Estudio histopatológico de hígado y riñón de caninos y su relación con las concentraciones de urea, creatinina, proteínas, enzimas (ALT y SAP)
Publicación original: |
(en sangre premortem
y en humor acuoso a las 0 y 24 horas
postmortem)
RESUMEN
Se necropsiaron 31 caninos, sin historia clínica de
patologías hepáticas o renales. Previo a la
eutanasia,
realizada con solución sobresaturada de tiopental
sódico, se obtuvo una muestra de
plasma; una vez efectuada la eutanasia, se obtuvo una muestra de
humor acuoso desde el ojo derecho y otra 24 h después del
ojo izquierdo. En cada muestra se determaron las concentraciones
de urea, creatinina, proteínas,
ALT y SAP. Se
caracterizaron las lesiones histológicas de hígado
y de riñón de caninos a fin de relacionarlas con
las concentraciones de urea, creatinina, proteínas, ALT y
SAP en sangre premortem y en humor acuoso a las 0 y 24 h
postmortem.
A cada perro se le practicó una necropsia,
obteniéndose muestras de hígado y
riñón en formalina al 10%. Para la
caracterización histológica de las lesiones se
utilizó la siguiente escala: ausente
(0), leve (I), moderado (II), marcado (III), y severo (IV). A
cada órgano se le asignó un grado de
alteración histológica utilizando una escala
similar (I a IV); este grado de alteración fue comparado
con las concentraciones de los metabolitos estudiados en sangre y
humor acuoso a las 0 y 24 h postmortem.
El 100% de los perros
manifestó algún grado de alteración renal y
hepática (G.A.R. y G.A.H.). Los trastornos de tipo
inflamatorio necrótico a nivel renal fueron observados en
el 100% de los perros, destacándose la glomerulonefritis
(100%) y la nefritis intersticial (87.09%). A nivel
hepático los trastornos de tipo circulatorio fueron los
más frecuentemente observados (100%), siendo la
congestión difusa la lesión más encontrada
(63.33%).
Las concentraciones de los metabolitos estudiados fueron
mayores en sangre premortem que en humor acuoso a las 0 y 24 h
postmortem (p<0.05). Los valores de
correlación entre las concentraciones de sangre con las de
humor acuoso a las 0 y 24 h postmortem fueron bajas o no
significativas (p>0.05), a excepción de la urea que
presentó una correlación de 0.99
(p<0.05).
Se compararon las concentraciones de urea y creatinina
en sangre y humor acuoso a las 0 y 24 h postmortem entre
los perros con G.A.R. III con respecto a los con G.A.R. III-IV; a
la vez, se compararon las concentraciones de proteínas,
ALT Y SAP entre los perros con G.A.H. I-II con respecto a los con
G.A.H. III-IV. En general, no existió relación
significativa entre el examen histopatológico de
hígado y riñón con las concentraciones de
urea, creatinina, proteínas, ALT y SAP en sangre premortem
y humor acuoso a las 0 y 24 h postmortem de los caninos
examinados (P>0.05).
SUMMARY
The goal of this study was to characterize
histopathological lesions of the liver and kidney of canines, and
their relationship with blood and postmortem samples of
aqueous humor concentrations of urea, creatinine, proteins and
ALT and SAP plasmatic activity.
Thirty one animals were used in this study. They did not
have clinical history of hepatic or renal diseases. Plasma
samples were obtained before euthanasia. A sample of aqueous
humor was obtained from the right eye of each dog just after
euthanasia and a similar sample was obtained 24 hours later from
the left eye. Urea, creatinine and protein concentrations and
plasmatic activity of ALT and SAP were determined and samples of
liver and kidney were obtained at postmortem and
preserved in formaline (10%). Histophatological findings were
characterized according to the following scale: none (0), mild
(I), moderate (II), marked (III) and severe (IV).
The results showed that all dogs have some degree of
renal and hepatic damage (R.D.L. and H.D.L. respectively).
Glomerulonephritis and interstitial nephritis were found in 100%
and 88% of cases, respectively. Histophatological findings of
circulatory type were the main changes found in the liver (100%),
characterized mainly by diffuse congestion (63.3%).
The values of urea, creatinine and proteins
concentration and ALT and SAP activity were higher in plasma than
in aqueous humour, but there was not a correlation between them,
with exception of urea (c = 0.99). In addition, there was not a
significant correlation between histophatological findings and
plasmatic values studied.
Palabras claves: canino, histopatología,
hígado, riñón, humor acuoso.
Key words: canine, histopathology, liver,
kdiney, aqueous humour.
INTRODUCCION
La muerte de un
animal representa un desafío diagnóstico cuando no se cuenta con
antecedentes previos ni signos
clínicos, siendo el examen postmortem el que
determina la enfermedad del animal. La necropsia puede verse
limitada en la determinación de un diagnóstico
debido a la ausencia de lesiones evidentes o a la avanzada
autólisis o putrefacción de los tejidos, lo que
con frecuencia hace infructuoso el examen histopatológico
(Lane y Lincoln, 1985a).
Tanto el hígado como el riñón son
susceptibles de sufrir injurias. El hígado por su
participación en múltiples procesos
metabólicos está expuesto a la acción
de diversos agentes infecciosos, metabólicos y
tóxicos (Hardy, 1992); por su parte, los riñones
reciben un alto porcentaje del gasto cardíaco, lo que
incrementa su exposición
a toxinas llevadas por la sangre. Por otra parte, las células
tubulares renales son muy susceptibles a la hipoxia (Forrester y
col., 1994).
Los órganos poseen una reserva funcional,
razón por la cual, los signos de una enfermedad
hepática pueden no ser aparentes hasta que un 70 a 80% de
la capacidad funcional está perdida (Dunn, 1992). En el
caso de los riñones, un animal con sólo un tercio
de su capacidad renal funcional, no mostrará signos
clínicos bajo circunstancias normales (Winter y Majid,
1984). El daño
hepático puede ser de origen hepatocelular o biliar,
pudiendo valorarse en sangre a través de la actividad de
varias enzimas
hepáticas (Dunn, 1992). Además, se utiliza la
determinación de proteínas totales, en virtud de
que el hígado es el sitio primario de síntesis
de gran parte de las proteínas plasmáticas (Center,
1992).
La capacidad funcional renal puede verse disminuida,
conduciendo a una falla en las funciones
metabólicas y endocrinas del riñón, llevando
a la acumulación de sustancias que normalmente son
excretadas y a una disminución en la habilidad para
mantener la homeostasis
del volumen
extracelular de fluidos (Gleadhill, 1994; Confer y Panceira,
1995).
La funcionalidad renal en sangre puede ser valorada a
través de la determinación de urea, que es el
producto
terminal del metabolismo
proteico, formada en el hígado a partir del amoniaco y
posteriormente eliminada por el riñón (Wittwer y
Böhmwald, 1986), así como a través de la
determinación de creatinina, que es un producto del
desdoblamiento no enzimático espontáneo de la
fosfocreatina en el músculo (Chew y Dibartola, 1992),
siendo excretada sin cambios a través del
riñón; en la mayoría de las especies esto
ocurre sólo por filtración, tomándose los
niveles de creatinina en el plasma como una medida de la tasa de
filtración glomerular (Macdougall, 1991). Sin embargo,
algunos factores extrarenales pueden afectar transitoriamente el
nivel de la creatinina como la mionecrosis masiva o el ejercicio
extenuante prolongado (Chew y Dibartola, 1992).
Debido a que en muchas ocasiones no se dispone de una
muestra de sangre premortem (Appleby y col., 1990) y a que la
descomposición y contaminación de la sangre ocurre
rápidamente después de la muerte, se
han utilizado como alternativas fluido cerebroespinal y fluido
intraocular para determinar algunos parámetros (Palmer y
col., 1985; Scott y col., 1995); esto se debe a que el globo
ocular es una estructura
aislada y bien protegida anatómicamente (Lane y Lincoln,
1985a), permitiendo que el humor acuoso y el humor vítreo
se mantengan estables en su composición y bien preservados
por algunas horas después de la muerte (Lane y Lincoln,
1985b, Meyer y Hardvey, 2000).
En el ojo se pueden distinguir tres regiones: la
cámara anterior, situada entre la córnea y el iris,
la cámara posterior entre el iris y el cristalino y el
espacio vítreo situado detrás del cristalino y
rodeado por la retina (Junqueira y Carneiro, 1996). Ambas
cámaras contienen el humor acuoso, éste es un
líquido claro, transparente y de consistencia acuosa
(Bloog y Coles, 1970), producido en el epitelio ciliar de los
procesos ubicados en el cuerpo ciliar en la cámara
posterior, a través de un proceso que
combina difusión pasiva, transporte
activo y ultrafiltración (Junqueira y Carneiro, 1996).
Desde la cámara posterior el fluido avanza a través
de la pupila y circula en la cámara anterior (Rathbone,
1995).
El humor acuoso está compuesto por: agua,
aminoácidos, enzimas proteolíticas, histamina,
cloro, bicarbonato, lactato, ascorbato, fosfato, piruvato, sodio,
potasio, magnesio, prealbúminas, albúminas,
globulinas (Bloog y Coles, 1970), urea y creatinina (Lane y
Lincoln, 1985a), LDH y CK (Stewart y col., 1985). Es importante
mencionar que las proteínas presentes en el humor acuoso,
están en mucho menor cantidad que en el plasma,
representando alrededor del 0.5% (Slatter, 1990). La
composición del humor acuoso es modulada por un mecanismo
de permeabilidad selectiva denominado barrera hematoacuosa
(Isumisawa y Kotani, 1991), la que se ubica entre la sangre de
los capilares del estroma ciliar y el humor acuoso de la
cámara posterior (Slatter, 1990; Rathbone,
1995).
Las funciones del humor acuoso son mantener la forma y
funcionalidad del ojo (Izumisawa y Kotani, 1991), llevando
nutrientes a los tejidos que baña como el iris y la
córnea, recibiendo los desechos del metabolismo de estos
tejidos (Slatter, 1990), además, preserva la transparencia
de la córnea (Bloog y Coles, 1970) y mantiene la presión
intraocular relativamente constante (Rathbone, 1995).
El análisis del humor acuoso ha sido utilizado
como diagnóstico en seres humanos (Stewart y col., 1985),
existiendo también estudios en animales tanto de
humor acuoso como de humor vítreo (Lane y Lincoln, 1985a;
Urcullú, 1991).
Stewart y col. (1985), realizaron una evaluación
de las concentraciones de proteínas, CK y LDH en humor
acuoso de perros, gatos, caballos y vacas sanas. También
se han analizado los niveles de urea postmortem en caninos como
un indicador de urea antemortem (Palmer y col., 1985), en gatos
se han determinado las correlaciones entre los niveles de urea en
humor acuoso y el diagnóstico postmortem (Appleby y col.,
1990). Por su parte, Izumisawa y Kotani (1991), determinaron
concentraciones de proteínas totales e inmunoglobulinas en
humor acuoso en caninos.
Palmer y col. (1985), establecieron una relación
en caninos que presentaban elevados niveles de urea en suero
premortem con varias lesiones renales diagnosticadas postmortem,
las cuales correspondieron a cambios degenerativos e
inflamatorios en variados estados y de distinta
duración.
En el presente estudio se analizó la
relación entre los hallazgos histopatológicos de
hígado y riñón de caninos con las
concentraciones de urea, creatinina, proteínas y enzimas
en sangre premortem y en humor acuoso a las 0 y 24 horas
postmortem, con la finalidad de evaluar si estas
concentraciones pueden ser utilizadas como diagnóstico
postmortem, adquiriendo especial importancia cuando no
se dispone de una muestra de sangre premortem y el examen
histopatológico es insuficiente para llegar a un
diagnóstico o simplemente no es posible realizarlo debido
al avance de los cambios postmortem.
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