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Trastornos de la articulación temporo mandibular (página 2)




Enviado por CARLOS EYZAGUIRRE



Partes: 1, 2, 3, 4

Tanaka et al (2008), para probar que el apretamiento
prolongado y el aumento de la fricción induce al
desplazamiento anterior del disco, elaboró en este
estudio, un modelo fino del ATM basado en imágenes de
resonancia magnética de un sujeto de sexo femenino de 23
años sin presencia ni antecedentes de alteraciones del
ATM, en el cual se ejecuto un análisis mecánico en
la articulación durante apretamiento dental prolongado. La
geometría completa del ATM consistió en 17,548
elementos y se uso un coeficiente de fricción de Coulomb
de u 0.1001 a 0.1 este rango fue el observado en varias
articulaciones sinoviales. La articulación estuvo simulada
con fuerzas de 4 músculos unilaterales (masetero,
temporal, pterigoideo medial y lateral al 20% de su
máximo) y el movimiento del disco se evaluó en 10
minutos de apretamiento.

Como resultado, estando el coeficiente de
fricción a u 0.1001, el disco aparecía en zona
intermedia y al empezar el apretamiento, aumentaba el
estrés en la zona intermedia y lateral (hasta 122.3 g/mm2
a los 10 minutos). El estrés en los tejidos retrodiscales
aumento pero disminuía cuando el apretamiento tenia mas
tiempo, lo que demuestra su relajación. Luego al aumentar
el coeficiente de fricción a u 0.1, los valores de
estrés de Von Mises aumentaron. En conclusión al
final de los 10 minutos de apretamiento dental todos los puntos
de referencia, excepto el punto medial, mostraron una
posición mas anterior cuando el coeficiente de
fricción aumentaba teniendo un desplazamiento de
0.21milimetros.

Tuesta et al (2000), reporta un caso de un paciente de
19 años y 8 meses, femenina mestiza que presenta
músculo temporal (anterior, medio y posterior) y
pterigoideo externo y masetero dolorosos. También presenta
perdida de guía incisiva, ausencia de fenómeno de
Christiansen (ausencia de contacto posterior cuando en protusiva
contacta incisal) en radiografía se observa
subluxación de cóndilos de ambos lados y
capsulitis, retrodisquitis de ambas articulaciones y
dislocamiento con reducción del lado derecho, se le
realiza análisis de modelos, cefalometria, sonografia,
electromiografia y kinesiografia. Su diagnostico fue maloclusion
clase I, disfunción dolorosa del ATM con capsulitas y
retrodisquitis derecha e izquierda y desplazamiento del disco con
reducción del lado derecho, perdida de guía
anterior y mordida abierta de las piezas 1,2-2,1y2,2. Se le
realizó la eliminación de contactos prematuros
mediante la extracción de piezas dentarias 1,8-2,8-3,8-4,8
y se uso aparatología fija para alineamiento,
nivelación y cierre de espacios. Se tomaron registros
computarizados durante esta fase, al culminar y un año
después.

Se demostró con la electromiografia mayor
simetría de la actividad muscular del lado derecho e
izquierdo y con la sonografia disminución de picos de
sonidos y mayor uniformidad de los mismos. Concluyendo así
que el restablecer las relaciones interoclusales por tratamiento
ortodontico elimina o disminuye síntomas del
síndrome doloroso miofacial.

Washington (2001), realizó una
recopilación literaria en cuanto a signos y
síntomas de disfunción del ATM, que abarco desde
1918 con Prentis hasta 1992 con Tore Hanson, investigó
también el desarreglo interno, el desplazamiento
anteromedial del disco al que le han atribuido al
fascículo superior del pterigoideo externo como causante
bajo la suposición que este músculo era
sinérgico en apertura (fascículo inferior). Un
trabajo de 1995 señalo que desde 1879 a 1918
(40años) sólo 5 publicaciones hablaron del disco y
pterigoideos y 1919 a 1985 (57 años) 57 artículos y
de estos se contradicen la mayoría. Dr Washington (el
autor) concluye que hasta la fecha de su articulo (2001) no se
conoce la causa del desplazamiento antero-medial del disco cuya
principal manifestación clínica son los ruidos
articulares en movimientos mandibulares pero se sigue
responsabilizando al pterigoideo externo (fascículo
superior) y no hay tratamiento aceptado por que la placa de
reposicionamiento anterior no cura y luego de usarla vuelven los
ruidos.

Witter et al (2007), en un estudio longitudinal ,
estudió un grupo experimental de 74 personas (29 varones y
45 mujeres) y un grupo control de 72 personas (35 varones y 37
mujeres) atendidos en Dental School de Nijmagen evaluados entre
1981-1994 de 20 a 80 años, a lo largo de 9 años
solo continuaron 42 personas del grupo experimental y 41 personas
del grupo control, el grupo experimental constó de piezas
naturales o prótesis con un área oclusal intacta de
3-5 unidades oclusales (siendo 1 unidad = 1 par de premolares
ocluyentes entre si, 2 unidades = 1 par de molares que ocluyen
entre si) y el grupo de control 12-16 unidades oclusales, se
evaluó 3 síntomas: dolor muscular o en ATM, ruidos
y clicking durante los movimientos mandibulares y movimiento
mandibular restringido. Se evaluó dos signos: clicking o
crepitación del ATM audible o palpable, apertura bucal
máxima, también se registraron bruxismo y
masticación unilateral, los resultados arrojaron que no
hubo diferencias significativas entre síntomas y signos
clínicos entre grupo control y experimental pero si arrojo
gran diferencia en porcentajes de sexo, se demostró que la
movilidad restringida estaba ligada al bruxismo y
masticación unilateral .

El 65-79% del grupo experimental y el 70-75% del grupo
control no reportan signos ni síntomas. Aquí no se
estudio signos y síntomas individualmente sino que lo
correlaciona entre si.

2.1 BASES TEÓRICAS

2.1.1 ARTICULACIÓN
TEMPOROMANDIBULAR

El sistema estomatognático, es una entidad
constituida por los siguientes elementos (Angeles,
2006):

Articulación temporomandibular

Sistema neuromuscular

Dientes

Periodonto

La articulación temporomandibular, tema a
discutir en esta investigación, se define como la
unión móvil del cóndilo mandibular con la
cavidad glenoidea del hueso temporal, intercalándose entre
ambas superficies el disco articular.

La ATM, es una de las articulaciones más
complejas del organismo es una articulación
bicondílea (cóndilo del temporal y cóndilo
mandibular), es bilateral (derecha e izquierda) y es
diartrósica (móvil) (Angeles, 2006; Okeson,
1999).

Esta articulación, además, permite el
movimiento de bisagra en un plano, rota, y también permite
movimiento de deslizamiento, traslación, por lo que Harry
Sicher la clasificó como una articulación
ginglimoartroidal (Angeles, 2006).

La ATM, se considera una articulación compuesta,
por definición una articulación compuesta requiere
la presencia de al menos 3 huesos, a pesar de que ésta
solo esté formada por 2. Funcionalmente, el disco
articular actúa como un hueso sin osificar que permite los
movimientos complejos de la articulación. Otorgada la
función del disco articular como tercer hueso a la ATM se
le considera una articulación compuesta (Angeles, 2006;
Okeson, 1999).

El cóndilo mandibular, es la apófisis
posterior articular del maxilar inferior, es cilíndrico y
su eje longitudinal es algo oblicuo. La cavidad glenoidea es
mucho más extensa, lo cual permite una movilidad
suficiente del cilindro en torno a

un eje vertical, esta cavidad constituye la
porción escamosa del hueso temporal, en relación
anterior a esta fosa se encuentra una estructura anatómica
convexa llamada cóndilo del temporal o eminencia articular
del temporal el cual tiene una inclinación variable de
acuerdo con cada sujeto y, según este grado de
inclinación, será el trayecto que el cóndilo
tendrá que recorrer durante cualquier movimiento
excéntrico de la mandíbula. Hay que considerar
también que el techo de la cavidad glenoidea es delgado y
no esta diseñado para recibir fuerzas, mas bien, si lo
está el cóndilo del temporal (Angeles,
2006).

Entre los cuerpos articulares se interpone , para
compensar sus incongruencias, el disco articular, que es un medio
bicóncavo que no es un hueso, pero actúa desde una
perspectiva geométrica como tal, al que reconocidos
personajes le han llamado "hueso sin osificar" es
fibrocartilaginoso y separa y hace congruentes las dos
superficies articulares, dividiendo la cavidad articular en dos
compartimentos totalmente separados, lo cual permite que la
articulación temporomandibular funcione como una doble
articulación: articulación superior discotemporal (
artrodia por deslizamiento ) y la articulación
disco-mandibular (cilindroartrodial) que forman ambas una
diartrodia con posibilidad de movimientos independientes y
combinados.

El disco articular esta formado por un tejido conjuntivo
fibroso denso el disco articular recubre el cóndilo
articular y forma la cavidad cotiloidea del mismo, en sentido
funcional desde antaño, Leonard A Rees lo dividió
para su estudio en 4 partes denominados en sentido
anteroposterior: banda anterior, de 2mm, la zona intermedia de
1mm, y la banda posterior de 3mm, y una zona bilaminar o de
tejidos retrodiscales (Pifarrre, 1993).

La banda anterior: donde a través de un
tendón, se inserta el haz esfenoidal del músculo
pterigoideo externo.

La zona intermedia: un área avascular y aneural,
que por su composición histológica indica que es en
ésta zona donde se puede soportar toda la carga
masticatoria posible sin ninguna molestia, 1mm de
grosor.

La banda posterior: donde se insertan las láminas
retrodiscales, tiene 3 Mm. de grosor y es la zona mas
gruesa.

La zona bilaminar o tejidos retrodiscales :
región de tejido conectivo laxo, altamente inervada e
irrigada, ésta zona bilaminar se halla formada por 2
láminas retrodiscales: una superior constituida por fibras
elásticas y otra inferior, formada principalmente por
fibras colágenas, en medio de estas láminas se
encuentra una cantidad sorprendente de vasos y nervios llamados
tejidos neurovasculares.

La lámina retrodiscal superior se une al disco
articular por detrás de la lámina timpánica
y la inferior que se une del límite interior del extremo
posterior del disco al margen posterior de la superficie
articular del cóndilo. Los tejidos neurovasculares se
llenan de sangre cuando el cóndilo se desplaza hacia
delante. Cabe mencionar, que durante cualquier movimiento
excéntrico de la mandíbula: apertura,
protusión o movimiento lateral la zona intermedia del
disco debe acompañar a la vertiente anterior del
cóndilo mandibular y cuando esto no ocurre es porque el
disco no se encuentra en el lugar apropiado y se produce el
desplazamiento del disco (Okeson, 1999).

Durante la dinámica mandibular el disco es
flexible y puede adaptarse a las exigencias funcionales de las
superficies articulares, pero mantiene su forma a menos de que se
produzca fuerzas destructoras o cambios estructurales en la
articulación que produzca cambios biomecánicos
durante la función.

Por la parte anterior, el disco se inserta en el
ligamento capsular o cápsula articular la cual rodea la
ATM. La inserción superior es en el margen anterior de la
superficie articular del hueso temporal y la inferior está
en el margen anterior de la superficie articular del
cóndilo. Estas dos inserciones están formadas por
fibras de colágeno.

La cápsula articular no sólo se une al
disco articular por delante y por detrás sino
también por dentro y por fuera dividiendo al ATM en dos
compartimientos sinoviales totalmente diferenciados: uno superior
(supradiscal o disco-temporal) y otro inferior (infradiscal o
disco-mandibular). Las superficies internas de los compartimentos
sinoviales se encuentran revestidos de células
endoteliales altamente especializadas, las cuales, en conjunto,
con una franja sinovial situada a nivel de los tejidos
retrodiscales, se encargan de producir el liquido sinovial que
llena ambas cavidades articulares, pero, no debe existir
comunicación inter-sinovial, ya que indicaría que
existe una perforación del disco (traería dolor y
crepitación articular). Por tanto, al ATM se le considera
una articulación sinovial. El liquido sinovial tiene dos
funciones principales: nutrición (porque las superficies
articulares son avasculares) y lubricación de las
superficies articulares: mediante dos mecanismos:

Lubricación límite: que se produce cuando
la articulación se mueve y el líquido es impulsado
de una zona de la cavidad a otra y proporciona la
lubricación, esta lubricación impide el roce en la
articulación en movimiento y es el mecanismo fundamental
de la lubricación articular. (Angeles, 2006).

Lubricación de "lagrima": ésta
lubricación ayuda a eliminar el roce cuando se comprime la
articulación, pero no cuando esta se mueve, sólo
logra impedir un pequeño roce, por lo cual las fuerzas de
compresión prolongadas sobre las superficies articulares
agotan su producción.

La mayor parte de la inervación proviene del
nervio articulotemporal y la irrigación esta dada por la
arteria temporal superficial, meníngea media y maxilar
interna, también hay un aporte secundario por la arteria
auricular profunda, timpánica anterior y faringea
ascendente.

Como cualquier otro sistema articular, los ligamentos
desempeñan un papel importante en la protección de
las estructuras. Son los que limitan los movimientos
mandibulares. Estos ligamentos están compuestos por tejido
conectivo colágeno, no distendible, no intervienen
activamente en la función de la articulación sino
que constituyen dispositivos de limitación pasiva para
restringir el movimiento articular.

La ATM tiene 3 ligamentos funcionales de sostén o
intrínsecos:

-Los ligamentos colaterales (discales): son los
encargados de fijar los bordes interno y externo del disco
articular a los polos del cóndilo mandibular, son dos: el
ligamento discal interno y el ligamento discal
externo.

Éstos ligamentos también dividen la
articulación en sentido mediolateral en dos cavidades
sinoviales: una supradiscal y otra infradiscal y su
función es limitar el movimiento de separación del
disco respecto del cóndilo, es decir, permiten que el
disco se mueva suavemente cuando la mandíbula se desliza
hacia delante y hacia atrás también permite la
rotación del disco en sentido antero posterior sobre la
superficie articular del cóndilo. Por consiguiente, estos
ligamentos son los responsables del movimiento de bisagra
(rotación) que se produce entre el disco articular y el
cóndilo mandibular. Los ligamentos discales están
vascularizados e inervados por lo que proporciona
información relativa a la posición y al movimiento
de la articulación. (Okeson, 1999).

-El ligamento capsular o cápsula articular: este
ligamento cumple una doble función, la primera y
más importante es rodear y envolver a todo el ATM para
retener el líquido sinovial, la segunda es limitar o
impedir que las superficies articuladas sean luxadas o separadas,
es decir limita el movimiento de traslación, oponiendo
resistencia ante cualquier fuerza interna, externa o inferior que
tienda a separar la articulación.

Este ligamento esta bien inervado y proporciona una
retracción propioceptiva respecto a la posición y
el movimiento de la articulación esta constituido por dos
porciones:

*Porción externa: forma de abanico, de base
superior que se inserta en hueso temporal (cavidad glenoidea y
cóndilo del temporal) y se dirige hacia abajo para
insertarse en el cuello del cóndilo.

*Porción interna: en la parte inferior se une con
la externa para envolver por completo las estructuras
articulares.

-Ligamento temporomandibular: se origina en la parte
antero interna del ligamento capsular o cápsula articular
y consiste en un conjunto de fibras tensas y resistentes. Consta
de dos porciones:

*Porción oblicua externa: se origina en la
superficie externa de la eminencia articular y la apófisis
cigomática y se dirige hacia abajo y hacia atrás
para insertarse en la superficie postero externa del cuello del
cóndilo Esta porción del ligamento evita la
excesiva caída del cóndilo y limita por tanto, la
amplitud de apertura de la boca. Al momento que se inicia la
apertura bucal, el cóndilo mandibular puede rotar
libremente girando alrededor de un punto fijo, hasta que esta
porción se tense al máximo y el cóndilo no
pueda girar, ahí, al pasar los 20,25mm el cóndilo
se desplaza hacia abajo y hacia delante de la eminencia articular
(movimiento de traslación), esta característica
especial del ligamento solo se encuentra en el ser humano.
(Angeles, 2006; Okeson, 1999).

*Porción horizontal interna: se origina en el
mismo sitio que la porción oblicua externa pero se dirige
en sentido postero horizontal hasta el polo externo del
cóndilo y la parte posterior del disco articular. La
función de esta porción es limitar el movimiento de
retrusión del cóndilo y el disco protegiendo
así la zona bilaminar de los traumatismos. Es decir,
cuando una fuerza aplicada en la mandíbula desplaza el
cóndilo hacia atrás, esta porción del
ligamento se pone en tensión e impide su desplazamiento
hacia la región posterior de la fosa mandibular,
protegiendo los tejidos retrodiscales de los traumatismos que se
podrían producir, también protege el músculo
pterigoideo externo de una excesiva distensión. Esta
función se ve reflejada en casos de traumatismos severos
donde antes de que se produzca una sección de la zona
bilaminar se vera una fractura de cóndilo.

Además de los ligamentos funcionales
también existen dos ligamentos accesorios o
extrínsecos:

-Ligamento esfenomandibular o ligamento espinoso: se
inserta en la espina del esfenoides y se extiende hacia abajo
hasta la espina de Spix, y su función es limitar el
movimiento lateral de la mandíbula, ahora bien, de este
ligamento se origina el ligamento timpanomandibular, Pinto
observó que una pequeña ramificación, se
inserta en el martillo y llamó a ese ligamento disco
maleolar o de Pinto, y este (ligamento sería el que
explicaría los ruidos auditivos en desplazamientos
discales) (Isberg, 2003).

-Ligamento estilomandibular: se origina en la
apófisis estiloides y se dirige hacia abajo y hacia
delante para insertarse en el ángulo y borde posterior de
la rama ascendente de la mandíbula, por su
ubicación es obvia su función, limitar movimientos
de protusión excesivos de la mandíbula.

Los componentes esqueléticos del cuerpo se
mantienen unidos y se mueven gracias a los músculos
esqueléticos. Para ello, existen cinco pares de
músculos que forman el grupo de los músculos de la
masticación: el masetero, el temporal, el pterigoideo
interno, el pterigoideo externo y el esternocleidomastoideo
(Okeson, 1999).

-El masetero: Es un músculo rectangular, se
origina en el arco cigomático y se extiende hacia abajo
hasta la cara externa del borde inferior de la rama de la
mandíbula. Tiene 2 porciones:

*Superficial: fibras descendentes y hacia atrás.
Su función es protrusión.

*Profunda: fibras en dirección vertical. Su
función estabilizador del cóndilo en
protrusión. Al contraerse sus fibras la mandíbula
se eleva y los dientes entran en contacto, cierre mandibular,
(elevación mandibular)

-El temporal: grande, en forma de abanico, se origina en
fosa temporal y superior lateral del cráneo, sus fibras se
unen y forman un tendón que se inserta en la
apófisis coronoides y el borde anterior de la rama
ascendente. Tiene 3 zonas:

*Porción anterior: fibras verticales. Su
función eleva verticalmente la
mandíbula.

*Porción media: fibras con trayecto oblicuo y su
función elevación y retracción
mandibular.

*Porción posterior: fibras con alineación
casi horizontal hacia delante por encima del oído y su
función eleva y retruye. Su función general es
elevación mandibular, es un músculo de
posicionamiento importante de la mandíbula.

-Pterigoideo interno: Se origina en fosa pterigoidea y
se extiende hacia abajo, atrás y afuera para insertarse en
la superficie interna del ángulo mandibular, junto al
masetero forma el cabestrillo muscular que soporta la
mandíbula en el ángulo mandibular. Su
función es cierre o elevación mandibular y
protrusión mandibular, su contracción unilateral
produce un movimiento de medioprotrusión
mandibular.

-Pterigoideo externo: tiene dos cuerpos los cuales
actúan en forma muy distinta y tienen funciones casi
contrarias.

*Pterigoideo externo inferior tiene su origen en
superficie externa de la lámina pterigoidea externa y se
extiende hacia atrás, arriba y afuera hasta insertarse en
el cuello del cóndilo. Cuando ambos pterigoideos externos
inferiores se contraen simultáneamente, se produce una
protrusión mandibular, si se contrae unilateralmente crea
un movimiento de medio protrusión de ese cóndilo y
movimiento lateral de la mandíbula al lado contrario y
cuando este músculo actúa con los depresores
mandibulares, la mandíbula desciende actuando así
en la apertura.

*Pterigoideo externo superior es más
pequeño, se origina en superficie infratemporal del ala
mayor del esfenoides, se extiende casi horizontalmente
atrás y afuera y se inserta en cápsula articular,
el disco (30%-40%) y cuello del cóndilo (60%-70%). Su
función es con los músculos elevadores, es muy
activo al morder con fuerza y al mantener los dientes
juntos.

-Esternocleidomastoideo: (Sternocleidusmastoideus) es un
músculo de la cara lateral del cuello, constituido por dos
manojos o cabezas: la esternal, cilíndrica, y la
clavicular, aplanada. Se inserta, por abajo, en la cara anterior
del mango del esternón y tercio interno de la
clavícula; por arriba, en la cara interna de la
apófisis mastoides y línea curva occipital
superior. Lo inerva el nervio espinal o accesorio. Este
músculo permite tres acciones diferentes: la
rotación de la cabeza al lado contrario, la
inclinación lateral, y una leve extensión de la
cabeza; por esto, también es llamado el "músculo de
la mirada poética" (es flexor, inclinador y rotatorio de
la cabeza).

Biomecánica de la articulación
temporomandibular

La ATM es un sistema articular muy complejo y para
entenderlo hay que entender su biomecánica que se divide
en dos sistemas:

*Complejo cóndilo-discal, donde el único
movimiento fisiológico que puede producirse es la
rotación del disco sobre superficie articular del
cóndilo, rotación de la ATM.

*Complejo cóndilo-discal con respecto a la
superficie de la fosa mandibular, en el cual, dado que el disco
no está fuertemente unido a la fosa articular, es posible
un movimiento libre de deslizamiento (traslación), donde
el disco actúa como un hueso sin osificar que contribuye a
ambos sistemas articulares (Angeles, 2006; Okeson,
1999).

Las superficies articulares no tienen fijación ni
unión estructural, pero se tienen que mantener en contacto
para que no se pierda la estabilidad de la articulación.
Esta estabilidad se mantiene gracias a la acción de los
músculos que aunque en reposo se encuentran en un estado
leve de contracción denominado "tono". A medida que
aumenta la actividad muscular, el cóndilo es empujado
contra el disco y éste contra la fosa y aumenta la
presión interarticular, si es que no hubiera esta
presión interarticular, las superficies articulares se
separarían y luxarían. Por ejemplo, en reposo, la
presión disminuye, el espacio discal se ensancha, o al
apretar los dientes, aumenta la presión y el espacio
discal se estrecha. Al aumentar ésta presión el
cóndilo se posiciona en la zona intermedia y cuando la
presión se reduce, el espacio discal se ensancha y el
disco rota para rellenar este espacio con una parte mas gruesa,
la anterior o posterior, dependiendo de las estructuras unidas a
sus bordes. Adheridos al borde posterior del disco: los tejidos
retrodiscales, tejidos retrodiscales superiores
(elástica), cuando la boca está cerrada, la
tracción elástica sobre el disco es mínima o
nula, pero, en la apertura mandibular el tejido retrodiscal
superior se distiende cada vez más y es la única
estructura que crea fuerzas de retracción sobre el disco,
la presión interarticular y la morfología del disco
impiden una retracción excesiva posterior de
éste.

En otras palabras, en una apertura bucal la
lámina retrodiscal superior mantiene al disco atrás
sobre el cóndilo, en la medida que la anchura del espacio
discal articular lo permita. Adheridos al borde anterior del
disco: músculo pterigoideo externo superior, gracias a su
doble inserción (en disco y cóndilo) no permite que
el músculo tire del disco por el espacio discal. Este
músculo es el que produce la protacción del disco,
la cual no se produce en apertura, dejando que ahí el
pterigoideo externo inferior tire el cóndilo hacia
delante. Éste se activa en cierre fuerte mandibular junto
con los músculos elevadores.

El ligamento capsular anterior une el disco al borde
anterior de la superficie articular del cóndilo y la
lámina retrodiscal inferior une el borde posterior del
disco al margen posterior del cóndilo, pero éstos,
como todos los ligamentos, no participan activamente en
función articular normal, sino que limitan de modo pasivo
los movimientos externos. El disco se mantiene junto al
cóndilo en traslación por la morfología del
disco y de la presión interarticular, dos factores que
constituyen autoposicionamiento del disco, sólo cuando la
morfología discal se ha alterado mucho, los ligamentos
actúan en función articular, y cuando ésto
ocurre, la biomecánica de la articulación se altera
y aparecen signos disfuncionales.

Al igual que ocurre con la mayoría de
músculos, el pterigoideo externo superior se mantiene
constantemente en un estado de contracción leve o tono
ejerciendo una ligera fuerza anterior y medial sobre el disco que
casi siempre supera la fuerza de retracción
elástica posterior producida por la lámina
retrodiscal superior no distendida. Por tanto, en reposo con la
boca cerrada, cuando la presión interarticular es baja y
el espacio discal es ancho, el cóndilo estará en
contacto con las zonas intermedia y posterior del
disco.

Cuando el cóndilo se desplaza la suficientemente
hacia adelante para conseguir que la fuerza de retracción
de la lámina retrodiscal superior supere la fuerza del
tono muscular del pterigoideo externo superior, el disco gira
hacia atrás en el grado que le permite la anchura del
espacio discal, y cuando el cóndilo vuelve a la
posición de reposo el pterigoideo externo superior supera
otra vez.

Al morder alimentos con fuerza se observa la importancia
del pterigoideo externo superior que evita la separación
de las superficies articulares y la luxación, girando al
disco hacia delante sobre el cóndilo, de tal forma que el
borde posterior más grueso del disco mantenga el contacto
articular, manteniendo así la estabilidad articular
durante el cierre con fuerza de la masticación.

Principios ortopédicos a recordar, en
función mecánica normal del ATM:

-Los ligamentos no funcionan en la función normal
del ATM, solo limitan determinados movimientos articulares y
permite otros.

-Los ligamentos no se distienden, (capacidad de
recuperar la longitud original), sólo se pueden estirar
(aumentar de longitud), y de alargarse estos, la función
del ATM suele quedar comprometida.

-Las superficies articulares del ATM deben de mantenerse
en contacto constantemente, y esto gracias a los músculos
elevadores (temporal, masetero y pterigoideo interno)

Historia de los trastornos
temporomandibulares

En 1934, James Costen, otorrinolaringólogo,
basándose en 11 casos describió unos cuantos
síntomas referidos al oído y a la ATM: dolores de
mandíbula, de ruidos en la articulación y una
sintomatología ótica (Washington), a los cuales
agrupó en el término de "Síndrome de
Costen". Posteriormente se popularizó el término
"Trastornos de la Articulación Temporomandibular" y en
1959, Shore introdujo la denominación "Síndrome de
Disfunción de la Articulación Temporomandibular".
Más tarde apareció el término "Alteraciones
Funcionales de la Articulación Temporomandibular"
acuñado por Ramfjord y Ash. Algunos términos
describían los factores etiológicos sugeridos, como
es el caso de "Trastorno Ocluso-Mandibular" y
"Mio-Artropatía de la Articulación
Temporomandibular". Otros resaltaban el dolor, como fue el
"Síndrome de Dolor-Disfunción", el "Síndrome
de Dolor-Disfunción Miofacial", y el "Síndrome de
Dolor- Disfunción Temporomandibular". Dado que los
síntomas no siempre están limitados a la ATM,
algunos autores creen que debe utilizarse una denominación
más amplia como la de "Trastornos Craneomandibulares",
Bell sugirió el término "Trastornos
Temporomandibulares". En un intento de coordinar esfuerzos, la
American Dental Association adoptó la denominación
de "Trastornos Temporomandibulares" (TTM). (Costen, 1934; Shore,
1959).

Clasificación de los trastornos
temporomandibulares

Trastornos funcionales de los
músculos:

-Co-contracción protectora (fijación
muscular).

-Dolor muscular local (Mialgia no
inflamatoria).

-Miospasmos (Mialgia de contracción
tónica).

-Trastornos mialgicos regionales (mialgia por punto
gatillo).

-Mialgia crónica de mediación central
(miositis crónica).

-Trastornos mialgicos sistémicos crónicos
(fibromialgia).

Trastornos funcionales de las articulaciones
temporomandibulares:

*Alteraciones del complejo
cóndilo-disco:

-Desplazamiento anterior del disco.

-Luxación funcional del disco con
reducción: asintomático y
sintomático.

-Luxación funcional del disco sin
reducción: agudo y crónico.

*Incompatibilidad estructural de las superficies
articulares:

-Inclinación de la eminencia articular,
morfología del cóndilo y fosa, laxitud articular,
inserción del músculo pterigoideo lateral
superior.

-Adherencias y adhesiones.

-Subluxacion (bloqueo abierto o dislocación
articular).

-Luxación espontánea.

-Bloqueo cerrado.

-Traumatismo directo e indirecto: macrotrauma,
microtrauma.

-Anquilosis: fibrosa y ósea.

*Trastornos articulares inflamatorios:

-Sinovitis (inflamación de la membrana
sinovial).

-Capsulitis (inflamación del ligamento
capsular).

-Retrodiscitis.

-Poliartritis.

-Artritis: traumática, infecciosa,
reumatoide.

-Osteoartritis: activa, estable u
osteoartrosis.

Trastornos funcionales de la
dentadura:

-Movilidad.

-Pulpitits.

-Desgaste dental.

Otros signos y síntomas asociados a los
trastornos temporomandibulares:

-Cefalea.

Cefalea vascular (migraña).

Cefalea tensional.

-Síntomas otológicos.

2.2.2 TRASTORNOS FUNCIONALES DE LOS
MUSCULOS

Estos trastornos son quizás el problema de los
TTM más frecuente en los pacientes que solicitan un
tratamiento en la consulta odontológica. Al igual que en
cualquier estado patológico, existen dos síntomas
importantes que pueden observarse: el dolor y la
disfunción. (Okeson, 1999; Wanmmann, 1995).

Dolor

Este es sin duda el síntoma más frecuente
de los pacientes con trastornos de los músculos
masticatorios. Si este dolor se aprecia en el tejido muscular, se
denomina mialgia.

La mialgia se debe a menudo a un aumento del nivel de
actividad muscular. Los signos generalmente se asocian a una
sensación de fatiga o tensión muscular. Aunque se
discute el origen exacto del dolor muscular, algunos autores
sugieren que lo provoca la vasoconstricción de las
arterias nutrientes y la acumulación de productos de
degradación metabólica en los tejidos musculares.
Sin embargo no parece haber mucha correlación entre el
dolor muscular asociado a los TTM y los aumentos de actividad
muscular. La intensidad de la mialgia está en
relación directa con la función del músculo
afectado. En consecuencia cuando un paciente manifiesta dolor
durante la masticación o el habla, estas actividades
funcionales no suelen ser la causa del trastorno sino una
actividad parafuncional, entonces el tratamiento tendrá
que estar dirigido a reducir la hiperactividad muscular o los
efectos sobre el SNC.

También debe recordarse que el dolor
miógeno (dolor originado en el tejido muscular) es un tipo
de dolor profundo que, si pasa a ser constante, puede producir
efectos de excitación central. El dolor muscular puede
reiniciar un mayor dolor muscular, ya que tiene un efecto
cíclico.

Disfunción

Se observa en forma de una disminución en la
amplitud del movimiento mandibular. Cuando los tejidos musculares
sufren un compromiso a causa de un uso excesivo, cualquier
contracción o distensión incrementa el dolor, en
consecuencia, para no sufrir molestias, el paciente limita los
movimientos que se manifiesta como una incapacidad de abrir la
boca.

La maloclusión aguda es otro tipo de
disfunción. Es cualquier cambio súbito en la
posición oclusal que haya sido creado por un trastorno.
Puede deberse por un cambio brusco de longitud en reposo de un
músculo que controle la posición mandibular,
describiendo éste un cambio en el contacto oclusal de los
dientes.

La posición mandibular y la consiguiente
alteración de las relaciones oclusales dependen de los
músculos afectados. Es importante recordar que una
maloclusión aguda es el resultado de un trastorno muscular
y no una causa del mismo. Por tanto el tratamiento no debe
orientarse nunca a la corrección de la maloclusión
sino que debe ir dirigido a eliminar el trastorno muscular,
cuando se reduzca éste, el estado oclusal volverá a
la normalidad.

No todos los trastornos de los músculos
masticatorios son iguales, existen 5 tipos: la
co-contracción protectora (fijación muscular), el
dolor muscular local (mialgia no inflamatoria) y el dolor
miofascial (mialgia por punto gatillo) que se observan con
frecuencia en la consulta odontológica y el miospasmo y la
mialgia crónica de mediación central (miositis
crónica) se producen menos a menudo, la mayoría de
estos aparecen y remiten en un periodo de tiempo relativamente
corto. Cuando no se resuelven pueden aparecer alteraciones de
dolor crónico que son más complicados como la
fibromialgia que es un trastorno mialgico crónico que se
manifiesta en forma de un problema de dolor
musculosquelético sistémico que debe ser
identificado por el odontólogo y para cuyo tratamiento es
preferible la remisión al personal medico adecuado (Bell,
1990).

Modelo clínico del dolor de los
músculos masticatorios

El modelo parte de la suposición de que los
músculos están sanos y funcionan normalmente, esta
función se puede ver alterada por ciertas alteraciones y
si una de estas es importante, se produce una respuesta muscular
denominada co-contracción protectora (fijación
muscular). En muchos casos, las alteraciones son menores y la
co-contracción se resuelve con rapidez, pero si esta se
prolonga puede producirse alteraciones bioquímicas locales
y mas tarde estructurales que crean una situación
denominada dolor muscular local que puede remitir
espontáneamente con el reposo o requerir tratamiento
adicional. Sino desaparecen las molestias musculares locales,
pueden producirse cambios distróficos en los tejidos
musculares, dando lugar a un dolor prolongado. Este dolor
profundo y constante puede influir sobre el SNC, induciendo a
dolor miofascial y el miospasmo.

Los miospasmos no suelen ser crónicos sino que
representan una alteración de duración
relativamente corta, recientes estudios sugieren que los
miospasmos verdaderos no son frecuentes en los pacientes que
presentan un dolor de los músculos masticatorios. Estos
trastornos suelen ser agudos y una vez tratados el músculo
recupera su función normal, sin embargo, si estas
alteraciones miálgicas agudas no se identifican o no se
tratan de manera adecuada, pueden hacer que el problema
evolucione hacia un trastorno miálgico crónico,
denominado mialgia de mediación central, esta suele tener
difícil solución y no se puede utilizar las medidas
terapéuticas empleadas con las mialgias agudas.

Otro ejemplo de trastorno muscular crónico es la
fibromialgia que a diferencia de la anterior es un cuadro
doloroso músculo esquelético global y
extendido.

La función muscular normal puede verse
interrumpida por diversas alteraciones, que pueden tener su
origen en factores locales o sistémicos. Los locales son
las alteraciones que modifican de manera aguda los
estímulos sensitivos o de propiocepción en las
estructuras masticatorias, cualquier hecho que cause un
estímulo de dolor profundo constante puede representar
también un factor local que altere la función
muscular, éste estimulo doloroso puede tener su origen en
estructuras locales como dientes o articulaciones, pero el origen
del dolor no es relevante puesto que cualquier dolor puede crear
una respuesta muscular. Los factores sistémicos pueden ser
también alteraciones que interrumpan la función
muscular normal, como el estrés emocional que altera la
función muscular mediante la actividad simpática en
los tejidos musculares u estructuras relacionadas con ellos, pero
como las repuestas al estrés emocional son muy
individualizada, la reacción emocional y la respuesta
psicofisiológica a los factores de estrés de los
distintos pacientes puede variar mucho.

También existen un importante grupo de factores
constitucionales poco conocidos como por ejemplo la resistencia
inmunológica y el equilibrio del sistema autónomo
del paciente, aparentemente estos factores limitan la capacidad
del individuo para resistir o afrontar el desafío o las
demandas generadas por el suceso. Es probable que los factores
constitucionales puedan verse influidos por la edad, el sexo, la
dieta y tal vez incluso por la predisposición
genética. Pero estos factores son mal conocidos y no
están bien definidos en su relación con los
trastornos dolorosos musculares (Braun, 1992; De Palva,
2006).

Co-contracción protectora (Fijación
muscular)

La primera respuesta de los músculos
masticatorios ante una de las alteraciones es la
co-contracción protectora. Se trata de una respuesta del
SNC frente a la lesión o la amenaza de lesión, cuya
secuencia normal de la actividad muscular parece alterarse de
forma que se proteja a la aparte amenazada de una mayor
lesión. Por ejemplo, en el sistema masticatorio, un
paciente que experimente una co-contracción
presentará un aumento de la actividad muscular en los
músculos elevadores durante la apertura de la boca.
Durante el cierre de ésta, ese aprecia un incremento de la
actividad en los depresores.

Se cree que esta co-activación de los
músculos antagonistas es un mecanismo de protección
o de defensa normal que debe ser identificado por el
clínico. La co-contracción protectora no es un
trastorno patológico, aunque cuando es prolongado puede
dar lugar a síntomas miálgicos.

La etiología de la co-contracción
protectora puede ser cualquier alteración en los
estímulos sensitivos o de propiocepción de las
estructuras asociadas. Un ejemplo de alteración de este
tipo en el sistema masticatorio es la colocación de una
corona alta. También puede ser causada por cualquier hecho
que provoque un estímulo doloroso profundo o un aumento
del estrés emocional.

Esta co-contracción se manifiesta
clínicamente como una sensación de debilidad
muscular después de alguna alteración. El paciente
no muestra dolor cuando el músculo esta en reposo, pero
sus usos suele aumentar el dolor. A menudo, el paciente presenta
una apertura limitada de la boca, pero cuando se le indica que la
abra poco a poco, puede alcanzar una apertura completa. La clave
para identificar la co-contracción es que se produce
inmediatamente después de una alteración, por lo
que la anamnesis es muy importante. Si la co-contracción
protectora se mantiene durante varias horas o incluso
días, puede comprometer el tejido muscular y se puede
desarrollar un problema muscular local.

Dolor Muscular Local (Mialgia no
Inflamatoria)

A menudo es la primera respuesta del tejido muscular a
una co-contracción prolongada, este dolor muscular local
es un trastorno caracterizado por alteraciones en el entorno
local de los tejidos musculares. Se caracterizan por la
liberación de ciertas sustancias algogénicas
(bradicinina, sustancia P) que producen dolor. A parte de la
co-contracción protectora, los traumatismos locales o el
uso excesivo del músculo son otras causas de dolor
muscular local. Cuando la causa es la hiperfunción se
llama dolor muscular de comienzo tardío o molestias
musculares tras el ejercicio ya que la aparición de las
molestias se ve retrasada.

El dolor muscular local es una causa del dolor profundo,
y éste a su vez puede provocar una co-contracción
protectora adicional que llevaría a un mayor dolor
muscular local, lo que podría crear un dolor muscular
cíclico. De presentarse un trastorno de dolor muscular
cíclico, hay que analizar bien, puesto que en estos
trastornos se puede eliminar la causa de origen y aún
así permanecer el cuadro cíclico.

El dolor muscular local se manifiesta
clínicamente por un dolor de los músculos a la
palpación y un aumento del dolor con la función. La
disfunción estructural es frecuente y cuando afecta los
músculos elevadores se produce una limitación en la
apertura de la boca. A diferencia de la co-contracción
protectora, el paciente muestra una gran dificultad para abrirla
algo más. Cuando se presenta un dolor muscular local
existe una verdadera debilidad muscular, la fuerza se recupera
cuando desaparece el problema. (De Palva, 2006; Okeson,
1999).

Efectos del sistema nervioso central sobre el dolor
muscular

El dolor muscular puede complicarse muchísimo. En
muchos casos, la actividad del SNC puede modificar ese dolor o
ser el verdadero origen del dolor muscular. Este puede ser
secundario a un dolor profundo mantenido o a una aferencia
sensitiva alterada o deberse a influencias centrales como la
excitación del sistema nervioso autónomo (es decir,
la tensión emocional).

Desde el punto de vista terapéutico es importante
saber que el dolor muscular ahora tiene un origen central. El SNC
responde de esta forma secundaria a:

-La presencia de un dolor profundo mantenido.

-El aumento de los niveles de tensión
emocional.

-Los cambios en el sistema inhibitorio descendente que
reducen la capacidad de contrarrestar el estímulo
aferente, ya sea nociceptivo o no.

Desde el punto de vista del tratamiento, los trastornos
dolorosos musculares influidos por el sistema nervioso central se
dividen en trastornos miálgicos agudos (como el miospasmo)
y trastornos miálgicos crónicos, que a su vez se
subdividen en trastornos miálgicos regionales (dolor
mioaponeurótico y mialgia crónica de
mediación central) y trastornos miálgicos
sistémicos (fibromialgia).

Miospasmos (mialgia de contracción
tónica)

Se trata de una contracción muscular
tónica inducida por el SNC. Estudios recientes no
confirman la suposición de que los músculos
dolorosos presentan un aumento significativo de su actividad en
el EMG. Los miospasmos, aunque si se producen en los
músculos masticatorios, no suelen ser comunes.

Su etiología no se ha documentado adecuadamente,
pero los trastornos musculares locales parecen favorecer sin duda
los miospasmos, estos trastornos comportan una fatiga muscular y
alteraciones en los balances electrolíticos locales. El
estímulo doloroso profundo puede desencadenar
también miospasmos. Se reconocen con facilidad por la
disfunción estructural que producen, dado que un
músculo que presenta un espasmo esta contraído, se
producen cambios posicionales importantes de la mandíbula
según el músculo o músculos afectados. Estas
alteraciones posicionales crean determinadas maloclusiones
agudas. Los miospasmos se caracterizan también por unos
músculos muy duros a la palpación. (Dos Santos,
1995; Okeson, 1999).

Trastornos miálgicos regionales (mialgia por
punto gatillo)

El dolor miofascial es un trastorno de dolor
miógeno regional caracterizado por áreas locales de
banda de tejido muscular duro e hipersensible, que reciben el
nombre de puntos gatillos. Este tipo de dolor fue descrito por
primera vez por Travell y Rinzler en 1952. En 1969, Laskin
describió el síndrome de disfunción dolorosa
miofascial (DDM) por la presencia de determinadas
características clínicas. El síndrome de
disfunción dolorosa miofascial se ha utilizado en
odontología como un término genérico para
indicar cualquier trastorno muscular (no intracapsular). El
síndrome de DDM no debe confundirse con la
descripción de Travell y Rinzler.

El dolor miofascial tiene su origen en zonas
hipersensibles de los músculos, denominadas puntos
gatillo. Estas áreas de los tejidos musculares o de sus
inserciones tendinosas se palpan a menudo en forma de bandas
tensas, cuyo tacto desencadenan dolor. La naturaleza exacta de un
punto gatillo no se conoce. Un punto gatillo es una región
muy circunscrita en que parecen contraerse tan solo unas pocas
unidades motoras, si se contraen todas las unidades motoras de un
músculo, la longitud de éste se acortará.
Este trastorno se denomina miospasmo. Dado que un punto gatillo
posee sólo un grupo reducido de unidades motoras que se
contraen, no se produce un acortamiento general del
músculo como consecuencia del miospasmo.

La característica distintiva de los puntos
gatillos es que son un origen de dolor profundo constante y
pueden provocar, por tanto, efectos de excitación central.
Si un punto excita centralmente a un grupo de interneuronas
aferentes convergentes, a menudo se producirá un dolor
referido, en general con un patrón predecible según
la localización del punto gatillo del que se trate. El
dolor es referido con frecuencia por el paciente como una
cefalea.

La etiología del dolor miofascial es compleja.
Travell y Simona han descrito ciertos factores locales y
sistémicos que parecen estar asociados, como los
traumatismos, la hipovitaminosis, el mal estado físico, la
fatiga y las infecciones víricas. Otros factores
importantes son quizás el estrés emocional y los
estímulos dolorosos profundos. La manifestación
clínica más frecuente del dolor miofascial es la
presencia de áreas locales de bandas de tejido muscular
duras e hipersensibles denominadas puntos gatillos. Aunque la
palpación de estos puntos produce dolor, la sensibilidad
muscular local no es el síntoma más frecuente de
los pacientes que presentan un dolor por punto gatillo
miofascial.

Las manifestaciones más frecuentes giran en torno
a los efectos de excitación central creados por estos
puntos. En muchos casos, los pacientes solo pueden apreciar el
dolor referido y no detectar en absoluto estos puntos. Un ejemplo
clásico es el dolor referido en la sien que causa el punto
gatillo en el trapecio, siendo la manifestación principal
la cefalea temporal. El clínico ha de recordar que para
que el tratamiento sea eficaz, debe orientarlo al origen del
dolor y no a su localización ( Gamboa, 2004; Okeson,
1999).

Los puntos gatillos pueden crear efectos de
excitación central, por lo que también es
importante tener presentes todas las posibles manifestaciones
clínicas. Una característica clínica
interesante de un punto gatillo es que puede manifestarse en un
estado activo o latente. En activo, produce efectos de
excitación central, por consiguiente cuando se activa un
punto gatillo se suele producir una cefalea. El dolor referido
depende por completo de su origen real, por lo que la
palpación de un punto gatillo activo aumenta con
frecuencia este dolor. Aunque no siempre está presente,
cuando se da esta característica, resulta muy útil
para facilitar el diagnóstico.

En el estado latente, un punto gatillo deja de ser
sensible a la palpación y, por tanto, no produce un dolor
referido. No puede localizarse mediante la palpación y el
paciente no muestra cefalea. Se cree que estos puntos gatillos no
se resuelven sin tratamiento. De hecho, pueden quedar latentes,
dando lugar a un alivio temporal del dolor referido. Pueden ser
activados por diversos factores, como el aumento de uso de un
músculo, la tensión en el mismo, el estrés
emocional o incluso una infección de vías
respiratorias altas, cuando se activan estos puntos, reaparece la
cefalea, ésta es una observación frecuente en
pacientes que presentan cefaleas habituales a última hora
de la tarde, después de un día muy cansado y
estresante.

Junto con el dolor referido pueden apreciarse otros
efectos de excitación central, por ejemplo, cuando aparece
una hiperalgesia secundaria, ésta se percibe como una
sensibilidad al tacto del cuero cabelludo. Algunos pacientes
pueden indicar incluso que "les duele el pelo". También
puede asociarse la co-contracción protectora o si esta
persiste se asociará a un dolor muscular local, el cual
también puede llegar a ser cíclico y ya se
tendrán que tratar no sólo los puntos gatillos,
sino también los músculos con co-contracción
protectora.

A veces, un estímulo doloroso profundo procedente
de puntos gatillos, causa efectos en el sistema autónomo,
que pueden dar lugar a manifestaciones clínicas (lagrimeo,
o sequedad ocular) o producir alteraciones vasculares (palidez o
enrojecimiento de los tejidos). La clave para determinar si los
efectos del sistema autónomo están relacionados con
los de excitación central o con una reacción local
como las alergias es su carácter unilateral, en otras
palabras los efectos en el sistema autónomo se
producirán en el mismo lado que el dolor, es decir,
habrá solo un ojo enrojecido y el otro no,
secreción nasal en un lado y en el otro no, mientras que
en las repuestas alérgicas estarán afectados ambos
ojos y orificios nasales (De Palva, 2006; Gamboa,
2004).

Los síntomas clínicos que se describen con
el dolor miofascial se asocian la mayoría de las veces a
efectos de excitación central creados por los puntos
gatillos y no por estos puntos por sí mismos. Estos puntos
gatillos, cuando se palpan, son áreas hipersensibles, que
a menudo se notan como bandas tensas en el interior del
músculo, por lo general no existe dolor local cuando el
músculo esta en reposo, pero puede haber dolor con su uso.
(Gamboa, 2004).

Consideraciones del dolor muscular
crónico

Los trastornos miálgicos que se han descrito
suelen constituir problemas de corta duración que con un
tratamiento apropiado, pueden resolverse por completo. Sin
embargo, cuando persiste un dolor miógeno, pueden aparecer
trastornos de dolor muscular más crónicos y a
menudo complejos. Como regla general, se considera un dolor
crónico el que ha estado presente durante seis meses o
más. Pero aún a veces, algunos dolores se sufren
durante años y nunca llegan a convertirse en
crónicos, del mismo modo, algunos trastornos dolorosos
pasan a ser clínicamente crónicos en unos
meses.

El factor adicional a tenerse en cuenta es la
continuidad del dolor. Cuando es constante, las manifestaciones
de cronicidad se instauran con rapidez, y si el dolor es
interrumpido por periodos de remisión (sin dolor), el
trastorno puede no llegar a ser nunca un trastorno doloroso
crónico. Estos trastornos dolorosos crónicos deben
ser tratados a menudo con un enfoque multidisciplinario. (Dos
Santos, 1995).

Factores de perpetuación

Son factores cuya presencia puede prolongar el cuadro de
dolor muscular, y llevarlo de un trastorno muscular agudo a uno
crónico, y pueden ser:

*Factores de perpetuación locales:

-Causa prolongada: de un trastorno mialgico
agudo.

-Causa recidivante: del trastorno miálgico agudo
(bruxismo, traumatismos repetidos).

Conducta terapéutica errónea: de un
trastorno miálgico agudo y los síntomas no se
resuelven con facilidad, por ello la importancia de un
diagnóstico adecuado y de instaurar un tratamiento
eficaz.

*Factores de perpetuación
sistémica:

-Estrés emocional continuado.

-Supresión del sistema inhibitorio descendente:
que limita el ascenso de aferencias nociceptivas a la corteza,
por lo tanto hay una mayor sensación dolorosa.

-Trastornos del sueño: son una relación
evidente aunque se desconozca cuál es la causa y
cuál el efecto, si es el trastorno de sueño o el
dolor miofascial.

-Conducta aprendida: de enfermedad, que parece perpetuar
la experiencia dolorosa.

-Ganancia secundaria: de los trastornos dolorosos
crónicos, como el beneficio de no ir a trabajar, es
importante, eliminar estas ganancias para resolver e trastorno de
dolor crónico.

Depresión psicológica: frecuente en
pacientes con dolor crónico, la eliminación
sólo del problema del dolor no eliminará la
depresión.

Mialgia crónica de mediación central
(miositis crónica)

Es un trastorno doloroso muscular crónico y
continuo que se debe predominantemente a efectos del SNC que se
perciben a nivel periférico en los tejidos musculares. Los
síntomas iniciales son similares a los de un trastorno
inflamatorio del tejido muscular pero no tiene los signos
clínicos clásicos de la
inflamación.

La causa más frecuente es el dolor muscular local
prolongado o el dolor mioaponeurótico. En ocasiones, una
infección bacteriana o vírica puede extenderse a un
músculo, produciendo una miositis infecciosa
verdadera.

Una característica clínica de este
trastorno, es la presencia de un dolor miógeno molesto y
constante, el dolor persiste en reposo, y se acentúa
durante la función. Los músculos son muy sensibles
a la palpación y es frecuente una disfunción
estructural. El rasgo clínico más corriente es la
gran duración de los síntomas.

Trastornos mialgicos sistémicos
crónicos (fibromialgia)

Se utiliza el término sistémico, debido a
que el paciente explica que los síntomas son globales o
diseminados y la causa parece relacionada con un mecanismo
central. El tratamiento es complicado ya que se combate
también los factores de perpetuación y el dolor
muscular cíclico. La fibromialgia, es un cuadro doloroso
músculosquelético global que a menudo puede
confundirse con un trastorno muscular masticatorio agudo,
aquí se detecta sensibilidad en 11 o más de 18
puntos de dolor específicos de todo el cuerpo.

2.2.3 TRASTORNOS FUNCIONALES DE LAS ARTICULACIONES
TEMPOROMANDIBULARES

Este tipo de trastorno es el que se observa con mayor
frecuencia según diversos estudios epidemiológicos
de prevalencia. Algunos de ellos no producen síntomas
dolorosos y, por tanto, el paciente puede no buscar un
tratamiento para los mismos, pero cuando se presentan, por lo
general corresponden a uno de estos tres grandes grupos:
alteraciones del complejo cóndilo-disco, incompatibilidad
estructural de las superficies articulares o trastornos
articulares inflamatorios. Para facilitar el estudio de este
trastorno, Bell unió los dos primeros grupos como
trastornos de interferencia discal, mientras que el tercero
permaneció aislado como tal: trastornos articulares
inflamatorios que se debían, a menudo, a una respuesta
protectora localizada de los tejidos por alteraciones discales
crónicas o progresivas.

Los dos síntomas principales de los problemas
funcionales de la ATM son el dolor y la disfunción. El
dolor denominado artralgia, no puede provenir de las superficies
articulares ya que éstas carecen de inervación, por
ello solo puede provenir de los nociceptores situados en los
tejidos blandos que circundan la articulación (los
ligamentos discales y los capsulares al ser alargados y los
tejidos retrodiscales al ser comprimidos).

La disfunción se manifiesta por una
alteración del movimiento normal de cóndilo-disco,
produciendo ruidos articulares: clic (aislado de corta
duración) plop (clic intenso) crepitación (ruido
múltiple, áspero, chirriante y complejo),
ésta disfunción siempre esta directamente
relacionada con el movimiento mandibular. (Ozama, 1993; Okeson,
1999).

Antes de ahondar en cada uno de estos tres grandes
grupos me gustaría primero hacer hincapié en los
signos y síntomas más prevalentes en trastornos
funcionales de las articulaciones temporomandibulares. Los cuales
según Dos Santos José, son de la siguiente
manera.

Sonidos:

Síntoma más común de las
articulaciones, clínicamente puede ser reconocido
como:

*Chasquido (clicking)

-En subluxación anterior o lateral del
cóndilo durante una apertura amplia o en movimiento
lateral extremo.

Coordinación neuromuscular perturbada como en el
caso de pacientes bruxómanos.

-Adhesión de las superficies articulares debido a
una inadecuada lubricación del líquido
sinovial.

-Degeneración del complejo
cóndilo-disco.

*Crepitaciones

Se presenta en forma imperceptible, puede ser descrita
como un sonido semejante al producido al apretar una bolita de
ping-pong.

-En irregularidades en el disco o superficies
articulares.

-Perforaciones del disco debido a degeneraciones en las
articulaciones.

-Lesiones macroscópicas de las articulaciones por
ausencia dentarias.

-Posición inadecuada de uno o ambos
cóndilos en las cavidades articulares

Resaltos:

Generalmente se asocian a historias clínicas de
accidentes en automóviles, por traumas directos a la cara
o golpes violentos en la cabeza. Estos resaltos son movimientos
irregulares del cóndilo en la cavidad articular que
podrán ser percibido por palpación digital de la
porción lateral de la cavidad articular.

Subluxación:

Generalmente se da por dislocamiento del disco,
alteraciones morfológicas de las articulaciones, traumas,
apertura bucal prolongada o exagerada. De no ser tratada con
placas de mordida o ejercicios especiales, esta sensación
de trabamiento de las articulaciones tiende a
perpetuarse.

Condiciones artríticas:

Generalmente ligadas a alteraciones morfológicas
de las articulaciones pudiendo producir chasquidos,
crepitaciones, trabamiento y desviaciones en apertura. El
chasquido puede ser inicial o tardío, un chasquido inicial
puede deberse a:

-Aumento de la carga masticatoria o acción
muscular.

-Estrechamiento exagerado del espacio articular por un
contacto muy íntimo de las partes articulares.

-El resultado de una falta adecuada de
coordinación entre músculo pterigoideo externo
cuando tracciona al menisco y el cóndilo en el movimiento
de traslación.

Viscosidad insuficiente del líquido sinovial que
lubrica las articulaciones.

Un chasquido tardío es probablemente debido a una
excesiva carga axial masticatoria.

Dolores articulares:

Constituye la queja principal de los pacientes, se
presenta como una condición sub-aguda y no descubierta
hasta que se realice una palpación o un test de
provocación. La estimulación dolorosa de una
estructura articulada lleva típicamente a la
inducción de los músculos, predominantemente los
elevadores. (Dos Santos, 1995).

Conociendo un poco más cuál es nuestro
enfoque global podemos entrar al proceso en sí: Trastornos
funcionales de las articulaciones temporomandibulares.

*Alteraciones del complejo
cóndilo-disco.

Primer y más grande grupo de estos trastornos,
son alteraciones progresivas; una vez que se presenta el primer
indicio de alteración o disfunción siguen
progresando y degenerando la articulación, hasta que las
superficies articulares pierden su integridad.

Estas alteraciones se producen por un cambio en la
posición normal anatómica entre el cóndilo y
el disco articular. El único movimiento fisiológico
normal que se realiza entre el cóndilo y el disco es la
rotación que se produce al inicio de la apertura oral, el
cual está limitado por la longitud de los ligamentos,
morfología del disco, la lámina retrodiscal
superior y el haz superior del pterigoideo lateral externo. El
movimiento de traslación de la articulación puede
producirse tan sólo entre el complejo cóndilo-disco
y la fosa articular.

El disco mantiene su posición respecto al
cóndilo durante los movimientos debido a su
morfología, a la presión interarticular y a los
ligamentos discales. En una apertura normal, cuando se abre la
boca el cóndilo se desplaza hacia delante, la
lámina retrodiscal superior se tensa y gira el disco hacia
atrás sobre el cóndilo.

La presión interarticular producida por los
músculos elevadores mantienen al cóndilo sobre la
zona intermedia, pero cuando se muerde algo fuerte, la
presión interarticular de ese lado disminuye y el
pterigoideo lateral superior empuja hacia delante el complejo
cóndilo-disco, para permitir que el borde posterior
más grueso se mantenga en íntimo contacto con las
dos superficies articulares.

Supongamos que los ligamentos discales sufran una
elongación y la morfología del disco se altera
entonces se produce un deslizamiento de traslación anormal
proporcional al grado de alteración de los ligamentos y
del disco.

En reposo la presión interarticular es muy baja,
y si los ligamentos están elongados, el disco se
podrá mover con mayor libertad sobre el cóndilo,
siendo traccionado con facilidad por la tonicidad del pterigoideo
lateral superior anteromedialmente ya que la fuerza de este
músculo es mayor que la de la lámina retrodiscal
superior.

Si esta tracción es persistente podrá
producir una alteración discal que puede adelgazar el
borde post del disco causando así un desplazamiento
anterior del disco (desarreglo interno), que estará
más anteriormente pero guardará el contacto
cóndilo-disco aún, éste es el desplazamiento
más común, aunque también según
Costen se han descrito varios tipos de desplazamiento como
posteriores o mediolaterales. Este desplazamiento estará
limitado por la longitud de los ligamentos discales y el grosor
del borde posterior del disco. De hecho la inserción del
pterigoideo lateral superior tira del disco no sólo hacia
delante, sino también hacia dentro del cóndilo, es
decir desplazamiento anteromedial (Dos Santos, 1995).

En esta disfunción se puede dar que en el
movimiento de apertura el cóndilo se desplaza hacia
delante y puede existir cierto movimiento de traslación,
por lo que la presión interarticular puede aumentar y
evitar que las superficies articulares se desplacen libremente.
El disco se puede adherir y ocasionar movimientos abruptos como
"brinco" que a menudo se acompañan con chasquidos o clic,
luego de este clic se restablece dicha relación y se
mantiene durante el resto del movimiento de apertura y al cerrar
la boca la presión interarticular se reduce y el disco
puede ser trasladado de nuevo hacia delante por la tonicidad del
músculo pterigoideo lateral superior, en la mayoría
de casos no se produce un segundo sonido.

Este clic simple se le conoce como desarreglo interno,
es una fase temprana de un trastorno discal, y puede producirse
en cualquier momento del movimiento, generalmente aparece esta
disfunción sin dolor, o, a veces éste dolor aparece
al morder con fuerza y no existe limitación funcional de
la apertura ni de los movimientos excéntricos.

Si esta disfunción continua, se aprecia una
segunda fase de desarreglo, cuando el disco es reposicionado de
manera más crónica hacia delante y hacia dentro por
la acción muscular del pterigoideo lateral superior, los
ligamentos discales sufren un mayor alargamiento, los ligamentos
discales experimentarían más elongamiento y el
pterigoideo lateral superior estaría en una excesiva
hiperactividad, causará también una
elongación de la lámina retrodiscal inferior por lo
que el disco estaría más anteromedialmente,
haciendo que el cóndilo se situé más
atrás y cause más daño del área
posterior, éstas alteraciones del disco en donde reposa el
cóndilo nos pueden llevar a escuchar un segundo chasquido
conocido como "click reciproco" inmediatamente después del
cierre, también se le conoce como desplazamiento anterior
del disco con reducción, donde reducción significa
que el disco experimenta una corrección de una parte
desplazada o rota a su posición normal.

Este clic recíproco se caracteriza
por:

-Durante la apertura hay un ruido por el movimiento del
cóndilo sobre el borde posterior del disco para ir a su
posición normal, en la zona intermedia, luego la
relación disco-cóndilo normal se mantiene el resto
del movimiento de apertura.

-Durante el cierre, el disco se mantiene en
posición normal hasta que al aproximarse a la
posición articular de cierre, la tracción posterior
de la lámina retrodiscal superior se reduce.

-La combinación de la morfología discal y
la tracción del pterigoideo lateral superior permiten que
el disco se vaya de nuevo a la posición más
anterior, y es en éste movimiento final del cóndilo
por el borde posterior del disco que crea un segundo chasquido
que es el clic reciproco.

Recuérdese que cuanto mayor es el desplazamiento
anterior y medial del disco, más importante es el
adelgazamiento de su borde posterior y más se alarga el
ligamento discal lateral y la lámina retrodiscal inferior
(Luder, 1993).

Cuando la disfunción sigue avanzando, la
lámina retrodiscal superior pierde su elasticidad y al
tener la morfología del disco alterada, con su borde
posterior totalmente adelgazado, el pterigoideo lateral superior
puede traccionar el disco completamente por el espacio discal y
así el disco quedará atrapado en la posición
adelantada y la siguiente traslación completa del
cóndilo se verá impedida y la articulación
quedará bloqueada en una posición de cierre
limitada, dado que las superficies articulares han quedado
separadas, es decir, ya no hay contacto entre el cóndilo y
el disco, y se denomina luxación funcional del
disco.

Como ya se ha descrito un desplazamiento funcional del
disco puede crear ruidos articulares cuando el cóndilo
pasa por el disco pero si éste último sufre una
luxación funcional, los ruidos se eliminan puesto que no
puede producirse el deslizamiento. Puede haber una
luxación funcional con reducción, o
desplazamiento anterior del disco con reducción, cuya
característica principal será, presencia de ruidos
articulares.

Es cuando el individuo puede mover la mandíbula
en varias direcciones y resolver el bloqueo. Este trastorno puede
ser o no doloroso, según la intensidad y la
duración del bloqueo y la integridad de las estructuras de
la articulación. Sea agudo o crónico, tiene como
etiología los antecedentes de macrotrauma, microtraumas
como bruxismo o inestabilidad ortopédica, algún
defecto en el desarrollo de las superficies articulares,
trastornos fisiopatológicos y metabólicos que
produzcan degradación del liquido sinovial o laxitud de la
articulación.

Si es agudo apareció hace poco de corta
duración y habrá dolor acompañado de la
reducción y puede deberse a la elongación de los
ligamentos y/o a que el cóndilo se encuentra más
atrás, en la zona bilaminar, las observaciones
clínicas de este desplazamiento anterior agudo es la
presencia de dolor, (se deberá a si el cóndilo esta
comprimiendo el espacio retrodiscal, si esta luxación
viene acompañada con un cuadro miálgico o con una
actividad parafuncional o que se encuentre formado un
osteoartrosis), presencia de ruidos articulares,
desviación hacia el lado afectado y movimientos y apertura
limitada por el dolor.

Si es crónico son más frecuentes los
ligamentos se alteran y se pierde la inervación, como
observaciones clínicas tenemos ausencia de dolor por lo
que se le llama también asintomático, presencia de
ruidos articulares, movimiento y apertura normal y también
se observa desviación hacia el lado afectado durante
movimiento de apertura.

La siguiente fase de la alteración discal se
denomina luxación funcional del disco sin reducción
que aparece cuando el individuo no puede restablecer la
posición normal del disco luxado sobre el cóndilo,
cuando el cóndilo ya no es capaz de recapturarlo, en esta
etapa los ruidos cesan, ya que no se produce la
recapturación del disco a su posición normal
respecto del cóndilo, la boca no pueda abrirse al
máximo llegando solo a 25 a 30 mm. Interincisivo
(distancia correspondiente al movimiento de rotación), por
que la situación del disco no permite una
traslación completa del cóndilo afectado mientras
la otra articulación funciona con normalidad, por lo tanto
la línea media se desvía al lado
afectado.

Además, el individuo puede realizar un movimiento
lateral normal hacia el lado afectado (realiza sólo una
rotación), mientras que cuando se intenta el
desplazamiento hacia el área no afectada aparece una
restricción porque el cóndilo del lado afectado no
puede sufrir una traslación más allá del
disco con una luxación funcional anterior. Esta
luxación funcional sin reducción se denomina
también bloqueo cerrado porque la mandíbula no
puede trasladarse en toda su amplitud. Es raro que este trastorno
se vea acompañado de dolor, pero de haber, este
dependerá de la intensidad y duración del bloqueo,
al igual que la integridad de las estructuras de la
articulación.

Este desplazamiento anterior del disco sin
reducción puede ser agudo o crónico también.
Ambos con la misma etiología: antecedentes de macrotrauma,
microtrauma, cambio abrupto en la oclusión, o en la
función oral masticatoria y trastornos
fisiopatológicos y metabólicos que produzcan
degradación del líquido sinovial o laxitud de la
articulación. El agudo puede ser también secundaria
a una adherencia, deformación o distrofia mientras que el
crónico puede ser secundario a un desplazamiento sin
reducción agudo. Ambos presentan las mismas observaciones
clínicas entre las que están movimientos limitados,
deflexión moderada al lado afectado, apertura limitada,
ausencia de ruidos, molestias a la palpación muscular y
dolor provocado a movimientos funcionales (Luder, 1993; McNeill,
1980; Dos Santos, 1995).

Si este bloqueo cerrado persiste, el cóndilo se
situará crónicamente sobre los tejidos
retrodiscales, alterándolos, produciendo una
inflamación tisular (McNeill, 1980).

Luego de haber explicado a fondo cada una de las
alteraciones, me veo obligada a hacer una aclaración,
encontré también que en la actualidad se sabe ya
que no todo ruido articular sin dolor es signo
patognomónico de los trastornos generales de la ATM, ya
que si el disco esta dislocado , la zona bilaminar
quedaría atrapada soportando presión por lo que
emitiría dolor, pero antes de esto podría
presentarse un aprisionamiento de la zona periférica lo
que no ocasionaría ningún dolor. Aún
así no hay que desvirtuarla del todo, porque si puede
haber ruido sin dolor en caso de una dislocación de los
componentes de la articulación, ya que estarían
ayudados por los otros ligamentos. Por último, cabe
resaltar que el Dr. Mc Horris informó que el verdadero
adelantamiento del disco sólo se presenta en el cinco por
ciento (5%) de los estados de disfunción de la
articulación temporomandibular (Isberg, 2003).

En conclusión, cualquier trastorno o
alteración que de lugar a una elongación de los
ligamentos discales o a un adelgazamiento del disco puede causar
estos problemas del complejo cóndilo-disco.

Otra patología que asusta al odontólogo es
la perforación del disco. La etiología exacta no se
conoce pero se sospecha que puede deberse a sobrecarga en el
sistema que hace que una de sus partes sea la que reciba mayor
traumatismo, la zona central del disco es la más afectada,
afortunada o desafortunadamente, esta zona discal es aneural y
por lo tanto no reporta su daño al sistema nervioso
central.

El peligro radica en que esas perforaciones, unidas a
una disminución de la movilidad, por cansancio del sistema
biomecánico crearán fibrosis entre las superficies
óseas preparando el camino a una
pseudo-anquilosis.

Sin duda los más frecuentes son los
traumatismos:

– Macrotrauma: fuerza repentina que actúa sobre
la articulación y puede producir alteraciones
estructurales:

/Traumatismo directo: generalmente ocurre con los
dientes separados es decir traumatismo de boca abierta, como en
los accidentes de tránsito, lo que ocasionaría que
el cóndilo se desplaze bruscamente a la fosa articular.
Este tipo de traumas dan lugar a un movimiento y/o una
luxación discal. También pueden ocurrir con boca
cerrada, es decir con las piezas en máxima
intercuspidación, como en los deportistas que usan
protección bucal blanda, lo que aunque no causaría
elongación de ligamentos causaría adherencias
(Harkins, 1985).

/Traumatismo indirecto: Es toda lesión que pueda
afectar a la ATM como consecuencia de una fuerza repentina que no
impacta directamente en el maxilar inferior. El más
común de este traumatismo es la lesión en latigazo
(flexión-extensión cervical) (Kronn, 1993; Braun,
1992).

– Microtrauma: Pequeña fuerza aplicada a las
estructuras articulares que se produce de manera repetida durante
un periodo de tiempo prolongado. Cuando se supera la carga que
pueden tolerar los tejidos conjuntivos fibrosos densos que
recubren las superficies articulares, las fibrillas de
colágeno se fragmentan, el gel de proteoglicanos-agua se
hincha y penetra en el espacio articular reblandeciendo la
superficie articular, lo que se le conoce como condromalacia,
esta fase de la condromalacia es reversible, si se disminuye las
cargas excesivas. De seguir pueden aparecer zonas de
fibrilación que pueden favorecer la adhesión de las
superficies articulares provocando cambios del movimiento
cóndilo-disco.

Un microtrauma puede ser por la hiperactividad muscular
como en el bruxismo. Hay estados oclusales que hacen que un
cóndilo adopte una posición posterior respecto a la
músculoesqueléticamente estable, por lo que el
borde posterior del disco podría adelgazarse, ejm. Mordida
profunda clase II esquelética división II. Para que
un estado oclusal dé lugar a una alteración discal
tiene que haber falta de estabilidad articular, cuando los
dientes están en oclusión completa.

– Ortodoncia: Se ha determinado que la incidencia de
síntomas de un TTM en una población no es superior
a la existente en la población general no tratada con
tratamientos ortodóncicos previos. Pero también se
ha probado que el tratamiento ortodóncico no previene
eficazmente los TTM. Tenemos que tener claro que cualquier
intervención dental que produzca un estado oclusal que no
esté en armonía con la posición
músculoesqueléticamente estable de la
articulación puede predisponer al paciente a estos
problemas.

*Incompatibilidad estructural de las superficies
articulares

Algunos trastornos de alteraciones discales se deben a
problemas entre las superficies de las articulaciones, como una
lubricación insuficiente o a la aparición de
adherencias en las superficies. En una articulación sana
las superficies articulares son duras, suaves y están
lubricadas por el líquido sinovial, diversas
inestabilidades ortopédicas, o microtraumas que pueden
alterar éstas superficies articulares y con ello la
lubricación normal de la articulación.

Se considera que las adherencias llevan a una
unión pasajera de las superficies articulares, incluso con
una cantidad de líquido suficiente. Cuando una carga
estática persiste durante un periodo de tiempo prolongado,
la lubricación lágrima (encargada de esta
función) puede agotarse y puede producir una adherencia de
las superficies articulares, cuando esta carga desaparece, y se
inicia el movimiento, se percibe una sensación de rigidez
en la articulación hasta que se ejerce la energía
suficiente para separar las superficies adheridas, esta
separación aparece generalmente como un chasquido y esta
carga estática es casi siempre la hiperactividad muscular
al apretar los diente ( el bruxismo nocturno).

El paciente finalmente consigue despegar las superficies
adheridas y recupera finalmente los movimientos funcionales
completamente normales.

Si la adherencia se produce por un exceso de carga,
entonces el chasquido sería único y sólo se
produciría después de haber recibido un
período de carga estática, mientras que el
chasquido (click) de un desplazamiento discal se repite en cada
ciclo de apertura y cierre. Estas adherencias suelen tener 2
etiologías fundamentales: la abrasión de las
superficies articulares y la asociación a un microtrauma,
bruxismo, inestabilidad ortopédica, tratamiento de
ortodoncia, prótesis, entre otros (De Bont, 1986; Angeles,
2006; Isberg, 2003).

Estas adherencias se pueden dar tanto entre el disco y
el cóndilo, como entre el disco y la fosa. Cuando se da en
el espacio articular inferior, el cóndilo y el disco se
pegan e inhiben el movimiento de rotación normal entre
ellos, y aunque el paciente puede realizar una traslación
del cóndilo, es un movimiento áspero y a saltos.
Cuando se da en el espacio articular superior, el disco y la fosa
se peguan, inhibiendo el movimiento de traslación normal
entre ellos, por lo que sólo se permite una apertura
máxima de 25 a 30mm, este vendría a ser muy similar
al del bloqueo cerrado. Nunca la adherencia va acompañada
de dolor, al menos por esta causa, ya que el disco está
situado en su posición normal con el cóndilo y por
lo tanto ejerciendo su función de almohadilla
articular.

Recordemos que el término adherencia implica que
las estructuras articulares han quedado unidas temporalmente,
pero sin que se produzca cambios que unan físicamente los
tejidos entre sí. Si se aplica suficiente fuerza se
recupera la función, pero si ésta persiste se puede
formar tejido fibroso entre las estructuras articulares y
desarrollarse una verdadera adhesión. La
adhesión representa una unión
mecánica, con cambios físicos de los tejidos y
alteraciones en los mecanismos de la articulación, que
limita la función normal del cóndilo, el disco y la
fosa articular. Estas adhesiones pueden degenerar en anquilosis
(Angeles, 2006; Isberg, 2003).

Los traumatismos son el principal factor
etiológico en los problemas de adherencias de la ATM,
sobretodo los traumatismos con boca cerrada que crean
abrasión severas en las superficies articulares que dan
lugar a las adherencias.

Partes: 1, 2, 3, 4
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