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Estudio diagnóstico y de tratamiento a la infección por enterococcus en niños




Partes: 1, 2

  1. Síntesis
  2. Introducción
  3. Justificación / Fundamentación Teórica
  4. Aproximación a los antecedentes históricos del Enterococcus spp
  5. Desarrollo e impacto de la resistencia a los agentes antimicrobianos
  6. Patogenicidad y virulencia
  7. Epidemiología y transmisión
  8. Diagnóstico
  9. Manifestaciones clínicas más frecuentes
  10. Tratamiento
  11. Prevención y reducción del riesgo de infecciones nosocomiales causadas por enterococos
  12. Análisis y discusión de los resultados
  13. Conclusiones
  14. Bibliografía

Síntesis

Se realizó un estudio descriptivo de serie de casos en pacientes atendidos en el Hospital Pediátrico Universitario "Octavio de la Concepción de la Pedraja" de Holguín, con el objetivo de determinar el comportamiento de la infección por Enterococcus en pacientes pediátricos, su prevalencia y letalidad, su origen comunitario o nosocomial así como sus principales formas clínicas y factores de riesgo, en el período comprendido desde Julio del 2006 hasta Diciembre del 2007.

Pacientes y marco: Pacientes con infección por Enterococcus. Material y Método: Revisión de expedientes clínicos y confección de base de datos. Resultados: La prevalencia en el hospital fue de 0.19% con 35 infectados.

La procedencia por servicios fue de: Neonatología 14 casos para un 1,09%, en UCIP un 0,38%, Cirugía 0,27%, en servicio de E.D.A, 0,14% y sala de Respiratorio 0,04%. La letalidad constituyó el 8,57%, predominando en los servicios de Neonatología y UCIP. Las principales formas de presentación fueron la infección de la herida quirúrgica en el 34,28 % y la sepsis con un 22,85%. El origen fue fundamentalmente nosocomial (76%). El 100% de los pacientes infectados presentaron factores de riesgo asociados.

El Enterococcus, bacteria de origen fundamentalmente nosocomial es un patógeno importante en nuestro hospital por su letalidad. La infección por este microorganismo está asociada a la presencia de factores de riesgo y las principales formas clínicas fueron la infección de la herida quirúrgica abdominal y la sepsis, lo que demuestra correspondencia entre riesgo y enfermedad.

Introducción

Contexto histórico social del objeto de estudio.

Este estudio se realiza en el Hospital Pediátrico Octavio de la Concepción de la Pedraja, de la Provincia de Holguín.

La importancia del Enterococcus sp como agente etiológico de procesos infecciosos en el hombre se ha establecido en los últimos años y ha emergido como uno de los patógenos más significativos, dadas sus características relevantes de diseminarse con facilidad en el medio hospitalario, causar infecciones nosocomiales y por los cambios en su sensibilidad a los antimicrobianos, lo que ha motivado un marcado interés por el estudio de los mismos a escala internacional. Estos microorganismos constituyen un numeroso grupo bacteriano de la flora intestinal del hombre y de los animales, también se aísla en el aparato genital femenino y en la uretra, localizaciones anatómicas que constituyen la fuente más común de infecciones enterocócicas.

Recientemente la aparición y la extensión del Enterococcus sp ha preocupado a la comunidad profesional, dado que hasta principio de los 80 este microorganismo no era reconocido como un patógeno problemático, sus afecciones clínicas se limitaban a cuadros de endocarditis y raros casos de meningitis. Sin embargo desde finales de los 80 los Enterococcus sp se han revelado como una causa frecuente de cuadros infecciosos en pacientes hospitalizados, especialmente dos especies, Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium, que han sido relacionados con el 85% y el 10% de estas infecciones respectivamente.

Este microorganismo presenta mecanismos de resistencia intrínseca y adquirida a un espectro de drogas antimicrobianas muy amplio y posee además otros mecanismos de virulencia que le permiten invadir los tejidos y producir infecciones a diferentes niveles, la mayoría relacionados con procederes quirúrgicos o invasivos, hospitalización prolongada, uso previo de antibióticos o inmunodepresión.

La colonización-infección por Enterococcus multidrogoresistente (EMDR) se reporta con frecuencia, lo que le confiere una ventaja selectiva en los hospitales, por otra parte el Enterococcus Vancomicina- Resistente (EVR) ha emergido como un agente causal de infecciones nosocomiales, constituyendo un riesgo para pacientes hospitalizados e inmunodeprimidos, por lo que ha sido considerado como causa de infección intrahospitalaria en Japón, Estados Unidos de América, Canadá, Argentina y España.

La resistencia a los antimicrobianos plantea una amenaza grave y cada vez mayor para la salud pública, siendo un problema creciente en el mundo, que involucra cada día nuevas especies bacterianas y nuevos mecanismos de resistencia.

Desde la aparición de la resistencia a los antimicrobianos en las bacterias, no ha sido factible su total erradicación y el objetivo estratégico debe ser la contención para que se reduzca al mínimo la aparición y diseminación de los microorganismos resistentes y se realce al máximo el empleo eficaz de los antimicrobianos.

En cualquier estrategia de contención de la resistencia antimicrobiana la vigilancia es fundamental ya que proporciona los datos necesarios para localizar el problema, controlar su crecimiento y transmisión y determinar el impacto de las intervenciones.

Justificación / Fundamentación Teórica

El aumento de resistencia de este microorganismo constituye unas de las problemáticas de salud en nuestro país, lo que justifica la vigilancia continua de este fenómeno, sobre todo en infecciones graves.

Estudios recientes realizados en Cuba han demostrado su importancia como patógeno nosocomial, donde especies de poca relevancia clínica como E. casseliflavus y E. gallinarum han sido causa de infecciones del sistema nervioso central. En nuestra provincia ya se han reportado en informes estadísticos datos que demuestran la presencia del Enterococcus sp tanto en el medio hospitalario como en pacientes ambulatorios y dada la importancia que ha adquirido este patógeno actualmente, nos propusimos desarrollar el presente estudio siendo nuestro problema científico el aumento de la resistencia al tratamiento de este microorganismo a los antimicrobianos.

Universo

El universo del estudio estuvo constituido por el total de niños ingresados en el Hospital durante dicho período.

Muestra.

La muestra estuvo conformado por 35 pacientes con el diagnóstico de infección por Enterococo, atendidos en los servicios de Neonatología, Cirugía, UCIP (Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos), Servicio de E.D.A. (Enfermedad Diarreica Aguda) y Sala de Respiratorio.

Criterios de selección

Se incluyeron en el estudio a todos aquellos pacientes que presentaron este tipo de afección.

Como criterio de exclusión: a los que no tenían infección por Enterococcus.

Metódica

Para dar cumplimiento al segundo objetivo sobre la prevalencia y letalidad de la infección por enterococo se valoró de la siguiente forma:

  • Servicio de procedencia: donde se encontraban ingresados estos niños.

  • Infectados: Los que presentaban esta enfermedad.

  • Prevalencia: Número de casos con la infección por Enterococcus entre casos ingresados.

  • Letalidad: Número de casos con la infección por Enterococcus que fallecieron.

Para dar cumplimiento al tercer y cuarto objetivo (Identificar el origen comunitario y nosocomial de la infección, sus principales formas clínicas así como los factores de riesgo asociados a la infección por Enterococcus sp) se realizó una revisión exhaustiva de las historias clínicas.

Recolección de datos (Procedimientos para alcanzar los objetivos):

Inicialmente se revisaron los libros de registro del laboratorio de microbiología de nuestro hospital para identificar los aislamientos de enterococos donde se tomaron los 54 pacientes en los que se había aislado el mismo. Posteriormente se revisaron los expedientes clínicos de tales casos, excluyéndose 19 casos en los que no se pudo demostrar la infección, además de contar con datos del Departamento de Estadísticas y del Comité de Infecciones Intrahospitalarias, de donde se obtuvo la información necesaria para la realización de este trabajo.

Se obtuvieron los servicios de procedencia: Neonatología, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP), Cirugía, servicio de Gastro (E.D.A), y de Respiratorio, el número de fallecidos por esta causa para corroborar luego en los registros de ingresos y egresos de los servicios afectados (Neonatología, UCIP).

Se determinó además el origen nosocomial o comunitario de la infección y las principales formas clínicas. Por último se analizó si existían o no factores de riesgo asociados como procederes quirúrgicos o invasivos, uso previo de antibióticos, hospitalización prolongada y enfermedades predisponentes.

DESARROLLO

Se presenta un análisis de las principales conceptualizaciones que permiten un acercamiento a la comprensión de los hechos y fenómenos en relación con el comportamiento de la infección por el Enterococcus sp.

Aproximación a los antecedentes históricos del Enterococcus spp

Las infecciones intrahospitalarias constituyen un serio problema para la salud pública mundial. Su tasa se ha incrementado notablemente en los últimos años, acompañado de una alta mortalidad y elevación de los costos hospitalarios. Los microorganismos patógenos nosocomiales han experimentado cambios ecológicos durante la segunda mitad del siglo XX, reflejo de los cambios tecnológicos y el uso indiscriminado de agentes antimicrobianos. En 1970, Pseudomonas aeruginosa y las Enterobacterias se convirtieron en sinónimos de infección hospitalaria. A finales de los años 80 y principios de los 90 debido al empleo de drogas antimicrobianas efectivas contra los bacilos gramnegativos, los cocos grampositivos, fundamentalmente Staphylococcus aureus meticilina resistente (SAMR) y enterococos vancomicina resistente (EVR), surgieron como los más importantes agentes nosocomiales. De forma general, en la actualidad los cocos grampositivos causan aproximadamente un 34% de las infecciones intrahospitalarias, mientras que las bacterias gramnegativas son responsables del 32%, motivo por el cual la época en que vivimos hoy se conoce como la era de los "cocos azules".

Los enterococos, a pesar de formar parte de la flora intestinal de los individuos sanos, son uno de los principales patógenos nosocomiales, en claro ascenso durante las últimas décadas. Reconocidos hace ya más de un siglo como una causa importante de endocarditis, actualmente constituyen, en el ámbito hospitalario, la segunda causa de infección urinaria y de infección de la herida, así como la tercera de bacteriemia.

El género bacteriano Enterococcus sp fue creado en 1980, retirándolo del género Streptococcus al cual pertenecía como parte del grupo D, por diferencias genéticas cuando los análisis de ADN genómicos indicaron que un género separado era más apropiado.

Se describen alrededor de 18 especies, siendo Enterococcus faecalis el más frecuentemente aislado de infecciones humanas (95% en nuestro medio) seguida de lejos por Enterococcus faecium (5-10%), aunque esta diferencia parece estar disminuyendo en los últimos años debido a la mayor diseminación hospitalaria de los clones de E. faecium resistentes a los antibióticos.

Familia --- Streptococcaceae Género ---Enterococcus

Monografias.com

Descripción del género. Son cocáceas grampositivas, agrupadas en pares o cadenas cortas (siendo difícil distinguirlos de Streptococcus sólo en base a sus características morfológicas y tintoriales). Anaerobias facultativas (prefiere usar oxígeno, aunque sobrevive bien en su ausencia) y catalasa negativa. Típicamente exhiben gamma-hemólisis en agar sangre de cordero. Presentan crecimiento en caldo con 6,5% NaCl e hidrolizan esculina en presencia de sales biliares al 40%. La mayoría de los Enterococcus sp hidrolizan L-pyrrolidonyl-ß-naftilamida (PYR) y tienen antígeno del grupo D de Lancefield.

Es una bacteria Grampositiva comensal, que habita el tracto gastrointestinal de humanos y otros mamíferos. Las especies del género Enterococcus sp pueden causar infecciones comprometidas en humanos, especialmente en el ambiente hospitalario. La existencia de enterococos se potencia porque ha tenido la habilidad de adquirir resistencia a virtualmente todos los antibióticos en uso y fácil diseminación en el hospital.

El hábitat normal de estos microorganismos es el tubo digestivo de animales de sangre caliente y del hombre por lo que son objetos de contaminación fecal, por lo que su presencia en los alimentos indica falta de higiene o defectuosas condiciones de conservación, excepto en alimentos en los que interviene como flora bacteriana natural de procesos fermentativos, como es el caso de quesos, embutidos crudos e incluso productos cárnicos, además, son muy resistentes a condiciones adversas (congelación, desecación, tratamiento térmico, etc.) por lo que son buenos indicadores para valorar las condiciones higiénicas y de conservación de los alimentos congelados y desecados.

Desde finales de la década de los 80 e inicios de los 90 comenzó a surgir como uno de los más importantes agentes nosocomiales, responsables de bacteriemias, infecciones de heridas quirúrgicas y sepsis del tracto urinario. En 1986 se describieron las primeras cepas de Enterococcus resistentes a vancomicina (ERV) en Inglaterra; posteriormente, en este mismo país, se describió un incremento de 50% por año de las infecciones por este agente en algunos hospitales.

En Chile, durante 1999, Enterococcus sp fue responsable de 2,8% del total de las Infecciones Intrahospitalaria (IIH) notificadas con agente etiológico aislado; 2,7% de las Infecciones de Tracto Urinario (ITU), 3,8% de las bacteriemias en general, 5,3% de las bacteriemias asociadas a catéter vascular y menos del 1% de las infecciones de herida operatoria. En Estados Unidos de América se comunicó un aumento de las infecciones intrahospitalaria (IIH) causadas por este agente, desde 0,4 a 23% en unidades de cuidados intensivos (UCI) y desde 0,3 a 15% en otros servicios clínicos, entre 1989 y 1997.

Desarrollo e impacto de la resistencia a los agentes antimicrobianos

El principal problema médico que comporta la infección por enterococos es su resistencia a los agentes antimicrobianos; esta puede ser de 2 tipos: intrínseca, derivada de sus genes cromosómicos, y extrínseca, como resultado de una diseminación clonal, plasmídica o por transposones, y se debe mayormente a la producción de enzimas que inactivan al agente antimicrobiano o a cambios en los sitios diana moleculares de este.

1. Resistencia intrínseca

La mayoría de los enterococos tiene resistencia intrínseca a muchos agentes antibacterianos, incluyendo:

  • Cefalosporinas

  • Meropenem.

  • Ertapenem.

  • Penicilinas resistentes a penicilinasa.

  • Cotrimoxazol.

  • Aminoglucósidos.

  • Clindamicina.

E faecium, aunque no E faecalis, generalmente también es resistente a ampicilina, piperacilina e imipenem. La mayoría de los genes que codifican la resistencia intrínseca residen en los cromosomas.

2. Resistencia adquirida

a. Resistencia a alto nivel a aminoglucósidos ( ANRA).

Todos los enterococos tienen resistencia a los aminoglucósidos de baja carga (concentración inhibitoria mínima CIM=8-64 µg/ml). Sin embargo, con resistencia a baja carga, la adición de un aminoglucósido a una penicilina o a la vancomicina resulta en un efecto sinérgico. En 1979, fue informado el primer aislamiento de enterococo con resistencia a la gentamicina de alta carga. En las siguientes décadas, la prevalencia de estas cepas resistentes aumentaron dramáticamente en distintas áreas geográficas.

La resistencia de alto nivel de aminoglucósidos resulta en CIM >2000 µg/ml, también confiere resistencia al sinergismo, impidiendo el tratamiento de infecciones severas. Actualmente, hay varios métodos de screening disponibles para detectar la resistencia a aminoglucósidos de alta carga en enterococos.

  • b. Resistencia a la vancomicina

El primer ERV informado en Europa fue en 1988. Desde entonces, las cepas resistentes a la vancomicina han sido identificadas en el resto del mundo. El surgimiento de resistencia probablemente tomó diferentes vías en Estados Unidos de América y en Europa. En Estados Unidos, la resistencia de enterococos a vancomicina, incluyendo aislamientos resistentes a múltiples drogas, pudo deberse a la selección como una consecuencia del frecuente uso de vancomicina para combatir las infecciones causadas por SAMR o a través del uso de vancomicina oral, como tratamiento para la infección causada por Clostridium difficile. En Europa, el uso abusivo de avoparcina en granjas (ahora prohibido) seleccionó enterococos resistentes a vancomicina, lo cual pudo haberse transmitido a la población humana a través de la cadena alimentaria.

La resistencia adquirida a glucopéptidos en los enterococos está mediada por tres clases de grupos de genes relacionados. Los tres genotipos más importantes de la resistencia a la vancomicina son: van A, van B y van C. Los genotipos difieren en su nivel de resistencia, siendo van A el que confiere la resistencia a altas cargas de vancomicina y teicoplanina, y van B, el que confiere resistencia variable sólo a vancomicina. Las cepas van A y van B fueron asociadas con la mayoría de los brotes epidémicos. Los genotipos también se diferencian en si la resistencia es inducible y si el gen está localizado en un plásmido transferible. El gen van A, ha sido recientemente detectado en cepas de Staphylococcus aureus.

La resistencia a la vancomicina debida a van C es intrínseca y fue encontrada en E.casseliflavus y E. gallinarum. Los organismos van C no parecen ser epidemiológicamente importantes, y no es necesario el aislamiento de los pacientes portadores de los mismos.

Los laboratorios pueden tener dificultad para detectar la resistencia a la vancomicina con CIM ( 64 µg/ml si no se usan las técnicas apropiadas. Esto es motivo de preocupación ya que resistencia moderada a la vancomicina ha sido subinformada en los Estados Unidos. Para detectar la mayoría de las cepas de ERV se utilizan los tests de microdilución en caldo, dilución en agar, gradientes de antibióticos (E-test), y sistemas basados en caldos disponibles comercialmente.

  • c. Resistencia a ß-lactámicos

La penicilina o la ampicilina, que pertenecen a la clase de antibióticos ß-lactámicos, son el tratamiento de elección para las infecciones enterocócicas. La resistencia a la ampicilina en enterococos reduce marcadamente las opciones terapéuticas de las infecciones.

Hay por lo menos dos mecanismos de resistencia a la ampicilina en los enterococos. La mayoría de los mecanismos prevalentes de la resistencia a la ampicilina ocurre más comúnmente en el E. faecium y se correlaciona con la disminución de la afinidad de las proteínas ligadoras de penicilinas para la ampicilina. Hay un incremento en la incidencia de la resistencia a la ampicilina de alta carga en los últimos años.

La otra forma de resistencia a la ampicilina es a través de la producción de ß-lactamasas. El primer caso de enterococo productor de ß-lactamasa fue detectado en Texas, en 1981. Desde entonces, numerosos informes han enfatizado esto como un problema creciente. Estos genes han sido localizados en plásmidos transferibles o en cromosomas en algunos aislamientos. Los tests de sensibilidad de rutina pueden no detectar las cepas productoras de ß-lactamasa.

E. faecalis puede causar:

  • Endocarditis.

  • Infecciones de vejiga.

  • Próstata.

  • Epidídimo.

  • Las infecciones de sistema nervioso son menos comunes.

Este microorganismo es resistente a aminoglucósidos, aztreonam, cefalosporina, clindamicina, las penicilinas semisintéticas (nafcilina y oxacilina, y trimetoprim-sulfametoxazole). La exposición a las cefalosporinas es un riesgo particularmente importante en la colonización e infección con enterococos.

Patogenicidad y virulencia

Los enterococos son parte de la flora normal endógena humana, y tienen poco potencial patogénico en el huésped normal. Sin embargo, en el anciano, el niño o en el paciente inmunocomprometido, estos organismos se vuelven patógenos oportunistas. Las infecciones ocurren cuando las defensas del huésped descienden por una enfermedad y por el uso de dispositivos invasivos.

Se conoce muy poco acerca de los factores de virulencia de los enterococos. La presencia de hemolisinas o la agregación de sustancias fueron postuladas como factores de virulencia. Adicionalmente, los carbohidratos de la pared celular o los sitios de unión de la fibronectina que favorecen la adherencia a los tejidos del huésped, pueden incrementar la patogenicidad.

Epidemiología y transmisión

El National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System ha informado al género enterococo como la tercera causa más frecuente de infecciones nosocomiales, siendo responsable del 10% de todas las infecciones nosocomiales.

Los humanos son el reservorio más importante de los enterococos en las instituciones de agudos y crónicos, siendo habitantes normales del tracto gastrointestinal. E. faecalis se encuentra en el 80% de los pacientes hospitalizados, y E. faecium es recuperado en el 30% de los pacientes adultos.

Otros sitios anatómicos de los pacientes, incluyendo heridas y úlceras crónicas por decúbito, actúan como reservorio de los enterococos en los pacientes hospitalizados. Las mujeres pueden portar enterococos en un número alto en la vagina, de manera asintomática, y el 60% de los hombres en el hospital son portadores de enterococo en el área perineal y en el meato urinario.

Este microorganismo sobrevive en las superficies del medio ambiente; y se han aislado organismos resistentes del medio ambiente que rodea a los pacientes infectados, incluyendo los termómetros electrónicos, el mango para tomar la presión, batas y ropa de cama de los pacientes, barandas de la cama, la mesa de luz, y el piso.

Los trabajadores de la salud también pueden colonizarse con cepas de enterococo resistentes, aislándose en las manos o el tracto gastrointestinal en el curso de una investigación durante un brote epidémico.

Los Enterococos Resistentes a la Vancomicina (ERV) pueden colonizar todos los sitios ya mencionados para este género. La colonización rectal por parte de estos microorganismos fue encontrada en el 100% de los pacientes con bacteriemia. Los ERV pueden colonizar la piel del 86% de los pacientes con bacteriemia. La colonización persistente del tracto gastrointestinal es el impacto clínico más común de los ERV. La colonización es un precursor de la infección en pacientes vulnerables, y se correlaciona con un mal resultado. Asimismo, el paciente colonizado es un reservorio para la transmisión de estos patógenos. El riesgo de colonización por ERV se incrementa por la proximidad a pacientes colonizados, especialmente aquellos con diarrea o recuentos elevados del mismo y en aquellos que han estado hospitalizados por períodos prolongados. La colonización del tracto gastrointestinal por EVR es típicamente de larga duración, en algunos casos pueden persistir por años.

En la última década, estos organismos han adquirido cada vez más importancia como patógenos nosocomiales, a pesar de su baja virulencia. El género Enterococcus sp tiene ciertas características que les facilita la diseminación entre los pacientes hospitalizados, tales como:

  • Puede colonizar el tracto gastrointestinal de los trabajadores de la salud y de los pacientes, proveyendo un reservorio continuo para la diseminación intrahospitalaria.

  • Es resistente a varios antibacterianos de uso frecuente.

  • La resistencia antimicrobiana le permite su supervivencia en un medio ambiente con alto uso de antibacterianos.

  • Puede contaminar el medio ambiente hospitalario y sobrevivir en él por períodos prolongados.

  • Puede contaminar las manos de los trabajadores de la salud, permaneciendo por más tiempo si los empleados no cumplen con las normas de lavado de manos.

Con el advenimiento de la resistencia a los antibióticos y el desarrollo de sofisticadas técnicas de biología molecular, numerosos estudios demostraron que la diseminación de persona a persona es un modo de transmisión significativo de los enterococos resistentes. No está claro si el medio ambiente ha sido colonizado pasivamente o si juega un rol activo en la diseminación de estos microorganismos resistentes.

Diagnóstico

El diagnóstico de las infecciones por enterococos se realiza a través del aislamiento del microorganismo desde el sitio de infección, las muestras útiles deben obtenerse según la naturaleza de la infección e incluyen:

  • La sangre.

  • Orina.

  • Exudado de heridas.

  • Líquido cefalorraquídeo.

  • Puntas de catéter.

  • Líquido ascítico y sinovial.

  • Esputo.

  • Exudado vaginal.

  • Exudado ótico.

  • Para determinar la colonización se toman aspirados traqueales, exudados de la faringe y del recto.

En los estudios de sensibilidad antibiótica se recomienda la identificación de la producción de ß-lactamasa y resistencia a la vancomicina. La detección temprana de estas cepas puede ayudar a la identificación y control de los brotes epidémicos.

Manifestaciones clínicas más frecuentes

  • 1. Infección del tracto urinario (ITU)

Los enterococos son causa frecuente de ITU, especialmente en los pacientes hospitalizados. En las mujeres jóvenes puede causar menos del 5% de esta patología. Sin embargo, en aquellos pacientes, especialmente hombres mayores, que han tenido cateterización urinaria o algún tipo de instrumentación de las vías urinarias, tienen enfermedades del tracto urinario, o recibieron antibióticos, la tasa de ITU causada por enterococos aumenta dramáticamente. La frecuencia de la misma causada por enterococo se encuentra en incremento, siendo el responsable del 16% de estas infecciones.

Los factores de riesgo para la infección del tracto urinario son:

  • 1- Instrumentación del tracto urinario.

  • 2-  Cateterización.

  • 3-  Enfermedad previa del tracto genitourinario

  • 4- Malformaciones congénitas del tracto genitourinario.

  • 5-  El uso previo de antibióticos, especialmente cefalosporinas.

Las manifestaciones clínicas de ITU causada por enterococos no pueden distinguirse de aquellas causadas por otros microorganismos y la causa de mortalidad por infección urinaria en ausencia de bacteriemia es baja. A pesar de la baja morbilidad y mortalidad asociada a ellas, tiene un aumento en la estadía y en los costos de hospitalización.

  • 2. Bacteriemia

La incidencia de bacteriemia nosocomial debidas a este microorganismo se está incrementando, esta ocurre primariamente en pacientes que han sido hospitalizados por períodos prolongados.

Las condiciones asociadas con bacteriemias incluyen:

  • 1- Enfermedades malignas.

  • 2- Cateterización uretral.

  • 3- Dispositivos intravasculares.

  • 4-  Cirugías recientes.

  • 5-  Quemaduras.

  • 6- Inmunodeprimidos.

  • 7- Terapia antimicrobiana previa.

  • 8-  La hiperalimentación.

  • 9- Colonización previa del tracto gastrointestinal con ERV.

  • 10- Uso de vancomicina y de antianaeróbicos.

Entre los pacientes con un riesgo particular de bacteriemia causada por ERV se encuentran aquellos que están recibiendo hemodiálisis y los receptores de corticoesteroides, de agentes anti-neoplásicos o de nutrición parenteral. Otros factores de riesgo son: gravedad de la enfermedad, forma de administración antibacteriana, neutropenia y mucositis.

En la bacteriemia sin endocarditis, el tracto urinario es el origen más común, siendo el responsable del 19 %-43 % de los casos. Otro origen de la bacteriemia enterocócicas puede ser el tracto hepatobiliar y las infecciones intraabdominales. Los enterococos han sido informados como una causa importante de bacteriemia secundarias a procedimientos ginecológicos e infecciones de las heridas quirúrgicas, las infecciones de tejidos blandos pueden ser la fuente del 15-30 % de los casos. Muchas no tienen un origen obvio y pueden estar relacionadas con los dispositivos intravasculares.

Las manifestaciones clínicas dependerán si se aísla este microorganismo solo o es parte de una bacteriemia polimicrobiana. Cuando está causada solamente por enterococo, la misma es indolente, caracterizada solamente por fiebre. La mortalidad asociada con la bacteriemia es muy difícil de determinar, se ha estimado estar entre el 30% y el 76%, con una mortalidad atribuible entre el 7 % y el 37 %.

Algunos estudios han encontrado que la resistencia a la vancomicina era un factor de riesgo independiente para el deceso en pacientes con bacteriemia enterocócica; sin embargo, no todos los estudios informaron un aumento de la mortalidad resultante de la bacteriemia.

  • 3. Endocarditis

Los enterococos son el tercer patógeno más frecuente de causas de endocarditis, siendo los responsables del 5 % al 20 % de los casos de endocarditis de válvulas nativas. Los pacientes con endocarditis enterocócica son predominantemente hombres con un promedio de edad entre 56-59 años. En las mujeres la endocarditis enterocócica se presenta durante la edad fértil.

El foco de la infección por enterococo generalmente no se encuentra; sin embargo, en muchos casos está implicado el tracto genitourinario. Los pacientes con enfermedad valvular presentan mayor riesgo de padecer endocarditis por enterococo. La bacteriemia con enterococo como el único microorganismo aislado, sin una fuente obvia extracardíaca, está también altamente relacionada con endocarditis.

Aunque la endocarditis debida a enterococo ocurre más frecuentemente en la comunidad, también puede ocurrir adquirida en el hospital como resultado de una bacteriemia.

  • 4. Infecciones intraabdominales y pélvicas

Las manifestaciones clínicas de las infecciones abdominales por enterococo, son similares a aquellas causadas por otros microorganismos. Los enterococos son raramente aislados de las infecciones postquirúrgicas debidas a un trauma abdominal penetrante, a menos que haya perforación del tracto gastrointestinal. Su rol en estas infecciones es controvertido. Cuando se produce una bacteriemia enterocócica desde un foco intraabdominal la mortalidad es alta, con tasas por encima del 40%. Las infecciones intraabdominales debidas a ERV son un problema en los pacientes sometidos a transplante.

  • 5. Infecciones de piel y tejidos blandos

Al igual que en las infecciones intraabdominales, el enterococo raramente es aislado como flora única. Sin embargo, se les identifica frecuentemente en infecciones mixtas de heridas postquirúrgicas, úlceras de pie diabético, úlceras por decúbito y quemados. Los enterococos están asociados con el 12 % de las infecciones del sitio quirúrgico.

Las infecciones de piel y tejidos blandos han sido identificadas como la fuente del 15 %-30 % de las bacteriemias enterocócicas.

  • 6. Infecciones neonatales y pediátricas

Las bacteriemias neonatales y la sepsis por enterococos son informadas con mayor frecuencia. Los enterococos son responsables de aproximadamente el 13 % de los casos de sepsis neonatal y meningitis confirmadas bacteriológicamente. Los brotes epidémicos causados por ERV han sido informados en áreas de neonatología y oncología pediátrica.

Las infecciones fueron asociadas con:

1- Un bajo peso al nacer.

2- Prematuridad.

3- Dispositivos intravenosos centrales (no umbilicales).

4- Resección intestinal.

  • 7. Otras Infecciones

Los enterococos raramente producen meningitis, excepto en los neonatos. Los factores de riesgo de las meningitis enterocócicas incluyen procedimientos neurológicos previos, especialmente la colocación de shunts ventriculoperitoneales. Otras infecciones no frecuentes incluyen las endoftalmitis endógenas y la otitis media con efusión. Los enterococos están raramente implicados en las infecciones del tracto respiratorio inferior.

Tratamiento

El género enterococo representa un desafío terapéutico por su resistencia intrínseca a varios antibióticos. La ampicilina o la vancomicina son los tratamientos farmacoterapéuticos estándar para los enterococos sensibles. La combinación de

ampicilina o vancomicina con un aminoglucósido es necesaria para alcanzar consistente actividad bactericida para el tratamiento de infecciones enterocócicas serias, tal como la endocarditis. Los informes de enterococos con altos niveles de resistencia a múltiples antibióticos han resaltado el rápido descenso de las opciones terapéuticas para estos microorganismos.

La terapia debe incluir el drenaje de las infecciones localizadas, cuando eso sea posible.

Agentes antimicrobianos recomendados en la infección enterocócica.

E. faecalis: Amoxicilina, Ampicilina o Penicilina G. En caso de endocarditis u otra infección grave, Ampicilina o Penicilina G asociados a Gentamicina o Estreptomicina.

E. faecium: Vancomicina o Teicoplanina asociados a Gentamicina o Estreptomicina. Los aminoglucósidos son activos sólo en sinergismo con betalactámicos. Alternativas: cepas de E. faecalis productoras de betalactamasa: Imipenem, Vancomicina o Teicoplanina, Amoxicilina-clavulánico, Ampicilina-sulbactam o Piperacilina-tazobactam. En infecciones urinarias puede emplearse una fluoroquinolona de tercera generación (Levofloxacina), Trimetoprin-Sulfametoxazol o Nitrofurantoína. Las cepas resistentes a glucopéptidos son sensibles al Linezolid y al Synercid y pueden serlo a la asociación de Ampicilina con Vancomicina y Fosfomicina. El Quinupristín-dalfopristín (Synercid) es una combinación de Estreptograminas A y B que inhiben la síntesis proteica; es efectiva contra las cepas de Enterococcus faecium Vancomicina resistente. Enterococcus faecalis es resistente. Su actividad es solo bacteriostática, por lo que su papel es limitado en EMDR.

Prevención y reducción del riesgo de infecciones nosocomiales causadas por enterococos

Como los enterococos son más resistentes a los agentes antimicrobianos, las opciones terapéuticas son más limitadas. Las cepas multirresistentes de enterococos se están volviendo una amenaza. Algunos son resistentes a todos los antimicrobianos disponibles. Como la resistencia aumenta, el control de la emergencia y la diseminación de estos microorganismos se vuelven imperativos. Aunque la mayoría de los brotes epidémicos han sido controlados con la estricta aplicación de barreras, un acercamiento multidisciplinario puede ser necesario en muchos casos.

Los factores de riesgo más frecuentes para la adquisición de infección por Enterococcus sp, incluyen:

  • Uso previo de agentes antimicrobianos (vancomicina, cefalosporinas de 3° generación, aminoglucósidos, ciprofloxacina, aztreonam).

  • Estadía hospitalaria prolongada.

  • Alimentación enteral.

  • Cirugía intraabdominal.

  • Presencia de úlceras por decúbito.

  • Presión por alta colonización.

  • Enfermedad de base severa.

  • Pacientes sometidos a diálisis.

  • Pacientes receptores de órganos.

  • Pacientes con enfermedades malignas hematológicas.

  • Pacientes sometidos a transplante de médula ósea.

  • Neutropenia.

  • Uso de dispositivos invasivos: catéteres venosos centrales, catéteres urinarios.

  • 1. Disminución del riesgo de colonización.

Uno de los pasos esenciales para disminuir la tasa de colonización y diseminación de enterococos sensibles y resistentes es limitar el uso irracional de los antimicrobianos.

Se debe evitar el uso de vancomicina para:

  • 1- La profilaxis quirúrgica de rutina.

  • 2- El tratamiento empírico de la neutropenia febril.

  • 3-  El tratamiento de un paciente con un único cultivo de sangre positivo para Staphylococcus coagulasa negativa, si se está sospechando de contaminación.

  • 4- Tratamiento primario de la colitis asociada a antibióticos.

  • 5- Para la descontaminación selectiva del intestino.

  • 6- Para la profilaxis de rutina en los recién nacidos de bajo peso; los pacientes en diálisis peritoneal ambulatoria continua; los pacientes con catéteres intravasculares.

Otra medida necesaria para disminuir las infecciones es reducir el uso de dispositivos invasivos siempre que sea posible.

  • 2. Interrupción de la transmisión.

Los enterococos son organismos muy tolerantes y pueden sobrevivir fácilmente en las manos del personal hospitalario. Las cepas epidémicas de este han sido encontradas en las manos del personal en varias investigaciones epidemiológicas. Esto sugiere que una de las rutas de diseminación más importante es la diseminación de paciente a paciente a través de las manos de los trabajadores de la salud, por lo que la observancia estricta de las normas del lavado de manos es un elemento clave para controlar la diseminación de las cepas hospitalarias.

Un estudio donde se utilizó jabón común para esta técnica, se observó que este no era adecuado para eliminar las cepas multirresistentes de las manos de los voluntarios, de manera que es recomendable la utilización de jabón antimicrobiano o del gel alcohólico. Es necesario educar al personal hospitalario sobre la gravedad de esta infección, las formas de transmisión y las estrategias preventivas.

Se recomiendan las precauciones de aislamiento por contacto, ubicando el paciente sólo, en un cuarto (o bien con otro paciente infectado o colonizado con ERV), usando guantes y batas, para disminuir la transmisión de los microorganismos. Colocar el cartel de aislamiento delante de la habitación para anunciar y explicar las medidas de precaución.

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