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Las neuropatías: un enfoque nutricional


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    La neuropatía (inflamación dolorosa y destrucción
    del nervio y de las terminaciones nerviosas) es un problema
    comúnmente asociado con la diabetes debido a
    un estrés
    oxidativo. La neuropatía puede resultar también del
    alcoholismo,
    envenenamiento por plomo o por envenenamiento por ciertos
    fármacos. Una infección viral y las enfermedades autoinmunes,
    tales como la artritis, el lupus eritematoso y la periarteritis
    pueden también contribuir a las neuropatías. En los
    individuos con cualquiera de estas enfermedades, se encuentran
    los niveles más altos de radicales libres
    acompañados de niveles disminuidos de antioxidantes.

    El stress oxidativo
    puede ser mayor en los tejidos
    neurológicos por su alta tasa constante de consumo de
    oxígeno
    y una densidad
    mitocondrial alta. Las mitocondrias producen radicales libres
    como residuo de los procesos
    metabólicos oxidativos normales que dañan al
    ADN
    mitocondrial, creando un ciclo de destrucción de radicales
    libres. Este círculo vicioso puede, en un alto grado, ser
    responsable de las enfermedades neurodegenerativas. Excepto tal
    vez por el cerebro, las
    neuropatías diabéticas pueden afectar a todas las
    partes del sistema nervioso.
    La polineuropatía periférica es la más
    común y generalmente se presenta con síntomas de
    dolor (el cual puede ser severo), parestesias y entumecimiento.
    Mientras que las preguntas sobre su etiología permanecen
    sin contestar, la evidencia actual sugiere que la hiperglicemia a
    largo plazo es crucial para su patogenesia (Anónimo.
    Understanding diabetic neuropathy. Editorial Lancet 338 :1496-7,
    1991). Una de las intervenciones nutricionales más
    documentada es la administración del aceite de
    onagra. El aceite de onagra es una fuente de los ácidos
    grasos esenciales omega-6, los cuales son particularmente ricos
    en ácido gamalinolénico, un precursor de la
    prostaglandina E1. En estudios múltiples doble ciego, los
    pacientes recibieron cápsulas de aceite de onagra
    diariamente en dosis divididas con mejorías
    estadísticamente importantes y objetivas en la función
    nerviosa basadas en una reevaluación después de 6
    meses o un año (Keen H., Payan J. et al. Treatment of
    diabetic neuropathy with gamma linolenic acid. Diabetes Care
    16(1) ;8-15, 1993). También hay evidencia de que las
    deficiencias marginales de cualquiera de los componentes del
    complejo de la vitamina B,
    pueden contribuir al desarrollo de
    las neuropatías diabéticas. Además se ha
    visto que la deficiencia de cualquiera de las tres principales
    vitaminas B
    puede causar neuropatía en las personas no
    diabéticas.

    Mientras que los resultados son inconsistentes, algunos
    estudios han encontrado que los diabéticos con o sin
    neuropatías, tienen evidencia de deficiencia marginal de
    vitamina B-1 (Saito N. et al. Blood thiamine levels in
    outpatients with diabetes mellitus. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)
    33(6):421-30, 1987), aunque aquellos con neuropatías no
    parecen tener niveles sanguíneos más bajos de
    vitamina B-1 que aquellos que no sufren de neuropatías
    (Rieder HP, Berger W, Fridrich R. Vitamin Status in diabetic
    neuropathy. Z Ernahrungswiss 19(1) :1-13, 1980). La eficacia de la
    complementación con vitamina B-1 no está probada.
    Sin embargo, sí sabemos que la complementación con
    vitamina B-1 puede mejorar la tolerancia a la
    glucosa
    (Vorhaus MG, Williams RR, Waterman RE. Studies on crystalline
    vitamin B-1 : observations in diabetes. Am J Dig Dis 2 :541-57,
    1935-6) y algunos reconocidos especialistas en diabetes han
    reportado que cerca del 80 % de sus pacientes con
    neuropatías sensoriales pareció responder (Mirsky,
    Stanley,MD, Diabetes : controlling it the easy way. Random House,
    1981). Así como con la vitamina B-1, la evidencia de que
    los diabéticos son propensos a una deficiencia marginal de
    vitamina B-6 es inconsistente (Hollenbeck CB et al. The
    composition and nutritional adequacy of subject-selected high
    carbohydrate, low fat diets in insulin-dependent diabetes
    mellitus. Am J Clin Nutr 38(1) :412-51, 1983) y otra vez los
    diabéticos con neuropatías aparentemente no tienen
    niveles más bajos de vitamina B-6 que aquellos sin
    neuropatías (Straub RH, Rikitzki L, Schumacher T et al. No
    evidence of deficiency of vitamin A, E, betacarotene, B1, B2, B6,
    B12 and folate in neuropathic type II diabetic women. Int J Vitam
    Nutr Res 63(3) :239-40, 1993). Cuando se dió la vitamina a
    diabéticos con signos de
    deficiencia de B-6, la mayoría de los pacientes
    mejoró (Jones CL, Gonzalez V, B-6 deficiency : A new
    factor in diabetic neuropathy. J Am Podiatry Assoc 68(9) :646-53,
    1978). Se sabe que los no diabéticos con deficiencia de
    vitamina B-6 pueden desarrollar neuropatías curables con
    B-6 (Snider DE Jr., Pyridoxine supplementation during isoniazid
    therapy. Tubercle 61(4) :191-6, 1980).

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