciones no excluyen al
azúcar u otros dulces, siempre y cuando la suma de
hidratos de carbono no supere el máximo preestablecido y
se respete un porcentaje de macronutrientes
equilibrado.
El manejo de la DM requiere de un balance entre el
consumo de calorías y nutrientes, dosis y horarios de
insulina o hipoglicemiantes orales y la actividad física
del diabético. Importante mencionar que un plan
nutricional elaborado adecuadamente por un experto ha demostrado
disminuir la hemoglobina glucosilada entre 1 y 2%. 42
La terapia de nutrición medicada debe partir de
la historia clínica, y nutricional del paciente, debe
tomarse en cuenta los datos antropométricos
bioquímicos, clínicos, alimentación
anterior, condiciones socioeconómicas, grado de
escolaridad y la capacidad que tenga el diabético para
ejecutar las recomendaciones terapéuticas
Actualmente las normas de la ADA (1994) no establecen
una única recomendación para los diabéticos,
sino que obligan a valorar a cada uno de ellos de forma
individual y establecer su tratamiento nutricional teniendo en
cuenta las alteraciones y los objetivos terapéuticos
específicos en cada caso.42
El contenido calórico debe ser el suficiente para
alcanzar y mantener un peso corporal razonable. En el caso de los
pacientes con diabetes tipo 2 obesos, la reducción de peso
es el principal objetivo terapéutico. En estos pacientes
la restricción calórica y la consiguiente
pérdida de peso se acompañan de una mejoría
en el metabolismo de los hidratos de carbono (disminuye la
resistencia a la insulina y mejora la función de las
células beta) por lo que a menudo se puede reducir o
suprimir la administración de insulina o agentes
orales.42.43
Para programar el plan de alimentación debe
tenerse en cuenta el valor calórico total, el cual
dependerá del grado de obesidad del individuo que los
podemos determinar según el índice de masa corporal
(IMC), el que resulta de dividir el peso en kilogramos sobre la
talla en metros al cuadrado
Si el índice el superior a 25 se prescribe una
dieta hipocalórica, si es entre 20-24 dieta
normocalórica, y si es menor de 20 dieta
hipercalórico
Durante muchos años se admitió que los
hidratos de carbono complejos (pan, papas, arroz por ejemplo)
producían una hiperglucemia menor que los hidratos de
carbono simples (glucosa, sacarosa), debido a que el tiempo de
digestión y absorción de los primeros es mayor. Sin
embargo, actualmente se considera que esta diferencia es
despreciable y que lo importante es medir la cantidad de hidratos
de carbono total más que el tipo en concreto.
Importante es comentar que en el mercado existe gran
variedad de alimentos dietéticos o «para
diabéticos» que aunque suelen ser bajos en
calorías y/o en azúcar no aportan ninguna ventaja
para el paciente, y no deben recomendarse.
Las proteínas deben representar el 30% del aporte
calórico total, tanto si son de origen animal (10%) como
vegetal (20%). Y aquí se debe tener en cuenta el estado
renal ya que la presencia de micro o macroalbuminuria aunque
discutido puede indicar la reducción en el porcentaje de
proteínas, además el embarazo, la lactancia el
periodo de crecimiento requieren un aumento en la proteína
consumida 41.44
El porcentaje de energía procedente de la grasa
se determinará en función del peso corporal, las
glucemias y el perfil lipídico. En las personas normopesas
con niveles de lípidos plasmáticos aceptables,
puede establecerse que la grasa represente el 30% de la
energía total, distribuida de la siguiente
manera:
10%- saturadas de origen animal
10% – poliinsaturadas de origen anima
10% – monoinsaturada de origen vegetal
Que la ingesta de colesterol no supere los 300
mg/día (huevos, mantequillas, manteca; es preferible
consumir lácteos descremados, aceite vegetal. Carne
desgrasada, margarinas).
Se ha observado que algunos tipos de fibra disminuyen la
velocidad de absorción de la glucosa, disminuyendo
así la glucemia posprandial, pero esto sólo es
factible a dosis muy altas. las recomendaciones de ingesta de f
debe ser soluble y la encontramos en frutas, leguminosas y
algunos cereales enteros, se ha demostrado en algunos estudios
que la fibra disminuye el índice glucémico de los
alimentos, teniendo además un efecto benéfico en el
nivel de colesterol LDL y HDL, el promedio de la fibra diaria
oscila entre 16 gr en mujeres y 18 gr en el
varón.
Con excepción de los pacientes con
descompensación de la glucemia, hipertrigliceridemia u
otras contraindicaciones médicas, los pacientes
diabéticos adultos pueden tomar alcohol a dosis moderadas,
pero siempre durante de las comidas, para evitar el riesgo de
hipoglucemia.
Por último, destacar que si la dieta es
equilibrada no son necesarios los suplementos de vitaminas y
minerales.15, 41. 42, 43
Ejercicio físico
El ejercicio físico debe ser parte integral del
tratamiento en la mayoría de diabéticos, debido a
que:
Aumenta la utilización de glucosa.
ayuda a mejorar la sensibilidad periférica a
la insulinareduce los factores de riesgo cardiovascular, porque
reduce el VLDL y aumenta el HDL, mejora la circulación
general, reduce la presión
sanguínea.controlar el peso y lograr un estilo de vida
más sano.mejora la flexibilidad corporal y la
coordinación de movimientosmejora la captación de oxigeno
en ancianos previene atrofias y retracciones
muscularestiene efectos psicológicos aumentando el
autoestima y contrarrestando le stress.41,43
El plan de ejercicio dependerá del interés
del enfermo, su edad, su estado de salud general y su nivel de
aptitud física. Durante el ejercicio, los músculos
requieren de un aporte rápido y eficaz de energía
adecuado para la contracción muscular, pasan de utilizar
primordialmente ácidos grasos como fuente de
energía y usar el glucógeno muscular y la glucosa
circulante, para ello se requiere de un proceso metabólico
coordinado por una serie de respuestas neurohumorales en las
cuales se disminuye la secreción de insulina y se aumenta
la secreción de hormonas contrareguladoras. Estos cambios
condicionan al hígado para producir glucosa circulante
mediante gluconeogénesis y la glucogenolisis, activan la
liberación de ácidos grasos por tejidos grasos y la
glucogenolisis y la mayor captación muscular de la glucosa
circulante.
Además de utilizar los ácidos grasos
durante el ejercicio, el musculo en cierto grado puede captar y
utilizar glucosa aun sin ayuda de insulina, aumentando el
porcentaje de ocupación de los receptores de
insulina.
La mejoría en la sensibilidad a la insulina se
observa tanto durante el ejercicio, como hasta 48 horas
después, por lo que es importante que se desarrolle un
programa regular de ejercicio. Además este puede disminuir
los requerimientos diarios de insulina o de los medicamentos
orales.
La respuesta glucémica al ejercicio depende de
los niveles de glucosa e insulina plasmáticos al principio
del ejercicio, de la intensidad y duración de éste
y del consumo previo de alimentos.42.43
De todos ellos el más destacable son los valores
de insulina antes y después del ejercicio. Si antes de
empezar el ejercicio la insulinemia es elevada, habrá
riesgo de hipoglucemia la cual puede presentarse durante el
ejercicio o tardíamente de 12 a 18 horas después.
Para evitar esto el paciente que utilice insulina debe tomar
medidas que lo impidan: se recomienda disminuir la insulina que
actué en el momento del ejercicio en un 10 – 20 %, o
comer 40 – 50 gramos de carbohidratos por cada hora de
ejercicio que realice
También si se inicia el ejercicio con glucemias
superiores a los 250 mg/dl, cosa totalmente desaconsejada, existe
riesgo de agravar esta hiperglucemia y de que se instaure un
cuadro de cetosis.
Para recomendar el ejercicio a un diabético, se
deben de tener en cuenta una serie de consideraciones especiales.
Primero, realizar una evaluación física completa
para identificar patologías, principalmente de tipo
cardiovascular, oftalmológica y del pie. Órganos
que pueden ser afectados por un programa de ejercicio
Se recomienda que el ejercicio se inicie de forma
gradual, progresiva, aumentando tanto su intensidad como su
duración. Debe tener un periodo de calentamiento y
estiramiento al iniciarlo y un periodo de relajación al
terminarlo.12, 15, 25, 42
Cuidados en el pie de los
diabéticos.
Los pies son una estructura pequeña compuestos
cada uno por 26 huesos, cartílagos, ligamentos,
articulaciones, tendones, músculos, terminaciones
nerviosas y vasos Sanguíneos y constituyen una pieza
importante porque son quienes sostienen al cuerpo y permiten de
esta manera que las personas realicen sus actividades
cotidianas;
Se conoce que aproximadamente el 70 % de las
amputaciones de miembros inferiores que se realizan corresponden
a personas que padecen DM, por ello estos pacientes deben tener
un cuidado organizado, continuo y detallado de sus pies, para
evitar úlceras que les puedan llevar a una
amputación. A continuación detallaremos una serie
de normas en el cuido de los pies que sirven para disminuir la
posibilidad de una lesión ulcerosa:
1. Evitar el tabaco, pues éste, por su
acción en el sistema nervioso simpático, provoca
vasoespasmo, principalmente en las pequeñas arterias, lo
que impide un adecuado aporte de oxígeno a los
pies.
2. Visitar periódicamente al médico para
asegurar un buen control de su diabetes y otros factores de
riesgo cardiovascular (hipertensión,
dislipidemia)
3. Hacer ejercicio periódicamente siguiendo las
recomendaciones de su médico, esto favorecerá a la
circulación periférica.45
4. Se debe observar diariamente los pies,
buscando cualquier pequeña rozadura, herida o
enrojecimiento .Hay que inspeccionar el empeine, los lados, la
planta del pie, los talones y los espacios entre los dedos,
usando un espejo o pidiendo la ayuda de otra persona si es
necesario.
5. Se deben mantener los pies limpios, lavándolos
a diario con agua tibia (es muy importante mencionar aquí
que todos estos pacientes deben introducir su mano o codo al agua
para comprobar una correcta temperatura del agua, para evitar una
quemadura, especialmente en aquellos que ya han perdido la
sensibilidad) y jabón.45,46
6. No dejar los pies en agua más de
5 minutos para evitar la maceración.
8. El secado debe ser minucioso, esforzándose por
eliminar la humedad de la zona interdigital. Se trata de
mantenerlos hidratados, sin humedades ni callosidades. En el caso
de que tuviese excesiva sudoración, se recomienda aplicar
polvos de talco después del lavado diario.
9. Aplicar una capa delgada de aceite o loción
lubricante después de lavarse los pies. Debido a los
cambios de la piel asociados con la diabetes, éstos
tienden a resecarse, pudiendo agrietarse causando una
infección. Se debe suavizar la piel seca con
loción, vaselina, lanolina o aceite. No se debe aplicar
loción entre los dedos.46, 47,
10. Para el cuidado de las uñas se deben de
utilizar tijeras de punta roma y lima de cartón. Todo ello
con buena luz y sirviéndose de la ayuda de una lupa y
espejo si fuera necesario. Nunca se deben utilizar tijeras de
punta afilada, corta uñas u otros objetos punzantes.
Tampoco limas metálicas, callicidas ni piedra
pómez. En cualquier caso, siempre que no se puedan
realizar estos cuidados con la precisión que requieren,
debe acudirse al podólogo.
11. Respecto al vestido de los pies, nunca deben
utilizarse calcetines sintéticos y con costuras gruesas,
ni ligas o fajas que compriman y comprometan la
circulación. Lo más adecuado es utilizar calcetines
de fibras naturales (algodón, hilo o lana) y de tonos
claros para la detección precoz de las heridas.
12. Para calentarse los pies, no utilizar bolsas de agua
caliente. Tampoco conviene sentarse cerca de estufas o braseros
por el riesgo de quemaduras si la sensibilidad térmica
está alterada.
13. Respecto al calzado, es necesario utilizar zapatos
de piel, cómodos y amplios donde cada dedo tenga espacio
con holgura. También conviene que el pie esté bien
sujeto, con cordones. 14. Revisar cada día el interior del
calzado con la mano en busca de cualquier cosa, que por
pequeña que sea, no pase inadvertida, ya que podría
ocasionar una lesión o rozadura.
15. Cambiar de zapatos después de 5 horas de uso
en un día, para alternar los puntos de
presión.
16. Cuando se usen zapatos nuevos, conviene hacer una
adaptación lenta utilizándolos no más de una
hora seguida los primeros días.
17. Es conveniente comprar los zapatos por la tarde,
pues es cuando el pie está más dilatado.
18. No andar nunca descalzo.
19. Es muy importante recordar al médico, cada
vez que vaya a la consulta, que le revise los pies para descartar
alguna lesión. En caso de que el paciente se detecte
alguna herida, debe acudir inmediatamente al médico para
que le valore.45, 46, 47, 48, 49
Conclusiones
La DM es la enfermedad endocrina que tiene
más morbimortalidad a nivel mundial, y es
caracterizada por alteraciones metabólicas que causan
hiperglicemia sostenida.La DM tipo 1 se caracteriza por destrucción
total de las células del páncreas y por ende
deficiencia total de insulina, tiene origen multifactorial,
pero los mas importantes son: los genéticos, los
autoinmunes y los ambientales.La DM tipo 2 es una enfermedad en la que hay
deficiencia no absoluta de insulina con alteración en
la producción de glucosa por parte del hígado,
sin tendencia a acidosis.El pie diabético es un síndrome,
etiológicamente, multifactorial en el que se
manifiesta un conjunto de diferentes enfermedades.La hiperglicemia crónica es el agente
etiológico de los principales factores predisponentes
al PD que son: neuropatía y alteraciones
vasculares.La neuropatía es el factor predisponente que
contribuye en mayor grado a la formación de un pie
susceptible a ulceración y a una posterior
amputación.Las alteraciones vasculares constituyen un elemento
esencial en la aparición de gangrena en una persona
diabética, Que puede a corto o largo plazo llevarla a
una amputación.Las infecciones micóticas, aunque parezcan
inofensivas, son causantes silenciosas de la aparición
de úlceras.La educación a pacientes diabéticos
constituye un elemento esencial en el control de la
hiperglicemia.El pie diabético, es una complicación
que, puede ser prevenida si todos los que padecen DM cumplen
el tratamiento tanto farmacológico como no
farmacológico de su patología.La dieta y el ejercicio individualizado de los
diabéticos, son medidas que disminuyen la
hiperglicemia y la resistencia a la insulina, hasta tal punto
que pueden evitar la ingesta de hipoglicemiantes para el
control de su DM.El cuido detallado y continuo de los pies en las
personas diabéticas reducen importantemente el riesgo
a una lesión ulcerosa que puede llevar a la
amputación del miembro del paciente.
Discusión
En un estudio realizado por el DR. Wilber Alcantara en
el hospital Nacional dos de Mayo (Lima-Perú) en un total
de 206 pacientes que ingresaron por pie diabético, el
61,17% fue sometido a amputación de la extremidad inferior
(menor o mayor), similar al 63,9% encontrado por León50 en
la misma institución; no encontrándose una
disminución significativa en la prevalencia de
amputación, lo que sugiere que los factores de riesgo para
amputación aún no han sido modificados en forma
efectiva. Otros autores refieren distintas prevalencias:
Palomino51 63,8%, y Díaz52 90%.
La ulceración en el pie neuropático es una
consecuencia de la pérdida de la sensación de
protección del pie frente a la injuria (percepción
del trauma) por parte de cuerpos extraños, zapatos
inadecuados, objetos punzantes y prominencias óseas
plantares55. Además, la piel está predispuesta a la
formación de callos y fisuras por la neuropatía
autonómica.56 En nuestra investigación obtuvimos el
mismo resultado que ambos estudios.. En otras series la
prevalencia de la neuropatía es de 74 a 90%52, muy
diferente al resultado de un estudio realizado en Inglaterra con
un 42% de prevalencia.35
Los factores de riesgo predominantes para la
amputación hallados en nuestra serie fueron
neuropatía (85%) y vasculopatía (68%). El
traumatismo fue el factor precipitante principal (83,56%),
ocasionando la aparición de úlcera por
acentuación de la isquemia subyacente, o por una
presión alta a nivel del pie en forma
reiterativa.53
Otros estudios muestran una asociación y
predicción de amputación con otros factores como el
control metabólico54, duración de la diabetes55,
mala educación diabetológica y falta de cuidado en
los pies57, 58 y los signos de neuropatía avanzada.54,
58
En otro estudio no se encontró relación
con la duración de la diabetes. También existen
estudios los que encontraron que la hiperglucemia no tenía
relación con la amputación.59
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Copyright © 2001 Aran Ediciones, S.A.
Anexos
ANEXO 1. Prevalencia
neuropatía
ANEXO 2. Cuidado del pie
AGRADECIMIENTO
Brindamos nuestro agradecimiento
primeramente a Dios quien fue nuestra guía y
motivación principal a lo largo de este trabajo
A nuestros padres que nos apoyaron
incondicionalmente
A nuestra tutora MSc. Josefina
Valladares, quien nos orientó con paciencia y esmero en
todos los pasos a seguir en este proceso de adquisición de
conocimientos
DEDICATORIA
A Dios. Todopoderoso, quien nos da la
sabiduría necesaria cada día y quien es la luz al
final del camino que nos motiva a seguir luchando por cada uno de
nuestros sueños
A nuestros padres, ya que esta
investigación es un símbolo mas del aprendizaje que
nos permiten obtener
A todas las personas que padecen DM,
esperando nuestra investigación les ayude a llevar a cabo
un mejor control de su enfermedad
A nuestros amigos que han contribuido de
muchas maneras a la culminación de este informe
Autor:
Carlos Montes
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