Monografias.com > Salud
Descargar Imprimir Comentar Ver trabajos relacionados

Guía de práctica clínica pancreatitis aguda grave




Enviado por CARLOS EYZAGUIRRE



  1. Etiología
  2. Cuadro
    clínico
  3. Diagnóstico
  4. Manejo
    según el nivel de complejidad y capacidad
    resolutiva
  5. Tratamiento
  6. Complicaciones
  7. Criterios de referencia y
    contrarreferencia

I.  NOMBRE Y CODIGO.

    PANCREATITIS 
AGUDA  GRAVE  (PAG)

II. DEFINICIÓN.

Es un proceso inflamatorio agudo severo, del
páncreas; que  afecta tanto a zonas vecinas, como
órganos más alejados, asociándose a
insuficiencia orgánica y/o complicaciones
locales.

Etiología

Por la frecuencia se le podría
dividir en dos grandes grupos:

Colelitiasis y otras obstrucciones del conducto
pancreático y de la vía  biliar.- 
Representa el 80% de casos, el mecanismo sería obstructivo
total o transitorio.

Litiasis biliar y coledociana.

Obstrucción del conducto de wirsung: ascaris,
cuerpos extraños., tumores pancreáticos, calculos
intraductales.

 Alteraciones duodenales y de la vía
biliar.- diverticulos y polipos intraduodenales, reacción
fibrosa del esfínter de oddi, quistes del coledoco,
obstrucción el asa aferente después de una
gastrectomía.

Causas No Biliares.- Representa el 20% restante,
están relacionados a los siguientes
compromisos:

Abuso de alcohol (ingestión aguda y
crónica)

Procedimientos médicos:
Colangiopancreatografía Retrograda Endoscopica (CPRE),
Esfinterotomía Endóscopica (EE), Biopsia
pancreatica.

Causas metabólicas: Hiperlipidemia, hipercalcemia
– hiperparatiroidismo primario.

Infecciones:  Virus ( parotiditis, coxsackie,
hepatitis B, citomegalovirus); Bacterias (micoplasma, legionella,
leptospira), Hongos ( aspergillus)

Fármacos:  Antimicrobianos (tetraciclinas,
metronidazol, sulfonamidas); Diuréticos (tiazidas,
furosemida);  Antiinflamatorios (sulindac,
salicilatos).

Enfermedad Vascular:  vasculitis y otras
enfermedades sistémicas, hemolisis aguda,
ateroembolia.  

Toxicos y drogas: metanol, organofosforados,
heroína.

Postoperatoria: cirugía abdominal y no
abdominal.

Post traumatica : pancreática y no
pancreática.

Quemaduras.

Idiopatico. 

2.2. FISIOPATOLOGÍA

A.   Obstrucción del ducto
pancreático.

Causada por un calculo migratorio, edema, espasmo o
inflamación. Es la causa más probable de
pancreatitis.

Hipertensión ductal.- Secuencial a la
secresión continua en el ducto obstruido.

Activación de precursores
enzimáticos.

Reflujo biliar.-

Reflujo de la bilis dentro del
páncreas.

  • Las sales biliares no conjugadas son
    toxicas.

Obstrucción de la Ampula de Vater.-

La ingesta de alcohol produce inflamación y edema
de la pared duodenal. El alcohol produce estimulación de
secreción  pancreática, entonces la
obstrucción produce pancreatitis.

                  
La lesión inicial  de la célula acinar va a
conllevar la liberación no solo de enzimas
pancreáticas, sino también de radicales libres de
oxigeno. Dichos radicales libres de oxígeno son capaces de
activar las proenzimas pancreáticas y además son de
por sí citotóxicos, agravando la lesión de
la célula acinar  y cerrando así  un
circulo vicioso. Se va desencadenar la activación de
distintas células como neutrofilos, monocitos –
macrofagos, linfocitos y plaquetas, además de la
célula endotelial que juega un papel importante en la
fisiopatología de la necrosis pancreática. Dicho
proceso va a generar la activación de las distintas
cascadas proteolíticas (complemento, coagulación,
fibrinolisis y kalicreína- kinina); destacando por su
toxicidad la elastasa leucocitaria, factor de necrosis tumoral,
interleukina 6 y fosfolipasa A-2.  (16 – 21)

                   
En la forma grave; la lesión pancreática local, es
la necrosis establecida inicialmente aséptica, pero con
grandes posibilidades de infectarse en corto tiempo; en vista que
la cascada inflamatoria degenerada, incrementa la tasa de
receptores de CD16, inhibiendo la capacidad de
opsonización  de los neutrofilos  y favoreciendo
el desarrollo de infecciones (10) . La extensión de la
misma guarda una relación directa con mayor cantidad de
complicaciones sistémicas. La necrosis pancreática
infectada condiciona mayor morbimortalidad. Las principales
fuentes de infección son: Migración colonica,
traslocación bacteriana, vía hematógena y
linfática las dos últimas en menor porcentaje (6,8)
.

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

La pancreatitis aguda es una enfermedad de
distribución mundial, pero presenta diferentes cifras de
incidencia según las áreas geográficas.
Estas diferencias son en parte explicables por la también
diferente distribución mundial de los factores
etiológicos que son capaces de desencadenar la enfermedad.
La pancreatitis aguda grave representa el 20% de las pancreatitis
aguda y tiene una mortalidad cercana al 30%. La incidencia a
nivel mundial son muy variables oscilan entre 50 por
millón de habitantes/año y cifras cercanas a los
800 casos por millón /años. Se reporta como la
etiología más frecuente la biliar.
(1,8)

III. FACTORES DE RIESGO
ASOCIADOS.

  • Litiasis biliar.

  • Ingesta de comidas copiosas – grasosas.

  • Ingesta excesiva de alcohol.

  • Edad ( > 55 años).

  • Obesidad  (IM > 30). 

  • Procedimientos invasivos:
    Pancreatocolangioretrograda.

Cuadro
clínico

  • Síntomas Gastrointestinales

*Nauseas y vómitos .

*Dolor Abdominal. Representa la elongación de la
cápsula pancreática, inflamación y
producción de exudados inflamatorios, es de
localización epigástrica,  irradiado a dorso,
cuello y tórax. Es constante, no calma con
analgésicos comunes.

*Distensión abdominal e íleo
adinámico reflejo, tercer espacio marcado

*Masa Abdominal.- De aparición tardía
representa en gran porcentaje complicación de la
pancreatitis, lo más frecuente Pseudoquiste
pancreático..

Síntomas Respiratorios

*Disnea, secundario a una neumonitis asociada  e
injuria pulmonar de tipo indirecto. A su vez derrame pleural
bilateral con predominancia izquierda.

*Polipnea, secundario a compromiso metabólico,
"respiración acidotica".

*Dolor Pleurítico.- Asociado a
neumonitis.

  • Síntomas Renales

          
*Oliguria, relacionado a shock hipovolemico –
vasodilatador  

Síntomas Neurológicos

*Encefalopatía.- liberación de mediadores
bioquímicos, fosfolipasa circulante liberada del
páncreas;  hay compromiso del sensorio,
agitación, podría llegar al coma.. Otros mecanismos
posibles "síndrome de abstinencia" en
alcohólicos.   

Diagnóstico

  • Se basa en dolor abdominal intenso de inicio
    súbito, localizado en epigastrio, e irradiado a dorso
    con marcada distensión de la misma acompañado
    de disfunción orgánica, a su vez correlacionado
    a factores de riesgo. (16-18)

5.1. DIAGNOSTICO  DIFERENCIAL.

          
Por la intensidad de dolor abdominal involucra a
patologías que tengan participación dentro del
Síndrome Doloroso  Abdominal :

  • Colecistitis Aguda.

  • Coledocolitiasis.

  • Gastritis aguda.

  • Ulcera péptica  perforada..

  • Trombosis Mesenterica.

Por dolor referido:

Infarto Agudo de Miocardio.

Neumonía

Efusión pleural

VI. EXAMENES AUXILIARES.

Además del cuadro clínico
mencionado es importante realizar exámenes de laboratorio,
para realizar estratificación de gravedad.

A ) Criterios bioquímicos para diagnostico de
Pancreatitis Aguda.
(9,10)

  • Amilasa  400 mgrs/ dl ( cuatro veces valor
    sérico)

  • Lipasa  200 mgrs/dl   (dos veces
    valor sérico) 

B) Criterios para estratificar
severidad
:

Criterios Clínicos-Bioquímicos.
(10,13)

  • Proteína C Reactiva. > 150 mgs/
    L

  • Elastasa leucocitaria > 250 ug/L

  • RANSON. = 3

  • APACHE II = 8

Criterios Radiológicos

  •  TAC abdominal con densidad pancreática,
    es el gold standart de PAG, debe ser entre las 48 – 72 horas
    de iniciado el dolor abdominal. (Nivel V.
    Recomendación D
    ). Se determina la gravedad, de
    acuerdo a la clasificación de  Balthazar  (=
    D)

  • Grado

    Descripción

    (   ) A

    Páncreas aparentemente normal.

    (   ) B

    Ensanchamiento focal o difuso del
    páncreas.

    (   ) C

     B mas Anormalidades glandulares
    pancreáticas asociadas con cambios 
    inflamatorios peripancreáticos

    (   ) D

    C más Colección liquida
    única, de preferencia espacios
    pararrenales

    (   ) E

    D más dos o más colecciones o la
    presencia de gas y/o adyacente al
    páncreas.

    Valoración de severidad

    Esta dado por el índice de severidad TAC,
    relaciona los criterios de Balthazar con la extensión
    de la necrosis.

    Grado 
    TAC

    Score

    Necrosis

    Score

    (   )  
    A

    0

    (  
    )    Ninguno

    0

    (   )  
    B

    1

    (  
    )      < 33%

    2

    (   )  
    C

    2

    (   )  33 –
    50%

    4

    (   )  
    D

    3

    (  
    )      > 50%

    6

    (   )  
    E

    4

             
    Puntaje
    :           
    7 – 10:  Alta  morbilidad y
    mortalidad 

                                          
    <  7:   Menor morbilidad

    Manejo
    según el nivel de complejidad y capacidad
    resolutiva

    NIVEL I

               
    La atención hospitalaria en Nivel I, trataran de
    identificar precozmente el cuadro de PAG, por la
    sintomatología digestiva predominante  y el
    manejo debe estar limitado a calmar el dolor y a iniciar una
    fluidoterapia endovenosa enérgica con soluciones
    isotónicas.

    Síndrome doloroso abdominal:

    Dolor abdominal intenso, difuso.

    Localización predominante
    epigástrica.

    No calma con analgésicos
    convencionales.

    Medidas Generales:

    Canalizar dos vías endovenosas
    periféricas, con branula N° 14 ó
    16.

    Resucitación enérgica con fluidos
    isotónicos, hasta mantener un estado
    hemodinámico adecuado, en principio el indicador 
    idóneo es la frecuencia cardiaca. Volumen aproximado (
    6 – 8 lts/ día) (Nivel I b, Recomendación
    A)

    La colocación de una sonda
    nasogástrica ayuda a descomprimir el abdomen y aliviar
    el dolor

    Analgesia con Clorhidrato de Petidina 30 – 50 mgrs/
    EV/ STAT.

    Oxigenoterapia con canula binasal.

    Derivar a nivel de mayor
    complejidad. 

    NIVEL II.

    Es un establecimiento donde se puede contar con un
    medico especialista en cirugía general y/o medicina
    interna; el cual deberá realizar la
    estratificación de gravedad  e iniciar soporte
    avanzado de vida; evitando mayor disfunción de
    órganos; a su vez el paciente deberá ser
    monitorizado en una Unidad de Vigilancia Intensiva
    (UVI).

    Solicitar Examenes de Laboratorio: Gases arteriales,
    electrolitos séricos, hemograma, glucosa, urea,
    creatinina, bilirrubinas totales y fraccionadas, tiempo de
    protombina y  tromboplastina, plaquetas, Calcio
    iónico y serico

    Continuar lo indicado en Nivel I y se agrega los
    siguiente:

    Analgesia con opiaceos a horario
    establecido:

    Clorhidrato de Petidina  60 -100 mgrs c/ 2 – 6
    horas/ EV.

    Sulfato de Morfina  5 – 10 mgrs  / 4 –
    6  horas /EV.

    Protección gástrica: Ranitidina 
    50 mgrs / 8 horas / EV ú Omeprazol 40 mgrs/ 24
    horas/  EV.

    Antibiótico Profilaxis.- Controversial el uso
    rutinario de la misma, hasta identificar grupos de alto
    riesgo; sin embargo recomendamos el uso en el presente
    protocolo; la duración debe ser hasta 02 semanas y
    se  plantea 03 esquemas antibióticos  (1,2,
    32)

    a) Ciprofloxacino  200 mg/12 h EV mas
    Metronidazol 500 mgs/ 8 h EV.

    b)  Cefuroxime 750 mgs/ 8 h EV más 
    Metronidazol 500 mgrs/ 8 h  EV.

             c)
    Imipenem  500 mgrs/ 8 h EV.

    NIVEL III 

    El manejo de un hospital de III nivel, esta
    enmarcado en desarrollar soporte avanzado de vida (
    ventilación mecánica, terapia dialítica,
    cirugía abdominal y soporte nutricional
    especializado), posibilidad de procedimientos invasivos
    y  además de fomentar el manejo conservador de la
    misma, es decir evitar procedimientos quirúrgicos en
    fase temprana. 

    La presencia de disfunción de órganos
    asociada a PAG requerirá evaluación por
    Cuidados Intensivos.

    Criterios de Ingreso a UCI

    Pancreatitis Aguda Grave con una o más
    disfunción de órganos.

    Los pacientes con PAG sin disfunción de
    órganos podrían permanecer en los servicios de
    hospitalización de medicina o cirugía; siendo
    monitorizados por el servicio de áreas
    criticas.

     Las medidas que a continuación se
    detallan se deberán realizan
    :

    Examenes de Laboratorio : TAC  abdominal
    dinámica con contraste, Proteína C
    Reactiva.

    Tratamiento

    Además de lo mencionado en Nivel
    II.

    La actividad de la disfunción orgánica
    causada por PAG, debe ser monitorizada con SOFA (Score
    Organic Functional Assesment), que se debe realizar de manera
    diaria. Además se podrían incluir  APACHE
    II, .

    Monitoreo hemodinámico invasivo: 
    Catéter Venoso Central para reposición de
    fluidos y corrección de disturbios
    electrolíticos. Línea arterial y 
    catéter de arteria pulmonar, si cursa con
    inestabilidad hemodinámica, luego de la
    reposición enérgica de fluidos

    Iniciar nutrición enteral temprana (NET),
    (9,14-16) a través de una  sonda nasoyeyunal,
    (SNY), previamente colocada con endoscopia o guía
    fluoroscopica. Se inicia  después de
    resucitación inicial y se puede prolongar su uso hasta
    la 6ta semana de evolución (Nivel IA,
    Recomendación A
    ).  La nutrición debe
    ser formulada (semielemental) hasta progresar a polimerica.
    El indicador de progresión de volúmenes es la
    presencia de ruidos hidroaéreos, ausencia o
    disminución de dolor abdominal, disminución de
    marcadores de actividad pancreática y  la
    realización de deposiciones. Se recomiendad el uso
    nutrientes inmunomoduladores, como glutamina, ácidos
    grasos omega-3, nucleotidos y antioxidantes, (Nivel 5,
    Recomendación D
    ). La distensión abdominal
    podría evitar progresar la dieta. Se puede administrar
    NET por SNY, aún teniendo residuo gástrico por
    sonda nasogástrica, (SNG). La Nutrición
    Parenteral se debe evitar,  su indicación esta
    limitada cuando no es posible la Nutrición Enteral
    Total. Se podría utilizar de manera mixta  hasta
    optimizar completamente la NET.

    La analgesia.- Debe ser en base a opiaceos, en esta
    etapa de persistir el dolor se sugiere continuar con
    infusión de fentanyl a dosis titulable (1- 10
    ugrs/Kg/hora/ev), cuando el dolor sea intenso,
    pudiéndose  disminuir y establecer a horario con
    petidina o fentanyl.

    Las punciones pancreáticas percutaneas con
    guias eco-tomograficas, se realizaran GRAM y cultivo; cuando
    se quiere diferenciar entre SIRS y sepsis pancreática
    (Nivel Evidencia IV, Recomendación
    C)

    En caso de disfunción orgánica
    múltiple Soporte inotropico – vasoactivo; terapia
    dialitica temprana, corrección de medio interno y
    posibilidad de soporte
    ventilatorio.   

    Indicaciones Quirúrgicas: (25- 31)

    Dentro de las dos primeras semanas de
    evolución, no es frecuente que el paciente sea
    sometido a procedimientos quirúrgicos, sin embargo las
    indicaciones dentro de este periodo son:  Hemoperitoneo,
    Síndrome Compartamental,  Abdomen agudo por
    isquemia mesenterica.

    La demostración de foco infeccioso
    pancreático por punción percutanea  es
    indicación exclusiva de cirugía, de preferencia
    a partir de la 2da- 3ra semana de evolución, donde
    esta delimitada la necrosis. (Nivel IV.
    Recomendación C)

    La técnica quirúrgica  es
    necrosectomia selectiva. (Nivel IV. Recomendación
    C)

    Manejo quirúrgico de la complicaciones
    infecciosas pancreáticas. (2, 25 – 31)

    Cirugía electiva, y la mejor técnica
    que domine el operador, son la base quirúrgica, se
    realizara de manera programada, evitando llegar a las
    disfunciones.

    Evacuación percutánea con guías
    eco-tomográficas, se impone en pacientes
    críticos, que se encuentren con disfunción
    orgánica.

    Cobertura antibiótica dirigida por cultivos
    tomados del absceso pancreático.

    Manejo de complicaciones  infecciosas
    extrapancreaticas.

    Se debe descartar la presencia de otro foco
    infeccioso extrapancreatico.

    Los Pancultivos son importantes en la fase
    tardía .

    Se debe realizar cobertura antibiótica
    empírica, una vez sospechado el foco.

    Pancreatocolangioretrograda (PCRE) 
    (3-5)

    Si la PAG, es de etiología biliar, con
    ictericia obstructiva  y se encuentra un calculo
    enclavado en el colédoco distal este grupo de
    pacientes se beneficiarían, si se les realiza un
    procedimiento invasivo endoscopico denominado
    colangiopancreatoretrograda (CPRE), más
    papilotomía  del esfínter de Oddi; 
    dentro de las primeras 72 horas de evolución
    .(Nivel I c, recomendación
    B)

    Complicaciones

                         
    Las complicaciones de la PAG, en general tienen etapas
    establecidas, siendo clasificadas en etapa temprana (<
    14 días)
    caracterizado por las disfunciones de
    múltiples órganos,  como una 
    respuesta  a la actividad del Síndrome de
    Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)  y la
    tardía (> 14 días), con predominancia
    a las infecciones
    (11)       

    Dentro de la etapa temprana; el
    rol del intensivista es establecer estrategias de manejos que
    brinden soporte avanzado de vida mientras la respuesta
    inflamatoria sistémica, activado por mediadores
    proinflamatorios tales como: Interleukinas (IL-6,
    IL-8),  Factor de Necrosis Tumoral  Alfa (FNT-a),
    Oxido Nitrico ( NO), Factor de Activación Plaquetaria
    (PAF), lleguen a un nivel máximo de
    concentración sérica  (1ra semana) y luego
    caen a un periodo de defervescencia (20-24) , sin embargo ya
    han ocasionado compromiso en diferentes sistemas tales
    como:

    Sistema cardiovascular, la
    característica fundamental es el shock multifactorial
    (distributivo, hipovolemico), por la gran
    vasodilatación  sistémica y el tercer
    espacio a nivel abdominal, con secuestro de volúmenes
    de alrededor de 6 litros. El manejo incluye 
    fluidoterapia  agresiva y uso de vasopresores
    .

    Sistema respiratorio, hay un
    daño endotelial y alveolar, con un síndrome de
    fuga capilar que ocasiona injuria pulmonar llegando al
    síndrome de distress respiratorio agudo; 
    asimismo la efusión pleural del hemitorax izquierdo es
    frecuente (25,26, 33). El manejo incluye oxigenoterapia,
    ventilación mecánica; las efusiones pleurales
    solo requieren observación (26). 

    Sistema  renal; predomina la
    insuficiencia de tipo prerrenal ligado al trastorno
    hemodinámico,  llegando a la falla renal
    establecida; si es de presencia precoz guarda relación
    con la extensión de la necrosis pancreática. El
    manejo incluye hidratación, uso de diuréticos y
    ante la falla renal, hemodiálisis de apoyo

    Sistema digestivo; íleos
    adinámicos, por el gran proceso inflamatorio
    abdominal, ocasionan grandes residuos gástricos.
    Hemorragia digestiva alta, también se encuentra
    presente; además de los síndromes
    compartamentales abdominales que son de mal pronostico. El
    manejo incluye ante la intolerancia a la vía enteral;
    nutrición parenteral. Los síndromes
    compartamentales requieren manejo de descompresión
    abdominal quirúrgica .   

    Sistema hematológico.
    Leucocitosis  como respuesta al SIRS, y
    trombocitopenia  por lesión endotelial; que se
    exacerban con los cuadros infecciosos asociados .

    Medio Interno y
    Metabólico.-  Acidosis metabolica por
    hipoperfusión tisular (shock) e insuficiencia renal
    son las causas más frecuentes. La hiperglicemia por
    lesión del parenquima pancreático, disminuye la
    producción de insulina. Trastornos
    hidroelectrolíticos: hipocalcemia por el secuestro de
    calcio a nivel de la superficie pancreática. El manejo
    incluye reposición de electrolitos y
    administración de insulina exógena

    Neurológico; 
    encefalopatía pancreática, ligado a
    liberación sistémica de mediadores
    bioquímicos; el diagnostico se realiza por
    exclusión, de desordenes metabólicos  y a
    las alteraciones secundarias a la sepsis o al estado de shock

     En la etapa tardía,
    fundamentalmente el manejo de la complicaciones son de orden
    infeccioso (2,7,11) ; sepsis  por necrosis
    pancreática infectada  que llevan a la
    formación de abscesos intrabdominales, es necesario
    identificar los gérmenes causantes para tener una
    cobertura antibiótica dirigida; por otro lado la
    presencia  de pseudoquistes por obstrucción y
    dilatación de los conductos intrapancreaticos, son
    relativamente infrecuentes, y de acuerdo al tamaño de
    la misma > 5 cms de diámetro requieren ser
    drenados, prioritariamente por procedimientos invasivos
    (12)

    Criterios de
    referencia y contrarreferencia

         
    El sistema de referencia y contrarreferencia esta dado por la
    evolución de la Pancreatitis Aguda Grave y sus
    complicaciones presentadas.

    La referencia se realizará
    según lo sgte:

    1) Nivel I.

    Cuadro de síndrome doloroso
    abdominal agudo de intensidad severa , acompañado de
    disfunción orgánica.

    Se iniciara tratamiento indicado en
    Sección VII, Nivel I.

    2)  Nivel II.

    Se determinara que el síndrome
    doloroso abdominal agudo, es pancreatitis,  se
    estratificara  la severidad, según criterio
    bioquímico, tomográfico.

    Se iniciara tratamiento indicado en
    Sección VII, Nivel II.

    De persistir disfunción
    orgánica  y requerir soporte avanzado de
    vida  deberá ser referido a  Hospital Nivel
    III.

    3)  Nivel III.

    Será hospitalizado en la Unidad
    de Cuidados Intensivos Generales, hasta la resolución
    de disfunción orgánica;

    El alta de UCI, se realizara luego de
    resolución completa de la disfunción
    orgánica, luego del cual podría se manejado en
    el servicio de cirugía y/o
    medicina.  

    La contrarreferencia se realizara del
    hospital de mayor complejidad a su lugar de origen, una vez
    cumplidas las metas de manejo medico y
    quirúrgicas.

     

     

    Autor:

    Dr Eyzaguirre Ojeda Carlos
    Dario

     

Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.

Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.

Categorias
Newsletter