- Etiología
- Cuadro
clínico - Diagnóstico
- Manejo
según el nivel de complejidad y capacidad
resolutiva - Tratamiento
- Complicaciones
- Criterios de referencia y
contrarreferencia
I. NOMBRE Y CODIGO.
PANCREATITIS
AGUDA GRAVE (PAG)
II. DEFINICIÓN.
Es un proceso inflamatorio agudo severo, del
páncreas; que afecta tanto a zonas vecinas, como
órganos más alejados, asociándose a
insuficiencia orgánica y/o complicaciones
locales.
Etiología
Por la frecuencia se le podría
dividir en dos grandes grupos:
Colelitiasis y otras obstrucciones del conducto
pancreático y de la vía biliar.-
Representa el 80% de casos, el mecanismo sería obstructivo
total o transitorio.
Litiasis biliar y coledociana.
Obstrucción del conducto de wirsung: ascaris,
cuerpos extraños., tumores pancreáticos, calculos
intraductales.
Alteraciones duodenales y de la vía
biliar.- diverticulos y polipos intraduodenales, reacción
fibrosa del esfínter de oddi, quistes del coledoco,
obstrucción el asa aferente después de una
gastrectomía.
Causas No Biliares.- Representa el 20% restante,
están relacionados a los siguientes
compromisos:
Abuso de alcohol (ingestión aguda y
crónica)
Procedimientos médicos:
Colangiopancreatografía Retrograda Endoscopica (CPRE),
Esfinterotomía Endóscopica (EE), Biopsia
pancreatica.
Causas metabólicas: Hiperlipidemia, hipercalcemia
– hiperparatiroidismo primario.
Infecciones: Virus ( parotiditis, coxsackie,
hepatitis B, citomegalovirus); Bacterias (micoplasma, legionella,
leptospira), Hongos ( aspergillus)
Fármacos: Antimicrobianos (tetraciclinas,
metronidazol, sulfonamidas); Diuréticos (tiazidas,
furosemida); Antiinflamatorios (sulindac,
salicilatos).
Enfermedad Vascular: vasculitis y otras
enfermedades sistémicas, hemolisis aguda,
ateroembolia.
Toxicos y drogas: metanol, organofosforados,
heroína.
Postoperatoria: cirugía abdominal y no
abdominal.
Post traumatica : pancreática y no
pancreática.
Quemaduras.
Idiopatico.
2.2. FISIOPATOLOGÍA
A. Obstrucción del ducto
pancreático.
Causada por un calculo migratorio, edema, espasmo o
inflamación. Es la causa más probable de
pancreatitis.
Hipertensión ductal.- Secuencial a la
secresión continua en el ducto obstruido.
Activación de precursores
enzimáticos.
Reflujo biliar.-
Reflujo de la bilis dentro del
páncreas.
Las sales biliares no conjugadas son
toxicas.
Obstrucción de la Ampula de Vater.-
La ingesta de alcohol produce inflamación y edema
de la pared duodenal. El alcohol produce estimulación de
secreción pancreática, entonces la
obstrucción produce pancreatitis.
La lesión inicial de la célula acinar va a
conllevar la liberación no solo de enzimas
pancreáticas, sino también de radicales libres de
oxigeno. Dichos radicales libres de oxígeno son capaces de
activar las proenzimas pancreáticas y además son de
por sí citotóxicos, agravando la lesión de
la célula acinar y cerrando así un
circulo vicioso. Se va desencadenar la activación de
distintas células como neutrofilos, monocitos –
macrofagos, linfocitos y plaquetas, además de la
célula endotelial que juega un papel importante en la
fisiopatología de la necrosis pancreática. Dicho
proceso va a generar la activación de las distintas
cascadas proteolíticas (complemento, coagulación,
fibrinolisis y kalicreína- kinina); destacando por su
toxicidad la elastasa leucocitaria, factor de necrosis tumoral,
interleukina 6 y fosfolipasa A-2. (16 – 21)
En la forma grave; la lesión pancreática local, es
la necrosis establecida inicialmente aséptica, pero con
grandes posibilidades de infectarse en corto tiempo; en vista que
la cascada inflamatoria degenerada, incrementa la tasa de
receptores de CD16, inhibiendo la capacidad de
opsonización de los neutrofilos y favoreciendo
el desarrollo de infecciones (10) . La extensión de la
misma guarda una relación directa con mayor cantidad de
complicaciones sistémicas. La necrosis pancreática
infectada condiciona mayor morbimortalidad. Las principales
fuentes de infección son: Migración colonica,
traslocación bacteriana, vía hematógena y
linfática las dos últimas en menor porcentaje (6,8)
.
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
La pancreatitis aguda es una enfermedad de
distribución mundial, pero presenta diferentes cifras de
incidencia según las áreas geográficas.
Estas diferencias son en parte explicables por la también
diferente distribución mundial de los factores
etiológicos que son capaces de desencadenar la enfermedad.
La pancreatitis aguda grave representa el 20% de las pancreatitis
aguda y tiene una mortalidad cercana al 30%. La incidencia a
nivel mundial son muy variables oscilan entre 50 por
millón de habitantes/año y cifras cercanas a los
800 casos por millón /años. Se reporta como la
etiología más frecuente la biliar.
(1,8)
III. FACTORES DE RIESGO
ASOCIADOS.
Litiasis biliar.
Ingesta de comidas copiosas – grasosas.
Ingesta excesiva de alcohol.
Edad ( > 55 años).
Obesidad (IM > 30).
Procedimientos invasivos:
Pancreatocolangioretrograda.
Cuadro
clínico
Síntomas Gastrointestinales
*Nauseas y vómitos .
*Dolor Abdominal. Representa la elongación de la
cápsula pancreática, inflamación y
producción de exudados inflamatorios, es de
localización epigástrica, irradiado a dorso,
cuello y tórax. Es constante, no calma con
analgésicos comunes.
*Distensión abdominal e íleo
adinámico reflejo, tercer espacio marcado
*Masa Abdominal.- De aparición tardía
representa en gran porcentaje complicación de la
pancreatitis, lo más frecuente Pseudoquiste
pancreático..
Síntomas Respiratorios
*Disnea, secundario a una neumonitis asociada e
injuria pulmonar de tipo indirecto. A su vez derrame pleural
bilateral con predominancia izquierda.
*Polipnea, secundario a compromiso metabólico,
"respiración acidotica".
*Dolor Pleurítico.- Asociado a
neumonitis.
Síntomas Renales
*Oliguria, relacionado a shock hipovolemico –
vasodilatador
Síntomas Neurológicos
*Encefalopatía.- liberación de mediadores
bioquímicos, fosfolipasa circulante liberada del
páncreas; hay compromiso del sensorio,
agitación, podría llegar al coma.. Otros mecanismos
posibles "síndrome de abstinencia" en
alcohólicos.
Diagnóstico
Se basa en dolor abdominal intenso de inicio
súbito, localizado en epigastrio, e irradiado a dorso
con marcada distensión de la misma acompañado
de disfunción orgánica, a su vez correlacionado
a factores de riesgo. (16-18)
5.1. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Por la intensidad de dolor abdominal involucra a
patologías que tengan participación dentro del
Síndrome Doloroso Abdominal :
Colecistitis Aguda.
Coledocolitiasis.
Gastritis aguda.
Ulcera péptica perforada..
Trombosis Mesenterica.
Por dolor referido:
Infarto Agudo de Miocardio.
Neumonía
Efusión pleural
VI. EXAMENES AUXILIARES.
Además del cuadro clínico
mencionado es importante realizar exámenes de laboratorio,
para realizar estratificación de gravedad.
A ) Criterios bioquímicos para diagnostico de
Pancreatitis Aguda. (9,10)
Amilasa 400 mgrs/ dl ( cuatro veces valor
sérico)Lipasa 200 mgrs/dl (dos veces
valor sérico)
B) Criterios para estratificar
severidad:
Criterios Clínicos-Bioquímicos.
(10,13)
Proteína C Reactiva. > 150 mgs/
LElastasa leucocitaria > 250 ug/L
RANSON. = 3
APACHE II = 8
Criterios Radiológicos
TAC abdominal con densidad pancreática,
es el gold standart de PAG, debe ser entre las 48 – 72 horas
de iniciado el dolor abdominal. (Nivel V.
Recomendación D). Se determina la gravedad, de
acuerdo a la clasificación de Balthazar (=
D)Grado
Descripción
( ) A
Páncreas aparentemente normal.
( ) B
Ensanchamiento focal o difuso del
páncreas.( ) C
B mas Anormalidades glandulares
pancreáticas asociadas con cambios
inflamatorios peripancreáticos( ) D
C más Colección liquida
única, de preferencia espacios
pararrenales( ) E
D más dos o más colecciones o la
presencia de gas y/o adyacente al
páncreas.Valoración de severidad
Esta dado por el índice de severidad TAC,
relaciona los criterios de Balthazar con la extensión
de la necrosis.Grado
TACScore
Necrosis
Score
( )
A0
(
) Ninguno0
( )
B1
(
) < 33%2
( )
C2
( ) 33 –
50%4
( )
D3
(
) > 50%6
( )
E4
Puntaje
:
7 – 10: Alta morbilidad y
mortalidad
< 7: Menor morbilidadManejo
según el nivel de complejidad y capacidad
resolutivaNIVEL I
La atención hospitalaria en Nivel I, trataran de
identificar precozmente el cuadro de PAG, por la
sintomatología digestiva predominante y el
manejo debe estar limitado a calmar el dolor y a iniciar una
fluidoterapia endovenosa enérgica con soluciones
isotónicas.Síndrome doloroso abdominal:
Dolor abdominal intenso, difuso.
Localización predominante
epigástrica.No calma con analgésicos
convencionales.Medidas Generales:
Canalizar dos vías endovenosas
periféricas, con branula N° 14 ó
16.Resucitación enérgica con fluidos
isotónicos, hasta mantener un estado
hemodinámico adecuado, en principio el indicador
idóneo es la frecuencia cardiaca. Volumen aproximado (
6 – 8 lts/ día) (Nivel I b, Recomendación
A)La colocación de una sonda
nasogástrica ayuda a descomprimir el abdomen y aliviar
el dolorAnalgesia con Clorhidrato de Petidina 30 – 50 mgrs/
EV/ STAT.Oxigenoterapia con canula binasal.
Derivar a nivel de mayor
complejidad.NIVEL II.
Es un establecimiento donde se puede contar con un
medico especialista en cirugía general y/o medicina
interna; el cual deberá realizar la
estratificación de gravedad e iniciar soporte
avanzado de vida; evitando mayor disfunción de
órganos; a su vez el paciente deberá ser
monitorizado en una Unidad de Vigilancia Intensiva
(UVI).Solicitar Examenes de Laboratorio: Gases arteriales,
electrolitos séricos, hemograma, glucosa, urea,
creatinina, bilirrubinas totales y fraccionadas, tiempo de
protombina y tromboplastina, plaquetas, Calcio
iónico y sericoContinuar lo indicado en Nivel I y se agrega los
siguiente:Analgesia con opiaceos a horario
establecido:Clorhidrato de Petidina 60 -100 mgrs c/ 2 – 6
horas/ EV.Sulfato de Morfina 5 – 10 mgrs / 4 –
6 horas /EV.Protección gástrica: Ranitidina
50 mgrs / 8 horas / EV ú Omeprazol 40 mgrs/ 24
horas/ EV.Antibiótico Profilaxis.- Controversial el uso
rutinario de la misma, hasta identificar grupos de alto
riesgo; sin embargo recomendamos el uso en el presente
protocolo; la duración debe ser hasta 02 semanas y
se plantea 03 esquemas antibióticos (1,2,
32)a) Ciprofloxacino 200 mg/12 h EV mas
Metronidazol 500 mgs/ 8 h EV.b) Cefuroxime 750 mgs/ 8 h EV más
Metronidazol 500 mgrs/ 8 h EV.c)
Imipenem 500 mgrs/ 8 h EV.NIVEL III
El manejo de un hospital de III nivel, esta
enmarcado en desarrollar soporte avanzado de vida (
ventilación mecánica, terapia dialítica,
cirugía abdominal y soporte nutricional
especializado), posibilidad de procedimientos invasivos
y además de fomentar el manejo conservador de la
misma, es decir evitar procedimientos quirúrgicos en
fase temprana.La presencia de disfunción de órganos
asociada a PAG requerirá evaluación por
Cuidados Intensivos.Criterios de Ingreso a UCI
Pancreatitis Aguda Grave con una o más
disfunción de órganos.Los pacientes con PAG sin disfunción de
órganos podrían permanecer en los servicios de
hospitalización de medicina o cirugía; siendo
monitorizados por el servicio de áreas
criticas.Las medidas que a continuación se
detallan se deberán realizan:Examenes de Laboratorio : TAC abdominal
dinámica con contraste, Proteína C
Reactiva.Tratamiento
Además de lo mencionado en Nivel
II.La actividad de la disfunción orgánica
causada por PAG, debe ser monitorizada con SOFA (Score
Organic Functional Assesment), que se debe realizar de manera
diaria. Además se podrían incluir APACHE
II, .Monitoreo hemodinámico invasivo:
Catéter Venoso Central para reposición de
fluidos y corrección de disturbios
electrolíticos. Línea arterial y
catéter de arteria pulmonar, si cursa con
inestabilidad hemodinámica, luego de la
reposición enérgica de fluidosIniciar nutrición enteral temprana (NET),
(9,14-16) a través de una sonda nasoyeyunal,
(SNY), previamente colocada con endoscopia o guía
fluoroscopica. Se inicia después de
resucitación inicial y se puede prolongar su uso hasta
la 6ta semana de evolución (Nivel IA,
Recomendación A). La nutrición debe
ser formulada (semielemental) hasta progresar a polimerica.
El indicador de progresión de volúmenes es la
presencia de ruidos hidroaéreos, ausencia o
disminución de dolor abdominal, disminución de
marcadores de actividad pancreática y la
realización de deposiciones. Se recomiendad el uso
nutrientes inmunomoduladores, como glutamina, ácidos
grasos omega-3, nucleotidos y antioxidantes, (Nivel 5,
Recomendación D). La distensión abdominal
podría evitar progresar la dieta. Se puede administrar
NET por SNY, aún teniendo residuo gástrico por
sonda nasogástrica, (SNG). La Nutrición
Parenteral se debe evitar, su indicación esta
limitada cuando no es posible la Nutrición Enteral
Total. Se podría utilizar de manera mixta hasta
optimizar completamente la NET.La analgesia.- Debe ser en base a opiaceos, en esta
etapa de persistir el dolor se sugiere continuar con
infusión de fentanyl a dosis titulable (1- 10
ugrs/Kg/hora/ev), cuando el dolor sea intenso,
pudiéndose disminuir y establecer a horario con
petidina o fentanyl.Las punciones pancreáticas percutaneas con
guias eco-tomograficas, se realizaran GRAM y cultivo; cuando
se quiere diferenciar entre SIRS y sepsis pancreática
(Nivel Evidencia IV, Recomendación
C)En caso de disfunción orgánica
múltiple Soporte inotropico – vasoactivo; terapia
dialitica temprana, corrección de medio interno y
posibilidad de soporte
ventilatorio.Indicaciones Quirúrgicas: (25- 31)
Dentro de las dos primeras semanas de
evolución, no es frecuente que el paciente sea
sometido a procedimientos quirúrgicos, sin embargo las
indicaciones dentro de este periodo son: Hemoperitoneo,
Síndrome Compartamental, Abdomen agudo por
isquemia mesenterica.La demostración de foco infeccioso
pancreático por punción percutanea es
indicación exclusiva de cirugía, de preferencia
a partir de la 2da- 3ra semana de evolución, donde
esta delimitada la necrosis. (Nivel IV.
Recomendación C)La técnica quirúrgica es
necrosectomia selectiva. (Nivel IV. Recomendación
C)Manejo quirúrgico de la complicaciones
infecciosas pancreáticas. (2, 25 – 31)Cirugía electiva, y la mejor técnica
que domine el operador, son la base quirúrgica, se
realizara de manera programada, evitando llegar a las
disfunciones.Evacuación percutánea con guías
eco-tomográficas, se impone en pacientes
críticos, que se encuentren con disfunción
orgánica.Cobertura antibiótica dirigida por cultivos
tomados del absceso pancreático.Manejo de complicaciones infecciosas
extrapancreaticas.Se debe descartar la presencia de otro foco
infeccioso extrapancreatico.Los Pancultivos son importantes en la fase
tardía .Se debe realizar cobertura antibiótica
empírica, una vez sospechado el foco.Pancreatocolangioretrograda (PCRE)
(3-5)Si la PAG, es de etiología biliar, con
ictericia obstructiva y se encuentra un calculo
enclavado en el colédoco distal este grupo de
pacientes se beneficiarían, si se les realiza un
procedimiento invasivo endoscopico denominado
colangiopancreatoretrograda (CPRE), más
papilotomía del esfínter de Oddi;
dentro de las primeras 72 horas de evolución
.(Nivel I c, recomendación
B)Complicaciones
Las complicaciones de la PAG, en general tienen etapas
establecidas, siendo clasificadas en etapa temprana (<
14 días) caracterizado por las disfunciones de
múltiples órganos, como una
respuesta a la actividad del Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) y la
tardía (> 14 días), con predominancia
a las infecciones
(11)Dentro de la etapa temprana; el
rol del intensivista es establecer estrategias de manejos que
brinden soporte avanzado de vida mientras la respuesta
inflamatoria sistémica, activado por mediadores
proinflamatorios tales como: Interleukinas (IL-6,
IL-8), Factor de Necrosis Tumoral Alfa (FNT-a),
Oxido Nitrico ( NO), Factor de Activación Plaquetaria
(PAF), lleguen a un nivel máximo de
concentración sérica (1ra semana) y luego
caen a un periodo de defervescencia (20-24) , sin embargo ya
han ocasionado compromiso en diferentes sistemas tales
como:Sistema cardiovascular, la
característica fundamental es el shock multifactorial
(distributivo, hipovolemico), por la gran
vasodilatación sistémica y el tercer
espacio a nivel abdominal, con secuestro de volúmenes
de alrededor de 6 litros. El manejo incluye
fluidoterapia agresiva y uso de vasopresores
.Sistema respiratorio, hay un
daño endotelial y alveolar, con un síndrome de
fuga capilar que ocasiona injuria pulmonar llegando al
síndrome de distress respiratorio agudo;
asimismo la efusión pleural del hemitorax izquierdo es
frecuente (25,26, 33). El manejo incluye oxigenoterapia,
ventilación mecánica; las efusiones pleurales
solo requieren observación (26).Sistema renal; predomina la
insuficiencia de tipo prerrenal ligado al trastorno
hemodinámico, llegando a la falla renal
establecida; si es de presencia precoz guarda relación
con la extensión de la necrosis pancreática. El
manejo incluye hidratación, uso de diuréticos y
ante la falla renal, hemodiálisis de apoyoSistema digestivo; íleos
adinámicos, por el gran proceso inflamatorio
abdominal, ocasionan grandes residuos gástricos.
Hemorragia digestiva alta, también se encuentra
presente; además de los síndromes
compartamentales abdominales que son de mal pronostico. El
manejo incluye ante la intolerancia a la vía enteral;
nutrición parenteral. Los síndromes
compartamentales requieren manejo de descompresión
abdominal quirúrgica .Sistema hematológico.
Leucocitosis como respuesta al SIRS, y
trombocitopenia por lesión endotelial; que se
exacerban con los cuadros infecciosos asociados .Medio Interno y
Metabólico.- Acidosis metabolica por
hipoperfusión tisular (shock) e insuficiencia renal
son las causas más frecuentes. La hiperglicemia por
lesión del parenquima pancreático, disminuye la
producción de insulina. Trastornos
hidroelectrolíticos: hipocalcemia por el secuestro de
calcio a nivel de la superficie pancreática. El manejo
incluye reposición de electrolitos y
administración de insulina exógena
.Neurológico;
encefalopatía pancreática, ligado a
liberación sistémica de mediadores
bioquímicos; el diagnostico se realiza por
exclusión, de desordenes metabólicos y a
las alteraciones secundarias a la sepsis o al estado de shock
.En la etapa tardía,
fundamentalmente el manejo de la complicaciones son de orden
infeccioso (2,7,11) ; sepsis por necrosis
pancreática infectada que llevan a la
formación de abscesos intrabdominales, es necesario
identificar los gérmenes causantes para tener una
cobertura antibiótica dirigida; por otro lado la
presencia de pseudoquistes por obstrucción y
dilatación de los conductos intrapancreaticos, son
relativamente infrecuentes, y de acuerdo al tamaño de
la misma > 5 cms de diámetro requieren ser
drenados, prioritariamente por procedimientos invasivos
(12)Criterios de
referencia y contrarreferencia
El sistema de referencia y contrarreferencia esta dado por la
evolución de la Pancreatitis Aguda Grave y sus
complicaciones presentadas.La referencia se realizará
según lo sgte:1) Nivel I.
Cuadro de síndrome doloroso
abdominal agudo de intensidad severa , acompañado de
disfunción orgánica.Se iniciara tratamiento indicado en
Sección VII, Nivel I.2) Nivel II.
Se determinara que el síndrome
doloroso abdominal agudo, es pancreatitis, se
estratificara la severidad, según criterio
bioquímico, tomográfico.Se iniciara tratamiento indicado en
Sección VII, Nivel II.De persistir disfunción
orgánica y requerir soporte avanzado de
vida deberá ser referido a Hospital Nivel
III.3) Nivel III.
Será hospitalizado en la Unidad
de Cuidados Intensivos Generales, hasta la resolución
de disfunción orgánica;El alta de UCI, se realizara luego de
resolución completa de la disfunción
orgánica, luego del cual podría se manejado en
el servicio de cirugía y/o
medicina.La contrarreferencia se realizara del
hospital de mayor complejidad a su lugar de origen, una vez
cumplidas las metas de manejo medico y
quirúrgicas.Autor:
Dr Eyzaguirre Ojeda Carlos
Dario