Monografias.com > Sin categoría
Descargar Imprimir Comentar Ver trabajos relacionados

Resistencia bacteriana a los antibióticos en la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital de Caldas, 1992-1994 (página 2)



Partes: 1, 2

 

MATERIALES Y METODOS

El Hospital de Caldas, situado en Manizales, es un
hospital de 340 camas, de tercer nivel de atención y centro de referencia de los
municipios del Departamento de Caldas y de algunos municipios
aledaños de los departamentos de Risaralda y Tolima.
Cuenta con una UCI de 8 camas y, desde 1989, con un programa de
vigilancia epidemiológica para el descubrimiento y
control de
IIH, que incluye la vigilancia microbiológica mediante
cultivos y antibiogramas de la flora hospitalaria.

Para la elaboración del presente trabajo, se
usó como fuente el «diario de microbiología» del laboratorio
clínico del HC. En este libro se
consignan, desde agosto de 1992, tipo y fecha de muestra
recolectada, servicio de
procedencia, nombre del paciente, germen o gérmenes
aislados y su sensibilidad o resistencia a los
antibióticos estudiados, y todos los cultivos y
antibiogramas hechos en el laboratorio.

De este libro se tomó la información correspondiente a cultivos de
enfermos hospitalizados, excluyendo los de pacientes
ambulatorios, desde agosto 1 de 1992, a diciembre 31 de
1994.

Se analizó todo tipo de muestra enviada al
laboratorio cuyo cultivo fue positivo. Se clasificó como
tal, el informado con crecimiento de algún germen, salvo
en cultivos de orina, o de puntas de catéteres. En el
primer caso, se consideró positivo el crecimiento de
100,000 ó más gérmenes, según
criterios propuestos por diversos autores12. En el
segundo, se tuvo como positivo todo crecimiento de 15 unidades
formadoras de colonias o más, según el criterio
semicuantitativo de Dellinger9.

Los gérmenes aislados mediante cultivo pueden
causar infección o pueden ser solamente colonizantes o
contaminantes.

Para el manejo por computador de
la información, se hizo una base de datos
que contenía la fecha de recolección de la muestra;
tipo de muestra analizada; servicio de hospitalización del
paciente; germen que se aisló; y, si hubo antibiograma,
cada uno de los antibióticos que se estudiaron y el
resultado final de sensibilidad o resistencia.

Para introducir la información en el computador y
para facilitar el análisis, se agruparon las distintas
expresiones usadas en las solicitudes de cultivo, por área
corporal.

La captura de datos
correspondiente a los gérmenes, se hizo teniendo en cuenta
el germen específico aislado por el laboratorio. Sin
embargo, como una gran cantidad de microorganismos son de muy
baja ocurrencia, se agruparon los gérmenes por género, al
analizar la sensibilidad o resistencia a los
antibióticos.

Para el aislamiento de bacterias el
laboratorio utiliza agar sangre,
tioglicolato y MacKonkey; las Gram positivas se replican en
etilfenilhidroxi; los estafilococos y estreptococos se
diferencian con catalasa; el Staphylococcus aureus se diferencia
del estafilococo coagulasa negativo con dnasa; y, el S.
epidermidis se diferencia del saprófito con disco de
novobiocina de 1.6 mg.

Para elaborar los antibiogramas, el laboratorio utiliza
el método de
disco descrito por Garner y Provine8.

Debido a la disponibilidad irregular de sensidiscos en
el laboratorio clínico del HC, hay una gama amplia de
antibióticos del mismo grupo o
generación, para probar los cultivos. La
recolección y el análisis se hicieron para cada uno
de los antibióticos por separado, según figuran en
el diario.

El espectro de acción
de las cefalosporinas de primera generación fue muy
similar, por lo que se agruparon, para esta presentación,
en cefalotina, cuyo disco en el antibiograma se adopta para
conocer la sensibilidad del grupo, con excepción de
cefazolina, que requiere uno especial1.

Otros antibióticos que también necesitan
sólo un representante del grupo para su
prueba1, presentaron un espectro diferente de
sensibilidad/resistencia y, por tanto, aparecen por
separado.

Para conocer el S. aureus meticilinorresistente el
laboratorio utiliza sensidiscos de oxacilina.

La tendencia de la resistencia bacteriana en la UCI se
analizó con una ecuación de regresión
lineal, y se probó la pendiente de la ecuación
a un nivel a de 0.05, a dos colas de la curva normal.

Se calculó la prevalencia de gérmenes en
la UCI y se comparó con los demás servicios del
HC. Se estimó el aporte relativo que hace la UCI a la
prevalencia general del HC, así como la distribución porcentual de gérmenes
por tipo de muestra cultivada; y, finalmente, se analizó
la sensibilidad/resistencia de los gérmenes a los
antibióticos.

Tanto en los Resultados como en la Discusión, se
consideran apenas los antibióticos que se estudiaron por
lo menos, en 10 cepas de gérmenes.

Para facilitar la presentación de resultados, se
agrupan las proporciones de resistencia en categorías
cualitativas, así: resistencia mayor o igual a 70%,
«muy alta;» de 60% a 69%, «alta;» 40% a
59%, «media;» 20% a 39%, «baja;» y, menor
de 20%, «muy baja.»

HALLAZGOS

En total, se analizaron 5,246 cultivos positivos, de los
que se aislaron 7,171 gérmenes y en los que se realizaron
2,239 antibiogramas, mediante 13,913 sensidiscos (Cuadro
1).

Cuadro 1.
Cultivos positivos, Gérmenes Aislados, Antibiogramas
Realizados y Sensidiscos Probados.UCI, HC, 1992-1994.

Total

Otros

UCI

Hospital servicios

%

Cultivos + gérmenes

5,246

4,093

1,153

22.0

aislados

7,171

5,455

1,716

23.9

Antibiogramas realizados

2,239

1,425

814

36.4

Sensidiscos probados

13,913

9,412

4,501

32.4

En forma global, 54.1% de los gérmenes de la UCI
fueron resistentes a los antibióticos, en
comparación con 31.5% en otros servicios. Esta mayor
resistencia a los antibióticos, en la UCI, se
observó durante los 3 años del estudio, sin que se
haya podido demostrar una tendencia definida (pendiente = -1.7, p
> 0.05).

Figura 1. Resistencia bacteriana a los
antibióticos en la UCI. HC, 1992-1994

La distribución de los gérmenes aislados
en la UCI y en otros servicios, fue similar (Cuadro 2), con
ligeras variaciones en la distribución de los que ocuparon
los primeros lugares.

Cuadro 2.
Prevalencia de gérmenes en UCI vs. Otros
Servicios

Gérmenes

Total HC

Otros servicios

UCI

N

%

E. coli

1,704

1,400

304

17.8

Enterobacter

1,629

1,143

486

29.8

S. dnasa N

1,494

1,140

354

23.7

S. aureus

775

617

158

20.4

Proteus

537

456

81

15.1

Pseudomonas

513

310

203

39.6

Staphylococcus spp

282

230

52

18.4

Streptococcus

217

189

28

12.9

Klebsiella

117

87

30

25.6

Otros

106

84

22

2.1

Enterobacter aerogenes fue el germen más
común en la UCI, durante cada uno de los 3 años del
estudio, con tendencia descendente (Cuadro 3).

Pseudomonas aeruginosa, el segundo en prevalencia
durante 1992, en la UCI, fue desplazado por Staphylococcus d-nasa
negativo en los 2 años siguientes (Cuadro 3). Escherichia
coli, lo mismo que S. dnasa negativo, mostró prevalencia
ascendente y tuvo el tercer lugar durante 1993-1994 (Cuadro 3).
Cabe destacar el importante aporte relativo que hace la UCI a la
prevalencia de gérmenes en el hospital, sobre todo
Pseudomonas (39.6%), Enterobacter (29.8%) y Klebsiella
(25.6%).

Cuadro 3.
Prevalencia de Gérmenes por Años. UCI

Gérmenes

1992

1993

1994

N

%

orden

N

%

orden

N

%

orden

Enterobacter

128

32.5

1

209

29.6

1

149

24.1

1

Pseudomonas

64

16.2

2

69

9.8

5

70

11.3

4

S. dnasa N

55

14.0

3

150

21.2

2

149

24.1

2

S. aureus

49

12.4

4

73

10.3

4

36

5.8

5

E. coli

46

11.7

5

117

16.5

3

141

22.9

3

Proteus

18

4.5

6

38

5.3

6

25

4.1

5

Klebsiella

13

3.3

7

11

1.6

9

6

1.0

10

Staphylococcus spp

9

2.3

8

21

3.0

7

22

3.6

6

Streptococcus

7

1.8

9

12

1.7

8

9

1.5

8

Otros

5

1.3

10

7

1.0

10

10

1.6

7

Total

394

100.0

707

100.0

617

100.0

Las 5 muestras de UCI más frecuentemente
positivas en cultivo fueron, en su orden: líquido
peritoneal, punta de catéter venoso, secreciones
traqueobronquiales, secreción purulenta y orina (Cuadro
4). De las muestras de líquido peritoneal, de las
secreciones traqueobronquiales, de la secreción purulenta
y de orina, el germen que se aisló con más
frecuencia fue E. aerogenes; en las puntas de catéteres
fue el estafilococo dnasa negativo; de los tubos de tórax
fue P. aeruginosa (Cuadro 4).

Cuadro 4.
Prevalencia de Gérmenes según Muestra Analizada.
UCI.

Muestra

E co

Ent

Kleb

Prot

Pseu

S. au

Sdnn

Str

Total

L. periton.

86

100

5

32

22

28

72

8

353

Catéter

56

87

2

8

23

19

120

3

318

S. traqueob.

33

83

11

14

69

43

53

12

318

S. purulent.

35

37

2

8

14

18

36

3

153

Orina

17

53

2

3

21

3

10

1

110

Sangre

15

20

0

0

0

14

15

1

65

Herida

10

18

1

0

6

4

15

0

54

T. tórax

7

11

1

1

13

7

9

0

49

T. ot

7

8

1

3

7

2

8

0

36

Staphylococcus aureus presentó patrones elevados
de resistencia a los antibióticos (Figura 2). Esta fue muy
alta para penicilina G y ampicilina; alta, tanto para las
cefalosporinas de primera como de segunda generación,
eritromicina y oxacilina; media, para clindamicina, amoxacilina y
flucloxacilina; y muy baja, para vancomicina. La resistencia a la
amoxacilina disminuyó ostensiblemente, cuando estaba
mezclada con ácido clavulínico.

Figura 2. Resistencia de S.
aureus

El estafilococo dnasa negativo presentó un
espectro semejante de resistencia al de S. aureus, salvo porque
la resistencia fue ligeramente menor para las cefalosporinas de
primera generación y mayor para las de segunda
generación y para la flucloxacilina (Figura 3).

Figura 3. Resistencia de s. dnasa
negativa

Enterobacter aerogenes fue muy altamente resistente a
cefalosporinas de segunda generación, gentamicina,
trimetropim-sulfa, tobramicina, ampicilina, piperacilina y
cefotaxime; altamente resistente a aztreonam y amikacina;
medianamente resistente a ciprofloxacina, cefoperazona,
ceftriaxona, pefloxacina, netilmicina y ofloxacina; de
resistencia baja a ceftazidima; y muy baja a imipenem (3.8%),
como se aprecia en la Figura 4.

Figura 4. Resistencia de
Enterobacter

La resistencia de E. coli fue muy alta para cefaclor,
trimetropim-sulfa, cefotaxime y cefuroxima; media, para
tobramicina, gentamicina, amikacina, aztreonam, ceftazidima,
ceftriaxona y piperacilina; baja, para pefloxacina y netilmicina;
y muy baja, para ciprofloxacina. No se observó ninguna
cepa de E. coli resistente a imipenem (Figura 5).

Figura 5. Resistencia de E.
coli

Pseudomonas aeruginosa fue muy altamente resistente a
carbenicilina, cefotaxime y ceftriaxona; altamente resistente a
tobramicina, gentamicina y ofloxacina; medianamente resistente a
amikacina, ceftazidima, pefloxacina, aztreonam, piperacilina y
ciprofloxacina; su resistencia fue baja para cefoperazona y
netilmicina, y no presentó resistencia alguna al imipenem
(Figura 6).

Figura 6. Resistencia de
Pseudomonas

Proteus presentó alta resistencia para
cefuroxima; baja, para amikacina, netilmicina, aztreonam y
ceftazidima; y muy baja, para pefloxacina (Figura 7).

Figura 7. Resistencia de
Proteus

Klebsiella fue medianamente resistente a amikacina y
aztreonam. Como el tamaño de muestra para otros
antibióticos fue menor de 10, se excluyeron del
análisis, según los criterios enunciados en
Materiales y
Métodos.

DISCUSION

La fuente de datos del presente estudio no discrimina si
el germen aislado es o no causal de IIH. De todos modos, sobre
todo en la UCI, casi todos los cultivos se hacen en pacientes que
han adquirido flora hospitalaria.

Los gérmenes aislados tampoco son,
necesariamente, causales de infección, pues en muchos
casos son gérmenes que colonizan, mas no infectan al
paciente. No obstante, los estudios refieren que la
mayoría de infecciones en las UCIs se deben a
microorganismos que ya colonizaban al enfermo, y alrededor de la
mitad de ellos se adquieren durante la
hospitalización4.

Se ha descrito en la literatura que si se
comparan con los pacientes en otros servicios de un hospital, los
de la UCI se infectan de 5 a 6 veces más, y los de las
unidades quirúrgicas, el doble de los de las unidades
médicas4. Además, es sabido que el
riesgo de
adquirir infección se relaciona muchísimo con el
tiempo de
estancia hospitalaria, con el motivo de la hospitalización
y con la enfermedad subyacente y que los individuos admitidos al
hospital con enfermedades fatales tienen
una tasa de infección intrahospitalaria de 24% en
relación con 2% en casos no
fatales13.

El mayor riesgo observado en la UCI, se explica por la
mayor ocurrencia de pacientes más vulnerables y más
manipulados en tales servicios10.

Las mayores tasas de resistencia bacteriana en la UCI
del HC (54.1%), frente a los demás servicios hospitalarios
(31.5%), ponen de relieve la
importancia de este tipo de estudios. Se actualiza así no
sólo el comportamiento
bacteriano en la unidad, sino también la capacidad de
resistencia a los medicamentos que permiten definir conductas
clínicas, uso racional de antibióticos,
rotación y elección empírica de los
mismos.

El predominio de gérmenes Gram negativos en la
UCI del HC, para el período 1992-1994, no difiere mucho
del observado en otros centros hospitalarios de las mismas
características14,15 y fue sensiblemente mayor
que el visto en otros servicios de hospitalización del
HC.

El estafilococo dnasa negativo se ha informado como uno
de los gérmenes de frecuencia creciente en las
IIH16 y, junto con S. aureus, el número de
cepas hospitalarias resistentes a oxacilina y meticilina va en
aumento tanto en Latinoamérica17 como en
Norteamérica18 y en
Europa19-21.

La importancia de la alta prevalencia de estafilococo
dnasa negativo en la UCI del HC, se pone de relieve por el
hallazgo de una elevada resistencia a oxacilina. También
fue alta la resistencia de S. aureus. Estos microorganismos,
denominados «meticilinoresistentes» en la literatura,
son resistentes a todos los demás antibióticos
betalactámicos y la droga de
elección contra ellos es la
vancomicina1.

Lo anterior, además de ser un problema
clínico preocupante por sí mismo, lo es más
por la resistencia a la vancomicina que se apreció en este
estudio (Figuras 2 y 3).

En una publicación reciente del Centro de Control
de Enfermedades de los Estados Unidos22, se exhorta al
mundo médico a disminuir la prescripción de
vancomicina como mecanismo de control de la resistencia
bacteriana. Esto es válido para entidades donde la
frecuencia de infecciones por Gram positivos lleva al uso
común de vancomicina23, más no para
hospitales como el de Caldas, donde la vancomicina muy poco se
prescribe y, por tanto, no hay asociación entre la
resistencia y el empleo de este
antibiótico.

En la literatura revisada no se vio ninguna referencia
que explicara la pobre correlación entre los estafilococos
vancomicina-resistentes y el poco uso de este antibiótico.
En cambio
sí describe la literatura que desde antes de 1970 se
descubrió que el estafilococo meticilino-resistente
podía estar presente en poblaciones donde el
antibiótico nunca se había usado antes. A este
respecto Parker y Hewitt20, plantearon que la exposición
previa a antibióticos no era esencial para que el
estafilococo se tornase meticilino-resistente y Klimek et
al.18 documentaron varios casos de estafilococos
meticilino-resistentes sin exposición previa al
antibiótico.

La anterior observación es válida para
piperacilina, medicamento que por no conseguirse en el mercado local y
por sus elevados costos, no se ha
usado en la UCI del HC y, sin embargo, presenta un patrón
de elevada resistencia bacteriana por gram negativos, incluido
Pseudomonas.

La asociación de P. aeruginosa con tasas altas de
mortalidad es un hecho descrito en la literatura de infecciones
nosocomiales24. Además, preocupa la notable
resistencia de Pseudomonas en la UCI del HC, tanto a los
antibióticos tradicionales como a los más modernos
que se recomiendan para su
tratamiento25,26.

La resistencia tan alta de Pseudomonas a la
carbenicilina observada por los microbiólogos del HC,
desde finales de la década pasada, además de las
cifras referidas por la literatura1,27,28 hizo que no
se volvieran a probar discos de este antibiótico en el
laboratorio del HC y, en la práctica, se eliminó
del armamentario antibiótico de la UCI y del
hospital.

El hallazgo de resistencia de Pseudomonas a las
cefalosporinas de tercera generación (cefotaxime y
ceftriaxona, Figura 6), acorde con observaciones de otros
estudios25,28,29, pone de relieve que no son
fármacos confiables para su manejo en la UCI.

Igualmente, la elevada resistencia de P. aeruginosa a
tobramicina, gentamicina, pefloxacina y ofloxacina (como se ve en
la Figura 6), indica que estos antibióticos no son los
apropiados para iniciar una terapia empírica en casos de
la UCI donde se sospeche infección por Pseudomonas. En
estos casos, y hasta tanto se tengan resultados objetivos de
antibiogramas, la terapéutica empírica se
debería iniciar con imipenem, un carbapenémico muy
resistente a las ß-lactamasas1 y, en la
actualidad, el único antibiótico que ofrece
seguridad para
tratar en la UCI no sólo Pseudomonas sino también
otros Gram negativos14,28,29.

No obstante lo anterior, y si se tienen en cuenta los
costos y las dificultades locales para conseguir imipenem, se
puede decir que cefoperazona y netilmicina, que mostraron baja
resistencia a Pseudomonas (Figura 6), se podrían
considerar de primera línea para el manejo de infecciones
por este germen en la UCI del HC.

La amikacina, ceftazidima, pefloxacina, aztreonam,
piperacilina y ciprofloxacina, que mostraron resistencia media,
pueden estar en segunda línea y, mientras se hacen los
estudios respectivos con antibiograma, se podrían utilizar
en forma combinada.

La literatura recomienda combinar un
betalactámico más un
aminoglucósido29,30 para tratar las infecciones
por Pseudomonas, a fin de evitar la aparición de
resistencia y de buscar la acción sinérgica de los
antibióticos.

Enterobacter aerogenes, como P. aeruginosa, plantea un
gran reto a la UCI del HC, porque es el germen más
común, y tiene alta resistencia al manejo con los
antibióticos que tradicionalmente se han considerado de
primera línea como los aminoglucósidos1.
Además, las cefalosporinas de segunda y algunas de tercera
generación, las quinolonas y aun los
monobactámicos, como aztreonam, fueron poco eficaces
contra este germen. En tal caso, las drogas de
primera elección, por su gran eficacia
serían ceftazidima e imipenem (Figura 4).

Las opciones para manejar E. coli se amplían,
pues la resistencia fue menor a una gama más amplia de
antibióticos del grupo de las quinolonas y al
aminoglucósido netilmicina (Figura 5).

En la medida en que la prevalencia es menor, como sucede
con los miembros del género Proteus, disminuye la
resistencia bacteriana y, salvo por la elevada resistencia a las
cefalosporinas de segunda generación, ante la sospecha de
infección por este germen, se tiene para escoger una gama
amplia de antibióticos dentro de los estudiados (Figura
7).

Sin embargo, tanto para Proteus como para Klebsiella es
necesario disponer de un tamaño mayor de muestras que
permitan un mejor conocimiento
de la resistencia de estos gérmenes a los
antibióticos en la UCI y, en consecuencia, ampliar la
discusión.

Como consejo final, los antibióticos que
presentaron resistencia «media» no se deberían
utilizar en la UCI como terapia empírica de principio y,
en todos los casos, es aconsejable estudiar su
sensibilidad/resistencia mediante antibiograma. Además,
los antibióticos que mostraron poca eficacia por
resistencia «muy alta» de los gérmenes,
deberían salir del armamentario antibiótico de la
UCI y, lo mismo que se hizo con la carbenicilina, el laboratorio
clínico debería excluirlos del estudio con
antibiogramas.

Por último, no sobra recalcar que la mejor arma
en contra de las infecciones intrahospitalarias es la
prevención31. Desde cuando
Semmelweiss32, hace un siglo, demostró la
importancia del lavado de las manos para prevenir la
transmisión de infecciones de una paciente a otra, en un
centro obstétrico en Viena, son muchos los estudios que
prueban que las manos son transmisores potenciales de bacterias
con resistencia bacteriana múltiple y que, en
consecuencia, el peligro de las IIH con cepas resistentes a
diversos antibióticos puede disminuir con el lavado
rutinario de las manos33,34. Igualmente efectiva es la
prevención cuando se mejoran las normas de
higiene y se
aplican técnicas
correctas de esterilización y de aislamiento de los
pacientes que lo requieran y asepsia y antisepsia en las
técnicas y procedimientos
medicoquirúrgicos al igual que con la selección
adecuada de antibióticos profilácticos o
terapéuticos35.

CONCLUSIONES

  1. Fueron resistentes a los antibióticos 54.1% de
    los gérmenes de la UCI.
  2. La resistencia a los antibióticos en la UCI
    fue casi el doble a la observada en otros servicios del
    HC.
  3. Enterobacter aerogenes fue el germen más
    común en la UCI.
  4. A través de los años del estudio, el
    estafilococo d-nasa negativo mostró frecuencia
    creciente.
  5. La UCI aportó 39.6% de Pseudomonas en el
    HC.
  6. Enterobacter aerogenes fue el germen más
    frecuente en líquido peritoneal, secreciones
    traqueobronquiales y orina.
  7. En las puntas de catéteres venosos el
    estafilococo d-nasa negativo fue el germen más
    común.
  8. En los tubos de tórax P. aeruginosa fue el
    germen más frecuente.
  9. Staphylococcus aureus y el d-nasa negativo
    presentaron resistencia a todos los antibióticos
    estudiados.
  10. Llama la atención la resistencia de
    estafilococos a vancomicina, pues este antibiótico que
    no se usa en la UCI.
  11. Llama la atención la resistencia de Gram
    negativos, incluso P. aeruginosa a piperacilina, pues tampoco
    se usa este antibiótico en la UCI.
  12. Imipenem fue el antibiótico más eficaz
    contra Gram negativos.

AGRADECIMIENTOS

El autor reconoce con gratitud el apoyo y el
estímulo de las siguientes personas: Dr. Roberto Ramírez,
bacterióloga Gloria Inés Estrada S., enfermeras
María Vilma Restrepo B. y María Elena
Arias.

REFERENCIAS

  1. Bergoglio RM. Antibióticos. 5ª ed.,
    Buenos
    Aires, Editorial Médica Panamericana, S.A.,
    1993.
  2. Neu HC. Resistencia a los antibióticos:
    ¿un problema? Pfizer Inc., 1989.
  3. Jacoby GA, Archer GL. New mechanisms of bacterial
    resistance to antimicrobial agents. N Engl J Med 1991; 324:
    601-12.
  4. Kapusnik JE, Miller RT, Sande MA. Terapia
    antibacteriana en la terapia intensiva. En Shoemaker WC.
    Tratado de medicina
    crítica y terapia intensiva. 2ª ed.,
    Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1989.
  5. Murray BE. Antibióticos en la unidad de
    cuidado intensivo. El eterno problema: la resistencia a los
    antibióticos. J Infect Dis 1991; 163:
    1055-61.
  6. Haley RW. Managing hospital infection control for
    cost-effectiveness. Chicago: American Hospital Association,
    1986. En CDC. Public Health Focus: Surveillance, Prevention and
    control of nosocomial infections. MMWR 1992; 41:
    783-87.
  7. Jawetz E, Joseph LM, Adelberg EA. Manual de
    microbiología médica. 5ª ed. México, El Manual Moderno, S.A.,
    1973.
  8. Garner P, Provine HT. Manual of acute bacterial
    infections. Boston, Little Brown and Co., 1979.
  9. Dellinger EP. Nosocomial infection. En Infection.
    Chapter 4. Scientific American, Inc., 1993. Pp.
    2-15.
  10. Schimpff SC, De Jongh CA, Caplan ES. Infecciones en
    el paciente de terapia intensiva. En Shoemaker WC. Tratado de
    medicina crítica y terapia intensiva. 2ª ed.,
    Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1989.
  11. Driks MR, Craven DE, Celli BR, et al. Nosocomial
    pneumonia in intubated patients given sucralfate as compared
    with antiacids or histamine type-2 blockers. The role of
    gastric colonization. N Engl J Med 1987; 317:
    1376-82.
  12. Romero R, Caralps A. Infección
    urinaria. Barcelona, Ed. Doyma S.A., 1986.
  13. Haley RW. Identifying patients at high risk of
    surgical wound infection. Am J Epidemiol 1985; 121:
    206-25.
  14. Castrillón M, Cortés A, Prada G.
    Sensibilidad de bacilos Gram negativos a los
    ß-lactámicos y a ciprofloxacina en la UCI. En
    Prada G, Matijasevic E. Primer Congreso Colombiano de
    Infectología. Resúmenes, memorias y
    programa. Santa Fe de Bogotá, Ed. AMC, 1992.
  15. Cáliz O. Epidemiología de la
    resistencia bacteriana en la Clínica San Pedro Claver de
    Bogotá. En Prada G, Matijasevic E. Primer Congreso
    Colombiano de Infectología. Resúmenes, memorias y
    programa. Santa Fe de Bogotá, Ed. AMC, 1992.
  16. Caicedo Y, Espinosa LE, Pérez MA, Santos JI.
    Staphylococcus coagulasa negativo: patrón de
    sensibilidad, diferenciación de especies e implicaciones
    clínicas en un hospital pediátrico. En Prada G,
    Matijasevic E. Primer Congreso Colombiano de
    Infectología. Resúmenes, memorias y programa.
    Santa Fe de Bogotá, Ed. AMC, 1992.
  17. Pinto ME. Patrones cambiantes de susceptibilidad
    antimicrobiana en gérmenes productores de
    infección respiratoria en adultos. Mundo Médico
    1995; 2: 11-7.
  18. Klimek JJ, Marsik FJ, Bartlett RC, et al. Clinical,
    epidemiologic and bacteriologic observations of an outbreak of
    methicillin-resistant Staphylococcus aureus at a large
    community hospital. Am J Med 1976; 61: 340-45.
  19. Colley EW, McNicol MW, Bracken PM.
    Methicillin-resistant staphylococci in a general hospital.
    Lancet 1965; 1: 595-97.
  20. Parker MT, Hewitt JH. Methicillin resistance in
    Staphylococcus aureus. Lancet 1970; 1: 800-04.
  21. Santos-Sánchez I, Ramírez M, Troni H,
    et al. Evidence for the geographic spread of a
    methicillin-resistant Staphylococcus aureus clone between
    Portugal and Spain. J Clin Microbiol 1995; 33:
    1243-46.
  22. CDC. Nosocomial enterococci resistant to vancomycin.
    United States, 1989-1993. MMWR 1993; 42: 597-99.
  23. Pizzo PA. Management of fever in patients with
    cancer and
    treatment induced neutropenia. N Engl J Med 1993; 328:
    99-106.
  24. Bisbe J, Gatell JM, Puig J. Pseudomonas aeruginosa
    bacteremia: univariate and multivariate analyses of factors
    influencing the prognosis in 133 episodes. Rev Infect Dis 1988;
    10: 629-35, 1988.
  25. Goldberg DM. The cephalosporins. Med Clin North Am
    1987; 71: 1113-33.
  26. Thompson RL. Cephalosporin, carba-penems and
    monobactam antibiotics. Mayo Clin Proc 1987; 62:
    821-34.
  27. Mendoza OM, Céspedes MC, Echenique OM, Arango
    R. Sensibilidad antimicrobiana de la flora nosocomial en el
    hospital universitario de Cartagena. Boletín Informativo
    Comité de Infecciones, Nº 004, Cartagena,
    1988.
  28. Villanueva A, Acosta B, Berdugo G, Hernández
    T. Resistencias
    de Pseudomonas aeruginosa a aminoglucósidos,
    cefalosporinas de tercera generación, ciprofloxacina y
    carbenicilina. En Prada G, Matijasevic E. Primer Congreso
    Colombiano de Infectología. Resúmenes, memorias y
    programa. Santa Fe de Bogotá, Ed. AMC, 1992.
  29. Follath F, Costa E, Thommen A, Frei R, Burdeska A,
    Meyer J. Consecuencias clínicas del desarrollo
    de resistencia a las cefalosporinas de tercera
    generación. Medicina Práctica 1992; 4:
    7-12.
  30. Allan JD. Antibiotic combinations. Med Clin North Am
    1987; 71: 1087-91.
  31. Haley RW, Culver DH, White JW, et al. The efficacy of
    infection surveillance and control programs in preventing
    nosocomial infections in US hospitals. Am J Epidemiol 1985;
    121: 182-205.
  32. Semmelweis I. Etiología, concepto y
    profilaxis de la fiebre
    puerperal. En El desafío de la epidemiología.
    Problemas y
    lecturas seleccionadas Buck C, Llopis A, Nájera E,
    Terris M (eds.). Publicación científica Nº
    505, Washington, OPS/OMS, 1988.
  33. Sprunt K, Redman W, Leidy G. Antibacterial
    effectivenes of routine handwashing. Pediatrics 1973, 52:
    264-71.
  34. Hugles JM, Gómez JS, Favero MS. Pautas para el
    lavado de las manos y para el control del entorno en
    hospitales. En Prevención y control de las infecciones
    nosocomiales. 2ª ed. Bogotá, Laboratorios Undra
    S.A., 1992.
  35. Geelhoed GW. New approaches to sepsis in the surgical
    patient. Infect Surg 1991; 1: 20-4.

Eduardo León Jaramillo V., M.D.

Médico Epidemiólogo, Hospital de Caldas, Manizales,
Colombia

Partes: 1, 2
 Página anterior Volver al principio del trabajoPágina siguiente 

Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.

Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.

Categorias
Newsletter