Artritis reumatoidea

Definición

Es una enfermedad crónica, de curso
variable, de tipo sistémica e inflamatoria de
etiología desconocida y etiopatogenia multifactorial, con
manifestaciones autoinmunes, poliarticulares, simétrica,
aditiva y progresiva con afección de partes blandas y
extraarticulares.

Etiopatogenia

1. Factores genéticos: en el 90 % de
los enfermos. Son predisponentes, facilitadores.

2. Ambientales o desencadenantes

3. Disfunción
inmunológica

Se habla de un ANTÍGENO
ARTRITOGÉNICO (Desconocido aún), de orígen
endógeno o exógeno (Virus)

ANTIGENO DESCONOCIDO activa al MONOCITO
Activa las distintas líneas celulares Afección
sinovial

Se produce un desequilibrio en las
citoquinas proinflamatorias vs. antiinflamatorias:

IL-10 Receptor antagonista IL-1

IL-1

TNF2

Proinflamatorias
Antiinflamatorias

La artrosis se diferencia en que es una
inflamación irritativa secundaria a daño del
cartílago

Clínica

Inicio:

hay manifestaciones generales:

• ASTENIA

• Febrículas

• Anorexia

A nivel articular, hay inflamación o
artritis: SIGNOS MATINALES de manos.

RIGIDEZ MATINAL (Signo del anillo, signo
del calzado, etc.) que dura mas de 30 min.

A nivel visceral: pericarditis, pleuritis,
etc.

En semanas o meses:

Articulares: POLIARTRITIS (> 5
articulaciones) Incidiosa

OLIGOARTITIS (1 a 5
articulaciones)

Poliartritis subaguda 20 %

Monoartritis aguda 5 %

Manifestaciones no articulares
(Tenosinovitis)o Síndrome del túnel
carpiano.

Tenosinovitis dorsal o palmar de
muñeca y carpo con túnel carpiano.

Manifestaciones extraarticulares: Pleuritis
o pericarditis

"Debe haber participación
inflamatoria de las articulaciones"

La afección articular
es:

• Simétrica y
sincrónica

• Puede ser por Monoartritis aguda,
subaguda o crónica. Oligoartritis o

Poliartritis, simétricas o
asimétricas. Agudas o subagudas.

• Afectar grandes
articulaciones

• Afectar pequeñas
articulaciones

Evolución

1. Policíclico 70 %

2. Monocíclico 20 %

3. Progresivo 10 %

El compromiso atloideo-axoideo (C1/C2) se
da en el 40-50 % de los casos y puede producir la
muerte!

Fase aguda:

La MONOARTRITIS FUSIFORME DE DEDO DE MANO
es la manifestación más precoz de Artritis
Reumatoidea

También la tumefacción en
casquete, etc.

En la faz crónica:

da las lesiones en botonera, en ojal, en
cuello de cisne, en martillo, etc.

La Poliartritis de la faz inicial no puede
diferenciarse del LES, en su comienzo poliarticular. (En el LES
la Poliartritis es no erosiva)

En piel:

• Nódulos
subcutáneos

• VASCULITIS

• Pleuresía (1-2 %)

• Pericarditis (2-10 %). En
ecocardiograma se ve en el 20 % y en autopsias,

en un 50 % de los casos.

• Mononeuritis múltiple como en
el diabético (No polineuritis)

• Miositis

• Sjogren 21 %

• Hiperplaquetosis: hasta 1000000 x
mm3

Derrame articular:

NO TIENE GLUCOSA!

Lo mismo el derrame pericárdico. Es
lo más importante

Problemas clínicos que surgen en
el curso de la enfermedad

• AMILOIDOSIS: 5 % (Síndrome
Nefrótico)

• Osteopenia. Osteoporosis

• Compromiso
Gastrointestinal

• Riesgo de infecciones por
inmunosupresión o fármacos

Clasificación
funcional

Clase I: Completamente
capacitado

Clase II: Cuidado personal y actividades
vocacionales pero no, no vocacionales

Clase III: Cuidados personales

Clase IV: nada

Pronóstico. Indicadores de
severidad

• Compromiso de mas de 10
articulaciones

• eritrosedimentación acelerada
persistente

• Nódulos
subcutáneos

• Factor Reumatoideo (+)

• Lesiones radiológicas en los
2 primeros años de la enfermedad

• Educación baja

• Marcador genético
(+)

Causas de
mortalidad de la AR

• Cardiovasculares: 40 % de los
casos

• Infecciones: neumonía en 10
%

• Cáncer. Procesos
linfoproliferativos 15 %

• Hemorragia digestiva

Laboratorio

• Anemia Normocítica
normocrómica o microcítica hipocrómica
(Trastornos del Fe)

• Leucocitosis

• Leucopenia (Síndrome de
Felty). Eosinofilia

• Trombocitosis (Frecuente)

• Reactante de faz aguda
(+):

Fibrinógeno

Protrombina

Haptoglobina

F de Complemento (C3)

Alfa 2 globulinas

• Eritro acelerada

• Proteína C
reactiva

Laboratorio
inmunológico:

FACTOR REUMATOIDEO: es un autoanticuerpo IG
M producido por Plasmocitos.

Seropositivos: 80-85 %

Seronegativos: 15-20 %

OJO! El Chagas da factor reumatoideo
positivo

El 5 % de la población general tiene
Factor Reumatoideo Positivo

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES O FACTOR
ANTINUCLEO: 25 % de los casos son positivos. Se dan en AR severas
y dan el patrón MOTEADO

ANTICUERPO ANTICITRULENO: de más
precoz incorporación

ANCA. Etc.

LIQUIDO SINOVIAL: inflamatorio. SIN
Glucosa

Siempre pedir Radiografía de columna
cervical en flexión.

Tener cuidado con intubación
anestésica

Cuidado con fisioterapia
cervical

Tratamiento

NO FARMACOLOGICO:

Educación, Reposo relativo,
Fisioterapia, Terapia ocupacional, Psicoterapia de apoyo. (OJO!
Contraindicado el calor!)

FARMACOLOGICO:

• AINES y ANALGESICOS (Discutidos
estos últimos)

• ESTEROIDES (Sistémicos o
locales) y ACTH

• DROGAS INDUCTORAS DE REMISIÓN
(DIR)

• DROGAS MODIFICADORAS DE LA
ENFERMEDAD (DARME) O

MODIFICADORAS DE LA AR

QUIRÚRGICO:

• SINOVIOARTRESIS

• CIRUGIA

AINES:

NO USAR AAS!!!!!!!

NO COX2 SELECTIVOS: Indometacina;
Diclofenac; Naproxeno; Ibuprofeno; Ketoprofeno; Piroxicam
(Más tóxico). Otros. En general, no se los aconseja
a ninguno

COX 2 SELECTIVOS:

Celecoxib: 200-400 mg/día. Se
usa

Rofecoxib: retirado

Meloxicam: 15 mg/día. Se prefiere.
Es el aconsejado

Etoricoxib

Valdecoxib: retirado

Cuando usamos AINES, controlar la
función Hepática y no asociar los dos
grupos.

CORTICOIDES:

Demoran 1 hora en actuar y muchos
días para tener efecto antiinflamatorio.

Con prednisona > 7,5 mg/día se
anula el eje hipotalamohipofisiariosuprarrenal.

Es Útil manejarlos a la menor dosis
posible y durante el menor tiempo posible

NO SUSPENDER los corticoides ante
infecciones!! Debe aumentarse la dosis

En las infiltraciones articulares, usar
dosis bajas de corticoides (4 a 5 décimas) sino hacen
artritis por cristales!

OTROS FARMACOS:

Oro: solo criptión. No se usa.
Respuesta leve

Cloroquina: En el LES con fotosensibilidad.
Poco uso en AR. Respuesta leve

Sulfasalazina: respuesta leve

D-Penicilamina: quelante. Se usa. Dosis de
125 mg hasta 500-750 mg/día

METOTREXATO
(Ametopterina):

Es la droga de mas éxito

VO o IM entre 7,5 a 25 mg por semana (En
general, no usar mas de 10 mg) en una sola toma (MICROPULSOS) en
función de su eficacia y/o toxicidad.

Es un antifólico. Cuidado en
Insuficiencia Renal o Diálisis.

Puede dar depresión medular,
fibrosis pulmonar, Nodulosis, alopecia.

Debe seguirse el tratamiento con
citológico, plaquetas, GOT,GPT,FA.

Se da Acido Fólico 1 mg/día o
5 mg por semana

CICLOSPORINA:

Es tóxica. Se deja para trasplante y
produce Uveitis anterior aguda. No se usa en AR. Dosis Mayores de
3 mg/Kg/día produce I.RENAL + HTA

LEFLUROMIDA:

Es bueno. 100 mg/día durante 3
días seguido de 20 mg/día en 7 tomas semanales o
100 mg en 1 semana en una sola toma

Produce HTA. Aumento de creatinina. Aumento
de enzimas hepáticas, etc. Es
teratogénico.

La combinación METROTREXATO +
LEFLUNOMIDA es más efectiva.

TRATAMIENTOS BIOLOGICOS:

Inhibidores de TNF alfa: drogas de segunda
línea. Actúan en citoquinas. Son de
ingeniería genética. Son
carisímas.

ETANERCEPT: SC 25 mg
por semana. Puede favorecer infecciones.

INFLIXIMAB

Autor:

Dr. Eyzaguirre Ojeda Carlos
Dario