La neuropatía (inflamación dolorosa y destrucción
del nervio y de las terminaciones nerviosas) es un problema
comúnmente asociado con la diabetes debido a
un estrés
oxidativo. La neuropatía puede resultar también del
alcoholismo,
envenenamiento por plomo o por envenenamiento por ciertos
fármacos. Una infección viral y las enfermedades autoinmunes,
tales como la artritis, el lupus eritematoso y la periarteritis
pueden también contribuir a las neuropatías. En los
individuos con cualquiera de estas enfermedades, se encuentran
los niveles más altos de radicales libres
acompañados de niveles disminuidos de antioxidantes.
El stress oxidativo
puede ser mayor en los tejidos
neurológicos por su alta tasa constante de consumo de
oxígeno
y una densidad
mitocondrial alta. Las mitocondrias producen radicales libres
como residuo de los procesos
metabólicos oxidativos normales que dañan al
ADN
mitocondrial, creando un ciclo de destrucción de radicales
libres. Este círculo vicioso puede, en un alto grado, ser
responsable de las enfermedades neurodegenerativas. Excepto tal
vez por el cerebro, las
neuropatías diabéticas pueden afectar a todas las
partes del sistema nervioso.
La polineuropatía periférica es la más
común y generalmente se presenta con síntomas de
dolor (el cual puede ser severo), parestesias y entumecimiento.
Mientras que las preguntas sobre su etiología permanecen
sin contestar, la evidencia actual sugiere que la hiperglicemia a
largo plazo es crucial para su patogenesia (Anónimo.
Understanding diabetic neuropathy. Editorial Lancet 338 :1496-7,
1991). Una de las intervenciones nutricionales más
documentada es la administración del aceite de
onagra. El aceite de onagra es una fuente de los ácidos
grasos esenciales omega-6, los cuales son particularmente ricos
en ácido gamalinolénico, un precursor de la
prostaglandina E1. En estudios múltiples doble ciego, los
pacientes recibieron cápsulas de aceite de onagra
diariamente en dosis divididas con mejorías
estadísticamente importantes y objetivas en la función
nerviosa basadas en una reevaluación después de 6
meses o un año (Keen H., Payan J. et al. Treatment of
diabetic neuropathy with gamma linolenic acid. Diabetes Care
16(1) ;8-15, 1993). También hay evidencia de que las
deficiencias marginales de cualquiera de los componentes del
complejo de la vitamina B,
pueden contribuir al desarrollo de
las neuropatías diabéticas. Además se ha
visto que la deficiencia de cualquiera de las tres principales
vitaminas B
puede causar neuropatía en las personas no
diabéticas.
Mientras que los resultados son inconsistentes, algunos
estudios han encontrado que los diabéticos con o sin
neuropatías, tienen evidencia de deficiencia marginal de
vitamina B-1 (Saito N. et al. Blood thiamine levels in
outpatients with diabetes mellitus. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)
33(6):421-30, 1987), aunque aquellos con neuropatías no
parecen tener niveles sanguíneos más bajos de
vitamina B-1 que aquellos que no sufren de neuropatías
(Rieder HP, Berger W, Fridrich R. Vitamin Status in diabetic
neuropathy. Z Ernahrungswiss 19(1) :1-13, 1980). La eficacia de la
complementación con vitamina B-1 no está probada.
Sin embargo, sí sabemos que la complementación con
vitamina B-1 puede mejorar la tolerancia a la
glucosa
(Vorhaus MG, Williams RR, Waterman RE. Studies on crystalline
vitamin B-1 : observations in diabetes. Am J Dig Dis 2 :541-57,
1935-6) y algunos reconocidos especialistas en diabetes han
reportado que cerca del 80 % de sus pacientes con
neuropatías sensoriales pareció responder (Mirsky,
Stanley,MD, Diabetes : controlling it the easy way. Random House,
1981). Así como con la vitamina B-1, la evidencia de que
los diabéticos son propensos a una deficiencia marginal de
vitamina B-6 es inconsistente (Hollenbeck CB et al. The
composition and nutritional adequacy of subject-selected high
carbohydrate, low fat diets in insulin-dependent diabetes
mellitus. Am J Clin Nutr 38(1) :412-51, 1983) y otra vez los
diabéticos con neuropatías aparentemente no tienen
niveles más bajos de vitamina B-6 que aquellos sin
neuropatías (Straub RH, Rikitzki L, Schumacher T et al. No
evidence of deficiency of vitamin A, E, betacarotene, B1, B2, B6,
B12 and folate in neuropathic type II diabetic women. Int J Vitam
Nutr Res 63(3) :239-40, 1993). Cuando se dió la vitamina a
diabéticos con signos de
deficiencia de B-6, la mayoría de los pacientes
mejoró (Jones CL, Gonzalez V, B-6 deficiency : A new
factor in diabetic neuropathy. J Am Podiatry Assoc 68(9) :646-53,
1978). Se sabe que los no diabéticos con deficiencia de
vitamina B-6 pueden desarrollar neuropatías curables con
B-6 (Snider DE Jr., Pyridoxine supplementation during isoniazid
therapy. Tubercle 61(4) :191-6, 1980).
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