Estudio histopatológico de hígado y riñón de caninos y su relación con las concentraciones de urea, creatinina, proteínas, enzimas (ALT y SAP) (página 2)

MATERIAL Y METODOS

Se examinaron 31 caninos adultos de diferentes razas,
sexo y edad,
recibidos por el Hospital Veterinario de la Universidad
Austral de Chile para ser eutanasiados entre diciembre de 1995 y
mayo de 1996. Previo a la eutanasia se
realizó un examen clínico general a cada animal a
fin de descartar signos
indicativos de patologías renales o hepáticas. Como
método de
eutanasia se utilizó una solución sobresaturada de
Tiopental sódico. También, previo a la eutanasia de
cada individuo, se
obtuvo una muestra de
sangre con
heparina desde la vena cefálica para la obtención
de plasma.

De cada animal se obtuvieron dos muestras de humor
acuoso, la primera del ojo derecho inmediatamente después
de efectuada la eutanasia y la segunda 24 horas después,
desde el ojo izquierdo. La obtención de la muestra se
efectuó introduciendo una aguja de 21 Gx11/2" a nivel del
límite córneo-escleral (limbo), hacia la
cámara anterior del ojo, obteniendo en cada caso entre 0.5
y 1.5 ml de humor acuoso, traspasándose a tubos eppendorf,
en los que se mantuvo a –20ºC hasta ser
analizados.

A cada animal se le efectuó una necropsia
(Instituto de Patología Animal de la Universidad Austral
de Chile), de acuerdo a la pauta descrita por Paredes y Cubillos
(1995), obteniendo muestras de hígado y de riñones
en formalina tamponada al 10%.

Cada una de las muestras de plasma y de humor acuoso
fueron procesadas en el Laboratorio de
Patología Clínica del Instituto de Ciencias
Clínicas de la Universidad Austral de Chile,
determinándose la concentración de las siguientes
variables:
urea, por el método de ureasa Berthelot modificado a
37ºC (623 nm); creatinina, por el método de Jaffe sin
desproteinización a 25ºC (492 nm); proteínas,
por el método de Biuret a temperatura
ambiente (546
nm); ALT (alanino amino transferasa), por el método
recomendado por la International Federation of Clinical Chemistry
(IFCC), a 37ºC (340 nm); SAP (fosfatasa
alcalina), por el método estándar optimizado,
según la Deutsche Gesselschaft der Klinischen Chemie
(DGKC), a 37ºC (405 nm). Se utilizaron kits Boehringer-
Mannheim y fotómetro Hitachi 4020.

Las muestras de hígado y riñones para
examen histológico fueron fijadas por 48 horas en
formalina tamponada al 10%, posteriormente fueron laminadas y
procesadas en autotécnico a fin de ser deshidratadas e
impregnadas en parafina. Una vez incluidas en parafina
sólida fueron cortadas con micrótomo a un grosor de
5 a 6 µ para ser teñidas con hematoxilina-eosina
(Luna, 1968), a fin de caracterizar las alteraciones
microscópicas. En aquellas muestras en que se
observó pigmento intracelular en los túbulos
renales, se efectuó la tinción de Schmorl para
lipofucsina (Luna, 1968).

Las alteraciones microscópicas observadas en las
muestras de hígado y riñones fueron clasificadas en
trastornos: circulatorios, del crecimiento celular, del metabolismo
celular, del metabolismo pigmentario, inflamatorios,
necróticos y misceláneos. La magnitud de las
lesiones fue semicuantificada utilizando la siguiente escala de grados:
0 (ausente); I (leve); II (moderado); III (marcado); IV (severo)
(Foster, 1997).

RESULTADOS

De los 31 caninos examinados, 18 correspondieron a
machos y 13 a hembras. El mayor porcentaje correspondió a
mestizos, las edades fluctuaron entre 7 meses y 14 años
(promedio 5.3 años). El peso fluctuó entre 6.5 y 30
kilos (promedio 16.3 kilos).

Dentro de las alteraciones histológicas renales
(cuadro 1), los trastornos del crecimiento celular más
frecuentes en riñones fueron dilatación e
hiperplasia tubular a nivel córticomedular y medular
(9.67%), siendo más severa la lesión a nivel
medular. El trastorno circulatorio más común en
riñones fue la congestión difusa (35.58%),
principalmente de grado II y III, además se observaron
infartos corticales (19.35%). El único trastorno
pigmentario observado fue la lipofucsinosis tubular
(22.58%).

Los trastornos degenerativos corticales se presentaron
con mayor frecuencia que los observados a nivel medular; siendo
lo más frecuente la tumefacción turbia cortical
(77.41%), el grado de severidad fue principalmente moderado
(grado II).

La totalidad de los riñones de los caninos
examinados presentó alguna alteración de tipo
inflamatorio o necrótico, destacándose por su alta
frecuencia la glomerulonefritis (100%), la nefritis intersticial
en corteza (87.09%) y la fibrosis córtico-medular (38.7%)
y medular (51.61%), el grado de alteración de estas
lesiones fue principalmente intermedio (grado II y III). Las
restantes alteraciones inflamatorio-necróticas de
riñón se manifestaron menos frecuentemente; sin
embargo, a pesar de que la fibrosis renal se observó
sólo con una frecuencia intermedia, llama la atención que la severidad de dicha
alteración fue mayormente alta (grados III y
IV).

La presencia de proteínas y depósitos
minerales en
el lumen tubular de corteza y médula fueron las
alteraciones misceláneas más frecuentes observadas
en los riñones, con un grado de severidad principalmente
bajo (grado I-II).

Dentro de las alteraciones histológicas
hepáticas (cuadro 2), el trastorno del crecimiento celular
más frecuentemente observado fue la atrofia de hepatocitos
(43.33%), principalmente de grado moderado.

Al igual que en riñón, el trastorno
circulatorio que más se observó en hígado
fue la congestión difusa (63.33%), seguida de la
congestión periportal (36.66%), ambas alteraciones se
manifestaron con una intensidad marcada (grado III).

La mayoría de los trastornos degenerativos se
presentaron en grados intermedios (II y III), siendo la
alteración más común la degeneración
vacuolar centrolobulillar de los hepatocitos (40%). Al igual que
en riñones, sólo se manifestó una
única alteración en el metabolismo de los
pigmentos, que correspondió a hemosiderosis
(23.33%).

Dentro de la amplia variedad de alteraciones
inflamatorio-necróticas que se presentaron en
hígado, la fibrosis periportal fue la que más se
presentó (63.33%), principalmente en grados intermedios
(II y II); además, se observaron distintos tipos de
infiltrados inflamatorios, de ellos, el más frecuente fue
el de tipo multifocal linfocitario (26.66%). La presencia de
cuerpos de inclusión intranucleares en el interior de los
hepatocitos constituyó el trastorno misceláneo de
mayor presentación (53.33%).

Con relación a las concentraciones de urea,
creatinina, proteínas, ALT y SAP en plasma y humor acuoso
a las 0 y 24 horas postmortem (cuadro 3), se
estableció que las concentraciones en plasma para cada uno
de los metabolitos fueron mayores a las observadas en las
muestras de humor acuoso a las 0 y 24 horas postmortem
(p<0.05).

Al analizar las concentraciones de estos metabolitos en
humor acuoso a las 0 horas postmortem (H.A.0 h) y las
muestras de humor acuoso a las 24 horas postmortem
(H.A.24 h), se aprecia que las concentraciones de urea,
creatinina y SAP en H.A.24 h fueron mayores a las observadas en
H.A.0 h (p<0.05); por su parte, las concentraciones de
proteínas y ALT en H.A.24 h fueron similares a las del
H.A.0 h (p>0.05).

Las concentraciones de urea, creatinina y ALT en H.A.0
h, presentaron una correlación significativa con sus
concentraciones sanguíneas (p<0.05). Además, las
concentraciones de urea y creatinina en H.A.24 h, también
presentaron una correlación significativa (p<0.05), con
sus valores
observados en plasma y H.A.0 h. Destaca el alto valor de
correlación observado entre las concentraciones de urea en
H.A.0 h con las de sangre (0.9906).

Al comparar las concentraciones promedio en sangre,
H.A.0 h y H.A.24 h de urea y creatinina entre los perros con un
grado de alteración renal I-II con las de los perros con
alteración renal IIIIV (cuadro 4), se observa que no
existieron diferencias significativas en los valores
medidos en sangre, H.A.0 h y H.A.24 h (p>0.05). La
excepción lo constituyó la concentración de
creatinina en H.A.24 h, la cual fue significativamente mayor en
los caninos que presentaban un grado de alteración renal
III-IV (p<0.05).

Al relacionar las concentraciones de proteínas,
ALT y SAP en plasma, H.A.0 h y H.A.24 h (cuadro 5) en caninos con
un grado de alteración hepática leve o moderada
(I-II), se observa que no presentaron diferencias significativas
(p>0.05) con respecto a los caninos con alteración
hepática marcada o severa (III-IV).

DISCUSIÓN

La alta variedad de lesiones histológicas
observadas en hígado y riñón concuerdan con
lo descrito por distintos autores, quienes atribuyen esta alta
susceptibilidad a sufrir lesiones al hecho de que ambos
órganos reciben un alto porcentaje del gasto
cardíaco e intervienen en muchos procesos
metabólicos, lo que hace que no sólo se vean
afectados por enfermedades propias, sino
que también se afecten por disfunciones o cambios
patológicos de otros tejidos (Kelly,
1993; Maxie, 1993).

A nivel renal, los trastornos de tipo
inflamatorio-necrótico fueron encontrados en el 100% de
los individuos, destacándose la glomerulonefritis (GN) y
la nefritis intersticial (N.I.), esto es coincidente con lo
descrito por Peters (1977).

Llama la atención que la totalidad de los perros
examinados manifestaran algún grado de daño
glomerular; esto concuerda con lo descrito por
Müller-Peddinghaus y Trautwein (1977a), quienes luego de
examinar 101 perros encontraron evidencias de
daño glomerular en el 90% de los casos.

El daño glomerular primario a menudo es
consecuencia de trombosis, embolismo o infección directa
de los componentes del glomérulo (Confer y Panceira,
1995), sin embargo, la GN usualmente resulta del depósito
de complejos inmunes en el glomérulo (Gleadhill, 1994).
Dos mecanismos inmunológicos han sido identificados; en el
primero los anticuerpos reaccionan con antígenos de la membrana basal glomerular;
en el otro, los anticuerpos reaccionan con antígenos no
glomerulares en la circulación, formándose
complejos inmunes que se depositan en el glomérulo
(Slauson y Lewis, 1979).

Entre las lesiones inflamatorias, que también se
presentaron en un alto porcentaje en riñones, se
encuentran la nefritis intersticial (87.09%) y la fibrosis renal
(51.61%). La alta presentación de N.I., concuerda con lo
señalado por Müller- Peddinghaus y Trautwein (1977b),
quienes encontraron un 71% de N.I.; por otra parte, Peters
(1977), encontró N.I. en el 76.25% de los riñones
estudiados.

El alto porcentaje de riñones con fibrosis se
explica principalmente por la alta presentación de N.I.,
ya que en su forma crónica cursa con fibrosis; ésta
puede ocurrir como un evento primario en el riñón,
pero más frecuentemente es una manifestación
crónica de la fase de curación de una lesión
renal preexistente. Microscópicamente se caracteriza por
un aumento en la cantidad de tejido conectivo intersticial y por
atrofia o desaparición de los túbulos renales
asociados (Confer y Panceira, 1995).

Los trastornos del crecimiento a nivel renal constituyen
una alteración de segundo orden en este estudio, dada su
baja frecuencia de presentación (22.58%), siendo los
túbulos dilatados o quísticos la única
alteración de este tipo encontrada, estos túbulos
están delimitados por un epitelio de células
aplanadas que son el resultado de cápsulas de Bowman
dilatadas o segmentos tubulares secuestrados que quedan aislados
por tejido conectivo (Confer y Panceira, 1995).

La lipofucsinosis fue el único trastorno
pigmentario diagnosticado a nivel renal. Las lipofucsinas son
pigmentos endógenos anhemoglobinógenos, grasos, de
ubicación intracelular que se encuentran en células
en envejecimiento y en procesos crónicos; el pigmento es
de color
pardo-dorado y se encuentra en cuerpos residuales como
inclusiones al final de la actividad lisosómica (Banks,
1996).

La congestión difusa renal fue la
alteración circulatoria más observada (35.58%). El
riñón puede sufrir congestión aguda o
crónica; en el caso agudo, se produce un aumento en la
cantidad de sangre en el lado venoso del sistema
circulatorio debido a un impedimento súbito del flujo
sanguíneo desde el corazón a
los pulmones (Jones y col., 1997). El método de eutanasia
empleado causa un paro
cardio-respiratorio, lo que podría explicar la presencia
de congestión renal.

Los infartos renales aun cuando no constituyeron una
alteración de alta (19.35%), representan una
alteración de importancia, ya que son áreas de
necrosis coagulativa como resultado de isquemia o una
oclusión vascular debido a una trombosis o a un
émbolo aséptico (Confer y Panceira,
1995).

La alta presentación de trastornos de tipo
degenerativo (83.87%), sobre todo a nivel cortical, puede deberse
a que esta área es metabólicamente muy activa y por
ende, vulnerable a la hipoxia, la cual causa tumefacción
celular de los túbulos renales, comprometiendo el flujo de
sangre al resto del riñón y provocando algún
grado de obstrucción tubular (Gleadhill, 1994).

La presentación de un alto número de
perros con proteínas en el lumen tubular de la corteza,
podría relacionarse con la alta frecuencia de
glomerulonefritis observada ya que la barrera normal de
filtración glomerular se ve dañada, permitiendo el
paso de proteínas plasmáticas hacia la orina;
además, inflamaciones del parénquima renal o
daño del epitelio tubular pueden causar pérdida de
proteínas hacia el espacio urinario (Relford y Lees,
1996).

La presencia de cilindros proteicos en los
túbulos de la médula y la presencia de
depósitos minerales a este mismo nivel, se observan cuando
el pH es bajo y
existe algún daño glomerular o condiciones
inflamatoriodegenerativas dentro del tejido renal (Doxey,
1983).

A nivel hepático, los trastornos de tipo
inflamatorio-necrótico, al igual que en el
riñón, manifestaron un alto porcentaje (96.66%),
destacándose los distintos tipos de infiltrados
inflamatorios y la fibrosis periportal, además, a pesar de
su escaso porcentaje, llaman la atención los granulomas
(13.33%), de los cuales uno presentó huevos de
nemátodo asociado a una fuerte reacción
inflamatoria. Entre los parásitos a los que podrían
pertenecer estos huevos se destaca Capillaria
hepática (MacLachlan y Cullen, 1995).

La fibrosis a nivel hepático puede ser secuela de
una injuria tóxica crónica, desórdenes
metabólicos de los hepatocitos o inflamaciones
crónicas; en el caso de colangitis crónica y/o
obstrucción biliar puede producirse fibrosis, la cual es
más pronunciada a nivel periportal (MacLachlan y Cullen,
1995).

Los trastornos del crecimiento más observados en
hígado fueron la atrofia de hepatocitos (43.33%) y la
hiperplasia y proliferación de conductos biliares (10%).
La atrofia es un trastorno de tipo adaptativo donde la
sobrevivencia de la célula
todavía es posible. La hiperplasia y proliferación
de conductos biliares están presentes en lesiones
crónicas (Kelly, 1993) y son el resultado de una variedad
de injurias, sin embargo, el origen y mecanismo de esta
proliferación es desconocido (MacLachlan y Cullen,
1995).

La hemosiderosis fue el único trastorno
pigmentario observado en hígado (23.33%). La hemosiderina
es un pigmento férrico que se forma por degradación
de la hemoglobina cuando se lisan los eritrocitos (Cheville,
1980; Banks, 1996

).

El 100% de los hígados examinados presentó
alteraciones de tipo circulatorio, destacándose la
congestión que puede ser aguda o crónica. La
congestión aguda suele ser consecuencia de una falla
miocárdica, la que puede tener múltiples causas
(Jones y col., 1997), entre las cuales podría estar el
tipo de eutanasia utilizada. La congestión crónica
generalmente está asociada a una falla cardíaca
congestiva derecha (Dunn,1992).

Los trastornos de tipo degenerativo en hígado
fueron frecuentes (90%), variando desde tumefacción turbia
de hepatocitos (expresión inicial de alteración), a
degeneración grasa (manifestación más
avanzada de daño celular) (Cheville, 1980).

En trastornos misceláneos destacaron la presencia
de cuerpos de inclusión intranucleares (C.I.I.N.),
eosinofílicos cristaliformes (53.33%); éstos son un
hallazgo frecuente en los hepatocitos y en el epitelio renal de
los perros, su origen y significado es desconocido, pero se
sugiere que corresponden a proteínas cristalizadas.
Berríos y González (1978), encontraron un 30.66% de
C.I.I.N. en los hígados de 75 perros, lo que indica que se
trata de un hallazgo común, sin embargo, en este estudio
se observó una frecuencia de presentación
superior.

Las concentraciones de todos los metabolitos en estudio
medidas en el humor acuoso a las 0 horas postmortem fueron
menores (p<0.05), que las encontradas en plasma, esto puede
ser explicado por la presencia de la barrera hematoacuosa, la que
impide el paso de moléculas de gran peso molecular desde
la sangre hacia el humor acuoso (Stewart y col., 1985); la
permeabilidad de esta barrera está dada por el
tamaño de las partículas y en parte por su
solubilidad lipídica (Lane y Lincoln, 1985a).

El mecanismo de permeabilidad selectiva de la barrera
hematoacuosa puede explicar que las concentraciones de
proteínas en el humor acuoso sean muchísimo menores
que en el plasma (Izumisawa y Kotani, 1991), a diferencia de
metabolitos con tamaños moleculares inferiores como la
urea, los que podrían atravesar la barrera hematoacuosa
casi sin ser filtrados (Wittwer y col., 1992).

Las concentraciones de urea, creatinina y SAP observadas
en el humor acuoso 24 horas posterior a la muerte
fueron mayores (p<0.05) que en el humor acuoso al momento de
la muerte (0
horas), al respecto, Wittwer y col. (1992), atribuyen este
aumento a la inactivación de la barrera hematoacuosa y a
la libre difusión de los metabolitos desde los tejidos
vecinos.

Si bien existen diferencias estadísticamente
significativas entre las concentraciones plasmáticas de
los metabolitos en estudio y sus concentraciones en humor acuoso
a las 0 horas postmortem (H.A.0 h), cabe destacar que
urea, creatinina y ALT presentaron una correlación
significativa (p<0.05), entre sus concentraciones en sangre y
H.A.0 h. Sin embargo, en el caso de creatinina y ALT estas
correlaciones no fueron muy altas, por lo que pese a ser
significativas, no permitirían estimar con seguridad su
valor en sangre a partir de la concentración en H.A.0
horas.

En el caso de la urea, la determinación
postmortem de su concentración en humor acuoso
hasta las 24 horas posterior a la muerte permite realizar una
buena estimación de los valores plasmáticos
antemortem.

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