Adn mitocondrial y la evolución de las especies

Las células de los organismos son estructuras
esenciales que representan la vida misma, son estructuras
increíblemente complejas y variadas, no son solo capaces
de autoreplicarse sino que además se han diseñado
para realizar una amplia gama de tareas especializadas en los
organismos pluricelulares.

El estudio del metabolismo de las células ha
permitido profundizar en el estudio de los orgánulos
citoplasmáticos que la conforman y su función;
entre estos orgánulos se encuentra la Mitocondria,
orgánulo particular porque al igual que los cloroplastos
contienen su propio genoma formado por pocos genes que se
transcriben y traducen en el propio orgánulo. En este
orgánulo podría estar la respuesta a una de las
preguntas más inquietantes que se ha formulado el ser
humano ¿de dónde venimos?

Se cree que las mitocondrias evolucionaron a partir de
bacterias que desarrollaron una relación simbiótica
viviendo dentro de células más grandes
(endosiombiosis). Se sabe que los genomas más parecidos a
los de las mitocondrias son lo de las a-proteobacterias las
cuales codifican para 6700-8300 proteínas; las
mitocondrias desempeñan un papel importante en la
célula ya que son las encargadas de generar la
mayoría de energía útil de la
degradación de lípidos y ácidos grasos para
ser convertidos en ATP por el proceso de fosforilacion oxidativa,
se sabe además que la mayor parte de proteínas
mitocondriales son traducidas en los ribosomas
citoplasmáticos libres importadas al orgánulo por
señales específicas. Las mitocondrias codifican
ARNt, ARNr, y a algunas proteínas mitocondriales La
mayoría de las proteínas presentes en las
mitocondrias son de codificación nuclear, tan sólo
unas pocas se traducen dentro de la mitocondria

Hacia el año 1962 se empezó a hablar de la
existencia de un ADNmt en Vertebrados y en 1963 se habló
de ADNmt como un genoma constituido por moléculas en forma
circular, cerradas de doble cadena y hallarse exclusivamente en
el interior de las mitocondrias celulares; además de tener
una "organización genética extremadamente
compacta, con ausencia de intrones y sin prácticamente
secuencias no traducidas, y una distribución espacial de
los ARNt que delimita los genes que codifican los ARNr y los
genes codificantes de proteínas" (Montoya, et
al., 1981) este ADNmt posee una alta velocidad de
mutación, y el tiene un modo de organización y
expresión muy específico.

El ADN mitocondrial se hereda por vía materna, es
decir, aunque ambos sexos tienen ADN mitocondrial,
únicamente la madre lo transmite a su descendencia y esto
se explica porque las mitocondrias de los espermatozoides se
degradan selectivamente en los primeros estados del desarrollo
embrionario permaneciendo solamente las mitocondrias derivadas
del óvulo que se utilizan para repoblar el nuevo
individuo. Este modo de herencia impide la recombinación
de los genomas mitocondriales paternos, la mayoría de
genes de la mitocondria en algún momento fueron entregados
al núcleo, todavía quedan algunos genes
mitocondriales, actualmente se ha descubierto que los genomas
mitocondriales de los seres humanos y de algunos animales poseen
alrededor de 16 kb, sin embargo se ha descubierto genomas de
mayor tamaño en las levaduras con aproximadamente 80kb y
en las plantas de 200kb pero a pesar de su tamaño
están compuestos por secuencias no codificantes y por lo
que no contienen mayor información
genética.

Por otro lado el genoma mitocondrial humano posee 13
secuencias codificadoras de proteínas, las cuales son
designadas como componentes de los complejos respiratorios I,
III, IV o V, este genoma contiene genes para los ARNr 12S y 16S y
para 22 ARNr, que son designados por el código de una
letra para el aminoácido correspondiente.

Existen dos modelos de replicación del
ADNmit:

Modelo de
replicación de cadena asimétrica

Actualmente este modelo es el más sólido
de los que se han postulado. La replicación consiste
según este modelo en un mecanismo asincrónico, con
dos orígenes de replicación unidireccionales, es
decir, la síntesis de una cadena comienza en el OH,
situado alrededor del nucleótido en la llamada
"región control" de 1123 pb localizada entre los genes que
codifican ARNtPhe y ARNtPro, avanzando en el sentido de las
agujas del reloj, mientras que la síntesis de la otra
cadena comienza, una vez que se han sintetizado dos terceras
partes de la primera, en el OL (situado en la posición
5750 entre los genes que codifican ARNtCys y ARNtAsn) teniendo
lugar en el sentido contrario a las agujas del reloj. Por tanto,
las dos moléculas hijas resultantes son sintetizadas en
dos tiempos diferentes.

De forma similar a la que ocurre en bacterias, es
necesaria la síntesis previa de un ARN cebador, proceso
que comienza a partir del promotor L. Posteriormente, se une el
factor de transcripción mitocondrial A (mtTFA), lo que
permite la separación de las cadenas.

Este ARN, sintetizado por una ARN polimerasa
mitocondrial, al hibridar con la cadena L, desplaza a la cadena
H, y genera el bucle-D. La síntesis de ADN no comienza
hasta que el ARN precursor no es digerido por la acción de
una ribonucleasa procesadora de ARNmt (ARNsa MRP) y una
endonucleasa G (Shadel and Clayton, 1997), dando lugar al cebador
necesario para la acción de la ADN polimerasa-?
mitocondrial (gamma-Pol).

Posee actividad ADN polimerasa en sentido
5´?3´ y actividad exonucleasa en sentido
3´?5´. La holoenzima gamma-Pol es, en vertebrados, un
heterotrímero formado por una subunidad catalítica
de 145 kDa denominada Pol ?-A que está codificada por el
gen POLG, y una subunidad accesoria dimérica
formada por 2 monómeros idénticos de 55 kDa
denominada pol ?-B y codificada por el gen
POLG2.

La elongación de la cadena H hija transcurre de
forma unidireccional alrededor de la cadena L, al tiempo que se
desplaza la H parental. La replicación de la cadena L
comienza en el OL, cuando éste queda en forma de cadena
sencilla, momento en el que esta región adquiere la
estructura de bucle. En todo el proceso intervienen otra serie de
proteínas accesorias como la proteína unida a ADN
de cadena. (Fernández Moreira, D.

El modelo de
replicación bidireccional y
simétrica

Este modelo es el resultado que ha surgido al haber
puesto en duda el modelo de a, basándose en una
técnica que utiliza geles bidireccionales, se ha propuesto
que el ADNmt se replica de un modo bidireccional y
simétrico desde un único origen de
replicación, a semejanza con el DNA bacteriano.
(Biogénesis y Patología Mitocondrial–Julio
Montoya)

Este nuevo modelo, que está tomando bastante
fuerza, no explica la mayoría de datos que hasta ahora se
habían obtenido explicando el modelo anterior.

TRANSCRIPCION Y TRADUCCION DE ADN
MITOCONDRIAL

(Biogénesis y Patología
Mitocondrial–Julio Montoya)

La transcripción es un proceso que tiene lugar a
partir de los promotores de

Transcripción de ambas cadenas (L, H1, H2),
localizados en el bucle- D, procediendo en sentido contrario y de
forma sincrónica. La transcripción de la cadena H
comienza en dos sitios, ITH1 e ITH2, mientras que la cadena
ligera se transcribe a partir de uno solo, ITL1. Los transcritos
a partir de ITH2 e ITL1, los cuales se localizan dentro del gen
del ARNtPhe, son policistrónicos y corresponden
prácticamente a las secuencias completas de ambas cadenas,
H y L, respectivamente. ITH1 se encuentra situado justo antes del
gen del ARNtPhe, y el transcrito generado a partir de él
termina poco después del gen ARNr 16S, en el gen ARNtLeu
(UUR).

El inicio de la transcripción requiere la
intervención de una ARN polimerasa

Mitocondrial específica y el factor mtTFA, que
reconoce secuencias específicas en los promotores. el
mtTFA podría jugar un doble papel, como factor
específico de activación de la transcripción
y de empaquetador cromosomal.

La finidad de este factor es diferente por ambos
promotores, siendo mayor en el caso de la cadena ligera, lo que
se traduce en un mayor número de transcritos de la misma
con respecto a la pesada además, la existencia de dos
unidades distintas de transcripción en el promotor de la
cadena pesada, puede explicar, en parte, la activación
preferencial en la síntesis de ARNrs frente al ARNm
policistrónico total.

En este caso parece intervenir también un factor
regulador terminador (mTERF), que reconocería una
secuencia específica de13 pares de bases en el
ARNtLeu(UUR), regulándose no sólo la
iniciación de la transcripción de la cadena H sino
también su terminación. Este mTERF parece
también regular la transcripción de ARNm
policistrónico procedente de la cadena ligera, pues
normalmente éste se transcribe hasta aquí. Existe,
por tanto, una serie de mecanismos reguladores que
adaptarían la síntesis de las subunidades que
forman parte de la cadena respiratoria en función de la
demanda energética de la célula, de tal manera que
niveles elevados de ATP estimularían la
transcripción de los ARNrs y la cadena L, mientras que
bajos niveles de ATP favorecerían la transcripción
completa de la cadena H (Gaines, et al., 1987).

Traducción de los mRNA
mitocondriales

Los mRNA mitocondriales se traducen en el interior de
las mitocondrias. Estos

Orgánulos contienen ribosomas específicos
con los componentes proteicos (78 proteínas
ribosómicas) codificados en el nDNA y los RNA en el
mtDNA

Los rRNAs son más pequeños que los
citosólicos o procarióticos y se han reclutado
nuevas proteínas para sustituir las funciones perdidas con
los segmentos de rRNA eliminados.

Así, los ribosomas mitocondriales son
especialmente ricos en proteínas. Por otra

parte, el código genético utilizado por la
mitocondria es algo diferente del código universal.
Así, en la mitocondria humana el codon UGA codifica
triptófano en lugar de ser uno de los codones de
terminación, los codones AUA y AUU se utilizan, al igual
que AUG, como codones de iniciación, y AGA y AGG, codones
de arginina en el código universal, son señales de
terminación.

Los polip´eptidos sintetizados en la mitocondria
interaccionan con los componentes del sistema OXPHOS codificados
en el nDNA, sintetizados en ribosomas del citosol e importados a
la mitocondria para producir el sistema OXPHOS. Así, la
biogénesis de este sistema depende de la expresión
coordinada de los genomas mitocondrial y nuclear.

Muchas proteínas de localización
mitocondrial se traducen en polisomas unidos a la membrana
externa mitocondrial. Las secuencias 3"-UTR de estos genes
contienen señales que dirigen estos mRNAs a la
mitocondria. Curiosamente, estos genes tienen mayoritariamente un
origen procariótico mientras que los genes traducidos en
polisomas libres son de origen eucariótico. De un modo
análogo, los mRNAs mitocondriales también parecen
que se traducen en ribosomas unidos a la membrana interna
mitocondrial. Se ha demostrado que el dominio carboxi terminal de
la proteína Oxa1 se une al ribosoma mitocondrial y acopla
físicamente el aparato de traducción mitocondrial
al complejo de inserción en la membrana
interna.

La
evolución del hombre y el ADN
mitocondrial

El ADNmt humano fue secuenciado por el grupo de Sanger
en 1998, este genoma contiene unas 17000 bases, tomado como
modelo de todos los mamíferos con un juego completo de
genes para los ARNr de la subunidad grande y pequeña, un
juego completo de ARNt, e información para una docena de
genes.

La alteración de genes mitocondriales por
mutaciones puntuales y perdidas se han asociado a un grupo de
encefalopatías así como con la neuropatía
óptica hereditaria de Leber. Algunas de esas mutaciones
son:

• MELAS: (miopatía mitocondrial con
  encefalopatía, acidosis láctica y episodios
  similares al ictus). Se debe a una disfunción el
  complejo I de la cadena respiratoria mitocondrial debida a un
  cambio de bases en el par 3243 de la cadena pesada

• MERRF: (epilepsia mioclónica, fibras rojas
  deshilachadas): se debe sobre todo a una mutación del
  gen que codifica el t-ARN de la lisina por un cambio de bases
  en la posición 8344 de la cadena pesada. Este cambio
  produce una disfunción del complejo V de la cadena
  respiratoria

• NARP (neuropatía, ataxia, retinitis
  pigmentaria): se debe a una mutación del gen que
  codifica el complejo V de la cadena respiratoria (ATP-asa
  6)

• LHON (neuropatía hereditaria de Leber): se
  debe a múltiples mutaciones en los genes que codifican
  el complejo I (NADH-deshidrogenasa)

Por lo general se ha descubierto que las mutaciones del
ADN mitocondrial pueden formar parte en procesos degenerativos y
en el envejecimiento normal, sin embargo es muy poco lo que se
conoce todavía sobre los mecanismos patogenéticos y
menos aún sobre las terapias a emplear en el
diagnóstico de las mitocondriopatias pero a pesar de que
es mucho lo que falta avanzar y explorar en este genoma
también es evidente que el descubrimiento del ADN
Mitocondrial (ADNmt) ha sido uno de los hallazgos más
relevantes sucedidos en la historia reciente de la
genética en los últimos años del siglo XX
puesto que en las últimas dos décadas la
genética molecular ha intensificado sus avances e
investigaciones y sus descubrimientos siendo aplicados en varias
modalidades de estudio como la medicina forense, los
epidemiólogos, arqueólogos, antropólogos,
paleontólogos y genetistas moleculares.

En la actualidad los biólogos y genetistas
moleculares a través de la transmisión hereditaria
de ADNmt en patologías, la interacción de genes y
ambiente, la composición genética de momias y
fósiles, el estudio de residuos, manchas, semen y sangre
han permitido que se establezcan las similitudes o disimilitudes
genéticas en el hombre y su evolución llegando a la
conclusión de que el ADN mitocondrial del ser humano tiene
un ancestro común originario de África y es
femenino.

La Eva y el
Adán mitocondrial

Esta teoría es conocida como "Eva o madre
mitocondrial", generó una contradicción no solo con
los antropólogos que se basaban y apoyaban en las
características morfológicas de la teoría de
Darwin para apoyar la teoría multiregional, sino que
estremeció los postulados de la genética
mendeliana. La primera vez que se habló de una "Eva
mitocondrial" fue en el año 1987 con el doctor Alan
Charles Wilson, Profesor de la universidad de Berkeley en
California, gracias a los estudios de las secuencias de ADNmit
permitiéndole elaborar su teoría del origen
moderno.

Antes de los descubrimientos de Wilson y su equipo de
trabajo, se explicaba (y aún se explica) el origen del
hombre con la teoría de la evolución multiregional,
en la que el origen del hombre contemporáneo se da a
partir de homínidos tempranos de formas arcaicas como el
Neanderthal y el Homo erectus en diferente partes del
mundo; la evidencia con las que se sustenta esta teoría ha
sido física basada en la continuidad de
características morfológicas entre los humanos
arcaicos y los modernos, sin embargo actualmente el porcentaje de
respaldo de la misma ha disminuido valorativamente por parte de
la comunidad científica.

Una de conclusiones a las que llego Wilson con el
estudio del linaje del genoma mitocondrial fue que el Homo
sapiens reemplazo al homo erectus, Subsecuentemente, los humanos
modernos colonizaron el resto del mundo sin mezclarse
genéticamente con las formas arcaicas, lo que sugiere que
en todos los grupos raciales existe un ancestro de origen
común que existió aproximadamente hace
200,000años atrás (entre 166,000 a 249,000
años) en el África, para Wilson este personaje fue
una mujer a la cual bautizo exageradamente como Eva, la madre de
todos los Hombres.

Al evaluar el grado de similitud que existía
entra las cadenas de ADNmit de diferentes poblaciones del mundo,
llegó a la conclusión de que Eva pudo ser una mujer
africana que habito en el sub-Sahara, basándose en que el
ADN es heredado exclusivamente por línea materna y no
sufre entrecruzamiento con el ADN nuclear permitiendo el
seguimiento de la huella genética en varias generaciones
sucesivas, el primer inconveniente que se presentó se
encuentra en que Las mutaciones ocurren en nuestro ADN a una tasa
regular y a menudo son pasadas a nuestros descendientes. A nivel
del genotipo, estas diferencias (o polimorfismos) nos hacen
únicos y su tasa de substitución (mutaciones donde
un nucleótido es reemplazado por otro) es más alta
que en el ADN nuclear, lo cual hace más fácil la
resolución de diferencias entre individuos cercanamente
emparentados pero principalmente en los polimorfismos de una
sección pequeña del genoma mitocondrial, llamada el
lazo D (D-loop en inglés), que contiene alrededor del 7%
del genoma mitocondrial por lo que las Retro-mutaciones, o sitios
en donde ya ha ocurrido una substitución regresan a su
estado original, se sabe además que presento la
substitución paralela donde mutaciones ocurren en el mismo
sitio en linajes independiente con la heterogeneidad de la tasa,
en donde hay una gran diferencia en la tasa de mutación de
ciertos sitios al ser comparados con otros sitios en la misma
región; los datos muestran evidencia de ciertos "sitios
calientes" para mutaciones.

Todo esto no fue gran inconveniente porque las ventajas
que este brindaba reforzaban la teoria del origen único
africano; pues aunque el lazo D estuvo evolucionando a tasas
mucho más altas, el estudio del genoma completo, con su
ampliada longitud, permitió el análisis del doble
de información en sitios polimórficos (es decir,
sitios que muestran el mismo polimorfismo en por lo menos dos
secuencias) con el número de retro-mutaciones y mutaciones
paralelas afuera del lazo D que fueron prácticamente cero,
además la tasa de evolución del resto del genoma
fue sorpresivamente uniforme entre sitios diferentes, genes
diferentes y también entre complejos genéticos
diferentes.

Wilson encontró apoyo en otros científicos
que con sus hallazgos reforzaban su teoría, entre ellos se
encuentra el señor Lucotte del instituto Pasteur de Paris
que propuso después de un estudio intenso del linaje
masculino y la secuencias de ADN del cromosoma Y la existencia de
un "Adán" quien habría sido un Pigmeo de la tribu
Aka, merodeador del centro del continente africano y los
hallazgos de los genetistas Antonio Terroni y Theodore Schurr
quienes analizaron secuencias de ADNmit de aborígenes
americanos desde Alaska hasta argentina, aproximadamente unas 500
muestras provenientes de 24 tribus de todo el continente y unas
10 tribus de origen siberiano demostrando que los americanos de
raza pura tenían como mínimo unas cuatro variantes
del ADN presente en loa asiáticos pero no en africanos o
europeos corroborando la teoría del origen asiático
del hombre americano.

Sin embargo esta fue debatida por varios genetistas y
antropólogos entre el cual se destaca Alan Templeton quien
cuestiona la teoría de un origen único africano,
según el al estudiar los datos de las secuencias de ADNmit
y al elaborarse arboles filogenéticos basado en este
ADNmit se puede llegar a la conclusión de que los humanos
arcaicos habitaron el centro de África, pero esto es solo
una posibilidad ya que el origen de la humanidad habría
tenido lugar en diversos lugares del mundo y seria el resultado
de la evolución de varias especies de homínidos en
África, Europa y Asia. Explica que quizás los
grupos humanos hayan tenido un contacto genético a lo
largo de miles de años lo que permitió que la
evolución de la especie haya preservado cierta
línea de uniformidad a pesar de la dispersión
geográfica, en ese entonces (años noventa) la
teoría de una sola Eva y un solo Adán quedo
relegada a Suposiciones inciertas y fabulescas.

Las siete hijas
de Eva

Después de la muerte de Wilson en 1991 por
leucemia, los científicos se dedicaron a escudriñar
las investigaciones que dejó Wilson y realizar nuevos
proyectos para reforzar la teoría de la Eva mitocondrial;
se descubrió que las mutaciones en el genoma mitocondrial
de generación en generación suceden aproximadamente
cada 10.000 años

Actualmente el profesor de genética humana en el
Instituto de Medicina Molecular de la de la universidad de Oxford
Bryan Sykes, decano de Wolfson College (Oxford) y fundador de la
empresa Oxford Ancestors, se dedicó a realizar varios
estudios sobre la genética en los huesos y ha sido
reconocido como una de las máximas autoridades en los
estudios de ADN mitocondrial, reconocido también por
participar en la identificación genética del hombre
de hielo (Otzi), el hombre de Cheddar, etc. y ahora dedicado a la
investigación de nuestros genes, primero en las remotas
islas de Polinesia, en Europa y ha llegado a la conclusión
de que todos los europeos actuales descienden de siete mujeres
que vivieron en distintos periodos de los últimos 45.000
años y de las cuales conservan unas características
señales genéticas.

Bryan Sykes analizó el ADN mitocondrial de los
europeos, agrupando a la población europea relativamente
homogénea genéticamente, en siete clanes femeninos
para europa y unos 36 mundialmente. Según Sykes el ADN
mitocondrial está sometido a mutaciones, como el resto del
material genético, cuantas más diferencias existan
entre el ADN de dos individuos, más lejos se
encontrará su antepasado común, es decir, si se
toma el ADN mitocondrial de una persona y si presenta una sola
variación en cualquiera de sus bases, procede de una
antepasada de hace 10.000 años, que fue cuando se produjo
la variación. Si hay tres variaciones, la madre de su clan
vivió hace 30.000 años; el científico no
encontró en europa una única madre, sino siete
grandes mujeres que vivieron en su propio clan y que mutaron sus
genes para sobrevivir glaciaciones, amenazas, etc. A su vez estas
mujeres descienden uno de los tres clanes genéticos
conocidos actualmente en África; Sykes le ha dado nombre a
cada una de las siete madres de los clanes: Úrsula (45.000
años), Xenia, Helena, Velda, Tara, Katrina y Jasmine
(8.500 años). mediante el análisis del ADN la
genómica actual no ha sido posible deducir qué
rasgo concreto aportó cada una de las siete madres a su
generación, sólo se sabe que el cambio en el gen se
ha producido; según los análisis de Sykes el 45% de
las mujeres que se sometieron a ellos, eran descendientes de la
misma mujer, Helena que data de aproximadamente hace uno 20.000
años en la época más intensa de la
glaciación, el restante 55% de mujeres analizadas oscilan
entre el 17 y el 5% de descendientes de las otras madres,
desconociéndose aun porque el clan helena es el más
numeroso, sea porque en su ADN mitocondrial hay caracteres que
otorgaron resistencia a las amenazas o solo casualidades del
medio donde vivieron.

Con la teoría de Sykes de las siete evas, Los
científicos que sostenían que los europeos actuales
descendían de los agricultores de Oriente Medio han visto
sacudidas sus tesis, puesto que el análisis del ADN
mitocondrial demostró que más del 80% de la
población europea tiene su origen en el
Paleolítico, miles de años antes de que se
inventara la agricultura además también causo
controversia en lo que concebía con el concepto de razas,
diferenciarnos por razas no sería posible pues
genéticamente se ha demostrado que definir los distintos
grupos étnicos por su base genética no es posible
ya que nos podríamos dividir por madres mas no por razas,
la genética nos dice que todos tenemos nuestro origen en
uno de los tres principales clanes africanos y que podemos
encontrar un mismo tipo de ADN repartido por todo el planeta,
así nuestra apariencia fenotípica no lo pareciera.
Bryan Sykes también está trabajando en otra
teoría conocida como la maldición del Adán,
una investigación paralela al anterior, estudiando la
historia genética de los hombres analizando el cromosoma
Y.

La
maldición del Adán o cromosoma
extrapolado

El cromosoma Y es un cromosoma sexual que posee genes
que desencadenan en el feto el proceso de creación de un
hombre. Tiene la peculiaridad de que salvo un pequeño
fragmento en los extremos, no se recombina, por esto, al igual
que en el caso del ADN mitocondrial, se puede establecer un
árbol masculino de relaciones genéticas. En este
caso las conclusiones son menos claras que en el caso femenino y
el patrón de relaciones es distinto. En el mundo hay 18
clanes masculinos, y en Europa hay 5, según las
investigaciones de Sykes. También en esta teoría se
afirma que Adán no convivió con Eva y por tanto no
procedemos de esa pareja, sino que Adán vivió hace
solo 75000 años de lo que surge una hipótesis para
explicar la reproducción de las hembras sapiens de hace
150.000 años que consiste en que quizás estas
hembras se reproducían con homínidos siendo machos
que aunque no fuera exactamente humanos, es decir no hubiera
alcanzado el grado genético evolutivo del Sapiens al menos
en lo que respecta al cromosoma Y, pues los machos
tardarían aun otros 75000 años en crear un
cromosoma Y diferenciado morfológicamente del
X.

Sykes en su libro las siete evas y el cromosoma
extrapolado, a partir de sus investigaciones genéticas
respaldadas con pruebas, la explicación de su
teoría sobre el origen de la vida rastreando el ancestro
común de los seres humanos llega a una serie de
hipótesis que pueden clasificarse por ahora en una
genética-ficción o al menos mientras consigue
demostrarlas con pruebas reales por lo que sigue trabajando en
ello; Sykes augura un declive progresivo del cromosoma Y, al que
están asociadas conductas agresivas y en ocasiones
criminales.

El cromosoma Y de los machos contiene precisamente los
genes que regulan el crecimiento testicular y que determina el
sexo del feto y debido a su tamaño podría estar
susceptible a la desaparición pues para Sykes Adán
es una diferenciación inventada para una mejor
recombinación y un mejor barajado del material
genético: el macho es una hembra plus pero dicho cromosoma
en el futuro no sería necesario para la
reproducción, ya que la tecnología avanzaría
lo suficiente para que pueda producirse reproducción
sexual entre mujeres, es en este punto donde se abre un debate
con Sykes, pues si la evolución prescindiera de los
hombres parece ser al menos para una gran porcentaje de la
comunidad científica desventajoso debido a que la
diversidad genética disminuiría en un buen
porcentaje, trayendo consecuencias como enfermedades
hereditarias, disminución de la población, entre
otras cosas, a lo que los que están a favor de la
hipótesis de Sykes responden: ¿realmente es
desventajoso? ¿Puede tratarse de una estrategia evolutiva
de regulación poblacional? en el momento nadie ha podido
responder con certeza y toda la comunidad científica tiene
aún más preguntas por resolver y en la que
evidentemente se está trabajando, entre ellas
¿Podrá la evolución prescindir de los
hombres?

Bibliografía

COOPER GEOFFREY M, HOUSMAN Robert, la celula de
cooper Año: 2002 – 2ºedicion Editorial
Marbán.

http://www.iqb.es/monografia/fichas/ficha027.htm

 http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol8_n1_04/san08104.htm

http://hipodromovcentenario.foro.ws/VARIEDADES_437056/El_ADN_Mitocondrial_y_su_papel_en_la_herencia_mate_350.html

http://www.clubdellector.com/fichalibro.php?idlibro=1765

 http://www.revistafusion.com/2007/febrero/report161-2.htm

 http://www.banrepcultural.org/node/30093

http://www.youtube.com/watch?v=ea5EHj_1y_whttp://www.actionbioscience.org/esp/evolucion/ingman.html

http://www.youtube.com/watch?v=ea5EHj_1y_w

Eva mitocondrial

http://es.wikipedia.org/wiki/Bryan_Sykes

http://nire-zure.blogspot.com/2010/10/la-eva-vasca.html

Autor:

Jennifer Alexandra Godoy

Chabeli Villabon Moreno

Kelly J Huertas Farias

UNIVERSIDAD DEL TOLIMA

FACULTAD DE CIENCIAS

BIOLOGÍA

IBAGUE

2012