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Síndrome Estrés Porcino (página 2)



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ETIOLOGÍA

En los últimos 35 años, el sector
productor de cerdos, a nivel mundial, se ha esforzado en
seleccionar cerdos magros. Sin embargo, a partir de la
década de los sesenta, se observó que los
resultados de selección
iban unidos a una alta mortalidad por estrés
(Calvo y col. 1997). Se detectó que la selección de
reproductores con mejores características magras y mayor
desarrollo
muscular implicaba animales enfermos
o portadores de la enfermedad PSS, trasmitiendo a la descendencia
el carácter. Hoy se conoce que el PSS presenta
un modelo de
herencia
mendeliana recesiva simple. La enfermedad está controlada
por un gen recesivo llamado gen receptor de la ryanodina, Ryr1
(Fujii y col., 1991), anteriormente denominado gen Halotano
(Dekkers, 1999) con un locus autosomal único que se
encuentra ubicado en el cromosoma 6 del cerdo. El gen Ryr1
está constituido por 15.105 nucleótidos y tiene dos
expresiones o alelos: el alelo normal es dominante sobre el alelo
mutado. El control
genético de la enfermedad implica que la expresión
del alelo recesivo, en el individuo, ha
de tener la condición homocigótica recesiva, de
forma que en condición heterocigótica, el individuo
es normal, permaneciendo el alelo mutado escondido, pudiendo
trasmitirse a las siguientes generaciones. De esta forma los
individuos pueden presentar tres genotipos diferentes a saber: 1.
Individuos normales: sanos no portadores, homocigotos dominantes
(CC). 2. Individuos portadores: sanos, portadores del alelo
mutado T a la descendencia, transmisores del alelo mutado,
heterocigotos (CT). 3. Individuos enfermos: trasmisores del alelo
mutado, homocigotos recesivos (TT), (Calvo y col., 1997). Ambos
alelos exhiben penetrancia incompleta (Minkena y col., 1977). El
canal liberador de calcio (CRC) es codificado por tres genes
denominados Ryr1, Ryr2 y Ryr3, con expresión de tejido
específico. Solamente el gen Ryr1 se expresa en el
músculo esquelético y también en el cerebro,
particularmente en las células
cerebelares de Purkinje. El gen Ryr2 se expresa en el corazón,
endotelio y mayormente en el cerebro. El gen Ryr3 se manifiesta
en el músculo liso, epitelios, y cerebro (O' Brien,
1995).

ORIGEN

La evidencia de la ocurrencia del Síndrome de
Estrés Porcino y la mutación se pudieron rastrear
en los comienzos del siglo 20 en Alemania. La
carne de cerdo pálida y exudativa era inadecuada para la
industria de
embutidos de Alemania, hecho que se describió en ese
país en 1914. La falla cardíaca aguda, la
degeneración y la apariencia pálida y exudativa del
músculo esquelético se observó en cerdos
alemanes entre 1920 y 1930. El síndrome se asoció
con cruzamientos consanguíneos, sumado al estrés de
manejo y transporte de
animales (O'Brien, 1995). La mutación del PSS se
propagó aparentemente por los cerdos Pietrain (O'Brien,
1995). Esta raza, apareció en la comunidad de
Pietrain, en la provincia Belga de Brabant, aproximadamente en
1920, como resultado de la mutación del PSS; por el efecto
excepcional del desarrollo muscular se la seleccionó
intensamente, siendo reconocida oficialmente como raza en 1950.
El término degeneración muscular, se aplicó
en 1948, a cerdos Landrace muertos de PSS en asociación a
estrés térmico y social con presencia de
músculo pálido, blando y exudativo. Por otro lado,
en la década del 50, el Pietrain Belga y alemán se
cruzaron con el Landrace y en Estados Unidos
con el Poland China,
transformándose los cerdos en musculosos con PSS y
músculos PSE. Estudios en cerdos Pietrain y Poland China,
a mediados de 1960, indicaron una asociación entre la
susceptibilidad a estrés hereditario, con respuestas
fisiológicas exageradas a estrés social y
térmico, con desarrollo de músculo PSE. El
término Síndrome Estrés Porcino se
conoció en 1968 por Topel. Con el desarrollo de la prueba
del halotano en 1974, la mutación del PSS pudo ser
detectada. En la mayoría de los países los cerdos
de las razas Hampshire, Duroc, Large White y Yorkshire se
excitaban poco al halotano. Los cerdos Pietrain, Poland China y
especialmente Landrace reaccionaban frecuentemente. En la
década del 70 los porcentajes y localizaciones
geográficas de los cerdos Landrace que eran reactores al
halotano hicieron pensar que la mutación se
difundió desde Bélgica y Alemania: 85% en
Bélgica, 68% en Alemania, 22% en Holanda, 18% en Francia, 15%
en Suecia,14% en Suiza y Sud Africa, 11% en
Bretaña, 7% en Dinamarca y 5% en Noruega, Irlanda y
Australia. Por medio de las razas Pietrain, Poland China y
especialmente la Landrace, la mutación se difundió
en pocas décadas, y virtualmente se trasmitió a las
otras razas del cerdo doméstico usadas para la producción intensiva de carne en todo el
mundo (O´Brien, 1995).

EPIDEMIOLOGÍA

Los animales susceptibles a la MH son: el cerdo, la
vaca, el caballo, el perro, el gato, el ciervo, el pollo, el
conejo, el jabalí europeo y el
hombre.

El PSS ocurre en todo el mundo, pero existe una
considerable variación en cuanto a la frecuencia en las
razas y regiones. En algunos países de Europa la
prevalencia de este síndrome ha aumentado durante los
últimos años. Hoy constituye un problema importante
en la producción porcina. Tal hecho ha dependido de la
selección negligente o descuidada respecto a este
síndrome en los programas de
mejoramiento genético, en especial los programas de
selección basados puramente en características de
rendimiento y producción. La enfermedad probablemente
ocurra en todas las razas porcinas, pero es más frecuente
en las seleccionadas por una fuerte musculatura, con escasa grasa
dorsal y más carne. Es sobre todo frecuente en las razas
Pietrain, Poland China y Landrace, para las cuales, se ha
incluido en el índice de selección, un sistema de puntos
en cuanto a musculatura, ritmo de crecimiento, conversión
de alimento, y espesor de grasa dorsal (Blood y col.,
1988).

Los factores estresantes que pueden desencadenar el PSS
son: 1. Estresantes físicos: transporte a temperatura
y/o humedad ambiental alta, ejercicio físico durante la
carga y descarga, privación de comida y agua,
alojamiento y transporte prolongado (Shen y col., 1992; Manteca,
1998). 2. Estresantes sicológicos: mezcla de animales,
ambiente
nuevo, manejo brusco previo, durante y posterior al transporte de
los animales y apareamiento. (Shen y col., 1992; Manteca, 1998).
3. Estresantes farmacológicos: anestésicos como
halotano, metoxiflurano, cloroformo, enflurano, y fluroxeno. Los
relajantes musculares despolarizantes como la succinilcolina y
los agonistas a – adrenérgicos también pueden
iniciar o potenciar el síndrome (Shen y col., 1992;
O'Brien, 1995).

Está ampliamente aceptado que el cerdo es una de
las especies más sensibles al estrés del
transporte. Esto es consecuencia de al menos tres factores a
saber: 1. Termorregulación: si bien el cerdo tiene
glándulas sudoríparas funcionales, su capacidad de
perder calor mediante
sudor es prácticamente nula. Esto hace que sea
particularmente sensible a las temperaturas elevadas,
especialmente cuando otros mecanismos de pérdida de calor,
tales como la vasodilatación periférica, se ven
comprometidas a consecuencia de la respuesta a estrés. 2.
Estrés social: el cerdo es un animal social, cuyos
grupos se
organizan en torno a una
jerarquía. Esto se produce mediante interacciones
agresivas. Al mezclar cerdos procedentes de grupos diferentes, la
jerarquía debe establecerse otra vez. Las agresiones
pueden causar lesiones en los animales y son por otra parte, un
factor estresante intenso. 3. Sensibilidad al estrés: los
animales genéticamente sensibles a estrés padecen
una alteración en la membrana del retículo
sarcoplásmico de la fibra muscular estriada. A
consecuencia de ello, la concentración
citoplasmática de calcio, responsable del mecanismo de
contracción muscular, permanece anormalmente elevada
durante un período de tiempo
excesivamente largo. Esto hace que los animales sensibles a
estrés, tengan dificultades a la hora de controlar la
contracción muscular. En situaciones estresantes los
animales homocigotos recesivos pueden sufrir un cuadro de
hipertermia y acidosis frecuentemente fatal; tanto los
homocigotos recesivos como los heterocigotos presentan a menudo
carne pálida, blanda y exudativa, dependiendo de las
reservas de glucógeno muscular (Webb, 1996; Manteca,
1998).

La prevalencia del PSS en la población porcina puede determinarse
mediante las pruebas de
halotano, creatinina quinasa, y ADN. A comienzos
de la década del 90 se identificó la
mutación del PSS por medio de la PCR, presentando la
siguiente distribución racial: 97% en Pietrain, 80%
en Poland China, 37% en Landrace, 22% en Large White, Duroc y
Hampshire; y 17% en Yorkshire. La mutación también
se identificó en las razas Berkshire y Chester White. El
PSS tenía mayor prevalencia en Inglaterra, que
en Norteamérica y más prevalencia en Estados Unidos
que en Canadá (O´Brien, 1995).

METABOLISMO DEL MÚSCULO
ESQUELÉTICO

El músculo esquelético cumple varias
funciones en
el organismo. La función
primaria del tejido muscular es producir movimiento y
postura. Una notable característica del músculo
esquelético es su capacidad para cambiar con rapidez de un
estado
relajado a uno activo. Los procesos
cronológicos que se dan durante la actividad del
músculo esquelético incluyen: transmisión
colinérgica de una señal de despolarización
proveniente de una neurona motora
espinal, propagación de este potencial de acción
en la superficie de la membrana plasmática hacia la célula
muscular por medio de los túbulos T, liberación de
calcio por medio del canal liberador de calcio a partir de la
reserva intracelular en el retículo sarcoplásmico
hacia el citoplasma de la célula
muscular, unión del calcio con los filamentos de la
troponina, inicio de la contracción muscular,
activación de vías glicolíticas, síntesis
de ATP, contracción muscular, ingreso de calcio al
retículo sarcoplásmico por medio de la bomba de
calcio ATPasa y relajación muscular (Ruckebush y col;
Calvo y col., 1997). El músculo esquelético es el
tejido cuantitativamente más importante del organismo,
representando el 60 % del peso de la canal para un cerdo de 105
kg de peso vivo; está constituido mayoritariamente por
agua (73%), proteínas
(20%), lípidos
(1-6%) y glúcidos (1-2%). Asimismo, las fibras musculares
constituyen el 75 a 90 % del volumen muscular
y el resto está integrado por tejido adiposo, conjuntivo,
vascular y nervioso. Las fibras musculares en el cerdo se
clasifican en: tipo I (lentas, oxidativas y rojas); tipo II A
(rápidas, intermedias y rojas) y tipo II B
(rápidas, glicolíticas y blancas). Los
músculos del cerdo contienen los tres tipos de fibras,
pero en proporciones variables,
según la unidad motora. Así, en el músculo
Longissimus dorsii (LD) del cerdo, el contenido relativo de las
fibras I: IIA: IIB (8: 8: 84), en comparación al de la
vaca (50: 40: 10), predispone a la carne de cerdo a una mayor
incidencia de PSE y DFD (Barton Gade, 1997). Asimismo, la
tendencia hacia animales con crecimiento rápido, con menos
grasa y masas musculares desarrolladas favorecen la mayor
incidencia de las fibras blancas en perjuicio de las rojas. De
esta forma, en los músculos LD, biceps femoral,
semimembranoso, semitendinoso, y glúteo se observa una
disminución del color rojo,
acompañado frecuentemente por un nivel más alto de
humedad superficial, aunque sin llegar a fenómenos de
verdadera exudación.

FISIOPATOLOGÍA

En el cromosoma 6 del cerdo se encuentra el gen Ryr1,
que codifica una proteína denominada receptor de la
ryanodina o canal liberador de calcio del retículo
sarcoplásmico del músculo esquelético
estriado (CRC), con un peso molecular de 564.743 daltons
(O'Brien, 1995). Fujii y col. (1991) detectaron el punto de
mutación en el gen Ryr1 que se asoció con MH en 6
razas de cerdos domésticos (Bauerová y col., 1995).
Esta mutación consiste en la sustitución de una
timina por una citosina en la posición 1843 de la
secuencia de ADN complementario del gen Ryr1, que lleva a la
sustitución de una arginina por cisteína en la
posición 615 del CRC del animal sensible. La presencia en
el individuo de la condición homocigótica en el gen
Ryr1 (TT) provoca una alteración en la liberación
de calcio en el retículo sarcoplásmico del
músculo esquelético estriado. El retículo
sarcoplásmico es el principal regulador de la
concentración de calcio en el músculo
esquelético. A través del CRC, el calcio sale al
citoplasma de la célula muscular uniéndose a los
finos filamentos de troponina e iniciando así la
contracción del músculo. El calcio se une a una
fosforil quinasa que activa las vías glucolíticas
(glucógeno – glucosa) y de
síntesis de ATP necesarias para la contracción
muscular. Por medio de la bomba de calcio ATPasa, el calcio
ingresa en el retículo sarcoplásmico
iniciándose la relajación. Ambos mecanismos
mantienen el balance energético del miocito. En un CRC
anormal se produce la liberación de calcio en forma
continua, existiendo un aumento de la concentración en el
calcio citoplasmático del miocito. El metabolismo
aeróbico, la glucogenólisis y la glucólisis
se incrementan, agotando el ATP, la glucosa y el oxígeno, produciéndose un exceso de
dióxido de carbono,
ácido láctico, potasio y calor en la sangre,
además de un desorden en el balance de iones intra y
extracelular, llevando asimismo a un acúmulo de agua en la
célula. La asociación marcada entre respuesta a
estrés fisiológico, con hipercatecolemia, produce
paro
cardíaco. El estado de
contracción permanente de la célula muscular
provoca hipertrofia muscular, con el consiguiente aumento del
desarrollo muscular de la canal (Reiner, 1993; ; O'Brien, 1995;
Calvo y col., 1997).

Figura 1. Secuencia de
nucleótidos del gen Ryr1 que muestra la mutación en la
posición 1843
(Fujii y col., 1991).

Sequence of nucleotides within the Ryr1 gene
showing mutation at position 1843
(Fujii y col.,
1991).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síndrome estrés porcino (PSS) :
(muerte durante
el transporte)
. La muerte durante el
transporte al mercado o
después del mismo puede ser también importante y es
más común cuando hay hacinamiento y veranos
cálidos. Cuando se observa a los cerdos vivos afectados,
muestran inicialmente temblor rápido de la cola, rigidez
general, acompañada de incremento en la rigidez muscular,
y disnea hasta el punto de respirar por la boca. La temperatura
corporal se eleva notablemente, a menudo más allá
de los límites
del termómetro clínico, hasta 45 °C,
observándose también zonas irregulares en la
piel con
palidez y eritema. En esta etapa, el cerdo es, frecuentemente,
víctima de ataques por otros animales del grupo. El
paciente sufre colapso y muere. El tiempo total de
duración del síndrome es por lo general de 4 a 6
minutos. El porcentaje de bajas durante el transporte puede
oscilar entre el 0.1 y 1% dependiendo de la sensibilidad al
estrés y de las condiciones de transporte (Blood y col.,
1988; O'Brien, 1995; Manteca, 1998).

Hipertermia maligna (HM). Puede ser inducida en animales
susceptibles por anestésicos volátiles y potentes
como el halotano o por administración de succinilcolina. Se
caracteriza por incremento del metabolismo del músculo
durante la anestesia con rigidez muscular, acidosis
láctica y aumento manifiesto del índice
metabólico basal, incremento del consumo de
oxígeno, producción de dióxido de carbono,
hipertermia grave, taquicardia, taquiarritmia y muerte. Una vez
desarrollado el síndrome es irreversible, representando un
evidente riesgo la
anestesia en los cerdos, la cual, puede prevenirse por
medicación previa con dandroleno. Se ha usado
también como método
para determinar la susceptibilidad al estrés en programas
de selección genética
(Blood y col., 1988; Fujii y col., 1991; O'Brien,
1995).

Carne pálida, blanda y exudativa (PSE). En los
cerdos susceptibles a estrés, con frecuencia, la carne es
de calidad inferior
después del sacrificio, ya que se observa a la
inspección, pálida, blanda y exudativa. Esto se
relaciona con glucogenólisis y glucólisis excesiva
después de la muerte,
producción de ácido láctico y caída
rápida del pH del
músculo, alcanzando valores
inferiores a pH 6, antes de la primera hora después del
sacrificio, con despigmentación y merma en el agua de
fijación. En el músculo afectado,
rápidamente se produce rigidez cadavérica luego del
sacrificio, pero a continuación disminuye, de modo que en
la carne de la canal, se observa excesiva exudación. La
carne afectada tiene pH menor a 6 y generalmente temperatura de
41°C o mayor, 45 minutos después del sacrificio, en
oposición al pH normal superior a 6 y temperatura menor de
40 °C. Asimismo, la carne tiene sabor desagradable y
cualidades netamente inferiores respecto a la cocción y
elaboración, no aceptando el encurtido con facilidad
(Blood y col., 1988; Webb, 1996; Calvo y col., 1995). En Estados
Unidos se ha estimado que se pierden unos $ 100 millones anuales
debido a carne PSE (Kauffman y col., 1998). La existencia de
carne DFD aparece menos frecuentemente en animales muertos por
PSS. Esto se produce por un pH superior a 6, después de
haber transcurrido 24 horas del sacrificio, reteniendo mayor
cantidad de agua y deteriorándose la canal con facilidad
(; Webb, 1996; Calvo y col., 1997). Los cerdos resistentes al
estrés, homocigotos dominantes, típicamente no
producen carne PSE, pero sí lo manifiestan
comúnmente los homocigotos recesivos (Monin y col.,
1999).

Necrosis del músculo del lomo, músculo
dorsal o enfermedad de la banana
. Cuando los cerdos
superan un estrés grave durante más de 2 horas, se
produce el cuadro clínico de la llamada necrosis aguda del
músculo dorsal (Otto Eich, 1991). El síndrome agudo
dura 2 semanas aproximadamente y se caracteriza por inflamación y dolor sobre los
músculos del lomo. Se inflama un músculo dorsal
largo, pero raras veces ambos. El dorso del animal enfermo se
curva hacia arriba, con convexidad hacia el lado afectado. Hay
renuncia de movimiento por parte del animal. La
inflamación y el dolor mejoran después, pero hay
atrofia del músculo afectado y rigidez prominente de la
columna vertebral, si bien puede ocurrir alguna
regeneración al cabo de varios meses. En los casos agudos,
es muy frecuente la muerte. Suele observarse este síndrome
en adultos jóvenes con peso de 75 a 100 kg. La forma leve
puede pasar inadvertida excepto en pacientes que adoptan
decúbito cerca del lugar en que comen. En la forma grave,
los cerdos afectados, pueden asumir la posición de perro
sentado con el lomo arqueado (Blood y col., 1988; Otto Eich,
1991). Los efectos de la genética y la sensibilidad al
halotano sobre la calidad de la canal y de la carne, se han
revisado en distintos estudios (De Vries y col., 1999). Los
cerdos halotano positivos en relación a los cerdos
halotano negativos, incluyendo el homocigoto dominante, y
heterocigoto, se diferencian por tener:

– Menor crecimiento y apetito.

– Canales más cortas, mejor conformadas, y con
mayor rendimiento.

– Menor espesor de grasa dorsal y mayor porcentaje de
magro.

– Mayor área y profundidad del músculo
LD.

– Elevada incidencia de carne PSE.

– Reducción del tamaño de
camada.

Wysocki y col. (1998) estudiaron en 35 verracos de un
centro de inseminación polaco la influencia del gen Ryrl
sobre la calidad del semen y su capacidad de conservación
en estado líquido arribando a las siguientes
conclusiones:

1. El volumen y número de espermatozoides
totales en el eyaculado son significativamente menores en los
verracos homocigotos recesivos. 2. El rápido
deterioro de la integridad de la membrana y la disminución
de la motilidad desaconseja que el esperma de los verracos
homocigotos recesivos sea utilizado para conservarlo a largo
plazo en medio líquido. 3. El semen conservado de
los verracos homocigotos recesivos tiene baja fertilidad. Desde
un punto de vista económico, el semen de dichos verracos
no debe ser utilizado para la inseminación
artificial.

Warnants y col. (1993) advirtieron que los cerdos
homocigotos recesivos que tienen una buena musculatura, se ven
frecuentemente acompañados por una inferior calidad de la
carne, menor fertilidad, y mayores niveles de mortalidad en
lactancia.

DIAGNÓSTICO

Existen varios métodos
para predecir la susceptibilidad de los cerdos al PSS.

Prueba de halotano. El primer diagnóstico del PSS se realizó a
partir de la prueba del halotano, debido a la relación
existente entre el anestésico halotano y el PSS
(Eikelenboom y Minkema, 1974). Esta prueba es sumamente confiable
para la identificación de los cerdos homocigotos
recesivos. Se conoce que el diagnóstico por halotano
detecta más del 90% de los homocigotos y menos del 10 % de
los heterocigotos para el defecto PSS (Shen y col., 1992). Este
método tiene el inconveniente que no diferencia entre
animales sanos no portadores y sanos portadores e identifica a
algunos animales enfermos homocigotos recesivos como normales
(Calvo y col., 1997). Los cerdos susceptibles a estrés son
sensibles al halotano a las 8 semanas de edad. Si el peligroso
anestésico se retira inmediatamente después de la
aparición de signos
evidentes de rigidez en las extremidades y antes de la
aparición de la hipertermia fulminante, la mortalidad del
método es mínima. El método consiste en
administrar por vía inhalatoria el anestésico
halotano y observar la reacción del animal. Los cerdos que
permanecen no reactivos durante un período de 5 minutos se
consideran normales. Los cerdos se adormecen sin aparecer
contracturas ni espasmos musculares. Los animales enfermos
manifiestan contracturas y espasmos musculares (Blood y col.,
1988; Grobet y col., 1992; Calvo y col., 1997).

Niveles de creatina – cinasa en la sangre.
Estos niveles son más altos en cerdos susceptibles a
estrés y se consideran útiles para la
identificación de los animales con tal susceptibilidad.
Puede utilizarse la prueba de la creatina – cinasa como criterio
selectivo para estimar la resistencia a
estrés y la calidad de la carne. Para ejecutarla se somete
primero a los cerdos a una prueba de ejercicio normal y se toman
muestras de sangre 8 a 24 horas después con el objeto de
determinar los niveles de creatina – cinasa. Es buena la
correlación entre dichos niveles y la prueba del halotano.
Se observa también un incremento en los niveles de
enzimas
séricas en porcinos durante el transporte de la granja al
matadero. Sin embargo, no se encuentran niveles elevados de
creatina – cinasa en el suero de todos los cerdos con el cuadro
de PSE. La prueba inicial se ha modificado de modo que la sangre
puede colectarse en forma de gotas sobre un papel filtro y se
envía por correo al laboratorio
para identificación por una técnica
bioenzimática. El método de la luciferasa para
determinación de creatina – cinasa en sangre entera se
considera un procedimiento
discriminativo útil para el PSS (Blood y col.,
1988).

Tipificación de sangre. Este
método se usa para la identificación de cerdos
susceptibles. En el cromosoma 6 del cerdo se ha identificado una
región con 4 loci, los cuales contienen los genes
responsables de las variantes de las enzimas 6 fosfogluconato
deshidrogenasa y fosfo isomerasa. El sistema del grupo
sanguíneo H es determinado por uno de los loci y la
sensibilidad al halotano lo es por genes de un locus de esta
región, la cual tiene un interés
muy particular, debido a que se ha comprobado, una
conexión muy estrecha entre ella, con
características muy importantes en la carne, como lo es el
PSS. De este modo, puede utilizarse el grupo sanguíneo
para descubrir cerdos sensibles y portadores a PSS (Blood y col.,
1988).

Carne pálida blanda y exudativa.
Esta característica se valora mediante un índice de
calidad de carne que combina color, pH a las 24 horas
después de muerto y capacidad de retención de agua.
Casi todas estas pruebas predicen fácilmente los ejemplos
más graves del PSS, pero no son lo bastante precisas para
identificar tendencias hacia el empeoramiento, lo cual restringe
su valor en los
programas de reproducción.

Prueba de contracción por cafeína
y halotano
. Se realiza a partir de biopsias musculares
de animales sospechosos. Esta técnica es muy usada en
humanos para diagnosticar MH. Las muestras de músculo son
colocadas en solución salina normal oxigenada y conectadas
a un tensiómetro que mide la fuerza de
desplazamiento. La tensión isométrica es grabada
por un polígrafo durante la exposición
a 5% de halotano incrementándose progresivamente la
cantidad de cafeína. La concentración de
cafeína en 1 gramo, incrementa la tensión. Cuando
la concentración de cafeína es menor que 4 mM y el
músculo desarrolla más de 0.5 de tensión se
expone al halotano considerándose a los cerdos MH
susceptibles. Los heterocigotos tienen resultados intermedios
(Shen y col., 1992; O' Brien, 1995).

El uso de técnicas
del ADN recombinante, como la PCR y los polimorfismos de la
longitud de los fragmentos de restricción (RFLP) (Fujii y
col., 1991) y polimorfismos de conformación de cadena
simple (SSCP) (Bauerová y col., 1995), permiten la
detección de animales sanos, enfermos y portadores con una
seguridad del 100
%. Los análisis de ADN se realizan directamente
sobre el individuo del que se desea estudiar, sin posibilidad de
error.

PCR-RFLP: básicamente el método de
diagnóstico desarrollado consiste en la
amplificación específica de un fragmento del gen
Ryr1, que contiene la mutación, mediante la técnica
de PCR. Posteriormente se realiza una digestión con
enzimas de restricción y se visualizan los resultados
mediante electroforesis en gel de agarosa, diferenciándose
claramente los tres genotipos (Calvo y col., 1997).

PCR-SSCP: a diferencia de PCR-RFLP es un método
que no requiere enzima de restricción y gel de agarosa. El
costo del
diagnóstico se reduce a la mitad, es más
fácil y rápido que el método PCR-RFLP. Los
fragmentos amplificados son visualizados en una corrida
electroforética en un gel de acrilamida a 3 °C
(Nakajima y col., 1996).

HALLAZGOS A LA
NECROPSIA

En el PSS se observa siempre rigidez cadavérica,
posterior a la muerte, con putrefacción de carne en la
canal más rápidamente que en condiciones normales.
Durante la necropsia se comprueba que las vísceras
están congestionadas y hay casi siempre aumento del
líquido pericárdico con presencia de
congestión pulmonar y edema. Los músculos,
especialmente glúteo medio, bíceps crural y dorsal
largo están pálidos y blandos, lo cual puede ser
manifiesto inmediatamente después de la muerte, pero
alcanza un máximo al cabo de unas 2 horas. Por examen
histopatológico se comprueba degeneración hialina
del músculo esquelético y cardíaco. Se
aprecian cambios floculares y hialinos. En los casos
crónicos hay fagocitosis, mineralización, y
regeneración de células musculares con fibrosis
(Blood y col., 1988).

TRATAMIENTO

No suele emprenderse tratamiento en los síndromes
agudos, pero sí se dispone de varios medicamentos para la
protección de los cerdos contra la MH inducida por
fármacos. En efecto, una combinación de
acepromacina y droperidol retardará el comienzo o
evitará la aparición de MH inducida por halotano y
dandrolene. La necrosis aguda del lomo se trata
satisfactoriamente con isopirín y fenilbutazona (Blood y
col., 1988).

CONTROL

El control de la enfermedad se basa en la
reducción del estrés impuesto sobre
los cerdos, manejo apropiado de los animales y selección
en contra del alelo mutado.

Recomendaciones propuestas para disminuir la incidencia
de muertes por estrés en el transporte.

1. Densidad de
animales durante el transporte: aunque es difícil dar
recomendaciones precisas sobre la densidad máxima de
animales durante el transporte, los trabajos coinciden en que
menos de 0.35m2 por animal es desaconsejable. Algunos
autores, recomiendan densidades considerablemente superiores (0.5
– 0.55 m2 por animal). El diseño
del camión es igualmente importante y se deben utilizar
sistemas de
compartimentación que permitan transportar a los animales
en grupos de 6 a 8 animales (Manteca, 1998). El Instituto
Americano de la Carne (American Meat Institute, 1991)
recomendó para cerdos de 90 kg una densidad de 0.32 m2 en
invierno y 0.37 m2 en verano; y para cerdos de 113 kilos una
densidad de 0.40 m2 en invierno a 0.46 m2 en verano.

2. Temperatura y ventilación: evitar el
transporte durante las horas más calurosas del día
en verano y asegurar una ventilación adecuada durante el
transporte para reducir las muertes y evitar la
disminución en la calidad de la carne. Igualmente, la
instalación de duchas en los camiones tiene efectos
marcadamente positivos (Manteca, 1998). Cuando la temperatura
supera los 15 °C se recomienda usar arena o aserrín
mojado para mantener frescos a los cerdos. Si pasa de los 23
°C hay que rociarlos con agua antes de embarcarlos en granjas
y ferias. En épocas de calor no cubrir el piso con paja.
Cuando haya menos de 15 °C se podrá usar paja o
aserrín seco (American Meat Institute, 1991).

3. Rampa de carga y descarga de los animales: cuando la
carga y descarga de animales se realiza por rampas, estas no
deberían tener una inclinación superior al 15 %. Es
importante señalar, por otra parte, la conveniencia de
diseñar granjas de cerdos, de modo que el desplazamiento
de los animales hasta el camión pueda realizarse con la
mayor facilidad posible. Finalmente, debe evitarse, en lo
posible, el tratamiento brusco a los animales, durante la carga y
descarga (Manteca, 1998).

4. Alimentación y agua antes y durante el
transporte: 12 horas de ayuno son suficientes, aunque trabajos
recientes sugieren la posibilidad de que el consumo de una
cantidad reducida de pienso, poco antes del transporte,
podría tener efectos beneficiosos. Por otra parte, los
animales deberían tener acceso al agua hasta
inmediatamente antes del transporte (Manteca, 1998). Finalmente,
de acuerdo con la legislación de la Comunidad Europea, no
deben transcurrir, nunca más de 24 horas sin que los
animales sean alimentados y abrevados.

5. Sistema de conducción. Una conducción
cuidadosa, que evite cambios súbitos de velocidad y
virajes bruscos tienen una considerable influencia positiva desde
el punto de vista de reducir las pérdidas
económicas como a la hora de aumentar el bienestar de los
animales (Manteca, 1998).

6. Puede lograrse el control final del PSS mediante
selección genética, seleccionando en contra del
alelo mutado, es decir, eliminando animales homocigotos recesivos
y heterocigotos. De esta forma la prevalencia de PSS se
disminuiría en un 65%, manteniendo las condiciones de
manejo anterior a la faena. Se desarrolló una línea
de machos Pietrain, libre del gen del estrés, de muy buena
calidad de carne, comparado con animales de la misma raza
homocigotos recesivos, con doble copia del gen mutante. Esta
nueva línea, presenta rendimientos de carne magra y
conformación equivalentes a las líneas halotano
positivas (Gispert y col., 2000). Es lógico, pues,
considerar el genotipo de los animales cuando se negocia la
integración de los eslabones de la cadena
productiva. En la actualidad, las empresas de
mejora genética prueban la calidad de la canal en sus
cruzamientos comerciales (Gispert y col., 2000).

7. Otra norma de selección más
conservadora que la anterior plantea la cruza de cerdas madres
resistentes a estrés con verracos portadores, para
así mantener la musculatura y el porcentaje de magro en
las reses porcinas (Calvo y col., 1997).

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A. M. BONELLI,1 MV.; C. SCHIFFERLI R,
1 MV., MSc, PhD.
1. Depto. de Patología Animal, Facultad de
Agronomía y Veterinaria,
Universidad
Nacional de Río Cuarto, Ruta Nac. 36, Km. 601, CP: 5800,
Río Cuarto, Córdoba, Argentina. Tel.
:(54)-358-4676200.

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