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Diagnóstico de los estados de shock




Partes: 1, 2

  1. Resumen
  2. Breve introducción
  3. Fisiología circulatoria básica
  4. Clasificación causal y etiológica
  5. Fisiopatología general del shock
  6. Significación de la hipoxia
  7. Fisiopatogenia específica
  8. Acciones de los mediadores de la cascada inflamatoria
  9. Fases del shock
  10. Clasificación clínica del shock según el gasto cardíaco
  11. Cuadro clínico
  12. Caracterización clínica de los tipos de shock
  13. Decálogo de invariantes clínicas para todo tipo de shock
  14. Bibliografía consultada

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Resumen

Los estados de shock constituyen síndromes clínicos que imponen un reto diagnóstico para el médico en los servicios de medicina crítica. El conocimiento general fisiopatológico y las claves para el diagnóstico preciso de las distintas situaciones más frecuentes, son esenciales para el médico contemporáneo. Se presenta una revisión del tema como una modesta contribución al conocimiento general de la entidad.

PALABRAS CLAVE: estados de shock, shock hipovolémico, shock cardiogénico, shock distributivo, shock obstructivo extracardíaco.

Breve introducción

Fue Henri Francois Le Dran (1743) el primero que se refirió, en su "Traité Sur les playes d´armes a´feu" a un impacto o golpe violento y posteriormente James Latta (1795) , en la traducción inglesa de ese trabajo, usa por primera vez el término de "Shock" aplicado en estados postraumáticos y en 1867 Morris escribe el primer "Tratado práctico sobre el shock".

CONCEPTO: El shock un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas que no satisface las demandas metabólicas celulares. Este déficit de O2 conlleva un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Si esta situación no se corrige rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico que pueden provocar la muerte del paciente.

No debe identificarse como sinónimo de hipotensión, aunque esta suele estar presente. La distinción se hace desde 2 puntos de vista:

Fisiológico: El flujo sanguíneo depende de la presión de perfusión + resistencia vascular. El flujo sanguíneo puede disminuir, sin embargo, la presión de perfusión puede mantenerse mediante un incremento de la resistencia vascular, por tanto es posible un shock sin hipotensión. La hipotensión es un signo relativamente tardío y denota el funcionamiento de mecanismos compensadores.

Terapéutico: El objetivo principal del tratamiento consiste en la restauración rápida del flujo sanguíneo nutritivo. Si se aumenta en algunos casos la resistencia vascular, para aumentar la presión de perfusión, el flujo sanguíneo puede realmente disminuir y dar lugar a una mayor alteración funcional orgánica.

Fisiología circulatoria básica

El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos vitales. 

La presión sanguínea depende de dos factores: el GC y las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia cardiaca (FC) por el volumen sistólico o de eyección del ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están determinadas fundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión que se intenta compensar con el incremento del otro factor, para que la presión sanguínea se mantenga dentro de valores normales. Sin embargo un descenso importante del cualquiera de ellos conduce a hipotensión.

El volumen de eyección del VI está en función de la precarga, postcarga y contractilidad ventricular. El término precarga hace referencia a la longitud inicial del músculo antes de la contracción, siendo este el principal determinante de la fuerza  contráctil. En el ventrículo intacto la precarga es determinada por el volumen telediastólico ventricular (VTDV) y no por la presión telediastólica ventricular (PTDV), aunque en la clínica esta última es utilizada con frecuencia para su valoración.

Cuando disminuye la distensibilidad o compliance del ventrículo, como sucede en algunas situaciones patológicas (isquémia miocárdica e hipertrofia ventricular), la relación entre el VTDV y PTDV se pierde y una presión de llenado normal (presión venosa central, presión de oclusión de arteria pulmonar) no descarta una precarga inadecuada como causa del shock.

La postcarga es la presión o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyección. De una forma simplificada podemos decir que la postcarga del VI viene determinada por la presión diastólica en aorta y por las RVS. En el ventrículo derecho (VD) depende de la presión diastólica de arteria pulmonar y de las resistencias vasculares pulmonares (RVP). 

Por otra parte la distribución del flujo sanguíneo por los distintos lechos vasculares depende de la regulación intrínseca de sus resistencias y del control neurohumoral extrínseco, siendo distinta la respuesta en cada territorio vascular. Los mecanismos que regulan localmente el flujo sanguíneo regional incluyen entre otros la reacción miogénica vascular a los cambios en la presión transmural, la producción de mediadores metabólicos, la modulación endotelial del tono vascular y la liberación de neurotransmisores y neuropéptidos desde el sistema nervioso intrínseco.

Clasificación causal y etiológica

  • I SHOCK HIPOVOLÉMICO (volumen de sangre circulante insuficiente):

  • a) Pérdida de sangre (hemorragia aguda):

  • Hemorragia externas espontáneas o traumáticas.

  • Sangrado gastrointestinal.

  • Hemotórax.

  • Hemorragias viscerales (incluye hematomas grandes o secuestros sanguíneos).

  • Hemoperitoneo.

  • Sangrado retroperitoneal.

  • Fracturas de huesos largos o pelvis.

  • b) Pérdida de plasma:

  • Quemaduras.

  • Cirugía abdominal extensa (pérdidas por exposición visceral).

  • Síndrome de aplastamiento si solución de continuidad.

  • Lesiones cutáneas exudativas.

  • c) Pérdida de agua y electrólitos:

  • mitos.

  • Diarreas.

  • Diaforesis por golpe de calor.

  • Fiebre elevada sostenida(diaforesis e hiperventilación excesiva)

  • Estados hiperosmolares (Hiperglucemia, Uremia, etc)

  • Diabetes Insípida.

  • Fase poliúrica después de una lesión tubular aguda.

  • Diuréticos (efecto excesivo).

  • Isquemia esplácnica.

  • Por secuestro interno (3er espacio): Quemaduras, Peritonitis, Pancreatitis, Ascitis, Oclusión intestinal, Edema Traumático.

  • II SHOCK CARDIOGÉNICO (alteraciones funcionales de la bomba cardiaca):

  • Pérdida crítica de miocardio ventricular en el IMA (40-50 %).

  • Estadío final de las miocardiopatías.

  • Contusión miocárdica.

  • Miocarditis.

  • Depresión miocárdica por la sepsis.

  • Arritmias cardiacas graves.

  • Mixoma auricular izquierdo.

  • Grandes trombos en aurícula izquierda.

  • Obstrucciones severas de prótesis mitrales.

  • Insuficiencia valvular aguda (especialmente lesiones regurgitantes mitral o aórtica).

  • Comunicación interventricular.

  • Rotura miocárdica del septum o la pared libre ventricular.

  • Aneurisma ventricular izquierdo.

  • Obstrucción a la eyección ventricular izquierda: estenosis aórtica, estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, hipertrofia septal asimétrica).

  • Secuelas circulación extracorpórea (Postoperatorio de cirugía cardiovascular)

  • III SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO (obstrucción mecánica al flujo sanguíneo central):

  • Embolia pulmonar masiva.

  • Hipertensión pulmonar severa.

  • Neumotórax a tensión.

  • Taponamiento pericárdico.

  • Pericarditis constrictiva (neoplasias, uremia, conectivopatías, infecciosas, etc).

  • Obstrucción de las venas cavas. (puede producirse compresión extrínseca por aumento exagerado de la presión intratorácica).

  • Disección aneurismática de la aorta.

  • Coartación de la aorta.

  • IV SHOCK DISTRIBUTIVO (disfunción vasomotora y microvascular en los vasos de resistencia y /o capacitancia):

  • Shock séptico.

  • Shock anafiláctico.

  • Shock neurogénico: lesiones encefálicas difusas, sección de la médula espinal, disautonomías, ganglioplejías y anestesia raquídea.

  • Disfunción endocrina: Insuficiencia Suprarrenal Aguda (Addison), Hipotiroidismo (mixedema).

  • Drogas vasodilatadoras: narcóticos, barbitúricos, fenotiacinas, etc.

  • Politraumas

  • Pancreatitis.

  • V MIXTO (coexistencia de 2 ó + de los mecanismos anteriores).

Fisiopatología general del shock

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Significación de la hipoxia

La integridad y el desarrollo normal de las diferentes funciones celulares, órganos, sistemas y en último término del cuerpo humano, dependen de su capacidad de generar energía, fundamentalmente con la glucólisis. Habitualmente se realiza en presencia de O2 (metabolismo aerobio) y se genera acetil-CoA, que entra en el ciclo de Krebs produciéndose CO2 y agua con liberación de energía (36 moles de ATP por cada mol de glucosa). En ausencia de O2 (metabolismo anaerobio) se genera ácido láctico con liberación de sólo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa. La utilización de éste es por tanto decisiva para el correcto funcionamiento celular.

El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo donde puede encontrarse como parte de la oximioglobina, por ello el metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2, que se realiza a través del sistema cardiovascular. La cantidad de O2 transportado a los tejidos está en función de la concentración de hemoglobina sanguínea, del O2 unido a ésta (saturación de hemoglobina) y del flujo sanguíneo (gasto cardíaco). 

El cambio metabólico en el shock puede caracterizarse por un transporte de oxígeno (DO2) inadecuado para el consumo de oxígeno tisular (VO2). Cuando esto ocurre:

  • Aumenta la extracción hística de oxígeno (ETO2), lo que conduce a una disminución de la saturación de oxígeno de la sangre arterial pulmonar (sangre venosa mixta o mezclada) (SVO2).

  • El aumento de la (ETO2) es limitado. En general al superarse el nivel crítico de extracción (300-330 ml/min/m2), los tejidos deben sobrevivir con un metabolismo anaeróbico, por lo que se produce una hipoxia hística, que se manifiesta por hiperlactacidemia. No existe un umbral crítico de DO2 y VO2 estandarizado para todos los pacientes, por debajo del cual se produce hipoxia hística; varía de uno a otro y tiene que ser determinado mediante mediciones individuales, aunque en general el shock cardiogénico tiene niveles inferiores al séptico y cuando aumenta el DO2 con el tratamiento, la hiperlactacidemia disminuye más rápido a medida que aumenta el VO2.

El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2 se traduce en un déficit de O2 que conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Cuando esta situación se prolonga lo suficiente, se agotan los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis celular, lo que en definitiva se manifiesta como una disfunción de diferentes órganos y sistemas que compromete la vida del enfermo. Este es el proceso que ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una hipoperfusión celular global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importante descenso del DO2 circunstancia en la que el VO2 es dependiente del O2 suministrado. 

En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a pesar de un elevado DO2 existe un defecto en la distribución y utilización del O2, que se traduce en una ETO2 inapropiadamente baja para una demanda metabólica aumentada. Se produciría pues, un desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas de O2 que no es consecuencia de un transporte insuficiente del mismo. Se han propuesto dos mecanismos que explicarían este fenómeno, para unos autores sería consecuencia de las alteraciones de la microcirculación, mientras que para otros existiría una anomalía del metabolismo oxidativo celular.

Fisiopatogenia específica

SHOCK HIPOVOLÉMICO

La disminución de la volemia puede producir un shock por disminución de la precarga. Al menos se requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo. La gravedad del cuadro dependerá de la pérdida y de la rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia habrá una disminución del retorno venoso (precarga baja), que produce caída inmediata de la presión venosa central (PVC), de la presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) y en general del gasto cardiaco (GC), lo cual explica las manifestaciones de hipotensión arterial. El organismo responde con una descarga adrenérgica que produce taquicardia y aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS), lo cual compromete aún más la perfusión de los tejidos y lleva a la hipoxia, acidosis metabólica y daño celular.

SHOCK CARDIOGÉNICO

Lo produce un fallo de la contractilidad miocárdica por alteraciones mecánicas o arritmias, que ocasiona una disminución del GC. En la práctica clínica se produce frecuentemente por: pérdida crítica de un 40-50 % del miocardio ventricular en el IMA, la presencia de un flujo regurgitante (CIV o insuficiencia valvular severa) que se acompaña de un bajo volumen de eyección, la alteración de la distensibilidad miocárdica y/o cambio de la geometría ventricular provocada por desviación del septo intraventricular (como ocurre en caso de una gran sobrecarga de presión o volumen del ventrículo derecho) o la asincronía auriculo-ventricular que disminuye el llenado del ventrículo y por lo tanto el GC, especialmente si aquél estaba previamente dificultado por una lesión valvular o por una compliance baja. Esta caída del GC causa descarga simpática que produce taquicardia y aumento de la RVS. Esto eleva retrógradamente las presiones en la aurícula izquierda, la POAP y por consiguiente la presión en la aurícula derecha (PVC). Desafortunadamente la taquicardia produce un acortamiento de la diástole ventricular y el aumento de las RVS no es suficiente para mantener la presión de perfusión coronaria y a la larga conducen a una mayor falla cardíaca con hipotensión e hipoperfusión celular. Secundario a esta disfunción cardíaca, la disminución del flujo sanguíneo a nivel renal estimula la activación del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona como un intento subsidiario de elevar las RVS. En ocasiones el miocardio isquémico desencadena el reflejo de Constantine a punto de partida de los receptores de estiramiento de la fibra miocárdica, lo que trae como consecuencia la inhibición simpática a nivel del tronco encefálico y explica los casos de shock cardiogénico con RVS y RV disminuídos que responden a la administración de volumen.

La acumulación de hidrógeno y lactato se debe al metabolismo anaerobio compensatorio como respuesta al reducido aporte de O2 y fosfatos de alta energía (ATP). Existe un aumento de la permeabilidad de la membrana celular con falla de la bomba sodio/potasio ATPasa, lo cual ocasiona entrada celular de Na+, Ca++ y H2O con una importante salida de K+. El edema celular implica aumento de volumen de las mitocondrias, rotura de las membranas lisosomales con liberación de enzimas proteolíticas. La acidosis a su vez interfiere en el transporte de calcio por el sarcolema y retículo sarcoplásmico, lo cual provoca disminución y por último cese de la función cardíaca.

SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO

En ocasiones el retorno venoso y por lo tanto la precarga, se ve afectado adversamente por un aumento de la presión intratorácica, como ocurre en el neumotórax a tensión, la ventilación con presión positiva intermitente y la presión positiva al final de la espiración (PEEP). La caída general del GC se debe al insuficiente llenado diastólico ventricular por aumento de la presión intrapericárdica (Ej: taponamiento y pericarditis constrictiva). La disminución del GC en el corazón derecho impide que llegue un volumen de sangre adecuado al izquierdo (Ej: TEP, HTP severa, SDRA). La dificultad para el vaciamiento del ventrículo izquierdo se produce por disminución de la velocidad y el volumen de eyección ventricular (Ej: estenosis aórtica severa, coartación de la aorta). Todo esto variantes generan una fisiopatogenia similar al shock cardiogénico.

SHOCK DISTRIBUTIVO

Se genera casi siempre por un bloqueo simpático que produce un estado de vasodilatación extrema arterial, venosa o de ambas, con la consiguiente disminución de la RVS, lo cual ocasiona una atrapamiento de líquido vascular en el hígado y la red esplácnica. Esto provoca insuficiente retorno venoso (PVC y POAP disminuidas), que reduce el gasto cardíaco y la TA y responde poco a la administración masiva de líquidos. Constituye una de las indicaciones de los medicamentos alfadrenérgicos para restituir el tono vascular perdido. Es válido establecer la diferenciación de lso mecanismos etiopatogénicos en este caso:

SHOCK SÉPTICO

El shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se caracteriza por un GC elevado con disminución grave de las RVS. Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación y es consecuencia de la respuesta inflamatoria (cascada inflamatoria) del huésped a los microorganismos y sus toxinas. En la actualidad existe evidencia de que el óxido nítrico (NO), inducido por FNT-a y la Interleucina I, es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en este tipo de shock. La mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. El fallo que ocurre en la microcirculación da lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica. Sus manifestaciones no se relacionan de forma exclusiva con hipoperfusión hística sino también con la incapacidad de utilizar con eficiencia los sustratos metabólicos existentes.

CASCADA INFLAMATORIA QUE SE DESARROLLA DURANTE LA SEPSIS

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Acciones de los mediadores de la cascada inflamatoria

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Vasodilatación arteriovenosa, disminución de la precarga, hipotensión arterial, aumento de la permeabilidad vascular, edema intersticial, hipovolemia y tercer espacio, hipoperfusión tisular, coagulación intravascular diseminada (CID), trombopenia, necrosis hemorrágica, liberación de hormonas de stress (GH, ACTH, cortisol), síntesis de mediadores humorales (IL-1, IL-6., IL-8, IL-10, INF-?, PAF, FECN)

Activación del complemento. Quimiotaxis y activación de neutrófilos en órganos diana, lesión endotelial, activación de la coagulación (vía extrínseca), aumento de la permeabilidad capilar, edema intersticial, degranulación de basófilos y mastocitos con liberación de histamina y serotonina, contracción del músculo liso vascular, activación del sistema K-K, activación de macrófagos, citolisis.

Interleukinas. Adhesión de neutrófilos al endotelio, síntesis de FECN, actividad procoagulante, activación de macrófagos, síntesis de NO, liberación de neutrófilos de la médula ósea, proliferación de linfocitos, síntesis hormonal (ACTH, cortisol, insulina)

Interferón. Síntesis de oxido nítrico

Oxido nítrico. Inhibición de la agregación plaquetaria, broncodilatción, citotoxicidad endotelial, disfunción miocárdica, inhibición de la respiración mitocondrial.

Factor activador plaquetario. Disminución del gasto cardíaco, vasodilatación, hipotensión, aumento de la permeabilidad capilar, edema intersticial, hipovolemia, agregación y degranulación de plaquetas, trombopenia, hipercoagulobilidad, CID, activación de neutrófilos.

Factor estimulante de colonias de neutrófilos. Neutrofilia y mejoría de su función.

Histamina, serotonina, bradikinina. Vasodilatación, aumento de la permeabildad capilar, edema intersticial.

Enzimas proteolíticos. Aumento de la permeabilidad vascular, edema intersticial, sustrato de radicales libre de O2, atenuación de la respuesta inflamatoria (lactoferrina en ausencia de hierro).

Leukotrienos. Quimiotaxis de neutrófilos, aumento de la permeabilidad capilar, vasoconstricción pulmonar, hipotensión, vasoconstricción coronaria, broncoconstricción.

Prostanoides (PGD2, PGE2, PGF2). Vasodilatción, vasoconstricción pulmonar, inhibición de la agregación plaquetaria, natriuresis, broncodilatación-broncoconstricción .

Prostanoides (PGI2 o prostaciclina). Relajación del músculo liso, antiagregante, prevención de la taquicardia, inhibición de la proteolisis, estabilización de la membrana lisosomal, vasodilatación coronaria, disminución de la liberación de TxA2, vasodilatación pulmonar, fibrinolisis, inhibición de activación de neutrófilos y macrófagos.

Prostanoides (TxA2). Contracción del músculo liso vascular, vasoconstricción pulmonar, depresión miocárdica, CID, agregación plaquetaria, agregación de neutrófilos, incremento de la presión transcapilar, broncoconstricción.

SHOCK ANAFILÁCTICO

Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno (Hipersensibilidad Tipo I). La exposición al antígeno induce la producción de una reacción sobre basófilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberación de sustancias vasoactivas como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, entre otros. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico como pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada que provoca una disminución de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que causa isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios (causando broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal).

SHOCK NEUROGÉNICO

Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6 en la mayoría de los casos. El mecanismo fisiopatológico es la pérdida del tono vasomotor simpático con gran vasodilatación visceral y de los miembros inferiores con acumulo de sangre intravascular lo cual provoca descenso de la precarga por disminución del retorno venoso e hipotensión. Es característica esencial una bradicardia importante por la pérdida de la inervación simpática que impide la taquicardia compensadora que ocurre en otras situaciones de shock.

Fases del shock 

A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones fisiopatológicas que son similares en los distintos tipos de shock, con la excepción de aquellos que cursan con descenso de las RVS. 

  • I. FASE DE SHOCK COMPENSADO.

En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad. La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras hormonas. La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial media (PAM) y del GC.

La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y  provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo GC). Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades.

La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y vísceras abdominales) desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS mejora también la presión sanguínea. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal.

Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática en el lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el espacio intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el GC. La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada fascies hipocrática. 

La renina actúa enzimáticamente sobre su substrato y se genera una decapéptido, la angiotensina I (A I), que es convertida por acción de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II (A II). Esta incrementa el tono vasomotor arteriolar y también, aunque de forma menos importante, estimula la liberación adrenal de catecolaminas y aumenta la contractilidad miocárdica. La A II induce la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal que ocasiona retención tubular de Na y agua, aunque ésta acción es un mecanismo compensador poco relevante en el shock.

La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y aumenta las RVS en el territorio esplácnico y otros lechos vasculares.

En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos antes mencionados nos alertará sobre la existencia de shock. La corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de soporte adecuada se asocia habitualmente a un buen pronóstico. 

  • II.  FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO.

Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG. En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad.

En modelos experimentales de shock hemorrágico se ha relacionado el inicio de la irreversibilidad con la relajación de los esfínteres precapilares. Como el tono del esfínter postcapilar se mantiene inicialmente, la presión hidrostática aumenta en el capilar y se extravasa líquido al espacio intersticial, lo que agrava el déficit de volumen circulante. Esta pérdida del tono precapilar se ha relacionado con la liberación de prostaglandinas y de endorfinas, mayor producción de óxido nítrico y alteración en el metabolismo de las catecolaminas entre otros. A medida que progresa el shock se liberan además mediadores que aumentan la permeabilidad capilar, como histamina, bradiquinina, factor activador plaquetario y citokinas produciéndose también daño capilar directo por radicales libres generados por leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasación de líquido al espacio intersticial.

Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son la formación de agregados intravasculares de neutrófilos, mediada por las selectinas e integrinas, el desarrollo de coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y la pérdida de la deformabilidad eritrocitaria. 

  • III.  FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE

Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multiorgánico y fallecerá.  Esta fase está caracterizada por la irreversibilidad de las lesiones celulares por grave trastornos de la fosforilación oxidativa y la producción de ATP, lo cual deprime las funciones orgánicas vitales:

Pulmón: Las lesiones evolucionan al SDRA con hiperemia y edema alveolar, microtrombosis capilar, membranas hialinas y edema intersticial que produce un grave bloqueo de la membrana alveolo-capilar.

Riñón: Histológicamente aparecen todos los grados de lesión tubular aguda. La isquemia afecta preferentemente la corteza renal incluyendo las células glomerulares y la parte recta del tubo proximal. Todo esto hace disminuir el filtrado glomerular con deficiente reabsorción de sodio. Con el estado de shock prolongado sobreviene la IRA parenquimatosa.

Hígado: Se produce hiperemia venosa, microtrombosis capilares y necrosis hepática. La hipoxia condiciona la aparición de trastornos metabólicos, con hiperglicemia transitoria con empobrecimiento de las reservas de glucógeno, disminución de la síntesis de albúmina, disminución de la actividad enzimática y disfunción del sistema reticuloendotelial.

Corazón: Si el shock no es de origen cardiogénico, generalmente resulta protegido por la centralización de la circulación, pero ante la persistencia del estado de shock se producen microhemorragias epicárdicas y endocárdicas con áreas de necrosis. En general se produce una severa disminución de la captación de calcio por el retículo sarcoplásmico con disfunción en la hidrólisis del ATP, así como en la actividad de la ATPasa, lo cual produce un intrínseco descenso de la contractilidad miocárdica.

Cerebro: Teniendo en cuenta que el cerebro es un tejido de alto consumo con mínima capacidad de reserva, con un metabolismo esencialmente oxidativo, es muy sensible a la falta de irrigación sanguínea a pesar del flujo de autorregulación cerebral constante. Se produce edema cerebral difuso por alteraciones de la barrera hematoencefálica y trastornos electrolíticos y ácido-base.

Respuesta inmunológica: Se aprecian trastornos importantes de las células de Kupffer, la fibronectina (se encarga de la actividad fagocítica de partículas no bacterianas) y de la actividad fagocítica en general. Se produce además disminución de la quimiotaxis y degranulación de los neutrófilos con producción de radicales libres de oxígeno. La activación del complemento promueve la cascada de la coagulación, de los sistemas fibrinolíticos y de la Kinina-Kalicreína. Desciende la actividad de los linfocitos B, la IgG, la IgM e IgA. El fracaso inmunológico está el origen del fallo multiorgánico.

Aparato digestivo: El shock de cualquier etiología tiene repercusión en la integridad del estómago, intestino, páncreas y bazo. La isquemia produce hemorragias por fibrinolisis excesiva y necrosis parietales. El daño intestinal produce ileo paralítico y traslocación bacteriana con el paso de toxinas de gérmenes gramnegativos a la circulación sistémica y agrega un componente séptico al shock de cualquier etiología. La aparición de úlceras gástricas y duodenales puede provocar sangrado digestivo.

Glándulas suprarrenales: Se produce un cuadro de insuficiencia glandular que agrava el shock por necrosis cortical.

Clasificación clínica del shock según el gasto cardíaco

La valoración clínica inicial del GC nos permitirá clasificar al shock en uno de los dos grandes grupos: shock con GC elevado (hiperdinámico) y shock de bajo GC (hipodinámico). Si el GC está elevado el pulso es amplio con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia aunque en ocasiones existe normo o hipotermia. Estos signos sugieren la existencia de un shock hiperdinámico, habitualmente en relación con un proceso infeccioso, por lo que debemos buscar una focalidad infecciosa. La presencia de leucocitosis o de leucopenia, factores de riesgo como inmunodepresión o cirugía reciente y los antecedentes de clínica infecciosa previa apoyarán el diagnóstico. Otras enfermedades con desviación de la sangre arterial a la circulación venosa también producen estos hiperdinámicos; incluyen fístulas arteriovenosas, cortocircuitos intracardiacos de izquierda a derecha por defectos en el tabique interauricular o interventricular y enfermad ósea de Paget, hipertiroidismo, etc.

Por el contrario el shock de bajo GC se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia. En este caso debemos buscar a continuación signos que nos indiquen como está la volemia. En el caso afirmativo nos podemos encontrar con un paciente con signos de insuficiencia cardíaca, la presencia de dolor torácico típico, soplos cardíacos, arritmias, antecedentes de cardiopatía, alteraciones en el ECG y los hallazgos en la ecocardiografía nos orientarán hacia el diagnóstico de shock cardiogénico. Todos estos signos están ausentes cuando el shock hemodinámico se debe a hipovolemia; entonces la anamnesis y la exploración clínica pueden sugerir una perdida sanguínea (hematemesis, melenas, distensión abdominal, anemia, traumatismo previo con o sin sangrado aparente), o apuntar a una pérdida de líquido con signos de deshidratación (vómitos y diarrea, poliuria, balances hídricos negativos, perdida de turgencia de la piel). 

Con esta aproximación inicial se puede realizar una hipótesis diagnóstica en gran parte de los pacientes con shock, pero tras evaluar clínicamente el GC y el estado de la volemia el diagnóstico inicial puede no ser obvio, como ocurre cuando coexisten varias causas de shock. En otras ocasiones el shock se presenta con características particulares que nos deben hacer pensar en determinadas patologías, así un shock aparentemente hipovolémico que no responde a la reposición de volumen puede ser debido a insuficiencia suprarrenal, a anafilaxia o ser un shock neurogénico. Características hemodinámicas similares a las del shock séptico pueden encontrarse en pacientes con una fístula arteriovenosa, enfermedad de Paget, insuficiencia hepática o con tormenta tiroidea. Y finalmente cuando se sospeche un shock cardiogénico debemos tener en mente que puede tratarse de un taponamiento cardíaco, una pericarditis constrictiva, un tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión, etc. En estos casos el estudio hemodinámico y la ecocardiografía nos facilitará el diagnostico. 

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