Enfermedad de Alzheimer y enfermedad de Parkinson: comparaciones clínicas entre las dos enfermedades neurodegenerativas más frecuentes en los ancianos (página 2)

La esperanza de vida de un enfermo de EP idiopática o
esencial es sólo unos pocos años inferior a la de
la población de su misma edad, mientras que la
esperanza de vida de la enfermedad de Alzheimer
sí se ve reducida más sustancialmente, resultando
el tiempo medio
de supervivencia desde el diagnóstico de ocho a doce años. Sin
embargo hay que precisar que los cuadros de Parkinson-plus
(parálisis supranuclear progresiva, atrofias
multisistémicas, etc.) pueden muy bien no superar los diez
años de supervivencia tras el diagnóstico e incluso
menos (6,7,8).

En el pasado, durante décadas, se plantearon las
posibles relaciones de interdependencia entre la EA y la EP. Pero
hoy día los estudios de genética
diferencial indican que en principio las enfermedades de Parkinson y
de Alzheimer son dos males independientes. En este sentido los
cromosomas en los
que se han encontrado mutaciones genéticas en la EP son el
par 1, 2, 4, y 6; estando alteradas las proteínas
alfa-synucleína, parkin, y ubiquitina (9). En la EA se han
encontrado anomalías confirmadas en genes localizados en
el par 1, 14, 19, 21 y puede que el 10; mostrando alteraciones
las proteínas precursoras del amiloide (APP), presinilina
1 y 2, y apolipoproteína-E (APOE) (10). Partiendo de este
hecho fundamental pasamos a describir las diferencias y
paralelismos en los datos referentes
a la neuropatología tanto macroscópica como
microscópica, la clínica sintomatológica,
los tratamientos
farmacológicos, etc.

2-
NEUROPATOLOGÍA

2.a Elementos macroscópicos.

No se encuentran afectadas las mismas áreas cerebrales
en las dos enfermedades (8). En la EP los problemas
clínicos se deben a la pérdida de neuronas
dopaminérgicas en la pars compacta de la sustancia negra y
en el área tegmental ventral, que se encuentran
localizadas en la porción superior del mesencéfalo
(11). En la EA por su parte se encuentran afectadas las
vías colinérgicas tanto las corticales de los
lóbulos témporo-parietales como las del hipocampo
(12). En las dos enfermedades también están
afectadas secundariamente otras áreas del cerebro: en la
enfermedad de Parkinson el núcleo estriado y el
lóbulo frontal, y en la enfermedad de Alzheimer la corteza
entorrinal y otras áreas corticales y
diencefálicas.

2.b Elementos microscópicos.

En la enfermedad de Alzheimer la evolución y gravedad de la demencia va
parejo al desarrollo en
el cerebro de numerosas placas neuríticas seniles,
depósitos beta-amiloides perivasculares (péptidos
de 42 aminoácidos) y neuronas con ovillos neurofribilares
(12). Estos signos
sólo son visibles al microscopio, y
aunque a veces también se detectan en el cerebro del
afectado de Parkinson no aparecen en una cantidad
significativamente distinta a la de ancianos sanos no
demenciados. Más típico en pacientes parkinsonianos
es la existencia dentro de muchas neuronas dopaminérgicas
de unos acúmulos hialinos conocidos como "cuerpos de Lewy"
(13). que nada tienen que ver con la proteina amiloide del
Alzheimer. Cuando estos "cuerpos de Lewy" existen en alto
número y no sólo en la substancia negra del
mesencéfalo sino también en la neuronas de la
corteza cerebral, la demencia está casi asegurada en
ése paciente. De hecho a estos cuadros clínicos ya
no se les considera enfermedad de Parkinson sino que les
diagnostica como "enfermedad de cuerpos de Lewy difusos" y
conllevan un peor pronóstico (8).

2.c Alteraciones en la neurotransmisión.

El neurotransmisor fundamentalmente alterado en la EP es la
dopamina mientras que en la EA el principal neurotransmisor
afectado es la acetilcolina. Aunque de nuevo hay que apuntar que
en ambas enfermedades también se pueden encontrar
alterados la serotonina, el GABA, el ácido
glutámico, diversos neuropéptidos, etc. (11).

Podemos citar anecdóticamente el hecho que en la
enfermedad de Parkinson también se encuentra alterado el
metabolismo
del neurotrasmisor acetilcolina aunque por otro mecanismo
diametralmente dispar que en la enfermedad de Alzheimer. En la EP
en el núcleo estriado existe un disbalance secundario
colinérgico debido al déficit primario de dopamina.
Por ello los fármacos anticolinérgicos son usados
como medicamentos anti-parkinsonianos de discreta efectividad
sintomática en la E.P., mientras que los medicamentos
anticolinesterásicos son hoy día el paliativo
más útil en la E.A.

3-
FARMACOLOGÍA

Los medicamentos que hoy día se disponen en la EA y la
EP y en la mayoría de las neuropatologías
degenerativas son paliativos o sustitutivos pero no resolutivos,
alivian los síntomas durante un período de tiempo
pero no curan el proceso
morboso de base. Es decir que los fármacos
antiparkinsonianos y contra la enfermedad de Alzheimer pueden
retrasar pero no parar la evolución del cuadro.

La farmacoterapia específica para la enfermedad de
Parkinson surge en la década de los años sesenta al
encontrar una forma eficaz de aportar por vía oral la
dopamina que le falta al cerebro del parkinsoniano en forma de su
precursor L-dopa (11). Posteriormente se ha desarrollado otra
útil línea farmacológica, la de los
agonistas dopaminérgicos, que mimetizan el efecto de la
dopamina actuando directamente sobre los receptores
dopaminérgicos: apomorfina, bromocriptina, lisurida,
pergolida, pramipexol, ropirinol, cabergolina. También se
usan contra la EP los inhibidores del metabolismo
enzimático de tipo ICOMT (entacapona y tolcapona) o de
tipo IMAO-B (selegilina), los medicamentos
anti-colinérgicos (biperideno, prociclidina,
trihexifenidilo), y la amantadina (14). En un cierto
número de pacientes con EP es útil la
intervención neuroquirúrgica conocida como
estimulación profunda subtalámica bilateral, en la
que se implantan unos electrodos con los que, regulando a
voluntad los impulsos eléctricos que se hacen llegar a
determinados núcleos y circuitos
neurológicos, se logra reducir los síntomas
parkinsonianos en tal medida que la dosis necesaria de l-dopa sea
de hasta un 50 %  menos (11).

Por otra parte los investigadores de la enfermedad de
Alzheimer han desarrollado más tardíamente en la
década de los años noventa la primera línea
de medicamentos específicos para esta enfermedad: son los
inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepezilo, tacrina,
rivastigmina y galantamina (15) con la limitación de que
solo han logrado demostrar eficacia
clínica en las fases iniciales y medias de la EA pero no
en la fase grave (16). Muy recientemente se ha comercializado la
memantina, un novedoso medicamento vía glutamato con
esperanzadores resultados en las fases avanzadas de la EA (17)
así como posible tratamiento para la demencia en la EP.
Como medicamentos de segunda línea se usan en la EA los
AINES, estrógenos como protectores en la mujer, la
vitamina E-alfa, los nootropos y vasodilatadores cerebrales
(piracetam, Ginko biloba, etc.) todos ellos con resultados
clínicos meramente discretos, discutidos o no bien
demostrados (4). La neurocirugía no es una opción
eficaz en el arsenal terapéutico contra la EA (15).

4-
SINTOMATOLOGÍA

En la enfermedad de Parkinson resultan más
típicos y evidentes los problemas de control de
movimientos: temblores de reposo, rigidez muscular
(hipertonía), lentitud en la ejecución de
movimientos (bradicinesia) y en el inicio del movimiento
(acinesia), alteración de reflejos posturales y del
equilibrio con
posibles caídas, parálisis de la marcha ocasionales
(congelaciones) (18). En el Alzheimer son propios los problemas
mentales cognitivos que se conocen como "demencia": deterioro de
memoria hasta
amnesia, déficit de juicio y pensamiento,
desorientación personal y
témporo-espacial, y  el síndrome
clásico de agnosia-apraxia-afasia: deficiencias en la
capacidad intelectiva de reconocimiento de objetos,
pérdida de capacidad mental para realizar actividades, y
déficit del lenguaje
(19).

También aparecen con frecuencia en las dos enfermedades
otros síntomas secundarios: insomnio, trastornos de la
alimentación, trastornos para la
comunicación, problemas urinarios,
estreñimiento, dificultades de la deglución,
trastornos visuales, dolores neuropáticos, depresión
y angustia, síntomas psicóticos, problemas de
conducta, que
pueden ser tan graves e interfirientes con una aceptable calidad de
vida como los síntomas principales de cada enfermedad.
(8).

Así mismo en la práctica clínica se
tratan cuadros de transición y mixtos: síndromes
Parkinson-Demencia tales como la enfermedad de Guam, la
enfermedad de cuerpos de Lewy difusos o las atrofias
córtico-basales. En la enfermedad de Parkinson avanzada (y
sobre todo en los cuadros de Parkinson-Plus) se desarrollan
déficits mentales propios de la demencia hasta en un 35%
de los casos (20). Y en casi 1 de cada 4 de los parkinsonianos
demenciados muestran en su cortex cerebral algún signo
patológico de los típicos de la EA. Paralelamente 2
de cada 3 pacientes de Alzheimer avanzado muestran trastornos
motores de tipo
parkinsoniano con temblor-rigidez en más de la mitad de
los casos (7).

5- TRASTORNOS
NEUROPSICOLÓGICOS

5.a Demencia.

Hacemos notar, ante todo, que la demencia es consubstancial
con la EA: necesariamente todo paciente con enfermedad de
Alzheimer sufre de demencia. Sin embargo en la EP la demencia es
contingente: unos parkinsonianos la desarrollarán y otros
no lo harán.

La demencia así pues también se puede detectar
en la EP, aunque los síntomas cognitivos no son tan
propios ni de tanta intensidad ni tan frecuentes como en la EA.
Aproximadamente un 12% de los enfermos de Parkinson llegan a
desarrollar una demencia muy parecida a los de Alzheimer, llamada
"tipo cortical". Pero lo que es mas relevante, casi 1 de cada 3
parkinsonianos con larga duración de su enfermedad llegan
a padecer una forma especial de demencia, conocida como "tipo
frontosubcortical" (21). En general padecen demencia los enfermos
de E.P. mas ancianos, los que se encuentran en estadío IV
ó V de la escala
Hoehn-Yahr, los afectados de parkinsonismos atípicos, los
enfermos con claro predominio del componente acinético, y
asimismo parece ser que es algo mas frecuente en las mujeres.

La forma de demencia frontosubcortical incluye síntomas
de lentitud extrema del pensamiento (bradipsiquia), dificultades
para toma de
decisiones con perseveración de estrategias que
ya no son adaptativas debido a falta de flexibilidad para
cambiarlas (síndrome frontal disejecutivo), carencia de
iniciativa y apatía, dificultad para sacar rendimiento al
potencial cognitivo que sigue teniendo el paciente, baja fluencia
léxica, merma en la atención activa y mantenida, problemas de
recuperación de la memoria,
déficit en la memoria de trabajo y
procedimental (22). También es propia de otras
enfermedades neurológicas como la parálisis
supranuclear progresiva o la corea de Huntington.

5.b Trastornos de memoria.

El déficit de memoria declarativa (semántica y episódica) suele ser uno
de los síntomas mas tempranos a través de los que
se manifiesta clínicamente la enfermedad de Alzheimer y
aumenta su gravedad con la progresión del mal hasta
desembocar en franca amnesia generalizada. Los problemas de
memoria de los que se queja el enfermo de Parkinson no son
los  mismos que los que muestra el
paciente de Alzheimer (23). En el parkinsoniano no suele haber
una afectación de la memoria tan global y profunda como en
la EA. Un enfermo de Alzheimer puede llegar a olvidar el nombre
de sus hijos o de la calle donde vive, no recordar en qué
año y mes está, y no ser casi capaz de retener la
menor información de un día para otro o e
incluso por breves minutos. Estos problemas amnésicos tan
profundos y la incapacidad de aprendizaje que
conlleva no aparecen en la EP.

En la enfermedad de Parkinson se pueden detectar problemas
leves o moderados de acceso a los registros de
memoria semántica en un 60% de los casos: en el paciente
de EP no hay olvido de los datos aprendidos pero puede no tener
facilidad para llegar a ellos espontáneamente. Sin embargo
con la ayuda de ciertas pistas externas el paciente reconoce o
recupera el recuerdo, lo que indica que no se había
producido olvido sino meramente una dificultad para el acceso a
la información retenida. Esto no ocurre así en la
enfermedad de Alzheimer en donde los datos previamente aprendidos
se olvidan definitivamente o no se llegan a fijar en la memoria
tras breves minutos lo que redunda en una notoria incapacidad
para los nuevos aprendizajes (24).

Los pacientes de EP, al contrario que los de EA, pueden
padecer alteraciones tempranas de la memoria procedimental con
dificultades para aprender destrezas motoras o perceptivas y
realizar rutinas comportamentales (20). Ya en la fase media de la
enfermedad de Parkinson la memoria de trabajo se encuentra
lastrada debido a lo cual el parkinsoniano muestra ciertas
dificultades para manejar mentalmente varios datos de forma
simultánea. Además se ha encontrado que el
procesamiento de los recuerdos en la EP son lentos (dependiente
de la bradipsiquia general propia del parkinsoniano) y que una
vez que el paciente ha llegado a ellos a veces no puede
desembarazarse fácilmente de ése registro de
memoria, como si no se lograra "borrar" la pantalla mental del
recuerdo y persistieran en la mente más tiempo del
necesario; por ello unos datos recordados pueden interferir con
otros datos nuevos.

5.c Déficits cognitivos.

La lógica
básica del pensamiento y juicio se encuentra muy alterada
en la EA, resultando un síntoma propio de las fases medias
de la enfermedad que empeora con la evolución del cuadro y
que se debe a la propia degeneración de las estructuras
corticales; sin embargo este trastorno cognitivo no suele ser
propio de la EP en la que se tarda mucho tiempo en empobrecerse
cuantitativa y cualitativamente el Cociente Intelectual (25). De
hecho si en un enfermo de Parkinson aparece confusión en
el pensamiento, delirios, ideas extrañas y alucinaciones
se consideran como efectos yatrogénicos secundarios
negativos de la medicación dopamimética (psicosis
tóxicas o delirium confusional) producidos por la
sobreestimulación pulsátil de los receptores
dopaminérgicos. Estas alteraciones del pensamiento y la
percepción suelen ser reversibles en la EP
y se controlan eliminando agonistas, disminuyendo la dosis de
L-dopa, y si fuese necesario recetando neurolépticos
atípicos tipo clozapina o quetiapina (26).

En la enfermedad de Alzheimer los trastornos cognitivos no son
reversibles ni suelen mejorar substancialmente con la
medicación ya que hay deterioro de las estructuras
neurológicas cerebrales. Hoy día se puede
razonablemente esperar que se retrase el declive cognitivo en las
fases inicial y media de los enfermos de EA con el uso de los
modernos anticolinesterásicos y asimismo se puede
controlar los síntomas psicóticos y de conducta
(tal como agresividad o vagabundeo) con una amplia gama de
fármacos neurolépticos, que incluyen (con reservas)
los conocidos como "típicos" tales como el haloperidol
(27) desaconsejados totalmente en la enfermedad de Parkinson.

En los enfermos de Parkinson se detecta con mucha frecuencia
un síntoma cognitivo consistente en un enlentecimiento
general de todas las funciones
mentales. Se conoce como "bradipsiquia" a este síntoma y
es muy típico de la EP y otras enfermedades subcorticales,
encontándose de forma significativa en un 70 % de los
parkinsonianos. Con tests psicológicos adecuados y
sensibles se puede detectar incluso en fases muy precoces de la
enfermedad, en pacientes recién diagnosticados y
aún no medicados (21).

La bradipsiquia cognitiva no es igual a depresión
emocional; no se deben confundir ambos términos
clínicos ya que no se trata de una inhibición
disfórica de la inteligencia.
En la enfermedad de Parkinson la depresión es una
alteración emocional que aparece como complicación
frecuente ya que hasta un 60% de los pacientes la sufren en
algún momento. También es común en la
enfermedad de Alzheimer, diagnosticándose en un 40% de los
casos (23). Pero el funcionamiento del psiquismo
bradifrénico realmente se vuelve mas lento y rígido
en general, y se asocia en la EP a serios problemas para realizar
dos tareas a la vez, a la perseveración de respuestas, a
una escasa flexibilidad cognitiva para cambiar de estrategias
mentales (28,29), baja creatividad,
falta de iniciativa y aplanamiento de la
personalidad. 

El paciente parkinsoniano muestra dificultades de origen
primariamente neurológico y no sólo emocional para
formular objetivos y
planes, decidir qué parte de la información es
relevante y cual no, iniciar acciones
según estrategias adaptadas a las nuevas situaciones,
controlar la marcha de esas acciones a través de una
autoevaluación constante, valorar el progreso del plan elegido,
reconocer la necesidad de parar la actividad y modificar el plan
inicial, etc (30). A este complejo sintomatológico se le
conoce como "síndrome disejecutivo" y responde a un
trastorno de los lóbulos frontales cerebrales detectable
mediante pruebas tales
como SPECT y PET (31) y dependiente fundamentalmente de la
alteración dopaminérgica de los sistemas
mesocorticales.

Sin embargo en algunos casos la depresión puede ser tan
intensa que el paciente de EP se encuentra tan inhibido
mentalmente que puede parecer que tiene una demencia
irreversible. Pero tratado con antidepresivos y atención
psicológica mejora rápidamente su rendimiento
cognitivo, revelándose su naturaleza
afectiva y no orgánica. Estos casos (hasta un 10 % de las
depresiones E.P.) se conocen como "pseudo-demencias depresivas".
Por otra parte también se ha encontrado que en un alto
número de casos estas pseudo-demencias son el
pródromos de posteriores verdaderas demencias, indicando
tempranamente la pseudo-demencia un serio trastorno subyacente de
neurotrasmisores (32). Por ello el seguimiento cercano de una
supuesta pseudo-demencia es inexcusable.

5.d Trastornos del lenguaje y habla.

En ambas enfermedades son frecuentes los problemas de comunicación. Puede llegar a desarrollarse
un cuadro de mutismo en la EP y la EA pero sus causas y
mecanismos son muy diferentes (25,29). En la enfermedad de
Alzheimer aparece un cuadro de afasia porque se pierde la
capacidad de la comprensión y expresión del
lenguaje como proceso mental básico: ya no se "sabe"
hablar. En la enfermedad de Parkinson son los aspectos motores
del habla lo que se alteran provocando disartria:
parálisis de cuerdas vocales, rigidez de lengua y
laringe, débil soplo respiratorio: ya no se "puede" hablar
correctamente con una vocalización y entonación
adecuadas.

Un síntoma temprano del enfermo de Alzheimer consiste
en el uso de palabras-comodín genéricas
("ésa cosa"), y finalmente las frases están mal
construidas sintácticamente y son confusas y
deshilachadas, por lo que no se entiende bien de qué
hablan los pacientes de EA. Estos síntomas no suelen
ocurrir en la enfermedad de Parkinson. El parkinsoniano puede
llegar a tener serios problemas para hacerse entender verbalmente
porque no vocaliza claro y habla casi en susurros, pero las
palabras que usa son correctas y expresa bien sus ideas. Su
capacidad básica del lenguaje no se ha perdido como en la
EA, sino que no puede articular y entonar bien.

Sin embargo también hay que resaltar que la fluencia
verbal, dependiente del déficit frontal, se encuentra
típicamente disminuida en el paciente de EP; debido a ello
genera pocas palabras de una categoría dada cuando se le
pide, por ejemplo, palabras que sean frutas, o que comiencen por
"s" (21).

6- COMPARACIONES
EA-EP

TABLA 1: COMPARACION ENTRE EA Y EP
(elaboración propia)

7-
BIBLIOGRAFÍA

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estratégico nacional para el tratamiento integral de
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De Benito F. Trastornos mentales en la enfermedad de Parkinson.
Psiquiatría 2003; 2, (7): 8-13.

Autor:

Dr. Rodríguez Del Álamo, A.

Silver Plate Foundation of Neurosciences, Salt Lake City,
USA.

Alfredo Rodríguez del Álamo.

Apdo Correos 64, Los Molinos 28460 (España)

Dra. Catalán Alonso, M J.

Hospital Universitario Clínico San Carlos, Madrid,
España.