- Anemia
ferropénica - Hemocromatosis
- Anemia
por deficiencia de ácido
fólico - Anemia
por deficiencia de cobre - Anemia
de la desnutrición de proteínas y
energía - Anemia
sideroblástica - Anemia
en respuesta a la vitamina E - Anemias no nutricionales
- Bibliografía
El sistema vascular humano contiene alrededor de 5 a 6
ltos de sangre, de los cuales la mitad del volumen son
células: eritrocitos, leucocitos, y plaquetas. La parte no
celular o plasma sanguíneo consiste en solutos
orgánicos e inorgánicos.
Las proteínas plasmáticas constituyen una
tercera parte del total de solutos y son las encargadas de
transportar hormonas, macro y micronutrientes, el resto son
productos de desecho y sales inorgánicas.
La "sangre" es el vehículo líquido por
medio del cual se transportan los nutrimentos del intestino a los
órganos, los productos de desecho a los riñones, el
oxígeno se transporta de los pulmones al corazón y
de ahí a los tejidos, el CO2 se elimina de los mismos, y
se transportan hormonas y mensajeros químicos a
órganos blanco.
Definición : ANEMIA
Trastorno en el que la deficiencia del tamaño
o el número de hematíes, o de la cantidad de
hemoglobina , limita el intercambio de oxígeno y
dióxido de carbono entre la sangre y las
células tisulares.
CLASIFICACION SEGÚN TAMAÑO DE
CÉLULAS:
Macrocíticas: Grandes
Normocítcas: Normal
Microcítica: pequeñas
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU CONTENIDO DE
HEMOGLOBINA
Hipocrómica: Color pálido
Normocrómica: color normal
EXAMEN DE CONTEO ARROJA:
El número de glóbulos rojos
(GR)El número de glóbulos blancos
(GB)La cantidad total de hemoglobina en la
sangreLa fracción de la sangre compuesta de
glóbulos rojos (hematocrito).
EL CONTEO SANGUINEO COMPLETO BRINDA INFORMACION DE LAS
SIGUIENTES MEDICIONES:
El tamaño promedio de los glóbulos
rojos (VCM)La cantidad de hemoglobina por glóbulo rojo
(HCM)La cantidad de hemoglobina relativa al tamaño
de la célula (concentración de hemoglobina) por
glóbulo rojo (CHCM)
CLASIFICACION MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS
1. HIPOCRÓMICA MICROCITICA
VCM <80 CHCM <31
Deficiencia de Hierro
Trastornos en la Síntesis de
HemoglobinaTrastornos de las porfirinas y de la
Síntesis del Heme
2. MACROCITICA VCM >94 CHCM
>31
3. NORMOCRÓMICA –
NORMOCÍTICAVCM 82-92 CHCM >30
Pérdida de sangre
recienteExpansión del volumen
plasmático.Enfermedades
hemolíticasInfiltración de la médula
óseaAnomalía endocrina
Trastornos crónicos
Enfermedad renal
Enfermedad hepática.
Las anemias debido a ingesta
inadecuada de hierro, proteínas, ciertas vitaminas
(B12,B9,B6, y vit. C), cobre y otros metales pesados se conocen
como "ANEMIAS NUTRICIONALES"
Anemia
ferropénica
Caracterizada por la producción de
hematíes pequeños (microcíticos), y un nivel
disminuido de Hb en la circulación.
ETIOLOGIA:
FASE DE LA DEFICIENCIA:
FASE I
Depleción moderada de las reservas
de hierro.
No disfunción
FASE II
Depleción intensa de las reservas de
hierro.
No disfunción
*** si son tratadas con hierro, no
desarrollarán ninguna disfunción ni
enfermedad****
FASE III
Deficiencia de hierro caracterizada por una
cantidad insuficiente de hierro corporal.
Disfunción y enfermedad
FASE IV
Deficiencia de hierro
Disfunción y anemia.
Existen varios indicadores del estado
de hierro:
1. Ferritina en suero: reservas
corporales de hierro.2. Capacidad total de
fijación de hierro (CTFH): el balance de hierro se
puede reconocer mejor con esta medición.
SIGNOS CLINICOS
Función muscular inadecuada:
disminución de rendimiento y de la tolerancia al
ejercicio.Afectación neurológica:
cambios conductuales, cansancioAnomalías del
crecimientoDefectos en la estructura y
función de los teJidos epitelialesReducción de la acidez
gástricaInmunocompetencia reducida
Cambios cardiovasculares y
respiratorios que pueden producir insuficiencia
cardiaca.
DIAGNÓSTICO
Las fases progresivas de la deficiencia
de hierro pueden ser evaluadas por seis parámetros
diferentes.
1. Cantidad de ferritina en suero
o plasma2. Cantidad de hierro en suero y
plasma3. Cantidad total de transferrina
circulante4. Saturación porcentual de
transferrina circulante, que mide el suministro de hierro a
los tejidos.5. Saturación porcentual de
transferrina con hierro6. Cantidad de receptores solubles
de transferrina séricos.
TRATAMIENTO MÉDICO
Evaluación y tratamiento de la
enfermedad subyacenteSales de hierro orales
Hierro oral quelado por
aminoácidos.Hierro oral de liberación
prolongadaHierro dextrano para
administración parenteral.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Prestar atención en la cantidad
absorbible de la dietaAlimentos con contenido alto:
hígado, riñón, carne vacuna, frutos
secos, chícharos, judías, nueces, vegetales de
hoja verde, pan integral enriquecido, cereales.Se estima que es necesario absorber 1.8
mg de hierro diario para cubrir las necesidades del 80 al 90%
.Considerar que mientras más
bajas sean las reservas mayor será la tasa de
absorción.Hierro hem = 15%
Hierro no hem = 3 -8 % = "Vit
C"La absorción de hierro puede ser
inhibida por los carbonatos, fosfatos y fitatos.Té y café reducen la
absorción en un 50%El hierro presente en la yema se
absorbe mal debido a la presencia de fosvitina.
Hemocromatosis
Es una forma de sobrecarga de hierro,
determinada genéticamente que conduce a daño
progresivo de hígado, páncreas, corazón y
otros órganos. Personas que absorben 3 veces más el
hierro de los alimentos.
FACTORES DE RIESGO
Varones mayor
susceptibilidadIngesta excesiva de hierro
Cocinar en recipientes de hierro
fundidoAdministración de suplementos
vitamínicos y de minerales inapropiadosSe asocia con niveles aumentados de
gastrina, lo que eleva la acidez gástrica y favorece
la absorción de hierro
SIGNOS CLÍNICOS
Cansancio
Debilidad
Dolor de articulaciones
Irregularidades menstruales
Hepatomegalia
Enfermedad cardiaca
El paciente con sobrecarga de hierro
puede presentar al mismo tiempo anemia como resultado del
daño de la médula ósea o por presencia
de un trastorno inflamatorio, cáncer, hemorragia
interna.
TERAPIA NUTRICIONAL –
MÉDICA
Ingerir menos hierro hem
No alcohol
No suplementos de vitamina
"C"No alimentos enriquecidos con
hierroNo suplementos multivitamínicos
o de minerales.
Anemia por
deficiencia de ácido fólico
Fisiopatología
Se asocia con esprúe
tropicalPresente en lactantes hijos de madres
con deficiencia de ac. fólicoDietas inadecuadas .
Defectos en la absorción y el
uso de ácido fólico y aumento de requerimientos
a causa del crecimiento.Alcohólicos (ciclo
enterohepático del folato)
La absorción se lleva a cabo en el
Intestino Delgado.
FASES DE LA DEFICIENCIA
FASE I
Balance negativo precoz del folato: se
caracteriza por reducción de los niveles
séricos.
FASE II
Balance negativo de folato:
depleción de folato por una disminución de los
niveles eritrocitarios de la sustancia.
FASE III
Daño del metabolismo del folato con
eritropoyesis deficiente. Se caracteriza por una síntesis
disminuida de ADN
FASE IV
Anemia clínica por deficiencia de
folato. Esta fase se manifiesta por anemia y aumento de
VCM.
SIGNOS CLINICOS
Anemia megalobástica
Los núcleos inmaduros no maduran
correctamente en el estado de deficiencia y se producen
hematíes grandes (macrocíticos) e inmaduros
(megaloblásticos).Cansancio, disnea, irritación
lingual, diarrea, irritabilidad, defectos de memoria,
anorexia, glositis, y pérdida de peso.
TERAPIA NUTRICIONAL –
MEDICA.
Después de corregir la anemia
mediante la administración diaria de 1 mg de folato
por vía oral durante 2 a 3 semanas, se debe instruir
al paciente que por lo menos consuma una fruta fresca o
verdura al día.Cereales enriquecidos con ácido
fólico.Proporcionar una dieta rica en ac.
fólico, proteínas, cobre, hierro y vitaminas C
y B12.Alimentos blandos, líquidos o
suaves según tolerancia del paciente.6 – 8 comidas al
día.Lentejas, frijoles, garbanzos,
espinacas, espárragos, brócoli, elote, naranja,
fresas, almendras, frutos secos, granos enteros.
Anemia por
deficiencia de cobre
Principales Funciones del Cobre.
Producción de Hb: principal
componente de los eritrocitosMielina: sustancia que rodea las fibras
nerviosasColágena: componente clave de
huesos y tejido conjuntivo.Melanina
La deficiencia sistémica de
cobre genera déficit celular de hierro, lo que
ocasiona una reducción de la capacidad de
desempeño, capacidad intelectual, crecimiento y
reacción inmunitaria, así como trastorno de la
mineralización ósea.El cobre junto con el zinc y el hierro
son metales esenciales para desarrollo y función
normales del SNC.Los desequilibrios llegan a ocasionar
muerte neuronal.Dando lugar a : Alzheimer, enf.
Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica, EVC y
convulsiones.La "Ceruloplasmina", proteína
plasmática que contiene cobre, con una función
importante para la homeostasis del hierro
(movilización desde su lugar de almacenamiento hacia
el plasma), las concentraciones son bajas cuando el consumo
de cobre es deficiente.
SIGNOS CLINICOS
Fatiga
Edema
Reducción de
crecimientoAnorexia
Diarrea
Formación deficiente de
colágenaReducción de la función
eritrocíticaAcortamiento de la vida de los
eritrocitosdebilidad
Respiración difícil por
menor suministro de oxígeno.Enfermedad cardiovascular.
Fracturas de huesos
Anomalías
neurológicas.
TERAPIA NUTRICIONAL –
MEDICA
Las fuentes de cobre incluyen:
ostiones, hígado, nueces, leguminosas secas y
pasas.Proteínas: 1 gr/kg de peso en
adultos.IDR de hierro
VIGILAR el suministro de complementos
multivitamínicos – minerales (evitar dosis
elevadas de Zn)VIGILAR pacientes con sonda para
asegurar que reciban cantidades suficientes de
Cobre.
Anemia de la
desnutrición de proteínas y
energía
Debido a la reducción de la masa celular, y por
lo tanto de los requerimientos de oxígeno en la
desnutrición de proteínas y energía (DPE),
son necesarios menos hematíes para para oxigenar los
tejidos. Puesto que el volumen sanguíneo sigue siendo el
mismo, el número reducido de hematíes con un nivel
bajo de Hb (anemia normocítica hipocrómica), que
puede imitar a la anemia ferropénica, es en realidad una
anemia fisiológica no perjudicial. La anemia de la DPE se
puede complicar con deficiencia de He y otros nutrientes, y se
puede asociar con infecciones, infestaciones parasitaras y
malabsorción.
Anemia
sideroblástica
Se caracteriza por:
1. Hematíes
microcíticos e hipocrómicos2. Niveles altos de hierro en
suero y en tejidos3. Presencia de un defecto
hereditario en la formación de ácido
?-aminolevulínico sintetasa, una enzima participante
en la síntesis heme.4. Acumulación de
células rojas inmaduras que contienen hierro
(sideroblastos que dan nombre a la anemia)
El hierro no puede ser usado para la síntesis de
heme se almacena en las mitocondrias de las células rojas
inmaduras.Estas mitocondrias cargadas de hierro no funcionan
normalmente, y el desarrollo y la producción de las
células rojas se convierten ineficaces. Los
síntomas corresponden tanto a la anemia como a la
sobrecarga de hierro
La anemia responde a la
administración de dosis farmacológicas de
piridoxina, y por tanto se conoce como anemia con respuesta a la
vitamina B6, para distinguirla de la anemia causada por una
deficiencia de B6 en la dieta. Terapia con piridoxina = " para
toda la vida "
A diferencia de la anemia sideroblástica
familiar, las anemias sideroblásticas adquiridas como las
atribuibles a un tratamiento farmacológico no responden a
vitamina B6.
Anemia en
respuesta a la vitamina E
Se produce anemia hemolítica cuando
los defectos de las membranas eritrocitarias conducen a
daño oxidativo y eventualmente a lisis de la
célula.
La vitamina E participa en la
protección de la membrana contra el daño oxidativo,
y uno de los pocos signos apreciados en la deficiencia de
Vitamina E es la hemólisis precoz de los
hematíes.
Anemias no
nutricionales
ANEMIAS DE LOS DEPORTES
Anemia hipocrómica-microcítica
transitoria. La destrucción aumentada de hematíes,
junto con una disminución de las concentraciones de Hb,
hierro sérico, ferritina pueden ocurrir al inicio y
durante las primeras etapas de un entrenamiento
vigoroso.
Es una anemia fisiológica : problema transitorio
de volumen y dilución de sangre. Los atletas con
concentraciones de Hb por debajo de las necesarias para el
suministro óptimo de oxígeno, se pueden beneficiar
en e consumo de nutrientes y alimentos ricos en hierro, dieta
apropiada en proteínas , y evitando el consumo de
té, café, antiácidos. (inhiben
absorción de Hierro).
Los atletas de sexo femenino, vegetarianos,
participantes en deportes de resistencia, y los que se encuentran
en el pico de crecimiento, experimentan riesgo de anemia
ferropénica y deben tener vigilancia
periódica.
ANEMIA DEL EMBARAZO
Fisiológica
Aumento del volumen
sanguíneo.Sin embargo, las demandas de Hierro
aumentan durante la gestación. """OJO"""
ANEMIA DREPANOCITICA
Anemia Hemolítica
crónicaDrepanocitosis
Afecta 1 de cada 600
individuosLa anomalía conduce a
síntesis defectuosa de la Hb, con hematíes en
forma de drépano que se atascan en los capilares y no
transportan bien el oxígeno.Se suele dx. Al final del primer
año de vida.
TALASEMIAS
Anemias hereditarias.
Hematíes microcíticos,
hipocrómicos y de vida corta a causa de la
síntesis defectuosa de Hemoglobina.La eritropoyesis ineficaz conducen a un
aumento del volumen plasmático, esplenomegalia y
expansión de la médula ósea =
deformidades faciales y osteomalacia.En ultimo término se producen
aumento de la absorción de hierro y depósitos
progresivos del metal en los tejidos, causando
disfunción de corazón, hígado y
glándulas endócrinas.Desnutrición.
Bibliografía
Nutrición Diagnostico y
Tratamiento. Sylvia Escott-Stump.Dietoterapia de Krausse. Escott-
StumpGuía de Bolsillo para el Profesional de la
Nutición Clínica. Mary Width. Tonia
Reinhard.
Autor:
L.N. Cristina Sarai Contreras
Martínez