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Diabetes mellitus

Enviado por RICARTE TAPIA VITÓN



  1. Concepto
  2. Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune
  3. Diabetes mellitus tipo 2
  4. Diabetes mellitus gestacional
  5. Otros tipos de diabetes mellitus
  6. Etiología
  7. Complicaciones de la diabetes
  8. Complicaciones agudas
  9. Cuadro clínico
  10. Tratamiento
  11. Hipertiroidismo
  12. Causas de hipertiroidismo

Concepto

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La diabetes mellitus (DM) o diabetes sacarina es un grupo de trastornos metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglicemia. Es causada por varios trastornos, incluyendo la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células ß del páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.

Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la OMS, en la que sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la segunda, propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Según el Comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en 4 grupos:

a) Diabetes Mellitus tipo 1.

b) Diabetes Mellitus tipo 2

c) Diabetes gestacional

d) Otros tipos de Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune

Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta mayoritariamente en individuos jóvenes, aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida, y se caracteriza por la nula producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de las células ß de los Islotes de Langerhans del páncreas mediadas por las células T. Se suele diagnosticar antes de los 30 años de edad, y afecta a cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo, de las que 1,27 millones son europeos, lo que arroja una prevalencia del 0,19 por ciento de la población total, aunque la prevalencia más alta, de 0,25 por ciento, se encuentra en América del Norte, variaciones que reflejan la distinta susceptibilidad genética entre poblaciones.

Diabetes mellitus tipo 2

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Se caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el déficit relativo de producción de insulina y una deficiente utilización periférica por los tejidos de glucosa (resistencia a la insulina), esto quiere decir que los receptores de las células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula están dañados. Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la asociación con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad. Varios fármacos y otras causas pueden, sin embargo, causar este tipo de diabetes. Es muy frecuente la diabetes tipo 2 asociada a la toma prolongada de corticoides, frecuentemente asociada a la hemocromatosis no tratada. Insulinorresitencia. La diabetes tipo 2 representa un 80%-90% de todos los pacientes diabéticos.

Diabetes mellitus gestacional

La también llamada diabetes del embarazo aparece durante la gestación en un porcentaje de 1% a 14% de las pacientes, y casi siempre debuta entre las semanas 24 y 28 del embarazo. En ocasiones puede persistir después del parto y se asocia a incremento de trastornos en la madre (hipertensión o presión arterial elevada, infecciones vaginales y en vías urinarias, parto prematuro y cesárea) y daños graves al bebé (muerte fetal o macrosomía, esto es, crecimiento exagerado del producto debido a que está expuesto a mayor cantidad de glucosa que la habitual esto se debe a que estimula su páncreas y segrega abundante insulina que contribuye a incrementar su desarrollo, lo que puede generarle lesiones al momento de pasar por el canal de parto).

El embarazo constituye un esfuerzo metabólico en el cuerpo de la madre, ya que el bebé utiliza sus órganos para obtener alimento (energía), oxígeno y eliminar sus desechos. Por esta razón, la mujer que se embaraza tiene mayor posibilidad de presentar una deficiencia de la hormona que permite que el azúcar o glucosa sea empleada por las células (insulina), haciendo que se presente este problema.

Otros tipos de diabetes mellitus

Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 5% de todos los casos diagnosticados):

Tipo 3A: defecto genético en las células beta.

Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genéticamente.

Tipo 3C: enfermedades del páncreas.

Tipo 3D: causada por defectos hormonales.

Tipo 3E: causada por compuestos químicos o fármacos.

Etiología

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En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Después se vio que no había un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus en relación con los hidratos de carbono de asimilación lenta.Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo 2 son, además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso de peso y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la insulinorresistencia y en el daño a la célula beta-pancreática. Para la diabetes tipo 1 priman, fundamentalmente, la herencia genética, o bien, alguna patología que influya en el funcionamiento del páncreas (diabetes tipo 1 fulminante).

La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y actúa de reguladora de las glucemias. Las reservas de Glucógeno aumentan y se dosifican mejor cuando el cuerpo está en forma, ya que las grasas se queman con más facilidad, reservando más los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy larga que las reservas aguanten más tiempo.

En realidad Las causas de Diabetes todo tipo son mayoritariamente desconocidas, y por ende, no existe ninguna estrategia de prevención.

Complicaciones de la diabetes

Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de azúcar en la sangre conduce a las siguientes enfermedades. Bases son las modificaciones permanentes de las estructuras constructoras de proteínas y el efecto negativo de los procesos de reparación, p.ej.: la formación desordenada de nuevos vasos sanguíneos.

  • Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía)

  • Daño de los nervios periféricos (polineuropatía)

  • Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de los pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de las extremidades inferiores.

  • Daño de la retina (retinopatía diabética)

  • Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica terminal

  • Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática)

  • Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de las grandes Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejías y trastornos de la circulación sanguínea en las piernas. En presencia simultánea de polineuropatía y a pesar de la circulación sanguínea crítica pueden no sentirse dolores.

  • Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón ocasionando daños y enfermedades coronarias.

  • Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el sobrepeso.

  • Dermopatía diabética: o Daños a la piel.

  • Hipertensión Arterial: Debido a la cardiopatía y problemas coronarios, consta que la hipertension arterial y la diabetes son enfermedades "Hermanadas"

La retinopatía diabética: es una complicación ocular de la diabetes, causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.

Neuropatía diabética: neuropatía o trastorno neuropático a los cuales se asocian diabetes mellitus. Estos estados se piensan para resultar de lesión microvascular diabética que involucra los vasos sanguíneos menor que suministra los nervios de los vasos. Los estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen tercera parálisis del nervio; mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amilotrofía diabética; polineuropatía dolor; nueropatía autonómica; y neuropatía toracoabdominal

La angiopatía diabética es una enfermedad de los vasos sanguíneos relacionada con el curso crónico de la diabetes mellitus, la principal causa de insuficiencia renal a nivel mundial. La angiopatía diabética se caracteriza por una proliferación del endotelio, acúmulo de glicoproteínas en la capa íntima y espesor de la membrana basal de los capilares y pequeños vasos sanguíneos. Ese espesamiento causa tal reducción de flujo sanguíneo, especialmente a las extremidades del individuo, que aparece gangrena que requiere amputación, por lo general de los dedos del pie o el pie mismo. Ocasionalmente se requiere la amputación del miembro entero. La angiopatía diabética es la principal causa de ceguera entre adultos no ancianos en los Estados Unidos. En Cuba, la tasa de angiopatías periféricas en la población diabética alcanza los 19,5 por cada 100 mil habitantes

Cuando decimos que el Pie Diabético tiene una "base etiopatogénica neuropática" hacemos referencia a que la causa primaria que hace que se llegue a padecer un Pie Diabético está en el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se conoce como "Neuropatía". Los nervios están encargados de informar sobre los diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores). En los díabéticos, la afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica, y que los músculos se atrofien, favoreciendo la aparición de deformidades en el pie, ya que los músculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea.

El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se produce una herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto determinado o una exposición excesiva a fuentes de calor o frío no se sientan. El dolor es, no lo olvidemos, un mecanismo defensivo del organismo que nos incita a tomar medidas que nos protejan de factores agresivos. Los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además, la pérdida de control muscular favorece como decimos la aparición de deformidades y éstas pueden al mismo tiempo favorecer roces, cambios en la distribución de los apoyos del pie durante la marcha y en definitiva, predisponer a determinados puntos del pie a agresiones que, de no ser atajadas a tiempo, pueden resultar fatales.

Complicaciones agudas

Estados hiperosmolares: llamados de manera coloquial "coma diabético", comprenden dos entidades clínicas definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetósico (CHNS). Ambos tiene en común –como su nombre lo dice–, la elevación patológica de la osmolaridad sérica. Esto es resultado de niveles de glucosa sanguínea por encima de 250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos extremos más de 1 000 mg/dL. La elevada osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación, la cual pone en peligro la vida del paciente.

La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente, se presenta en pacientes con DM tipo 1 y presenta acidosis metabólica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en cuestión de días, se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis. Tienen en común su gravedad, la presencia de deshidratación severa y alteraciones electrolíticas, el riesgo de coma, convulsiones, insuficiencia renal aguda, choque hipovolémico, falla orgánica múltiple y muerte.

Los factores que los desencadenan suelen ser: errores, omisiones o ausencia de tratamiento, infecciones agregadas -urinarias, respiratorias, gastrointestinales-, cambios en hábitos alimenticios o de actividad física, cirugías o traumatismos, entre otros.

Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de los 50 mg/dL. Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo, sobredosis de insulina, cambio en el lugar habitual de inyección, ingesta insuficiente de hidratos de carbono, diarreas o vómitos, etc.

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):

Signos y síntomas más frecuentes:

  • Poliuria, polidipsia y polifagia.

  • Pérdida de peso a pesar de la polifagia.

  • Fatiga o cansancio.

  • Cambios en la agudeza visual.

Signos y síntomas menos frecuentes:

  • Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

  • Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.

  • Ausencia de la menstruación en mujeres.

  • Aparición de impotencia en los hombres.

  • Dolor abdominal.

  • Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.

  • Debilidad.

  • Irritabilidad.

  • Cambios de ánimo.

  • Náuseas y vómitos.

  • Aliento con olor a manzanas podridas.

Cuadro clínico

Se basa en la medición única o continúa (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:

  • Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de peso inexplicable) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11.1 mmol/L)

  • Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0 mmol/L). Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.

  • La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

Exámenes auxiliares

Existen exámenes de laboratorio para monitorizar los órganos afectados en la diabetes mellitus (mediante control del nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.). Además de un examen médico adecuado, el laboratorio brinda actualmente exámenes como los siguientes:

Exámenes de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en órganos blancos.

  • Determinación de microalbuminuria en orina de 24 h

  • Hemoglobina glucosilada

  • Perfil de lípidos

  • Creatininemia, uremia, electrolitos plasmaticos

Revisiones por especialistas que también ayudan a evitar complicaciones.

  • Revisión anual por oftalmología, preferentemente revisión de fondo de ojo con pupila dilatada.

  • Revisión por cardiología, con monitorización de la presión arterial, perfil de lípidos y de ser necesario prueba de esfuerzo.

  • Revisión del plan de alimentación por experto en nutrición.

  • Revisión por podología por onicomicosis, tiña, uñas incarnadas (onicocriptosis)

Las unidades de los resultados de exámenes de glucosa en la sangre pueden presentarse en mmol/l o en mg/dl, dependiendo del país donde se ejecuten.

La fórmula para la conversión de glucosa en la sangre de mmol/l a mg/dl:

  • Y (en mg/dl) = 17.5*X (en mmol/l) + 3.75

o bien de mg/dl a mmol/l:

  • X (en mmol/l) = [ Y (en mg/dl) – 3.75] / 17.5

Tratamiento

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.

Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c ó A1c). Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos valores.

Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la A1c durante años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía periférica, etc.

Intervenciones orientadas al estilo de vida

Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la nutrición excesiva y una forma de vida sedentaria, con el consiguiente sobrepeso y obesidad.

Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la hiperglucemia. En la prevención de la enfermedad, una pérdida similar reduce hasta en un 60% el riesgo.

Un tratamiento completo de la diabetes debe de incluir una dieta sana (como, por ejemplo, la dieta mediterránea) y ejercicio físico moderado y habitual. Asimismo conviene eliminar otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo como la hipercolesterolemia.

Medicamentos

  • Biguanidas. Como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina, actuando como normoglicemiante

  • Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia intensificando la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con Metformina.

  • Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de insulina.

  • Inhibidores de a-glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial.

  • Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el hígado a la insulina.

  • Insulina. Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque presenta hipoglucemia como complicación frecuente.

  • Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa.

  • Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa.

  • Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Como la sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1.

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Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus, en todos los tipos de ésta, es imprescindible la Educación Terapéutica en Diabetes que, impartida por profesionales sanitarios específicamente formados en Educación Terapéutica en Diabetes (médicos o enfermeros/as-Educadores Terapéuticos en Diabetes-), persigue el adiestramiento de la persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen control de su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen necesarios, para el buen seguimiento del tratamiento (Dieta + Ejercicio Físico + Tratamiento medicamentoso si precisa).

Dieta y ejercicio físico

Mantener una dieta sana es una de las mejores maneras que se puede tratar la diabetes. Ya que no hay ningún tratamiento que se deshaga de la diabetes, en cuanto la persona sea diagnosticada con diabetes debe empezar a mantener una dieta sana. La persona debe cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante el día, adaptándola a las necesidades de su organismo y evitando los alimentos con índice glucémico alto. Lo que esto significa es que la persona no puede comer muchas comidas con contenido de harina blanca. Elegir panes y pastas hechas de harina integral es no solo mucho más saludable sino que también va a ayudar a la persona controlar mejor la insulina que el cuerpo produce. También hay muchos productos en el mercado que están hechos para los diabéticos. En los EE.UU. los productos se llaman "Sugar Free", o sea, "Sin Azúcar". Estos productos tienen contenidos de azúcar artificial que no tiene calorías pero le da el sabor dulce a la comida. Se debe, no obstante, tener mucho cuidado con estos productos, ya que "Sin azúcar" (O sin carbohidratos con índice glucémico alto), no es lo mismo que "Sin Carbohidratos". Unas galletas en las que figure "Sin azúcar" no contendrá hidratos de carbono con índice glucémico alto, pero contendrá hidratos de carbono que es necesario controlar.

El ejercicio es otra cosa muy importante en el tratamiento de la diabetes. Primero que todo, es importante porque en la mayoría de casos de diabetes, la persona debe bajar un poco de kilos y el ejercicio es muy importante en este procedimiento. El ejercicio también afecta los niveles de insulina que produce el cuerpo.

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PERSONA SIN DIABETES MELLITUS

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DIABETES TIPO 1

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DIABETES TIPO 2

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COMPLICACIONES DE LA DIABITIS

Hipertiroidismo

Concepto

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El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva a una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.

Como consecuencia aparecen síntomas tales como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En los seres humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos de algunos medicamentos. Se diferencia del síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta última hay una exacerbación del hipertiroidismo, a tal grado que pone en peligro la vida del paciente, fundamentalmente por insuficiencia cardíaca. Por su parte, la tirotoxicosis engloba al hipertiroidismo y a otras patologías que cursan con una elevada concentración de hormonas tiroideas, causada por las glándulas tiroideas o no.

El diagnóstico y tratamiento adecuado del hipertiroidismo depende del reconocimiento de los signos y síntomas de la enfermedad y la determinación de la etiología. El estudio diagnóstico comienza determinando los niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Cuando los resultados de la prueba son inciertos, la medición de la absorción de radionucleidos ayuda a distinguir entre las posibles causas. Cuando la tiroiditis es la causante, el tratamiento sintomático por lo general es suficiente porque el hipertiroidismo en este caso suele ser transitorio. La enfermedad de Graves, bocio tóxico multinodular y el adenoma tóxico puede tratarse con yodo radiactivo, medicamentos antitiroideos o cirugía. La tiroidectomía es una opción cuando otros tratamientos han fallado o están contraindicados, o cuando un bocio está causando síntomas compresivos. Algunas nuevas terapias están bajo investigación. Se debe considerar tratamientos especiales en pacientes que están embarazadas o amamantando, así como los que cursan con oftalmopatía de Graves o hipertiroidismo inducido por amiodarona.

Etiología

La glándula tiroides es un órgano importante del sistema endocrino y se localiza en la parte frontal del cuello justo por debajo de la laringe. La glándula produce las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), las cuales controlan la forma como cada célula en el cuerpo usa la energía. Este proceso se denomina metabolismo.

El hipertiroidismo ocurre cuando la tiroides libera demasiada cantidad de sus hormonas en un período de tiempo corto (aguda) o largo (crónica). Este problema puede ser ocasionado por muchas enfermedades y afecciones, como:

  • Recibir demasiado yodo

  • Enfermedad de Graves (representa la mayoría de los casos de hipertiroidismo)

  • Inflamación (tiroiditis) de la tiroides debido a infecciones virales u otras causas

  • Tumores no cancerosos de la glándula tiroidea o de la hipófisis

  • Tomar grandes cantidades de hormona tiroidea

  • Tumores de los testículos o de los ovarios

La enfermedad de Graves es responsable del 85% de todos los casos de hipertiroidismo.

Causas de hipertiroidismo

  • Enfermedad de Graves (Bocio difuso tóxico).

Enfermedad en la que toda la glándula está aumentada de tamaño de forma difusa, y que asocia tres componentes clásicos: hipertiroidismo, protrusión de los ojos (exoftalmos) y lesiones de la piel. El exoftalmos puede preceder o acompañar al desarrollo de hipertiroidismo, y puede llevar a la pérdida total de visión.

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La enfermedad de Graves puede ocurrir de forma familiar. Los factores que pueden desencadenarla incluyen el stress, el tabaco, la radiación en el cuello, distintas medicaciones (como la interleukina-2 y el interferón-alfa), y algunos virus. La enfermedad de Graves se diagnostica por la tríada característica de hipertiroidismo, protrusión de los ojos (exoftalmos) y lesiones de la piel (exantema en la cara anterior de las piernas), y se confirma por una gammagrafía tiroidea, y determinaciones de hormonas en sangre, incluyendo niveles del anticuerpo TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), anormalmente alto en la enfermedad de Graves. [No confundir con la hormona hipofisaria "thyroid stimulating hormone" o TSH, cuyos niveles son siempre bajos en la enfermedad de Graves, como ya se ha dicho].

  • Nódulos tóxicos.

La glándula tiroides a veces contiene nódulos. Un nódulo puede hacerse hiperactivo y producir un exceso de hormonas tiroideas. Si el nódulo es único, se llama adenoma tóxico, y si son muchos los nódulos hiperactivos, bocio multinodular tóxico.

  • Hormonas tiroideas.

Una sobredosis de hormonas tiroideas puede causar hipertiroidismo.

  • Yodo.

La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Un exceso de yodo puede causar pues hipertiroidismo, sobre todo si existía un tiroides anormal previo, como por ejemplo, un bocio (= aumento de tamaño del tiroides). Se encuentra yodo en grandes cantidades en algunos medicamentos, como la amiodarona que se utiliza para tratar arritmias cardíacas.

  • Tiroiditis.

Inflamación de la glándula tiroides, que puede ocurrir tras un embarazo o una enfermedad vírica. En ambos casos puede llevar a un estado temporal de hipertiroidismo, tras el cual el paciente suele quedarse con hipotiroidismo, es decir, con una función baja de la glándula.

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Las principales características clínicas de este padecimiento en los seres humanos son:

  • Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado del apetito), dolor y/o calambres intestinales, náuseas, vómitos.

  • Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, pérdida de cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida.

  • Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.

  • Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo.

  • Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentración, disminución del umbral del estrés.

  • Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruación), disminución de la libido.

  • Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva,bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos .

Cuadro clínico

Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 µg/dl; y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al diagnóstico. El hipertiroidismo por lo general es curable y sólo rara vez es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento.

El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan la calidad de vida.

Exámenes auxiliares

El examen físico puede revelar agrandamiento de la tiroides, temblor, reflejos hiperactivos o aumento de la frecuencia cardíaca. La presión arterial sistólica (el primer número en una lectura de la presión arterial) puede ser elevada.

El hipertiroidismo subclínico es una forma leve de hipertiroidismo que se diagnostica por medio de niveles sanguíneos anormales de hormonas tiroideas, a menudo en ausencia de cualquier síntoma.

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También se hacen exámenes de sangre para medir los niveles de hormonas tiroideas.

  • Nivel de TSH (hormona estimulante de la tiroides) que usualmente está bajo

  • Niveles de T3 y T4 libre que generalmente son altos

Esta enfermedad también puede afectar los resultados de los siguientes exámenes:

  • Examen de colesterol

  • Examen de glucosa

  • Captación de yodo radiactivo

  • Captación de T3 por resina (T3RU)

  • Triglicéridos

  • Vitamina B12 (en casos raros)

Tratamiento

El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, fármacos y el yodo radiactivo.

Cirugía

La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente) es un tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extirpación de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la finalidad de restablecer los valores plasmáticos normales de éstas. Es una intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitación" de la glándula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante el procedimiento, como la extirpación accidental de las glándulas paratiroides.

Yodo radiactivo

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También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos agresivos como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo dependerá del caso concreto del paciente).

El yodo radiactivo se administra oralmente (líquido o en pastillas), en una sola toma, para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al que se usa para el examen radiológico. El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos. Esta técnica se usa desde hace unos 50 años. No debe administrarse durante el embarazo ni tampoco durante la lactancia.

La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al exceso de administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea sintética.

Medicamentos

Los fármacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra son los denominados fármacos antitiroideos, los cuales bloquean la acción de la glándula tiroides y, por consiguiente, impiden la producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el carbimazol, el metimazol y el propiltiouracilo. También se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos, como el propanolol. Otros beta bloqueantes son también útiles para controlar los síntomas, como profilaxis antes de la cirugía de tiroides o de la administración de antitroideos.

Los bloqueadores de la conversión de T3 - T4 producen una rápida disminución de los niveles circulantes de las hormonas tiroideas, antes de la intervención quirúrgica, cuando otros medicamentos son ineficaces o están contraindicados, durante el embarazo cuando los medicamentos antitiroideos no sean tolerados; con fármacos antitiroideos para el tratamiento del hipertiroidismo inducido por amiodarona.

 

 

Autor:

Ricarte Tapia Vitón

 


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