Monografias.com > Sin categoría
Descargar Imprimir Comentar Ver trabajos relacionados

Efectos a corto plazo de la contaminación atmosférica sobre la mortalidad: Resultados del proyecto EMECAM en dos ciudades de Asturias (página 3)



Partes: 1, 2, 3

Las estimaciones del riesgo
relativo de cada contaminante respecto a cada causa de mortalidad, obtenidas
tras el análisis mediante regresión de Poisson, se presentan en las tablas 4 y
5 y en la figura 3. Para la mortalidad total se encuentra una asociación
positiva y estadísticamente significativa en el NO2 en Gijón,
mientras que en Oviedo, aunque la estimación puntual del riesgo relativo es
positiva, el intervalo de confianza engloba la unidad. Se detectan asociaciones
negativas estadísticamente significativas para las partículas en Gijón y para
el SO2 en Oviedo (aunque la significación estadística es
inconsistente cuando comparamos las 2 técnicas de determinación, manual y
automática). Por último, para la mortalidad cardiocirculatoria la mayoría de
las asociaciones encontradas son positivas y, en el caso de Gijón,
estadísticamente significativas, especialmente con el NO2.

Tabla 4
Estimaciones de la asociación entre contaminantes y mortalidad en Gijón:
riesgo relativo para cada 10 m g/m3 (1 mg/m3 para CO) e
intervalos de confianza.
Se especifica el retardo (ret*) de contaminante con asociación más
significativa.

GIJÓN

MORT. TOTAL
(excl. externa)

MORT. 70+
(total excl. externa)

MORT. CARDIOCIRCULATORIA

MORT. RESPIRATORIA

  

ret*

RR

ICRR 95%

ret*

RR

ICRR 95%

ret*

RR

ICRR 95%

ret*

RR

ICRR 95%

PSUS

4

0,9869

0,9761 – 0,9979

4

0,9848

0,9722 – 0,9974

5

1,0214

1,0031 – 1,0401

4

0,9488

0,9197 – 0,9789

SO2 manual

5

1,0120

0,9957 – 1,0285

5

1,0091

0,9902 – 1,0283

5

1,0227

0,9966 – 1,0495

4

0,9751

0,9332 – 1,0188

SO2 auto

0

0,9946

0,9843 -1,0051

0

0,9896

0,9778 – 1,0015

5

1,0197

1,0024 – 1,0372

2

0,9791

0,9486 – 1,0104

SO2 máx

5

1,0031

0,9993 – 1,0070

0

0,9957

0,9912 – 1,0001

5

1,0072

1,0008 – 1,0136

2

0,9940

0,9821 – 1,0061

PST

0

1,0060

0,9985 – 1,0136

0

1,0062

0,9975 – 1,0150

5

1,0137

1,0010 – 1,0267

2

0,9784

0,9568 – 1,0005

NO2

5

1,0173

1,0011 – 1,0338

5

1,0164

0,9975 – 1,0358

5

1,0486

1,0220 – 1,0758

2

0,9437

0,8979 – 0,9919

NO2 máx

1

1,0079

0,9976 – 1,0183

1

1,0047

0,9927 – 1,0168

4

1,0215

1,0039 – 1,0395

2

0,9747

0,9451 – 1,0051

CO

1

0,9819

0,9547 – 1,0098

1

0,9758

0,9444 – 1,0083

1

0,9666

0,9211 – 1,0143

5

0,9556

0,8830 – 1,0341

Tabla 5
Estimaciones de la asociación entre contaminantes y mortalidad en Oviedo:
riesgo relativo para cada 10 m g/m3 (1 mg/m3 para CO) e
intervalos de confianza.
Se especifica el retardo (ret*) de contaminante con asociación más
significativa.

OVIEDO

MORT. TOTAL
(excl. externa)

MORT. 70+
(total excl. externa)

MORT. CARDIOCIRCULATORIA

MORT. RESPIRATORIA

  

ret*

RR

ICRR 95%

ret*

RR

ICRR 95%

ret*

RR

ICRR 95%

ret*

RR

ICRR 95%

PSUS

5

0,9883

0,9725 – 1,0044

5

0,9803

0,9609 – 1,0001

2

1,0153

0,9926 – 1,0384

1

1,0262

0,9864 – 1,0677

SO2 manual

2

0,9711

0,9499 – 0,9929

2

0,9717

0,9441 – 1,0001

5

0,9862

0,9533 – 1,0202

1

1,0538

0,9952 – 1,1159

SO2 auto

5

0,9909

0,9795 – 1,0025

5

0,9813

0,9679 – 0,9949

4

1,0077

0,9900 – 1,0256

5

0,9866

0,9554 – 1,0188

SO2 máx

2

0,9965

0,9920 – 1,0010

5

0,9946

0,9895 – 0,9998

2

0,9959

0,9889 – 1,0030

3

1,0051

0,9924 – 1,0180

PST

0

0,9937

0,9835 – 1,0041

5

0,9896

0,9771 – 1,0022

2

1,0136

0,9965 – 1,0309

2

1,0181

0,9879 – 1,0493

NO2

1

1,0128

0,9900 – 1,0361

5

0,9838

0,9574 – 1,0110

3

1,0335

0,9971 – 1,0713

5

0,9557

0,8939 – 1,0218

NO2 máx

3

1,0039

0,9916 – 1,0163

5

0,9898

0,9756 – 1,0042

2

1,0165

0,9976 – 1,0357

2

1,0302

0,9963 – 1,0654

CO

5

0,9810

0,9378 – 1,0262

5

0,9598

0,9094 – 1,0129

3

1,0513

0,9880 – 1,1187

2

1,0687

0,9572 – 1,1932

 

DISCUSIÓN

Los niveles de
contaminación encontrados en Oviedo y Gijón pueden considerarse globalmente
bajos y, ocasionalmente, medios. En Gijón, en el período a estudio, los niveles
de partículas en suspensión y de CO son mayores que en Oviedo. Por contra Oviedo
presenta niveles superiores de NO2 y SO2. Estas
diferencias pueden explicarse, en parte, por la ubicación geográfica de ambas
ciudades: Gijón en la costa (facilitando el viento la dispersión de
contaminantes), Oviedo en el interior y próxima a una cadena montañosa (más
afectada por las situaciones de inversión térmica). También influirían los
diversos orígenes de la contaminación: en Oviedo fundamentalmente urbana
(tráfico y calefacciones), en Gijón mixta (urbana-industrial). Las mediciones
automáticas de SO2 dan valores superiores que las manuales,
especialmente en Oviedo. Una posible explicación a este hecho estaría en el
diferente número y ubicación de las estaciones pero, incluso en aquéllas que
están muy próximas, las correlaciones son sólo moderadas y los niveles son
mayores en la medición automática. Aunque en caso de discrepancia suelen
considerarse más fiables las determinaciones de las estaciones automáticas, los
niveles establecidos por la legislación para el SO2 están basados en
técnicas manuales.

En el análisis simple de
Poisson, incluyendo sólo una variable de contaminación y una de mortalidad,
todos los contaminantes presentan asociación positiva significativa (<0,10)
para la mortalidad total en ambas ciudades, excepto el SO2 máx en
Gijón y las PST en Oviedo.

Los modelos basales
definitivos ajustados para la mortalidad total con el objeto de tener en cuenta
el efecto de las variables de control, incluyeron, tanto en Gijón como en
Oviedo, términos sinusoidales, gripe y temperatura (las variables originales o
alguno de sus retardos o funciones cuadráticas), junto con las variables
correspondientes a días de la semana, que se incluían en todos los casos
siguiendo el protocolo. Además en Gijón se mantuvieron en este modelo final la
humedad relativa y la tendencia (tabla 3).

Tabla 3.
Variables incluidas en los modelos basales para cada tipo de mortalidad, en
ambas ciudades.

MORTALIDAD

GIJÓN

OVIEDO

TOTAL (excl. externa)

sen/cos de 1º y 6º orden
retardos 3º y 6º de la T2 humedad relativa y hum2
tendencia y tend2 retardo 4º de la gripe

sen/cos de 1º y 5º orden
retardo 5º de la temperatura retardo 2º de la T2 retardos 3º y 5º
de la gripe

TOTAL 70+ AÑOS (excl.
externa)

sen/cos de 1º y 6º orden
T2 y su 6º retardo retardo 6º de la humedad relativa y hum2
tendencia y tend2 retardo 4º de la gripe

sen/cos de 1º orden
retardo 7º de la temperatura retardo 7º de la T2 años retardos 4º
y 5º de la gripe

CARDIOCIRCULATORIA

sen/cos de 1º, 5º y 6º
orden retardo 6º de la temperatura humedad relativa, hum2 y su 5º
retardo años

sen/cos de 4º orden T2
humedad relativa y hum2

RESPIRATORIA

sen/cos de 1º y 5º orden
retardo 4º de la humedad relativa retardos 1º y 3º de la hum2
retardo 7º de la gripe

retardos 3º y 4º de la
temperatura gripe

Notas: sen/cos: pareja de
términos sinusoidales; T2: función cuadrática de la temperatura
media; hum2 : función cuadrática de la humedad relativa; tend2
: función cuadrática de la tendencia
Siguiendo el protocolo EMECAM se ha incluido siempre la variable día de la
semana, como una variable "dummy".

En el modelado de las
series de mortalidad se ha conseguido globalmente un buen ajuste, aunque no
podemos descartar totalmente la existencia de factores no controlados que
puedan afectar a las estimaciones de riesgo.

En la figura 2 podemos
comprobar, a modo de ejemplo, la calidad del ajuste del modelo basal para la
mortalidad total en Gijón y en Oviedo, mediante las series secuenciales de
muertes observadas, muertes predichas por el modelo y residuos. Asimismo, se ha
comprobado gráficamente la posible autocorrelación de los residuos y su
eliminación tras la inclusión de las series retardadas de mortalidad en el
modelo final, a través del uso de funciones de autocorrelación y
autocorrelación parcial. 

Figura 2.
Series de residuos, muertes observadas y esperadas en los modelos basales de
mortalidad total.

 NOTA: Se ha sumado una constante (10 a los observados
y 5 a los esperados) para evitar el solapamiento de las series en el gráfico.

Las estimaciones de riesgos
para cada contaminante presentan cierta similitud entre Gijón y Oviedo, como
podemos comprobar en la figura 3. Los efectos más significativos no se encuentran
siempre con el mismo retardo en ambas ciudades. En Gijón los efectos retardados
4 y 5 días son los que aparecen más frecuentemente como significativos. En
Oviedo hay una mayor variabilidad en la máxima significación estadística de los
efectos retardados. Debemos tener en cuenta que la probabilidad de asociación
espúrea, probablemente, sea mayor cuanto más avanzado sea el retardo.  

Figura 3
Estimaciones de riesgo relativo e intervalos de confianza para cada
contaminante y cada mortalidad, en ambas ciudades

C
O
N
T
A
M
I
N
A
N
T
E

/

C
I
U
D
A
D

 

 

C
O
N
T
A
M
I
N
A
N
T
E

/

C
I
U
D
A
D

 

 

C
O
N
T
A
M
I
N
A
N
T
E

/

C
I
U
D
A
D

 

 

C
O
N
T
A
M
I
N
A
N
T
E

/

C
I
U
D
A
D

 

NOTA: Están representados los retardos más significativos de
cada contaminante

En el análisis
estratificado por semestres comprobamos que las estimaciones de riesgo difieren
en el semestre frío (más próximas al efecto global) y el semestre cálido. Entre
las posibles explicaciones estaría la diferente exposición "efectiva"
a los contaminantes en ambos períodos, teniendo en cuenta que el tiempo que se
permanece en el exterior es mayor en épocas cálidas que en las frías, aunque no
podemos descartar otros factores.

La mayor parte de las
estimaciones de riesgo tienen intervalos de confianza que incluyen o están muy
próximas al efecto nulo. En esta valoración deben tenerse en cuenta dos
consideraciones: el número de habitantes (y por tanto el número de
fallecimientos diario), tanto en Gijón como en Oviedo son moderados y los
niveles de contaminación en ambas ciudades no pueden calificarse de excesivos.
Por estos motivos era de esperar que los efectos detectables, si los hubiera,
sean pequeños. A pesar de ello y teniendo en cuenta que prácticamente toda la
población está expuesta al factor de riesgo contaminación, incluso la detección
de riesgos relativos muy pequeños debe considerarse importante desde el punto
de vista de la salud pública. En cualquier caso, la inclusión de estos datos en
el análisis conjunto del estudio EMECAM, con un volumen muy importante de
población y con representatividad de todo tipo de ciudades españolas,
aumentaría la capacidad de detectar efectos significativos si los hubiera.

Se han ensayado algunas
alternativas al modelado propuesto en el protocolo, en cuanto a los criterios
para introducir y mantener variables de control, con objeto de probar la
estabilidad de los resultados. Aunque en la mayoría de los casos no varía el
signo de las asociaciones, sí se observan pérdidas de significación
estadística, con inclusión del valor "no efecto" en el intervalo de
confianza.

Teniendo en cuenta todo lo
anterior, especialmente las inconsistencias en el sentido de la asociación y en
el orden del retardo más significativo para un mismo contaminante respecto a
las diferentes causas de mortalidad y la variabilidad de las estimaciones de
riesgo obtenidas, con nuestros datos no podemos concluir la existencia de una
clara asociación entre los niveles de contaminantes estudiados y la mortalidad.

Un estudio de series
temporales como este tiene, al menos, dos importantes ventajas: por un lado los
factores de confusión que no varían de un día a otro (por ejemplo la proporción
de fumadores en la población o el nivel socioeconómico de los individuos) no
afectarían a las estimaciones; por otra parte, es más importante la estimación
de las variaciones diarias de la contaminación que un conocimiento exacto de la
exposición.

Como todos los estudios
ecológicos, la presente investigación tiene también una serie de limitaciones,
la mayoría ligadas a la dificultad en la estimación de la exposición a los
factores de riesgo. Por un lado, existe el riesgo de detectar asociaciones
atribuibles a un sesgo de agregación o falacia ecológica. Por otra parte,
aunque estamos atribuyendo una exposición común a toda la población, las
diferencias entre los sensores indican que la exposición no es tan homogénea
las correlaciones moderadas indicarían que los incrementos y reducciones en la
exposición no son totalmente paralelos entre las distintas estaciones, por lo
que la búsqueda de correlaciones con la mortalidad (medida de modo conjunto
para todo el municipio) podría verse limitada. Una pequeña parte de la
población del municipio (el 5% en Gijón y el 9% en Oviedo) reside fuera del
casco urbano y no estaría sometida a los mismos niveles de contaminación. El
hospital que atiende un mayor volumen de población en Gijón está fuera del
casco urbano, y una proporción importante de fallecimientos se produce tras una
estancia en el mismo, muchas veces de una duración mayor que el intervalo
máximo entre exposición y efecto (5 días) utilizado en este trabajo. Respecto a
la variable resultado, debemos tener en cuenta que la mortalidad es una
variable sólo moderadamente sensible para detectar los efectos sobre la salud
de la contaminación y que las agrupaciones de causas de mortalidad incluyen
causas relativamente heterogéneas, que muy probablemente tengan diferente grado
de asociación con los niveles de contaminación.

BIBLIOGRAFÍA

1. Ware JH, Thibodeau LA,
Speizer FE, Colome S, Ferris BG. Assessment of the health effects of
atmospheric sulphur oxides and particulate matter: evidence from observational
studies. Environ Health Perspect 1981; 41: 255-76

2. Derriennic F, Richardson
S, Mollie A, Lellouch J. Short-term effects of sulphur dioxide pollution on
mortality in two French cities. International J Epidemiol 1989; 18: 186-97

3. Schwartz J, Marcus A.
Mortality and air pollution in London: a time series analysis. Am J Epidemiol
1990; 131: 185-94

4. Sunyer J, Antó JM,
Murillo C, Sáez M. Effects of urban air pollution on emergency room admissions
for chronic obstructive pulmonary disease. Am J Epidemiol 1991; 134: 277-86

5. Touloumi G, Pocock SJ,
Katsouyanni K, Trichopoulos D. Short-term effects of air pollution on daily
mortality in Athens: a time series analysis. Int J Epidemiol 1994; 23: 957-67

6. Momas Y, Pirard P,
Quenel P, Medina S, Le Moullec Y, Ferry R et al. Pollution atmosphérique
urbaine et mortalité: une synthèse des études épidémiologiques publiées entre
1980 et 1991. Rev Epidémiol Santé Publ 1993; 41: 30-43

7. Ballester Díaz F, Merino
Egea C, Pérez Hoyos S. La asociación entre contaminación atmosférica y
mortalidad: una revisión de los estudios epidemiológicos recientes. Rev Esp
Salud Pública 1995; 69: 177-88

8. Katsouyanni K, Zmirou D,
Spix C, Sunyer J, Schouten JP, Pönka A et al. Short-term effects of air
pollution on health: a European approach using epidemiological time-series
data. The APHEA project: background, objectives, design. Eur Respir J 1995; 8:
1030-8

9. Katsouyanni K, Schwartz
J, Spix C, Touloumi G, Zmirou D, Zanobetti A et al. Short term effects of air
pollution on health: a European approach using epidemiologic time series data:
the APHEA protocol. J Epidemiol Community Health 1996; 50 Supl 1: S12-18

10. Touloumi G, Katsouyanni
K, Zmirou D, Schwartz J, Spix C, Ponce de León A. et al. Short-term effects of
ambient oxidant exposure on mortality: a combined analysis within the APHEA
project. Am J Epidemiol 1997; 146: 177-85

11. Ballester F, Corella D,
Pérez-Hoyos S, Hervás A. Air pollution and mortality in Valencia, Spain: a
study using the APHEA methodology. J Epidemiol Community Health 1996; 50:
527-33

12. Grupo de trabajo del
Plan de Salud para Asturias. Calidad del Aire y Salud. En: Medio ambiente físico
y salud. Documentos monográficos de apoyo al Plan de Salud para Asturias.
Oviedo: Consejería de Sanidad y Servicios Sociales. 1993. p. 17-80

13. Organización Mundial de
la Salud. Manual de la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades,
Traumatismos y Causas de Defunción. 9ª revisión. Publicación núm 353.
Washington : Organización Panamericana de la Salud;1978

Alvaro Cañada Martínez
(1), Jesús Vicente García González (2), Valentín Rodríguez Suárez (1),
Federico Fernández Noval (3), Carmen Fernández Rodríguez (4), Ismael Huerta
González (1).

(1) Dirección Regional de Salud Pública. Consejería de Servicios Sociales
del Principado de Asturias
(2) Gerencia de Atención Primaria. Area Sanitaria V (Gijón). Insalud
(3) Unidad de Salud Pública Area Sanitaria V (Gijón). Consejería de
Servicios Sociales del Principado de Asturias
(4) Dirección Regional de Medio Ambiente. Consejería de Fomento del
Principado de Asturias

Correspondencia: Alvaro
Cañada Martínez. Sección de Análisis e Investigación Epidemiológica. Dirección
Regional de Salud Pública. c/ General Elorza, 32. 33001 Oviedo. Tel: 985 10 65
00 (ext 4124) Fax: 985 10 65 20

Partes: 1, 2, 3
 Página anterior Volver al principio del trabajoPágina siguiente 

Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.

Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.

Categorias
Newsletter