Se efectuó una incisión vertical paramediana izquierda supra e infraumbilical, se identificaron, ligaron y cortaron, con sutura no absorbible, los vasos gastroepiploicos derechos cerca del píloro en la curvatura mayor del estómago, se abrió el epiplón gastrohepático, se localizó la hoz de los vasos coronarioestomáquicos y se procedió a ligarlos con doble ligadura gruesa no absorbible sin cortarlos. Luego se liberó el bazo de sus medios de fijación de arriba hacia abajo en la secuencia siguiente: ligamentos frenoesplénico, esplenorrenal y esplenocólico; en el ligamento gastroesplénico se ligaron y cortaron los vasos cortos, se identificaron las ramas del hilio esplénico y se procedió a ligar los vasos polares superiores y en ocasiones los medios. Se esperó un tiempo prudencial para que se produjera el cambio de coloración del parénquima esplénico, por isquemia, que indicara la línea de sección, se dieron puntos en U siguiendo esta línea, se resecaron los dos tercios superiores del órgano y se puso un injerto libre de epiplón mayor en toda la zona cruenta, el cual se fijo con los mismos puntos en U, y se fijó el neobazo en su celda.

Como dato curioso se debe referir que en todos los casos se encontró un vaso patente del extremo inferior del bazo a la gastroepiploica izquierda que en individuos sanos no existe y que puede servir para la técnica en caso de lesión de los vasos del hilio. El seguimiento consistió en medir los valores de plaquetas a las 6, 12 y 24 horas después, ultrasonografías seriadas para ver la evolución del neobazo y endoscopias seriadas, primero cada tres meses durante el primer año y después anual.

En el Cuadro 1 se recogen los datos en cuanto a edad y sexo. Hubo predominio marcado del sexo masculino con 8 pacientes y una edad entre 1 y 4 años.

En el Cuadro 2 se informan los datos preoperatorios: causa principal de la cirugía que fue el hiperesplenismo en todos los casos, el antecedente de cateterismo umbilical que también apareció en 100% de los casos, historia de sangrados digestivos por várices o gastritis, que variaron desde 10 hasta 3 anuales y el recuento hematológico que fue de 10.000 a 30.000 U/l de plaquetas, de 80 a 100 g/l de hemoglobina y de 6x10⁹/l a 9x10⁹/l de leucocitos.

En el Cuadro 3 se muestra cómo fue la evolución postoperatoria de los niños donde se observa aumento marcado del recuento plaquetario en todos, inclusive en un tiempo tan corto como a las 6 horas de la cirugía, disminución del número de sangrados anuales por pacientes, desde 0 en 2 pacientes hasta 3 en 1 paciente y el resto sólo ha tenido 1 ó 2, lo que muestra una marcada disminución de esos episodios, desaparición de las várices en 2 pacientes y ausencia de progreso de las mismas en el resto, evolución del tamaño del bazo que se mantuvo igual en todos y el estado actual y seguimiento de los pacientes que ha sido de 1 a 9 años.

DISCUSIÓN

A pesar del auge de las técnicas derivativas y el desarrollo de materiales para efectuarlas, aún se mantienen en vigencia las técnicas no derivativas para tratar a estos pacientes.

Las técnicas no derivativas van encaminadas a resolver el hiperesplenismo secundario y eliminar o disminuir el riesgo de sangrado del tracto digestivo por várices y/o por gastropatía portal, a fin de evitar las serias y graves complicaciones que tienen las técnicas derivativas sobre todo dadas por la presencia de encefalopatía hepatoamoniacal aguda y crónica que se puede observar en estos pacientes.

Una técnica que se usó hace muchos años es la de Sugiura Futagawa (12) y que ha tenido múltiples variaciones (13-17) precisamente con el objetivo de conservar el bazo en la edad pediátrica y por las dificultades para realizar la transección esofágica. La técnica que propone el presente trabajo persigue eliminar el hiperesplenismo y mantener la función del bazo pues se conserva una buena proporción del órgano que funciona normalmente, lo cual no se lograba con las técnicas no derivativas descritas antes y que consistían, entre otras cosas, en esplenectomía total (12-16) que lleva consigo a un riesgo muy grande de iniciar el síndrome de sepsis fulminante postesplenectomía que tan alta mortalidad tiene y reducir los riesgos de sangrado posterior, pues elimina una cantidad importante de la sangre que va al estómago y al esófago abdominal así como disminuye la presión venosa intramural en el esófago distal y el estómago, todo esto si se alcanzaba con las técnicas descritas con anterioridad (13-17), lográndose además que el niño pudiera llegar a la adolescencia donde sería posible que se produzca la autoderivación de la sangre, sobre todo por el sistema de las venas ácigos y hemiácigos y las rectales, lo que lleva al descenso de la presión en la porta aunque esto puede tener el riesgo de los síndromes hepatopulmonar o hepatorrenal los cuales son sumamente raros y en los pacientes de este estudio no se ha visto ninguno aunque quizás requiera un mayor tiempo de seguimiento.

Es importante señalar el hecho de la necesidad de evitar la trombosis portal en el recién nacido e introducir en forma adecuada el catéter o sencillamente no usar la vena umbilical, pues esta fue la causa de la hipertensión portal en 100% de los niños del presente estudio, lo que se contradice con lo informado por Leal et al. (7) que fue de 10% y Sigalet et al. (10) que fue sólo 20%.

Es interesante señalar que en esta casuística la causa principal de intervención fue el hiperesplenismo y no el sangrado que es lo más común en la literatura (5-19) y esto puede estar en relación con el gran desarrollo que tiene el Servicio de Gastroenterología del Hospital Pediátrico Universitario "Juan M. Márquez", en el tratamiento endoscópico de las várices esofágicas. Todos los pacientes recuperaron con rapidez los valores normales de plaquetas y más lentamente los de hemoglobina.

Todo lo anterior muestra que, hasta el momento actual, el seguimiento ha sido satisfactorio pero no obstante y si se tiene en cuenta que son pacientes en edad pediátrica, se debe continuar su observación para consolidar los resultados.

La hipertensión portal es todavía un gran reto para los gastroenterólogos y cirujanos y aún no se ha dicho la última palabra en su manejo: quizás la solución esté en las derivaciones pero mientras no se resuelvan los problemas que éstas tienen, es posible realizar técnicas no derivativas como la que aquí se informa para mejorar la calidad de vida de estos pacientes.

REFERENCIAS

1. Velasco CA, Méndez A. Hipertensión porta en niños menores de 12 años. Rev GASTRONUP 1999; 1: 13-18.

2. Agualimpia P, Guerrero R. Hipertensión portal. Nutrición clínica y gastroenterología pediátrica. Bogotá: Editorial Médica Panamericana; 1999. p. 427-433.

3. Ganguly S, Dasgupta J, Das AS, Biswas K, Mazumder DW. Study of portal hypertension in children with special reference to sclerotherapy. Trop Gastroenterol 1997; 18: 119-121.

4. Sagaró E. Escleroterapia endoscópica de várices esofágicas en niños. Rev Soc Boliv Pediatr 1992; 31: 187-190.

5. Heyman MB, Labergue JM. Role of transyugular portosystemic shunt in treatment of portal hypertension in pediatric patients. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999; 29: 240-249.

6. Shilyanski J, Roberts EA, Superina RA. Distal splenorenal shunts for the treatment of severe thrombocytopenia from portal hypertension in children. J Gastrointest Surg 1999; 3: 167-172.

7. Leal N, López M, Gámez M, et al. Resultados de la derivación mesentérico-cava con injerto autólogo de yugular en la hipertensión portal presinusoidal en el niño. Cir Pediatr 2002; 15: 114-117.

8. De Ville J, Alberti D, Falchetti D, Rigamonti W, Matricardi L, Clapuyt P. Treatment of extrahepatic portal hypertension in children by mesenteric right-to-left portal vein bypass: a new physiological procedure. Eur J Surg 1999; 165: 777-781.

9. Bambini DA, Superina R, Almond PS, Whitington PF, Alonso E. Experience with the Rex shunt (mesenterico-left portal bypass) in children with extrahepatic portal hypertension. J Pediatr Surg 2000; 35: 13-18.

10. Sigalet DL, Mayer S, Blanchard H. Portal venous decompression with H-type mesocaval shunt using autologous vein graft: a North American experience. J Pediatr Surg 2001; 36: 91-96.

11. Marcano L, Siax G, Trinchet R, Villamil R, Hidalgo Y. Derivación esplenorrenal laterolateral selectiva modificada en niños con hipertensión portal prehepática. Cir Esp 2003; 73: 223-226.

12. Rikkers L, Jin G. Variceal hemorrhage: Surgical therapy. Gastrointest Bleeding I 1993; 22: 821-842.

13. Uchiyama M, Iwafuchi M, Ohsawa Y, et al. Long term results after non-shunt operation for esophageal varices in children. J Pediatr Surg 1994; 29: 1429-1433.

14. Maldonado M. Sugiura modificado para el tratamiento de hipertensión portal en pacientes pediátricos: reporte preliminar. Bol Med Hosp Inf Mex 1990; 47: 126-128.

15. Sharma D, Aggawal R, Sharma BC, Misra RN, Aggarwal A, Naik SR. A modified technique of devascularization for surgical management of portal hypertension in children. Trop Doct 2001; 31: 93-95.

16. Mathur SK, Sha SR, Nagral S, Soonawala ZF. Transabdominal extensive esophagogastric devascularization with gastroesophageal stapling for management of noncirrhotic portal hypertension: long-term results. World J Surg 1999; 23: 1168-1174.

17. de Cleva R, Pugliese V, Zilberstein B, Saad WA, Pinotti HW, Laudanna AA. Systemic hemodynamic changes in Mansonic schistosomiasis with portal hypertension treated by azygoportal disconnection and splenectomy. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1632-1637.

Iván Cruz-Álvarez , M.D.¹, Evenildo Martínez, M.D.², José del Canto de la Rosa, M.D.²
1. Profesor Asistente, Servicio de Cirugía, Hospital Pediátrico Universitario "Juan M. Márquez", Ciudad Habana, Cuba.
2. Especialista de primer grado de Cirugía Pediátrica, Servicio de Cirugía, Hospital Pediátrico Universitario "Juan M. Márquez", Ciudad Habana, Cuba.
xiomi[arroba]infomed.sld.cu