Terapia Médico Nutricional en las anemias

El sistema vascular humano contiene alrededor de 5 a 6
ltos de sangre, de los cuales la mitad del volumen son
células: eritrocitos, leucocitos, y plaquetas. La parte no
celular o plasma sanguíneo consiste en solutos
orgánicos e inorgánicos.

Las proteínas plasmáticas constituyen una
tercera parte del total de solutos y son las encargadas de
transportar hormonas, macro y micronutrientes, el resto son
productos de desecho y sales inorgánicas.

La "sangre" es el vehículo líquido por
medio del cual se transportan los nutrimentos del intestino a los
órganos, los productos de desecho a los riñones, el
oxígeno se transporta de los pulmones al corazón y
de ahí a los tejidos, el CO2 se elimina de los mismos, y
se transportan hormonas y mensajeros químicos a
órganos blanco.

Definición : ANEMIA

• Trastorno en el que la deficiencia del tamaño
  o el número de hematíes, o de la cantidad de
  hemoglobina , limita el intercambio de oxígeno y
  dióxido de carbono entre la sangre y las
  células tisulares.

CLASIFICACION SEGÚN TAMAÑO DE
CÉLULAS:

• Macrocíticas: Grandes

• Normocítcas: Normal

• Microcítica: pequeñas

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU CONTENIDO DE
HEMOGLOBINA

• Hipocrómica: Color pálido

• Normocrómica: color normal

EXAMEN DE CONTEO ARROJA:

• El número de glóbulos rojos
  (GR)

• El número de glóbulos blancos
  (GB)

• La cantidad total de hemoglobina en la
  sangre

• La fracción de la sangre compuesta de
  glóbulos rojos (hematocrito).

EL CONTEO SANGUINEO COMPLETO BRINDA INFORMACION DE LAS
SIGUIENTES MEDICIONES:

• El tamaño promedio de los glóbulos
  rojos (VCM)

• La cantidad de hemoglobina por glóbulo rojo
  (HCM)

• La cantidad de hemoglobina relativa al tamaño
  de la célula (concentración de hemoglobina) por
  glóbulo rojo (CHCM)

CLASIFICACION MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS

• 1. HIPOCRÓMICA MICROCITICA
  VCM <80 CHCM <31

• Deficiencia de Hierro

• Trastornos en la Síntesis de
  Hemoglobina

• Trastornos de las porfirinas y de la
  Síntesis del Heme

• 2.  MACROCITICA VCM >94 CHCM
  >31

• 3. NORMOCRÓMICA –
  NORMOCÍTICAVCM 82-92 CHCM >30

• Pérdida de sangre
  reciente

• Expansión del volumen
  plasmático.

• Enfermedades
  hemolíticas

• Infiltración de la médula
  ósea

• Anomalía endocrina

• Trastornos crónicos

• Enfermedad renal

• Enfermedad hepática.

Las anemias debido a ingesta
inadecuada de hierro, proteínas, ciertas vitaminas
(B12,B9,B6, y vit. C), cobre y otros metales pesados se conocen
como "ANEMIAS NUTRICIONALES"

Anemia
ferropénica

Caracterizada por la producción de
hematíes pequeños (microcíticos), y un nivel
disminuido de Hb en la circulación.

ETIOLOGIA:

FASE DE LA DEFICIENCIA:

• FASE I

Depleción moderada de las reservas
de hierro.

No disfunción

• FASE II

Depleción intensa de las reservas de
hierro.

No disfunción

*** si son tratadas con hierro, no
desarrollarán ninguna disfunción ni
enfermedad****

• FASE III

Deficiencia de hierro caracterizada por una
cantidad insuficiente de hierro corporal.

Disfunción y enfermedad

• FASE IV

Deficiencia de hierro

Disfunción y anemia.

• Existen varios indicadores del estado
  de hierro:

• 1. Ferritina en suero: reservas
  corporales de hierro.

• 2. Capacidad total de
  fijación de hierro (CTFH): el balance de hierro se
  puede reconocer mejor con esta medición.

SIGNOS CLINICOS

• Función muscular inadecuada:
  disminución de rendimiento y de la tolerancia al
  ejercicio.

• Afectación neurológica:
  cambios conductuales, cansancio

• Anomalías del
  crecimiento

• Defectos en la estructura y
  función de los teJidos epiteliales

• Reducción de la acidez
  gástrica

• Inmunocompetencia reducida

• Cambios cardiovasculares y
  respiratorios que pueden producir insuficiencia
  cardiaca.

DIAGNÓSTICO

• Las fases progresivas de la deficiencia
  de hierro pueden ser evaluadas por seis parámetros
  diferentes.

• 1. Cantidad de ferritina en suero
  o plasma

• 2. Cantidad de hierro en suero y
  plasma

• 3. Cantidad total de transferrina
  circulante

• 4. Saturación porcentual de
  transferrina circulante, que mide el suministro de hierro a
  los tejidos.

• 5. Saturación porcentual de
  transferrina con hierro

• 6. Cantidad de receptores solubles
  de transferrina séricos.

TRATAMIENTO MÉDICO

• Evaluación y tratamiento de la
  enfermedad subyacente

• Sales de hierro orales

• Hierro oral quelado por
  aminoácidos.

• Hierro oral de liberación
  prolongada

• Hierro dextrano para
  administración parenteral.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

• Prestar atención en la cantidad
  absorbible de la dieta

• Alimentos con contenido alto:
  hígado, riñón, carne vacuna, frutos
  secos, chícharos, judías, nueces, vegetales de
  hoja verde, pan integral enriquecido, cereales.

• Se estima que es necesario absorber 1.8
  mg de hierro diario para cubrir las necesidades del 80 al 90%
  .

• Considerar que mientras más
  bajas sean las reservas mayor será la tasa de
  absorción.

• Hierro hem = 15%

• Hierro no hem = 3 -8 % = "Vit
  C"

• La absorción de hierro puede ser
  inhibida por los carbonatos, fosfatos y fitatos.

• Té y café reducen la
  absorción en un 50%

• El hierro presente en la yema se
  absorbe mal debido a la presencia de fosvitina.

Hemocromatosis

Es una forma de sobrecarga de hierro,
determinada genéticamente que conduce a daño
progresivo de hígado, páncreas, corazón y
otros órganos. Personas que absorben 3 veces más el
hierro de los alimentos.

FACTORES DE RIESGO

• Varones mayor
  susceptibilidad

• Ingesta excesiva de hierro

• Cocinar en recipientes de hierro
  fundido

• Administración de suplementos
  vitamínicos y de minerales inapropiados

• Se asocia con niveles aumentados de
  gastrina, lo que eleva la acidez gástrica y favorece
  la absorción de hierro

SIGNOS CLÍNICOS

• Cansancio

• Debilidad

• Dolor de articulaciones

• Irregularidades menstruales

• Hepatomegalia

• Enfermedad cardiaca

• El paciente con sobrecarga de hierro
  puede presentar al mismo tiempo anemia como resultado del
  daño de la médula ósea o por presencia
  de un trastorno inflamatorio, cáncer, hemorragia
  interna.

TERAPIA NUTRICIONAL –
MÉDICA

• Ingerir menos hierro hem

• No alcohol

• No suplementos de vitamina
  "C"

• No alimentos enriquecidos con
  hierro

• No suplementos multivitamínicos
  o de minerales.

Anemia por
deficiencia de ácido fólico

Fisiopatología

• Se asocia con esprúe
  tropical

• Presente en lactantes hijos de madres
  con deficiencia de ac. fólico

• Dietas inadecuadas .

• Defectos en la absorción y el
  uso de ácido fólico y aumento de requerimientos
  a causa del crecimiento.

• Alcohólicos (ciclo
  enterohepático del folato)

La absorción se lleva a cabo en el
Intestino Delgado.

FASES DE LA DEFICIENCIA

• FASE I

Balance negativo precoz del folato: se
caracteriza por reducción de los niveles
séricos.

• FASE II

Balance negativo de folato:
depleción de folato por una disminución de los
niveles eritrocitarios de la sustancia.

• FASE III

Daño del metabolismo del folato con
eritropoyesis deficiente. Se caracteriza por una síntesis
disminuida de ADN

• FASE IV

Anemia clínica por deficiencia de
folato. Esta fase se manifiesta por anemia y aumento de
VCM.

SIGNOS CLINICOS

• Anemia megalobástica

• Los núcleos inmaduros no maduran
  correctamente en el estado de deficiencia y se producen
  hematíes grandes (macrocíticos) e inmaduros
  (megaloblásticos).

• Cansancio, disnea, irritación
  lingual, diarrea, irritabilidad, defectos de memoria,
  anorexia, glositis, y pérdida de peso.

TERAPIA NUTRICIONAL –
MEDICA.

• Después de corregir la anemia
  mediante la administración diaria de 1 mg de folato
  por vía oral durante 2 a 3 semanas, se debe instruir
  al paciente que por lo menos consuma una fruta fresca o
  verdura al día.

• Cereales enriquecidos con ácido
  fólico.

• Proporcionar una dieta rica en ac.
  fólico, proteínas, cobre, hierro y vitaminas C
  y B12.

• Alimentos blandos, líquidos o
  suaves según tolerancia del paciente.

• 6 – 8 comidas al
  día.

• Lentejas, frijoles, garbanzos,
  espinacas, espárragos, brócoli, elote, naranja,
  fresas, almendras, frutos secos, granos enteros.

Anemia por
deficiencia de cobre

Principales Funciones del Cobre.

• Producción de Hb: principal
  componente de los eritrocitos

• Mielina: sustancia que rodea las fibras
  nerviosas

• Colágena: componente clave de
  huesos y tejido conjuntivo.

• Melanina

• La deficiencia sistémica de
  cobre genera déficit celular de hierro, lo que
  ocasiona una reducción de la capacidad de
  desempeño, capacidad intelectual, crecimiento y
  reacción inmunitaria, así como trastorno de la
  mineralización ósea.

• El cobre junto con el zinc y el hierro
  son metales esenciales para desarrollo y función
  normales del SNC.

• Los desequilibrios llegan a ocasionar
  muerte neuronal.

• Dando lugar a : Alzheimer, enf.
  Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica, EVC y
  convulsiones.

• La "Ceruloplasmina", proteína
  plasmática que contiene cobre, con una función
  importante para la homeostasis del hierro
  (movilización desde su lugar de almacenamiento hacia
  el plasma), las concentraciones son bajas cuando el consumo
  de cobre es deficiente.

SIGNOS CLINICOS

• Fatiga

• Edema

• Reducción de
  crecimiento

• Anorexia

• Diarrea

• Formación deficiente de
  colágena

• Reducción de la función
  eritrocítica

• Acortamiento de la vida de los
  eritrocitos

• debilidad

• Respiración difícil por
  menor suministro de oxígeno.

• Enfermedad cardiovascular.

• Fracturas de huesos

• Anomalías
  neurológicas.

TERAPIA NUTRICIONAL –
MEDICA

• Las fuentes de cobre incluyen:
  ostiones, hígado, nueces, leguminosas secas y
  pasas.

• Proteínas: 1 gr/kg de peso en
  adultos.

• IDR de hierro

• VIGILAR el suministro de complementos
  multivitamínicos – minerales (evitar dosis
  elevadas de Zn)

• VIGILAR pacientes con sonda para
  asegurar que reciban cantidades suficientes de
  Cobre.

Anemia de la
desnutrición de proteínas y
energía

Debido a la reducción de la masa celular, y por
lo tanto de los requerimientos de oxígeno en la
desnutrición de proteínas y energía (DPE),
son necesarios menos hematíes para para oxigenar los
tejidos. Puesto que el volumen sanguíneo sigue siendo el
mismo, el número reducido de hematíes con un nivel
bajo de Hb (anemia normocítica hipocrómica), que
puede imitar a la anemia ferropénica, es en realidad una
anemia fisiológica no perjudicial. La anemia de la DPE se
puede complicar con deficiencia de He y otros nutrientes, y se
puede asociar con infecciones, infestaciones parasitaras y
malabsorción.

Anemia
sideroblástica

• Se caracteriza por:

• 1. Hematíes
  microcíticos e hipocrómicos

• 2. Niveles altos de hierro en
  suero y en tejidos

• 3. Presencia de un defecto
  hereditario en la formación de ácido
  ?-aminolevulínico sintetasa, una enzima participante
  en la síntesis heme.

• 4. Acumulación de
  células rojas inmaduras que contienen hierro
  (sideroblastos que dan nombre a la anemia)

El hierro no puede ser usado para la síntesis de
heme se almacena en las mitocondrias de las células rojas
inmaduras.Estas mitocondrias cargadas de hierro no funcionan
normalmente, y el desarrollo y la producción de las
células rojas se convierten ineficaces. Los
síntomas corresponden tanto a la anemia como a la
sobrecarga de hierro

La anemia responde a la
administración de dosis farmacológicas de
piridoxina, y por tanto se conoce como anemia con respuesta a la
vitamina B6, para distinguirla de la anemia causada por una
deficiencia de B6 en la dieta. Terapia con piridoxina = " para
toda la vida "

A diferencia de la anemia sideroblástica
familiar, las anemias sideroblásticas adquiridas como las
atribuibles a un tratamiento farmacológico no responden a
vitamina B6.

Anemia en
respuesta a la vitamina E

Se produce anemia hemolítica cuando
los defectos de las membranas eritrocitarias conducen a
daño oxidativo y eventualmente a lisis de la
célula.

La vitamina E participa en la
protección de la membrana contra el daño oxidativo,
y uno de los pocos signos apreciados en la deficiencia de
Vitamina E es la hemólisis precoz de los
hematíes.

Anemias no
nutricionales

ANEMIAS DE LOS DEPORTES

Anemia hipocrómica-microcítica
transitoria. La destrucción aumentada de hematíes,
junto con una disminución de las concentraciones de Hb,
hierro sérico, ferritina pueden ocurrir al inicio y
durante las primeras etapas de un entrenamiento
vigoroso.

Es una anemia fisiológica : problema transitorio
de volumen y dilución de sangre. Los atletas con
concentraciones de Hb por debajo de las necesarias para el
suministro óptimo de oxígeno, se pueden beneficiar
en e consumo de nutrientes y alimentos ricos en hierro, dieta
apropiada en proteínas , y evitando el consumo de
té, café, antiácidos. (inhiben
absorción de Hierro).

Los atletas de sexo femenino, vegetarianos,
participantes en deportes de resistencia, y los que se encuentran
en el pico de crecimiento, experimentan riesgo de anemia
ferropénica y deben tener vigilancia
periódica.

ANEMIA DEL EMBARAZO

• Fisiológica

• Aumento del volumen
  sanguíneo.

• Sin embargo, las demandas de Hierro
  aumentan durante la gestación. """OJO"""

ANEMIA DREPANOCITICA

• Anemia Hemolítica
  crónica

• Drepanocitosis

• Afecta 1 de cada 600
  individuos

• La anomalía conduce a
  síntesis defectuosa de la Hb, con hematíes en
  forma de drépano que se atascan en los capilares y no
  transportan bien el oxígeno.

• Se suele dx. Al final del primer
  año de vida.

TALASEMIAS

• Anemias hereditarias.

• Hematíes microcíticos,
  hipocrómicos y de vida corta a causa de la
  síntesis defectuosa de Hemoglobina.

• La eritropoyesis ineficaz conducen a un
  aumento del volumen plasmático, esplenomegalia y
  expansión de la médula ósea =
  deformidades faciales y osteomalacia.

• En ultimo término se producen
  aumento de la absorción de hierro y depósitos
  progresivos del metal en los tejidos, causando
  disfunción de corazón, hígado y
  glándulas endócrinas.

• Desnutrición.

Bibliografía

• Nutrición Diagnostico y
  Tratamiento. Sylvia Escott-Stump.

• Dietoterapia de Krausse. Escott-
  Stump

• Guía de Bolsillo para el Profesional de la
  Nutición Clínica. Mary Width. Tonia
  Reinhard.

Autor:

L.N. Cristina Sarai Contreras
Martínez