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Respuesta pulpar ante el recubrimiento pulpar directo. Revisión de la literatura (página 2)




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INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES PARA EL RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO

Seltzer y Bender en 1987, comentan que el recubrimiento se usa después de exposiciones pulpares por caries y exposiciones mecánicas que ocurren durante procedimientos operatorios y después de exposiciones traumáticas derivadas de fracturas dentales, de manera particular, este procedimiento está indicado en las exposiciones mecánicas en jóvenes, especialmente cuando no se ha completado la formación de sus extremos radiculares. Sin embargo, Mc Walter y col en 1973, realizaron un estudio histológico en 74 dientes permanentes de 4 monos, donde se hicieron exposiciones mecánicas y fueron recubiertas, los autores observaron que la reacción pulpar de los dientes con raíces incompletamente formadas no fue diferente de la de los dientes con raíces completamente formadas. Seltzer y Bender en 1987, mantienen que el recubrimiento pulpar directo no debe ser recomendado en exposiciones por caries debido a la inhabilidad del clínico para determinar el grado de inflamación de la pulpa, pero si puede usarse para exposiciones cariosas en dientes primarios que se van a exfoliar en poco tiempo.

La aplicación del recubrimiento pulpar directo sobre la exposición pulpar por caries es también controversial, porque la información concerniente al uso de esta técnica es escasa y ha sido desarrollada sobre la base de razonamientos empíricos. No obstante la aplicación del recubrimiento pulpar directo en exposiciones pulpares no puede ser contraindicada de manera absoluta (Matsuo y col,1996).

Stanley, en 1989, refiere que hay desconfianza por parte de los clínicos hacia los procedimientos conservadores, basándose en razonamientos que se encuentran en la literatura de 1920, a pesar de los avances que se han hecho en la práctica del recubrimiento pulpar directo.

En 1996, Matsuo y col señalan que ellos han tenido una tasa alta de éxito con la técnica de recubrimiento pulpar directo, debido a la capacidad de seleccionar apropiadamente los casos. Sus resultados demuestran la posibilidad de realizar recubrimiento pulpar en pulpas expuestas por caries con un 81% de éxito.

A pesar que muchos autores (Stanley, 1985; Lasala,1992; Long,1996) indican el recubrimiento pulpar directo en pulpas expuestas por traumatismo, Baratieri y col en1993, refieren que cuando ocurre exposición pulpar por traumatismo, la pulpa se debe considerar inflamada, estando contraindicado el recubrimiento pulpar y debe realizarse una pulpotomía parcial o total. Además afirman que el tratamiento conservador sólo deberá ser realizado cuando el ápice radicular no se encuentre totalmente formado y en los casos de raíces completamente formadas, recomiendan el tratamiento de conducto.

Lasala en 1992, refiere que la principal indicación del recubrimiento pulpar directo es la herida pulpar de un diente joven y sano, producida por traumatismo accidental o iatrogénico (preparación de las cavidades), tratada lo antes posible. No obstante, se ha señalado la posibilidad de hacer más amplias las indicaciones con probabilidad de éxito.

El recubrimiento pulpar directo es un procedimiento que ha sido el centro de continuas controversias (Fitzgeral y Heys,1991), aunque ha demostrado ser clínicamente efectivo (Baume y Holz,1981) , sin embargo su efectividad clínica en dientes permanentes no esta bien documentada (Fitzgerald y Heys,1991). Aunque existe desacuerdo con respecto a la protección pulpar directa como procedimiento definitivo en dientes permanentes, está aceptado universalmente que la técnica vital debe emplearse en los dientes con raíces incompletamente formadas y pulpa expuesta (Camp,1991).

CONDICIONES FAVORABLES PARA EL ÉXITO DEL RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO

Los factores que deben tomarse en consideración para decidir si se recubre o no una pulpa expuesta son:

1. El tamaño de la exposición. Seltzer y Bender en 1987, refieren que en las pulpas expuestas mecánicamente el pronóstico es menos favorable conforme aumenta la zona expuesta, porque el daño es mayor debido al aplastamiento tisular y la hemorragia, intensificando la reacción inflamatoria.

Aunque se ha recomendado el recubrimiento pulpar sólo en pequeñas exposiciones (menores de 1 mm) Mc Walter y col en 1973, realizaron un estudio en monos en el cual pudieron observar que no existía una relación directa entre el tamaño de la exposición y la cantidad de inflamación. En su estudio la mayoría de las exposiciones fueron de 1 mm de diámetro, pero había exposiciones menores de 1 mm y mayores de 2 mm. Además observaron que la cantidad de dentina reparativa formada parecía igual entre recubrimientos muy pequeños y muy grandes.

Imanishi y col en 1989, realizaron un estudio en 66 dientes en los cuales hubo exposición pulpar por remoción de la dentina cariada; las pulpas fueron recubiertas con hidróxido de calcio, ellos investigaron los factores que probablemente influían en los resultados del recubrimiento pulpar, encontrando que el tamaño de la exposición pulpar no afectó la tasa de éxito.

Long en 1993, indica que no hay evidencias que soporten que los dientes fracturados con una gran exposición tengan un pronóstico pobre. Realmente, en el campo de las exposiciones iatrogénicas producidas durante el tratamiento de caries no difieren en los resultados mostrados en relación al tamaño de la exposición. Esto ha sido demostrado en primates, que el tamaño de la exposición no afecta la habilidad de la pulpa para formar una barrera calcificada debajo del hidróxido de calcio. Sin embargo, la posibilidad de que una exposición grande se contamine con microorganismos y un gran coágulo de sangre se forme sobre la pulpa, son factores que influyen adversamente con la cicatrización.

En 1998, Stanley refiere que el tamaño de la exposición parece tener pocas consecuencias si la técnica de recubrimiento es aplicada juiciosamente y que el éxito esta determinado en gran parte por la destreza del operador.

2. La ubicación de la exposición. La ubicación de la exposición puede alterar el pronóstico. Con frecuencia en exposiciones pulpares en caries radiculares o cavidades clase V en dientes con una raíz estrecha, al realizar el recubrimiento y formarse el depósito calcificado, por encima de éste ocurre estrangulamiento del riego sanguíneo produciendo un absceso intrapulpar o necrosis (Seltzer y Bender,1987).

Stanley en 1998, refiere que en estudios experimentales las exposiciones mecánicas son intencionales, provocando una alteración muy reducida del tejido pulpar. Se preparan cavidades clase V con exposiciones ideales. En los casos donde hay una mayor penetración de la fresa y mayor daño del tejido coronal, con corte de la pared lingual, si la pulpa sobrevive, se formará un puente horizontal, complicando el éxito del recubrimiento pulpar.

3. La contaminación salival. Los periodos breves de exposición al medio bucal no son tan dañinos como los prolongados, puesto que los microorganismos no se establecen con facilidad en el tejido pulpar sano. Un mayor tiempo de exposición al medio aumenta la probabilidad que los microorganismos logren establecerse en el tejido lesionado para causar una pulpitis (Seltzer y Bender,1987).

Stanley en 1989, refiere que ciertamente el factor de contaminación bacteriana es importante en la determinación de la tasa de éxito del recubrimiento pulpar. Kakehashi y col en 1965, afirman que los experimentos efectuados en animales, sin gérmenes, han demostrado la importancia de los microorganismos en la recuperación del tejido pulpar expuesto, puesto que una pulpa lesionada y contaminada por microorganismos no sanará, mientras que la pulpa en animales sin gérmenes, curará a pesar de la severidad de la exposición.

Long en 1996, refiere que en los casos de exposiciones pulpares por traumatismo, el recubrimiento pulpar puede ser exitoso si se realiza 24 horas después de la contaminación. Es esencial que no ocurra la recontaminación, por lo que la restauración debe prevenirla con un buen sellado.

4. La filtración marginal. Es un factor importante que debe considerarse al restaurar el diente, después del recubrimiento. Si existe filtración la inflamación persiste y la reparación no ocurre (Seltzer y Bender,1987).

Cox en 1987, afirman que la presencia de bacterias entre la restauración y la dentina adyacente es la principal causa de inflamación y necrosis pulpar.

5. Factores sistémicos. Las alteraciones hormonales, las deficiencias nutricionales, las enfermedades sistémicas que interfieren con la restauración del tejido conjuntivo y los antimetabolitos pueden compromete la reparación en exposiciones pulpares (Seltzer y Bender,1987).

6. La edad y el estado pulpar. Debido al envejecimiento normal de la pulpa dentaria, las posibilidades de éxito con la protección pulpar disminuyen con el avance de la edad. En las pulpas de mayor edad se puede observar aumento de los depósitos cálcicos y fibrosos y la reducción del volumen pulpar. Con el paso de los años la proliferación de fibroblastos que se observa en dientes jóvenes se reduce considerablemente .Los dientes sin caries previa poseen mayores probabilidades de reparación después del recubrimiento, que los dientes cariados, en estos últimos se aceleran los procesos de envejecimientos. Al igual que los dientes con manipulaciones operatorias previas presentan menos probabilidades de reparación que los no tratados (Seltzer y Bender,1987).

En 1989, Imanishi y col, en su estudio observaron que en el grupo de jóvenes menores de 30 años la tasa de éxito del recubrimiento pulpar directo fue mayor que en el grupo de pacientes mayores de 40 años, sin embargo la diferencia no fue estadísticamente significativa.

7. Sintomatología. Un diente asintomático con exposición pulpar por caries requiere de una evaluación, para determinar la condición pulpar y descubrir los cambios en la pulpa. Si tiene vitalidad, va a existir la posibilidad de realizar el recubrimiento (Haskell y col,1978).

Haskell y col en 1978, mostraron que dientes asintomáticos con exposición por caries tuvieron una sobrevida de 12 años y algunos 22 años después del recubrimiento pulpar.

Mientras que Imanishi y col en 1989, en su estudio no pudieron correlacionar la sintomatología preexistente con la tasa de éxito y ninguno de los síntomas pudo ser señalado como un factor indicador del pronóstico del recubrimiento directo

8. Enfermedad periodontal. Mientras Stanley en 1989, refiere que no ha sido descrito que la enfermedad periodontal perjudique el recubrimiento pulpar en pacientes, Seltzer y Bender en 1987, señalan que los dientes afectados periodontalmente no son idóneos para el recubrimiento pulpar por la disminución en el riego sanguíneo.

9. Tiempo desde el accidente e injuria sufrida. El tratamiento de la pulpa expuesta por una fractura del diente debería ser lo más pronto posible después del accidente, preferiblemente a las pocas horas, para reducir la contaminación con el medio bucal. Estudios con primates muestran la posibilidad de recubrir la pulpa 24 horas después. Usualmente la película de fibrina y microoganismos bucales de la superficie pulpar puede ser lavada con solución salina estéril antes del recubrimiento (Long,1996).

Long en 1996, refiere que la presencia de lujación particularmente seguida de la intrusión o extrusión reduce el éxito del tratamiento de recubrimiento pulpar directo porque se comprometen los vasos sanguíneos. Además por la presencia de una doble injuria.

10. Presencia de un coágulo de sangre. La presencia de un coágulo entre el medicamento usado para tratar la pulpa expuesta y el tejido pulpar vital reduce la incidencia de cicatrización y formación de una barrera calcificada. Este puede actuar como una barrera previniendo la acción terapéutica del medicamento o el mismo coágulo y sus productos de degradación interfieren directamente con la cicatrización. Por esto el coágulo de sangre debe ser removido con un algodón impregnado con solución salina estéril o prevenir su formación irrigando con solución fisiológica inmediatamente después del procedimiento operatorio (Long,1996).

11. Presencia de inflamación. En dientes con exposición por caries la inflamación es usualmente muy grave. La colocación de hidróxido de calcio sobre la pulpa expuesta donde el tejido inflamado no ha sido removido generalmente falla en prevenir la muerte pulpar. En las exposiciones pulpares por traumatismo ha sido demostrado que la inflamación inicial afecta sólo 2 mm de la pulpa, la remoción de esta capa superficial permite al tejido remanente responder favorablemente al medicamento (Long,1996).

Por otro lado, Stanley en 1989, propone que los factores que podrían ser considerados para el éxito del recubrimiento pulpar directo son los siguientes:

1. Control de la hemorragia. Un agente recubridor nunca debe ser colocado sobre una pulpa con hemorragia, además debe ser controlado el excesivo fluido del suero o plasma, que podría ocupar o crear un espacio entre el agente recubridor y el tejido pulpar. Sí ocurre un abundante sangramiento debajo del recubridor, este puede desprenderse y permitir la formación de un coágulo de sangre o una membrana fibropurulenta. Esta membrana atrae los elementos para formar el tejido de granulación de remplazo y favorecer la organización y diferenciación de fibroblastos y odontoblastos para crear formaciones de dentina reparativa ectópicas en lugares fuera de lo normal, tal como en la cavidad preparada. Mientras este proceso ocurre, el coágulo o el suero estancado está sujeto a infecciones secundarias, lo cual puede conducir a la completa pérdida de la vitalidad de la pulpa (Stanley,1989).

2. Contacto del hidróxido de calcio con el tejido pulpar vital. Para que la pulpa expuesta cicatrice, es esencial que el hidróxido de calcio haga contacto con el tejido pulpar para estimular la regeneración de los odontoblastos (Stanley,1989).

3. Presencia de fragmentos dentinarios. Existen controversias acerca que si los restos de dentina introducidos accidentalmente dentro de la pulpa aceleran o retardan la cicatrización. El autor refiere que los restos de dentina definitivamente son una ventaja cuando se confinan a la zona donde se quiere que el puente dentinario se forme. La falta de uniformidad de los restos de dentina cuando son usados intencionalmente como un agente recubridor evita la formación de una barrera relativamente intacta. Cuando se utiliza el hidróxido de calcio, estén los restos de dentina o no en la profundidad del tejido, la formación del puente de dentina sobre la pulpa es estimulada. Los restos dentinarios cercanos al sitio de cicatrización pueden iniciar la formación de dentina reparativa, uniéndose al puente, formando como un doble puente entre los cuales el tejido pulpar pierde la irrigación sanguínea, degenera y guía a una necrosis total de la pulpa (Stanley,1989).

4. Embolización de partículas de hidróxido de calcio. En presencia de grandes exposiciones, especialmente debidas a traumatismo, el curetaje o pulpotomía puede dejar canales vasculares abiertos y dilatados. Algunas partículas del material recubridor pueden entrar y viajar como émbolos hasta llegar a vasos de menor calibre. En estos sitios el efecto cáustico de estas partículas producen focos perivasculares de necrosis e inflamación. También estos focos pueden coalescer y causar gran destrucción de la pulpa perdiendo su capacidad de reparación, en esta situación la pulpa no puede sobrevivir (Stanley,1989).

5. Potencial de profundización de la cauterización química dentro del tejido pulpar. En el caso de cavidades clase V con exposiciones pulpares, donde se van a utilizar las fórmulas originales de hidróxido de calcio es necesario estimar el espesor de tejido pulpar remanente para decidir el recubrimiento. Si el hidróxido de calcio es aplicado, puede causar una momificación química hacia la pared de dentina opuesta, produciéndose una pulpotomía química y el potencial regenerativo se confina al tejido pulpar apical a la zona momificada, quedando el tejido coronario desprovisto de irrigación sanguínea perdiendo su vitalidad y subsecuente infección, esto va a irritar el tejido apical impidiendo la completa formación de una barrera dentinaria. Esto puede ocurrir especialmente en dientes anteriores puesto que la penetración de la cauterización química es de 0,3 a 0,7 mm dentro del tejido y frecuentemente en dientes anteriores la profundidad de la pulpa de vestibular a lingual es menor de 0,5 mm Por lo que se recomienda en dientes anteriores preferiblemente la pulpotomía (Stanley,1989).

Por otra parte, Matsuo y col en 1996, realizaron un estudio clínico de recubrimiento pulpar directo sobre pulpas expuestas por caries, donde la tasa de éxito fue de 81,8%. La edad, tipo de diente, respuesta a estímulos térmicos, percusión y el diámetro de la exposición no tuvieron relación con la tasa de éxito. Sin embargo, el grado de sangramiento sobre la pulpa expuesta si estuvo relacionado con la tasa de éxito.

Imanishi y col en 1989, en su estudio sobre exposiciones pulpares por caries recubiertas con hidróxido de calcio con un seguimiento de 6 meses, obtuvieron un 79% de éxito y observaron que el grado de sangramiento si se correlacionaba con la tasa de éxito. En los casos con evidente sangramiento se observó una tasa de éxito menor que los que presentaron poco sangramiento.

IMPORTANCIA DE LA FORMACIÓN DEL PUENTE DENTINARIO

Por años, la posibilidad de estimular la formación de dentina reparativa sobre la pulpa expuesta fue un desafío para muchos investigadores y clínicos. Ocasionalmente, dientes que eran extraídos y estudiados al microscopio, mostraban la formación espontánea de un puente dentinario con dentina reparativa, pero no se conocía como estimular la regeneración de nuevos odontoblastos de forma intencional y producir el puente dentinario hasta que Hermann en 1920 utiliza el hidróxido de calcio (Stanley,1998).

El tratamiento de la exposición pulpar con hidróxido de calcio estimula la formación del puente dentinario que puede proteger al tejido pulpar . El tejido pulpar libre, en ausencia de un puente eventualmente puede sufrir degeneración, atrofia y encogimiento o reducción. Por consiguiente pareciera que el puente dentinario es la mejor solución para la cicatrización del tejido expuesto (Stanley,1998).

Sayegh en 1969, señala que la formación del puente dentinario es el objetivo que se busca clínicamente puesto que pareciera ser una buena evidencia de cicatrización. La formación del puente dentinario es el más significativo indicador histológico de la cicatrización pulpar, sin embargo histológicamente el requerimiento más importante es que el puente dentinario sea capaz de proteger el delicado tejido pulpar.

Cox y col en 1996, realizan un estudio para evaluar histológicamente la formación del puente dentinario y la naturaleza de sus defectos en 235 dientes de 14 monos rhesus y observaron en un total de 192 puentes formados, utilizando hidróxido de calcio, que 172 (89%) presentaban defectos en forma de túnel y 78 (41%) de los 192 puentes dentinarios estaban asociados con la recurrencia de inflamación pulpar o necrosis, como consecuencia de la migración de irritantes a través de los defectos hacia la pulpa. Por tanto a través de este estudio Cox y col demostraron que un número estadísticamente significativo de puentes dentinarios contenían múltiples túneles los cuales permanecían patentes y fallaban en el mantenimiento de un sellado hermético produciéndose la recurrencia de la infección debido a la microfiltración.

Stanley en 1989, refiere que la formación del puente dentinario es considerada esencial para el éxito del recubrimiento pulpar directo, cuando su formación se retarda o hay una ausencia completa del puente se considera una desventaja puesto que la herida del tejido pulpar está mucho más cerca de la superficie y es más fácilmente invadido por las bacterias bucales y sus productos. Sin embargo Stanley en 1998, refiere que hay publicaciones recientes que ilustran la cicatrización de la superficie pulpar expuesta tratada con técnica de grabado ácido total y adhesivo, sin formación del puente dentinario y el concepto se basa en que estas técnicas de unión proporcionan un sellado adecuado e indefinido de la exposición, impidiendo la invasión bacteriana, por tanto no ocurre una respuesta inflamatoria de la pulpa y como consecuencia no es necesario un puente dentinario, sin embargo no se ha establecido el éxito a largo plazo de este sellado (Hilton,1996) .

MATERIALES UTILIZADOS PARA EL RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO Y SU EFECTO SOBRE EL ÓRGANO DENTINO-PULPAR

Para el recubrimiento pulpar se han utilizado diferentes materiales, medicamentos, antisépticos, agentes antinflamatorios, antibióticos y enzimas, pero el hidróxido de calcio generalmente se acepta como el material de elección (Camp,1991).

HIDRÓXIDO DE CALCIO

Stanley y Lundy en 1972, señalan que el hidróxido de calcio sirve como una barrera protectora para el tejido pulpar, no sólo bloqueando los túbulos dentinarios patentes, sino también neutralizando el ataque de ácidos orgánicos provenientes de algunos cementos y materiales de obturación. Cuando se coloca sobre la pulpa vital expuesta, el hidróxido de calcio estimula la formación del puente de dentina reparativa.

La cicatrización obtenida con hidróxido de calcio de alto pH (11-13), (hidróxido de calcio original y agua, hidróxido de calcio y solución salina, Pulpdent) se describe de la siguiente forma (Schröder,1985; Stanley,1989; Stanley,1998): El tejido pulpar en contacto inmediato con el hidróxido de calcio es completamente desorganizado y destruido por el efecto cáustico de la droga (una cauterización química), esta zona es llamada zona de obliteración, la cual consiste en escombros, fragmentos de dentina, hemorragia, coágulo de sangre, pigmentos de sangre y partículas de hidróxido de calcio (Plasschaert,1983). Esta zona recibe lo peor de la acción química del hidróxido de calcio, el efecto más débil es percibido por el tejido más apical, formándose la zona momificada que es una zona de necrosis por coagulación y trombosis capilar. Esta zona tiene un espesor entre (0,2-0,5mm) representado por un tejido desvitalizado sin pérdida completa de su arquitectura estructural y poco infiltrado inflamatorio. Aunque los detalles de las células se disminuyen considerablemente pueden ser reconocidas (Stanley,1998).

Entre el nivel más profundo de la zona momificada y el tejido pulpar vital subyacente hay una línea de demarcación. La zona momificada estimula el tejido pulpar subyacente para responder con todo su potencial de cicatrización y producir un puente dentinario. La secuencia en la cicatrización del tejido es básicamente la normal de una herida del tejido conjuntivo, comenzando con cambios vasculares, migración de células inflamatorias e infiltración para el control y eliminación de los agentes irritantes. El proceso de reparación, ocurre con la migración y la proliferación de células pulpares mesenquimatosas y endoteliales y formación de colágeno. Cuando la pulpa está protegida de irritación se produce la diferenciación de odontoblastos y la formación de tejido dentinario, por lo que la función de la pulpa es normalizada (Stanley,1998).

La cicatrización obtenida con productos de hidróxido de calcio de bajo pH (9-10) (Life, Keer, Romulus, MI, USA., Nu-Cap, Coe Laboratories Inc,USA., VLC Dycal, L.D. Caulk Co., Milford Del.) se describe de la siguiente forma (Schröder,1985; Stanley,1989; Stanley,1998): con algunas de las nuevas formulaciones de bajo pH, en la interfase hidróxido de calcio tejido pulpar no ocurre la inducción de una zona momificada visible, lo que indica una menor extensión inicial de la injuria química que con los productos de fórmulas con un pH alto. Quizás una o dos capas de células cerca del hidróxido de calcio son afectadas pero no hay suficiente tejido destruido para requerir un gran número de macrófagos para fagocitar las células muertas y heridas. Hay la formación de un puente más uniforme, adyacente al material .

Stanley y Lundy en 1972, realizan un estudio en 35 dientes de 10 pacientes de 22 a 47 años de edad. A los dientes se les realizó intencionalmente una exposición pulpar y fueron recubiertas con Dycal, se les realizó una evaluación al microscopio en la cual se pudo observar que el tejido momificado creado por el Dycal es resorbido con la subsecuente formación del puente dentinario en contacto directo con el Dycal. El efecto del Dycal fue tal que el tejido pulpar químicamente cauterizado fue removido por fagocitosis y remplazado por tejido de granulación, desde el cual nuevos odontoblastos fueron regenerados para producir el puente de dentina reparativa. Los fracasos en el recubrimiento pulpar ocurrieron, cuando se produjo muerte de la pulpa coronal por la exposición pulpar vestibular que alcanzó la pared lingual y cuando fueron embolizadas numerosas partículas de Dycal en el tejido pulpar.

Gani y Crosa en 1989, señalan que desde que Hermann introdujo el hidróxido de calcio en la práctica odontológica, ningún otro medicamento o compuesto medicamentoso ha podido remplazarlo como protector pulpar.

ADHESIVOS DENTINARIOS

En la historia de la adhesión dental Fusayama fue el primero en proponer la técnica del grabado total en los año 70 para ser aplicada con las resinas adhesivas , pero no fue sino hasta 1985 cuando Bertolotti introdujó este radical concepto en los Estados Unidos. Para 1992, en la conferencia científica de la Academia Americana de Odontología Cosmética, Kanca hace una revelación sobre el recubrimiento pulpar de una exposición mecánica tratada con la técnica de grabado total del diente y la colocación de una restauración adhesiva, sin embargo, la ausencia de publicaciones de estudios clínicos consideró que se trataba de pruebas clínicas empíricas (Prager,1994).

Prager en 1994, describe un caso de un recubrimiento pulpar directo con la técnica de grabado total. El razonamiento para la utilización de esta técnica se basa en la creencia que si se obtiene un sellado efectivo y permanente que evite la invasión bacteriana, la pulpa se recuperará (Hilton, 1996).

Gwinnett y Tay en 1998, realizaron un estudio para determinar la respuesta de la pulpa a la técnica de grabado total in vivo. Ellos produjeron exposiciones pulpares de más o menos 0,5 mm en cavidades clase V de premolares humanos, las cuales fueron grabadas con ácido fosfórico al 10% por 20 segundos y restauradas con All-Bond 2, (Bisco, Inc., Itasca,IL, USA.) La evaluación histológica se realizó de 0-7, 28-35 y 90 días. En el grupo donde se observó la respuesta temprana de (0 a 7 días), los tags de resina aparecían dentro de los túbulos dentinarios y la hibridisación en las paredes de los mismos, además observaron glóbulos de resina dentro de los túbulos. En algunos de estos túbulos, los procesos odontoblásticos habían degenerado y en otros se preservaban, a nivel de la pulpa se observó una respuesta típica a una injuria, daño irreversible y muerte de los odontoblastos cercanos al sitio de la cavidad, seguido de una respuesta temprana de neutrófilos, macrófagos y fibroblastos lo que guía el depósito de dentina de reparación o calcificación del puente dentinario.

De importancia considerable fue la observación de partículas de resina en el complejo dentino-pulpar. En algunos especímenes estas partículas de resina parecieron ser el gatillo de una respuesta de cuerpo extraño, caracterizada por la presencia de un infiltrado inflamatorio mononuclear y presencia de células gigantes mononucleares. La persistencia de una inflamación crónica fue asociada con la ausencia de formación del puente dentinario en estos especímenes. Por lo que la respuesta intermedia de (28 a 102 días) pudo ser dividida en dos opciones, la iniciación de la reparación y la persistencia de una inflamación crónica (Gwinnett y Tay,1998) .

Pameijer y Stanley, en 1998, realizan una investigación para determinar a través de estudios histológicos, si el grabado de la pulpa expuesta seguida del recubrimiento con agentes de unión es un tratamiento clínico viable. Utilizaron 6 primates en los que se realizaron 147 cavidades clase V con exposición pulpar, las cuales se contaminaron intencionalmente y se desinfectaron con una solución de clorhexidina al 2% por 60 segundos, produciéndose una hemostasia satisfactoria. En cinco grupos se realizó el grabado total incluyendo la exposición con ácido fosfórico al 35% en gel, el cual fue lavado por 20 segundos y se observó que la pulpa comenzó a sangrar nuevamente, esto fue seguido por una segunda aplicación de clorhexidina cuyo efecto hemostático fue mucho menor que en la primera aplicación, lo cual dificultó el recubrimiento. En los grupos 1-2-3 se aplicaron los agentes de unión a dentina, All Bond 2, ProBond (L.D. Caulk, Milford, DE, USA.) y Permagen A&B ( Ultradent Products Inc., South Jordan, USA.) como recubridores pulpares. En el grupo 4 se colocó hidróxido de calcio curado por luz, seguido de la colocación del Permagen A&B; en el grupo 5, después del grabado, se colocó hidróxido de calcio curado químicamente sobre la exposición, se grabó toda la cavidad y se colocó el sistema adhesivo Permagen A&B. Los grupos 6 y 7 fueron los controles, en el 6 se colocó hidróxido de calcio de curado químico y cemento de policarboxilato, a los 25 y 75 días se redujo el cemento de 1 a 1,5mm y se grabó el esmalte y restauró con resina compuesta y al grupo 7 se le colocó hidróxido de calcio curado con luz, se grabó el esmalte con ácido fosfórico y se restauró con resina compuesta. Se evaluaron a los 5, 25 y 75 días.

Los autores concluyeron que los tres sistemas de unión utilizados en este experimento presentaron un 45% de dientes no vitales y sólo un 35% formaron un puente dentinario. En los grupos control hubo un 7% de dientes no vitales y un 82% con formación del puente dentinario. Y refieren que el uso de la técnica de grabado total como procedimiento para el recubrimiento pulpar esta contraindicado(Pameijer y Stanley,1998).

Cox y col, en 1998, realizaron una evaluación histológica para determinar la biocompatibilidad del imprimador, del adhesivo y la resina compuesta sobre 127 pulpas expuestas y 332 no expuestas, en dientes de monos. Los nueve sistemas adhesivos y resinas compuestas utilizados mostraron no ser tóxicos, ni para las pulpas expuestas ni para las pulpas no expuestas, siendo biológicamente compatibles con el tejido pulpar cuando se colocan sobre exposiciones pulpares mecánicas seguido del control de la hemorragia con 2.5% NaOCl. Además refieren la importancia biológica del control de la hemorragia, así como también lo sensible de la técnica para lograr la eficacia de los adhesivos y obtener el éxito clínico.

Kashiwada y Takagi en 1991, realizaron un estudio en el cual evaluaron clínica e histológicamente el recubrimiento pulpar directo con agentes adhesivos, a través del siguiente procedimiento: primero se eliminó la caries y se utilizó detector de caries para comprobar su eliminación, luego fueron desinfectadas las cavidades y las pulpas expuestas con 10% de NaOCl por 4 minutos para detener la hemorragia y esterilizar las exposiciones, luego se lavaron con agua, se secaron, se grabó toda la cavidad y se colocó y fotocuró el agente de unión sobre las exposiciones y las paredes de las cavidades. Los dientes fueron restaurados con incrustaciones intracoronales y extracoronales de porcelana o metal, cementadas con cementos resinosos. De 64 casos con exposición pulpar por caries, 60 casos no desarrollaron ninguna irritación pulpar después de un año de tratados. Sólo 4 casos desarrollaron irritación pulpar. Además realizaron el recubrimiento pulpar con resina compuesta adhesiva en 6 terceros molares libres de caries. El examen histológico reveló que no habían cambios inflamatorios ni degenerativos, todos mostraron la formación de un puente dentinario.

Onoe en 1994, realizó un estudio para evaluar dos sistemas adhesivos, el Clearfil Liner Bond (Kuraray Co., Osaka, Japan.) y el Clearfill Liner Bond II (Kuraray Co., Osaka, Japan.) como recubridores pulpares directos sobre 252 cavidades clase V con exposiciones pulpares intencionales, en dientes de monos. Después de realizarse las exposiciones pulpares se controló la hemorragia y se aplicaron directamente sobre las pulpas los sistemas adhesivos de resina compuesta mencionados anteriormente. El Dycal y el VLC Dycal fueron usados como materiales control. Después de 3, 90 y 360 días se realizó un análisis histopatológico de la respuesta pulpar.

De acuerdo con los resultados del estudio, él autor concluye que la respuesta inicial a los sistemas de resina fueron menores que la de los materiales control y disminuyó en todos los grupos después de los 360 días, observándose la formación del puente dentinario en todos los especímenes. Dichos puentes fueron más delgados y se formaron más lentamente con los sistemas adhesivos de resina que con el Dycal y el VLC Dycal. Además observó que la composición de los puentes fue principalmente dentina tubular con los adhesivos y osteodentina con el Dycal y el VLC Dycal. El autor señala que la resina adhesiva se presentaba unida al tejido pulpar expuesto y el puente dentinario se formó directamente debajo de la resina sin producción de brechas (Onoe,1994).

En este estudio se concluye que los nuevos sistemas de resina cuando son aplicados directamente sobre las exposiciones pulpares de monos inducen a una cicatrización exitosa, señalando la posibilidad de ser utilizados como agentes recubridores de la pulpa.

EFECTO DE LA MICROFILTRACION MARGINAL SOBRE EL RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO

Paterson en 1976, señala la importancia de la contaminación bacteriana como un factor influyente en la respuesta de la pulpa expuesta.

Keall y col en 1985, realizaron una investigación para determinar la biocompatibilidad de varios materiales sobre pulpas expuestas en dientes de monos. Ellos estudiaron el efecto inflamatorio de 6 materiales de restauración cuando fueron colocados directamente sobre la exposición pulpar en cavidades clase V con y sin sellado de su superficie con óxido de zinc eugenol. La respuesta pulpar fue evaluada a los 7 y 21 días. A los 7 días todos los materiales sin sellado con óxido de zinc presentaron grados variables de inflamación pulpar, mientras que los materiales sellados con óxido de zinc eugenol mostraron cicatrización de la pulpa. A los 21 días todas las pulpas con un sellado superficial con óxido de zinc, mostraron grados variables de formación del puente dentinario y poca o ninguna inflamación.

En la búsqueda de materiales con los que se logre un sellado hermético para evitar la microfiltración han surgido autores como Prati en 1991, que investigan el papel de los adhesivos dentinarios en dicho sellado.

En cuanto a la utilización de los agentes adhesivos a dentina como recubridores pulpares, Hilton en 1996, refiere que su éxito va ha depender de la calidad y durabilidad de la unión y de la producción de efectos beneficiosos sobre la pulpa.

Para que en un recubrimiento pulpar directo ocurra la formación de un puente de dentina y se mantenga la vitalidad pulpar debe realizarse bajo condiciones ideales, que incluyen la restauración del diente con el material que brinde el mejor sellado para prevenir la contaminación bacteriana.

Prager en 1994, ha sugerido recientemente que los agentes de unión a dentina se pueden utilizar para el recubrimiento pulpar directo y el razonamiento para esto se basa en la creencia, que si se obtiene un sellado permanente y efectivo que evite la invasión bacteriana, la pulpa se recuperará. Sin embargo, Hilton en 1996, refiere que no se han realizado evaluaciones in vivo y a largo plazo de estos materiales, donde se evidencie su capacidad para formar una barrera duradera ante la penetración de las bacterias.

ÉXITO O FRACASO DEL RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO

Después del recubrimiento pulpar, el diente no debe presentar molestias o sólo presentar una pequeña hipersensibilidad a los cambios térmicos, durante corto tiempo después de la operación. Si la pulpa reacciona anormalmente al calor o al frío durante un período de varias semanas o se presenta un dolor definido, deberá considerarse fracasada la operación y debe procederse a la extirpación pulpar. Para verificar el estado de la pulpa, deben efectuarse periódicamente las pruebas pulpares térmicas y eléctricas. La obturación permanente deberá colocarse después del mes y preferiblemente después de varios meses de efectuado el tratamiento, tiempo durante el cual se habrá establecido, mediante pruebas térmicas y eléctricas, si la pulpa tiene aún vitalidad y no presenta sitomatología anormal (Haskell y col,1978).

Baume y Holz en 1981, refieren que debido a la ausencia de una evaluación histológica para verificar la condición de la pulpa antes de la intervención, la evaluación a largo plazo de los resultados clínicos pareciera el mejor camino para determinar si el recubrimiento pulpar directo puede o no ser recomendado como tratamiento en la practica diaria.

Baume y Holzen 1981, reexaminaron 110 pacientes por intervalos de 4 años, quienes habían sido sometidos al tratamiento de recubrimiento directo. Sobre la base de datos clínicos y radiográficos el objetivo de la evaluación fue determinar si los recubrimientos habían sido exitosos o habían fracasado. Los criterios fueron los siguientes: Fracasos representados por la pérdida de vitalidad, determinada por pruebas térmicas, con o sin foco apical, evidenciado radiográficamente y pulpas vitales sintomáticas. Éxitos representados por la sobrevida asintomática de la pulpa.

Los autores refieren que la evaluación a largo plazo de recubrimientos pulpares directos con hidróxido de calcio, mostró una tasa de éxito por encima del 90%, sin embargo, deben cumplirse dos condiciones: el tratamiento debe restringirse a las pulpas no inflamadas y el sellado debe ser hermético (Baume y Holz,1981).

Matsuo y col en 1996, realizaron un estudio clínico sobre el recubrimiento pulpar directo en exposiciones pulpares producidas al final de la remoción de la caries, en 44 dientes, de 38 pacientes. Los dientes fueron aislados con dique de goma, se removió la caries y se verificó con el detector de caries, las pulpas expuestas fueron irrigadas con 10% NaOCl y 3% H2O2 varias veces, se secaron con bolitas de algodón, una vez controlado el sangramiento se aplicó el recubridor (Dycal o Life) y se sellaron con óxido de zinc eugenol. Las cavidades fueron restauradas temporalmente con cemento de vidrio ionómero y con restauración permanente a los 3 meses.

Se evaluó la tasa de éxito la cual fue de 81,8%, demostrando que el recubrimiento pulpar puede ser aplicado en exposiciones pulpares por caries. Y que el grado de sangramiento es un indicativo del pronóstico del tratamiento. Además refieren que el tiempo necesario para el seguimiento del postoperatorio es de 21 meses.

No hay duda que uno de los factores más importantes es el control de la hemorragia. El clínico no debe apresurarse en hacer el recubrimiento pulpar sino tomarse su tiempo y procurar detener la hemorragia, para permitir la formación de un coágulo en la superficie de la exposición sin que se extienda dentro de la cavidad preparada. Si una masa de coágulo puede ser observada clínicamente debe ser removida, permitiendo que los cambios edematosos de la pulpa para disipar parcialmente y minimizar la injuria producida a la misma, se expanda dentro de la cavidad preparada, elevándo el agente recubridor desarrollándose una estructura mineralizada ectópica del lado de afuera del sitio de la exposición, con menor capacidad para ser consolidado (Stanley,1998).

Los que proponen el uso de los agentes de unión a dentina como recubridores directos, señalan los defectos del hidróxido de calcio, como, su ruptura cuando se utilizan agentes de grabado ácido, la disolución después de mucho tiempo de colocada la restauración, fallas a nivel de la interfase durante la colocación de la amalgama y la presencia de defectos en forma de túnel en la dentina reparadora cuyos canalículos permanecen abiertos desde la pulpa hacia la interfase con el recubrimiento, permitiendo el paso recurrente de bacterias hacia la pulpa. La falla esencial del hidróxido de calcio es su incapacidad para brindar un sellado que evite la microfiltración a largo plazo (Hilton,1996).

CONCLUSIONES

1. El recubrimiento pulpar directo es considerado un procedimiento controversial, debido a que la información concerniente al uso de esta técnica es escasa y ha sido desarrollada sobre la base de razonamientos empíricos y como consecuencia hay desconfianza por parte de los clínicos hacia estos procedimientos conservadores, a pesar de los avances en la práctica del recubrimiento directo.

2. El tratamiento de recubrimiento pulpar directo debe restringirse a dientes con vitalidad , con pulpas no inflamadas, sin historia de dolor espontáneo, la respuesta a las pruebas de vitalidad no deben

permanecer al retirar el estímulo, la radiografía periapical no debe mostrar evidencias de lesión periapical y el grado de sangramiento de la pulpa expuesta debe ser escaso.

3. Debido a la ausencia de una evaluación histológica para verificar la condición de la pulpa antes de la intervención, la evaluación a largo plazo de los resultados clínicos pareciera el mejor camino para determinar si el recubrimiento pulpar directo puede o no ser recomendado como tratamiento en la práctica diaria.

4. Para establecer el éxito o fracaso del recubrimiento pulpar directo el diente debe ser monitoriado, se recomienda un seguimiento de 21 meses con la posibilidad de realizar la restauración definitiva a los tres meses

5. Muchos materiales se han empleado para el recubrimiento pulpar directo, se ha aceptado el hidróxido de calcio como el material de elección, debido a su capacidad comprobada para obtener altos porcentajes de éxito. Actualmente se está evaluando la posibilidad de la utilización de los adhesivos dentinarios como recubridores pulpares.

6. Existe controversia en relación a la utilización de los sistemas adhesivos como recubridores pulpares, por una parte se ha sugerido su capacidad para la inducción de una cicatrización exitosa, por otro lado se han descrito resultados poco favorables usando la técnica de grabado total como procedimiento para el recubrimiento pulpar

7. El puente dentinario que se forma en respuesta al recubrimiento pulpar directo no es efectivo en la prevención de la irritación de la pulpa debido a la frecuencia de defectos en forma de túnel que

permanecen patentes en comunicación entre la pulpa y la interfase con el medicamento, permitiendo el paso de irritantes hacia la pulpa subyacente, demostrando la necesidad del sellado de la cavidad para prevenir la recontaminación y asegurar el éxito a largo plazo.

8. Para tener éxito debe lograrse un sellado hermético y permanente, para impedir la entrada de microorganismos y la reinfección puesto que la difusión de toxinas a través de las paredes de la restauración hacia la pulpa causan daño pulpar y no el material por si mismo.

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Maria Valentina Camejo Suarez, profesora Asistente de la Cátedra de Odontología operatoria, Postgrado en Endodoncia, Facultad de Odontología de la UCV.
Miembro de la sociedad Venezolana de Endodoncia.


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