Biología del movimiento dentario ortodóntico. Revisión de conceptos (página 2)

Algunos estudios han
demostrado que los niveles de prostaglandinas aumentan en el LPD al poco tiempo
de aplicar la presión. La prostaglandina E tiene la propiedad de estimular la
actividad osteoclástica y osteoblástica, por lo que resulta de gran utilidad
como mediador del movimiento dental. También participan en el proceso otros
mensajeros químicos como las citoquinas (21). Estudios de la cinética celular
indican la existencia de dos tipos de células osteoclásticas encargadas de la
resorción ósea que se produce al aplicar una fuerza ligera: el primer grupo
deriva de una población celular local, mientras que el segundo procede de zonas
distantes y llega a través del flujo sanguíneo. Estas células atacan la lámina
dura adyacente, eliminando hueso mediante el
proceso denominado
resorción frontal o directa; el movimiento dental comienza poco tiempo después
(20).

Cuando se aplica una fuerza
de gran intensidad sobre el diente, se origina una oclusión vascular y se corta
el suministro de sangre al LPD; en este caso en lugar de estimular a las
células de la zona comprimida del LPD para que se diferencien en osteoclastos,
se produce una necrosis aséptica, fenómeno que se denomina hialinización,
debido a su aspecto histológico, en donde desaparece la organización fibrilar y
cesa toda actividad celular, proceso que no tiene nada que ver con la formación
de tejido conjuntivo hialino, sino que representa la pérdida de todas las
células al interrumpirse totalmente el aporte sanguíneo (11).

Por la dificultad de
resorberse directamente el hueso, células procedentes de regiones cercanas
intactas se encargan de remodelar el hueso adyacente a la zona necrosada
(hialinizada). En este caso, la resorción no se inicia desde el lado dentario,
sino que procede de la zona alveolar más profunda y lejana del periodonto,
observándose un fenómeno de reabsorción en túnel en donde los espacios
medulares internos proveen de osteoclastos que destruyen la lámina ósea desde
dentro, fenómeno éste que se conoce como resorción indirecta o basal (2). Los
osteoclastos se forman en espacios medulares y áreas adyacentes de la
superficie ósea interna luego de un período de 20 a 30 horas; por su acción química, estas células eliminan las sustancias orgánicas e
inorgánicas del hueso en forma casi simultánea. Por otra parte hay una
tendencia a la reacción excesiva luego de la aplicación de fuerzas
ortodónticas; una vez comenzada la resorción ósea, esta tiende a continuar
hasta 10 o 12 días aún cuando no se ejerza presión (10).

Cuando se produce la
hialinización y la resorción basal, se retrasa inevitablemente el movimiento
dental. Esto se debe en primer lugar a una demora en el estímulo para la
diferenciación de las células en los espacios medulares, y en segundo lugar a
que hay que eliminar un considerable espesor de hueso de la parte interior
antes de que el diente pueda moverse (8).

En el lado de tensión de la
superficie dentaria, la tracción ligamentosa produce también una remodelación
de los haces de fibras colágenas, pero asociado con el depósito de hueso en la
pared del alvéolo; se requiere la presencia de osteoblastos en el lado sometido
a tensión para formar nuevo tejido óseo y para remodelar las zonas resorbidas
en el lado de la presión (15). Como precursor de la formación ósea hay un
aumento en el número de fibroblastos y osteoblastos, lo que ocurre por división
celular mitótica. Poco después de iniciada la proliferación se deposita tejido
osteoide sobre el lado de tensión. (9, 10, 11)

• Hueso alveolar

Los dientes se encuentran
rodeados por los alvéolos, los cuales constituyen el hueso de soporte de los
mismos. El acoplamiento entre la formación y resorción ósea, inducido por la
aplicación de fuerzas ortodónticas, permitirá el desplazamiento dentario. Sin
embargo, existen factores que modifican la reacción biológica tales como, las
características estructurales del hueso alveolar y fibras periodontales, la
forma y morfología de los dientes y factores de tipo mecánico, tales como la
intensidad, dirección y duración de la fuerza
(2).

En un adulto el hueso
alveolar tiene diferente densidad según la zona peridentaria y la localización
intramaxilar. Los estudios histológicos realizados por Reitan en 1964,
demuestran amplios espacios medulares en la región apical del lado lingual de
los dientes. Las paredes óseas de las regiones marginal
y media suelen ser más densas y con pocos espacios medulares, siendo en esta
zona donde ocurren los cambios óseos cuando se inicia el movimiento dentario.
Mientras menor sea la densidad ósea y existan mayor número de espacios
medulares, más se facilita la resorción ósea.

En la dentición adulta, las
paredes óseas de los lados lingual y vestibular son más densas, mientras que la
alveolar mesial y distal es más esponjosa y vascularizada, lo que favorecerá el
movimiento dentario en una dirección mesial o distal, más que hacia vestibular
o lingual (10).

El hueso alveolar de las
personas jóvenes, suele contener grandes espacios medulares, fisuras abiertas y
canales, lo que favorecerá la formación de células resortivas durante el
movimiento dentario y un mayor potencial de remodelamiento. Sin embargo,
también en los jóvenes pueden existir variaciones individuales, como lo han
demostrado los estudios experimentales realizados por Reitan en 1964, donde un
pequeño grupo presentó una mayor densidad ósea y menor cantidad de espacios
medulares, que retardaban el movimiento dentario ortodóntico.

MECANISMOS DE CONTROL BIOLÓGICO EN EL MOVIMIENTO
DENTARIO

Las fuerzas mecánicas
aplicadas sobre las raíces dentarias y transmitidas sobre los tejidos
periodontales que rodean al diente, inician una actividad remodeladora que
facilita el movimiento de los dientes a través del hueso. Tradicionalmente este
mecanismo ha sido explicado mediante la hipótesis de presión-tensión, en la
cual el hueso se resorbe en áreas sujetas a presión y se deposita en áreas
tensionadas. Sin embargo, los cambios producidos en el tejido óseo involucrado,
no se limitan únicamente a la resorción y aposición, sino que están
relacionados con el patrón estructural del tejido óseo alveolar, el cual
responde a las fuerzas ortodónticas según su diseño estructural (15, 16).

Desde hace bastante tiempo
se ha intentado explicar el movimiento dentario ortodóntico, la primera teoría
al respecto se remonta a 1880, cuando Norman Kingsley, dijo que los dientes se
movían como resultado de la elasticidad del hueso alveolar. Posteriormente,
Oppenheim en 1911, estableció las bases de la clásica hipótesis de
presión-tensión, donde establece que el hueso que se opone al movimiento tendrá
que resorberse para permitir el desplazamiento dentario, mientras que en el lado
opuesto, la tensión de las fibras periodontales, originará el deposito de hueso
sobre la superficie dentaria del hueso alveolar.

Se han propuesto dos
mecanismos de control biológico que transforman la aplicación de cargas
mecánicas en una reacción celular, necesaria para la remodelación de los
tejidos de soporte dentario que conlleva al movimiento ortodóncico de los
dientes. La teoría de presión-tensión, relaciona el movimiento dentario con
respuestas bioquímicas de las células y componentes extracelulares del
ligamento periodontal y el hueso alveolar; la presión y la tensión dentro del
ligamento periodontal pueden alterar el flujo sanguíneo, reduciendo o
aumentando el diámetro de los vasos sanguíneos (6).

Al aplicar una fuerza
ortodóntica sobre un diente, el ligamento periodontal sufre una serie de
modificaciones. En las zonas de presión se evidencian cambios vasculares con
dilatación de los vasos, estasis y desintegración de las paredes vasculares
(13). También pueden observarse en las zonas de tensión, cambios en el flujo
sanguíneo con migración de leucocitos hacia el espacio extravascular, lo cual
indica la presencia de una reacción inflamatoria leve (14). Estas alteraciones
del flujo sanguíneo inducen cambios en el ambiente químico que rodea a las estructuras
involucradas. Dichos cambios químicos actúan directamente o estimulan la
liberación de otras sustancias biológicamente activas, que posteriormente
conllevan a la diferenciación celular (16).

Según Rygh, 1986, el
estímulo para la diferenciación celular que conlleva en última instancia al
movimiento dental, depende más de señales químicas que eléctricas. Los
mensajeros químicos juegan un papel importante en la secuencia de eventos que
dan lugar a la remodelación del hueso alveolar y al movimiento dental.

La otra teoría considera el
movimiento dentario como un fenómeno bioeléctrico que puede producirse como
consecuencia de la distorsión mecánica de matrices colágenas presentes en el
hueso alveolar, ligamento periodontal y dientes (4). Esta teoría bioeléctrica
atribuye en parte el movimiento dental a cambios en el metabolismo óseo
controlados por señales eléctricas que se generan cuando el hueso alveolar se
flexiona y deforma. Existen ciertas señales eléctricas de gran importancia en
el movimiento dental; se observa un tipo de señal eléctrica endógena en el
hueso sometido a tensión, lo cual se conoce como potencial bioeléctrico. Las
células metabólicamente activas del hueso y tejido conjuntivo producen cargas
electronegativas proporcionales a su actividad; mediante la aplicación de
señales eléctricas exógenas se ha podido modificar la actividad celular,
observándose una serie de respuestas a nivel de las membranas celulares, cuya
despolarización genera impulsos nerviosos y contracciones musculares. En realidad,
se desconoce la función del potencial bioeléctrico, aunque es probable que las
señales eléctricas externas influyan sobre los receptores de membrana, la
permeabilidad de la misma o en ambos (8,17).

Ambas teorías no son
incompatibles ni mutuamente excluyentes. Desde el punto de vista actual, parece
ser que ambos mecanismos pueden intervenir en el control biológico del
movimiento dental (8).

Según Proffit, (1994),
básicamente el concepto de movimiento dental comprende tres fases: presión y
tensión en el ligamento periodontal que origina alteraciones del flujo
sanguíneo; formación o liberación de mediadores químicos y activación celular.

Los estudios realizados por
Davidovitch, en 1980, demostraron un aumento en los segundos mensajeros, AMPc y
GMPc (guanosin monofosfato cíclico), tanto en el hueso alveolar como en el LPD
de dientes sometidos a fuerzas ortodónticas. Diversos autores establecen que la
síntesis de estos mediadores químicos depende de las prostaglandinas. Las
fuerzas mecánicas ortodónticas producen una deformación física de las membranas
celulares que conlleva a la síntesis de prostaglandinas. Estas prostaglandinas
activan las enzimas de la membrana celular, adenilatociclasa y
guanilatociclasa, siendo las responsables de la conversión de los sustratos
respectivos en AMPc y GMPc (1,12).

Se ha demostrado que las
prostaglandinas producidas durante los movimientos dentarios ortodónticos,
aumentan la actividad resortiva del hueso alveolar. Estudios realizados sobre
animales de experimentación, demostraron un mayor movimiento dentario
ortodóntico en aquellos que habían sido inyectados con prostaglandina E. Otros
estudios evidenciaron una mayor tendencia a la resorción radicular en el grupo
experimental que había sido inyectado con prostaglandina E (20,21).

Existen evidencias que
demuestran la participación de otros mediadores químicos en la traducción del
estímulo mecánico sobre el LPD y el hueso alveolar durante el movimiento
ortodóntico. Al parecer las fuerzas ortodónticas pueden activar mediadores a
nivel del sistema nervioso e inmunitario. Evidencias experimentales demuestran
que los neurotransmisores liberados desde las fibras nerviosas sensoriales en
el ligamento periodontal, crean un enlace entre los estímulos físicos y la
respuesta bioquímica, favoreciendo el aumento de los segundos mensajeros (AMPc
y GMPc) (7).

El sistema inmune juega un
papel importante en las reacciones ortodónticas de los tejidos. Se han
evidenciado macrófagos cerca de los vasos sanguíneos dilatados en las zonas de
tensión del ligamento periodontal (14). La vasodilatación induce a la migración
de macrófagos, linfocitos, proteínas y líquido hacia el espacio extracelular.
Estas células inflamatorias, junto con los fibroblastos y osteoblastos producen
moléculas denominadas citoquinas, que envían una señal, la cual estimulan la
proliferación de fibroblastos y aumentan la resorción ósea. Al parecer estas
citoquinas constituyen los mediadores celulares responsables de la respuesta
ósea ante la aplicación de estímulos mecánicos (16).

Diversas hipótesis
establecen que la respuesta ósea de formación o reabsorción depende de: 1)
citoquinas producidas localmente mediante la activación mecánica de las células
y 2) el estado funcional de las células "blanco" presentes en el
tejido. Las citoquinas que pueden influenciar la remodelación del tejido
conectivo, incluyen las interleukinas, factor de necrosis tumoral, interferón y
factores polipeptídicos de crecimiento (5). La reciente inmunolocalización de
interleukina a 1 e interleukina b 1 en el tejido periodontal de gatos luego de
aplicar una fuerza ortodóntica, constituye la primera evidencia experimental
que soporta esta hipótesis (5,15).

CONCLUSION

El esclarecimiento de las
bases moleculares que intentan explicar la comunicación de célula a célula
durante la remodelación inducida mecánicamente, constituye un proceso sumamente
complicado.

Aún permanecen gran
cantidad de interrogantes en cuanto a la relación entre el estímulo mecánico y
mediadores celulares, hormonas, neurotransmisores, prostaglandinas y
citoquinas. Sin embargo, durante el tratamiento ortodóntico deben tenerse
presentes los mecanismos biológicos implicados en el mismo, ya que existen
evidencias que ciertas sustancias químicas son capaces de influir sobre la
actividad celular afectando la remodelación de los tejidos de sostén del
diente.

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Od. Elisabetta Guercio
de Dinatale
Profesor Asistente
de la Cátedra
de Fisiología Humana, Especialista en Ortodoncia.
Facultad de Odontología, U.C.V.