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Poliposis intestinal, diagnóstico utilizando el método clínico (página 2)




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La mayoría de los pólipos son asintomáticos, sin embargo, la probabilidad de desarrollar sintomatología aumenta con el tamaño del pólipo (ulceración, síntomas obstructivos). En muchos casos es un hallazgo causal cuando la indicación de endoscopia es por otros motivos.

Las manifestaciones clínicas de los pólipos son:

  • Pérdidas hemáticas: 45-50%

  • Cambios del ritmo deposicional: 10-20%

  • Síntomas dispépticos:7-10%

  • Dolor abdominal:4-6%

  • Presencia de moco en las deposiciones: 4-5% (particularmente en adenomas vellosos).

La poca expresividad clínica de los pólipos contrasta con los grandes avances en el mejor conocimiento de la epidemiología, etiopatogenia e historia natural de los mismos, lo que permite establecer unos grupos de riesgo, por lo general asitomáticos, que pueden beneficiarse de una exploración endoscópica de screenig con el consiguiente diagnóstico precoz de las lesiones (3).

Los pólipos colónicos se clasifican según sus características histológicas en adenomas (67%), pólipos hiperplásicos (11%) y una miscelánea (22%) que incluye pólipos inflamatorios, juveniles, mucosos, hamartomatosos y otras lesiones no mucosas.

Pólipos adenomatosos.

Los pólipos adenomatosos o adenomas colorrectales constituyen una familia de neoplasias mucosas con diversidad de apariencia externa pero que comparten características genéticas, fenotípicas y evolutivas esenciales. Histológicamente se definen como una proliferación no invasiva de células epiteliales y se clasifican en: adenomas tubulares (85%), tubulovellosos (10%) y vellosos (5%). En función de las anormalidades citológicas y estructurales pueden presentar displasia de bajo o alto grado. Esta última situación corresponde al carcinoma in situ, en el cual los focos neoplásicos no superan la capa muscularis mucosae y, por tanto, su capacidad de diseminación es nula. Es importante diferenciar esta entidad del pólipo maligno que representa un adenoma en el que se ha originado un adenocarcinoma que infiltra hasta la capa submucosa y, consecuentemente, constituye un carcinoma invasivo precoz.

El tamaño de los pólipos adenomatosos oscila entre protrusiones de 1-2 mm hasta tumoraciones de 10 cm. Son raros en el intestino delgado, pero muy frecuentes en el colon. Su incidencia aumenta en relación a la edad y es más elevada en los países occidentales que en las zonas subdesarrolladas.

Diversos estudios epidemiológicos y de intervención han demostrado de manera inequívoca que el adenoma colónico constituye una lesión premaligna. Además, recientemente se han identificado las alteraciones genéticas que participan en la secuencia adenoma-carcinoma. En ésta, la presencia de mutaciones somáticas en el gen APC representaría la alteración inicial que induce el proceso de proliferación y transformación celular, mientras que la activación del gen K-ras y la inactivación de DCC y p53 participarían en la progresión tumoral.

La probabilidad de transformación carcinomatosa de un adenoma aumenta en relación al tamaño de la lesión y a la proporción del componente velloso. Así, mientras que en los adenomas tubulares menores de 5 mm el riesgo de hallar un área de displasia de alto grado es inferior al 0,1%, en los pólipos vellosos mayores de 1 cm éste supera el 40%.

Pólipos hiperplásicos

Los pólipos hiperplásicos, también denominados metaplásicos, constituyen el 10-30% de todos los pólipos colónicos identificados mediante colonoscopía o en estudios necrópsicos. Son más frecuentes en personas de edad avanzada y suelen localizarse en la parte distal del colon y en el recto. Su aspecto macroscópico es indistinguible del de los adenomas, pero microscópicamente se comprueban criptas elongadas de contornos aserrados y un epitelio con ausencia total de atipias. Dada la elevada prevalencia de pólipos adenomatosos e hiperplásicos en el recto y sigma, no constituye una rareza observar la presencia simultánea de ambos tipos de lesiones.

A pesar de no poseer capacidad de transformación neoplásica per se, se han descrito casos de pólipos hiperplásicos con focos de adenoma e, incluso, de carcinoma.

Pólipos inflamatorios

Los pólipos inflamatorios se forman como consecuencia del proceso regenerativo de un foco inflamatorio, por lo que carecen de potencial de degeneración maligna. Estos pólipos pueden en ocasiones alcanzar un tamaño notable y se encuentran en diversas enfermedades del colon, como la enfermedad inflamatoria del intestino, la colitis amebiana o la disentería bacilar (1- 4).

Para realizar el diagnostico de una determinada enfermedad es importante seguir los pasos del método clínico. El método clínico o "proceso del diagnóstico", son los pasos ordenados que todo médico aplica en la búsqueda del diagnóstico en sus enfermos individuales, y consisten en: formulación por el enfermo de sus quejas de salud; obtención de la información necesaria (síntomas, signos y otros datos) para después establecer las hipótesis diagnósticas presuntivas e ir a su comprobación final, por intermedio de una contrastación que, en la mayoría de las circunstancias, aunque no en todas, se realiza a través de análisis de laboratorio, de cualquier tipo que sean. Así pues, los 5 pasos o etapas del método son: formulación, información, hipótesis, contrastación y comprobación (5- 6).

Decidimos presentar este caso cuyo diagnóstico fue realizado gracias al cumplimento de los pasos del método clínico.

CASO CLÍNICO.

Paciente AVI de 47 años que ingresa en diciembre del 2006 por aumento de volumen de los miembros inferiores.

Se recoge que desde la infancia padece de anemia sin poder precisar la etiología, hace 10 años fue operado de colon sin definir diagnóstico con resección de un fragmento de este, después de lo cual se mantiene con diarreas frecuentes, abundantes en cantidad, en número de 3-4 diarias que alternan con deposiciones normales también de 2 o 3 días. Un año después de esta operación se interviene quirúrgicamente por segunda vez por oclusión intestinal secundario a bridas.

Hace un año ingresa por falta de aire a los esfuerzos con empeoramiento progresivo asociado con aumento de volumen de los miembros inferiores. Se estudia y se concluye como anemia carencial, insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus de debut y cirrosis hepática y se impone tratamiento para estas, con mejoría de la falta de aire pero manteniendo el aumento de volumen de los miembros inferiores.

En julio del 2006, empeoran los edemas y se realiza creatinina que se encontraba elevada y a los diagnósticos anteriores se le añade el de una insuficiencia renal crónica secundaria a la diabetes mellitus imponiéndosele tratamiento con inferón y albúmina.

Evolutivamente se mantiene con el aumento de volumen de los miembros inferiores que fluctuaba con los días, así como las diarreas con iguales características.

Ingresa en estos momentos ya que se mantenían los edemas y aparecen síntomas generales asociados.

Anamnesis remota.

Fumador de una caja diaria hasta hace 6 años.

Bebedor diario de 2-3 canecas hasta hace 5 o 6 años.

Transfusión previa a la intervención quirúrgica hace 10 años sin precisar reacción ni motivos de la misma.

Poca atención familiar, alimentación mala, caso social.

Examen físico positivo.

Aspecto de crónicamente enfermo.

Palidez cutáneo mucosa.

Dedos en palillo de tambor.

Abotagamiento facial inicial.

Edemas fríos, blandos, fácil godet, no dolorosos que ascienden hasta la rodilla inicialmente, luego en dorso del pie y regiones maleolares.

Adentia parcial, sepsis oral.

Ingurgitación yugular con reflujo hepatoyugular al ingreso.

Cicatriz abdominal paramedia derecha y otra izquierda de aproximadamente 10 centímetros.

Complementarios positivos.

  • Hemoglobina: ente 6.4 -7.5 g/l.

  • Proteínas totales: entre 41 - 45 g/l, albúmina 22 g/l.

  • Hierro sérico: 2.9 micromol/L.

  • Ultrasonido abdominal: hígado con aumento de su ecogenicidad de aspecto granular. Litiasis en el grupo calicial medio del riñón derecho.

  • Ecocardiograma: aumento de la ecogenicidad de la raíz de la aorta, hipertrofia ventricular concéntrica.

  • Glicemia: 9.8mmol/l.

  • Hemoglobina: 6.4g/l.

  • Proteinuria 24hs: albúmina dosificable.

  • Tomografía de abdomen: estómago muy dilatado con gran cantidad de secresiones en su interior. Hay una gran masa hiperdensa que ocupa toda la luz que pudiera estar en relación con tumoración o restos de alimentos.

  • Endoscopía: en la segunda porción del duodeno hay una lesión de aspecto polipoide pediculada de 2 centímetros de longitud de superficie lisa, algo enrojecida. En el bulbo duodenal se observan lesiones pequeñas en número de 3, la mayor de un cms de diámetro de aspecto polipoide, sésiles hacia su cara posterior y borde interno. Estomago: a nivel del antro en su cara posterior se observa lesión polipoide senil de un centímetro de diámetro. En fundus gástrico se observan lesiones que toman aspecto de racimos que abarcan todo el fundus y se extienden al cuerpo alto y al tercio distal del esófago con zonas de ulceración y abundantes secreciones y exudados. Conclusiones: lesiones de aspecto polipoide en segunda porción duodenal, bulbo y antro gástrico. Lesión de aspecto tumoral maligno en fundus que se extiende a cuerpo alto y tercio distal del esófago. Se toma biopsia.

  • Biopsia: fragmento de mucosa negativo de células neoplásicas.

  • Colonoscopía: se vence la válvula iliocecal, se constata la presencia de pólipos de diferentes tamaños en todo el trayecto explorado.

  • Biopsia: pólipos hiperplásicos.

  • Tránsito intestinal: se constatan pólipos en intestino delgado.

  • Sangre oculta en heces fecales: positiva XXX.

  • Medulograma: déficit de hierro, ácido fólico y vitamina b12.

DISCUSIÓN DIAGNÓSTICA.

En este paciente lo primero que nos hicimos fueron interrogantes sobre los diagnósticos previos que presentaba, partiendo de la base que se trata de un paciente con diabetes mellitus, anemia y edemas, con los datos de ser fumador, bebedor y caso social. Por tanto nos planteamos:

  • 1. ¿Tiene una insuficiencia renal crónica? Es un paciente diabético, tiene edemas, pero las creatininas son normales por lo que descartamos esta posibilidad.

  • 2. ¿Tiene una cirrosis hepática? Tiene antecedentes de ser un bebedor frecuente, pero no hay estigmas periféricos de insuficiencia hepática, y este, por ultrasonido solo tiene aumento de la ecogenicidad, las pruebas de función hepática son normales, por tanto pensamos que puede tener un daño hepático por el alcohol, que pudiera ser una esteatosis, pero no una cirrosis.

  • 3. ¿Tiene una cardiopatía? No se recogen antecedentes de ser un hipertenso ni de una cardiopatía estructural, no hay síntomas de insuficiencia cardiaca. La disnea puede ser expresión de la anemia, además el ecocardiograma es normal, por tanto, planteamos que no tiene una insuficiencia cardiaca como causa de sus síntomas.

Una vez realizados estos planteamientos decidimos comenzar como un paciente nuevo que solo contamos con los antecedentes de ser fumador, alcohólico y caso social, que ahora ingresa por anemia, edemas en miembros inferiores y es un diabético de base. Utilizando el método clínico decidimos reinterrogar este paciente e indicar los estudios necesarios para llegar a un diagnóstico.

La anemia es lo más importante en este paciente y lo que ha motivado todos sus ingresos.

Las anemias se clasifican en premedulares, medulares y posmedulares.

Las medulares las descartamos en grupo en este paciente ya que además de la anemia hay trastornos hemorrágicos y un cuadro séptico que no lo evidenciamos en nuestro paciente. Dentro de las anemias posmedulares tenemos las causadas por pérdida aguda o crónica de sangre y las hemolíticas, en estas últimas hay palidez, íctero, esplenomegalia y pleiocromía fecal, aspectos estos no evidenciados en nuestro paciente. Las secundarias a pérdidas crónicas de sangre hay que tenerlas en cuenta por la presencia de sangre oculta en heces fecales positiva.

La mala alimentación y la resección intestinal previa hacen sospechar que en la anemia exista un componente carencial de déficit de hierro, ácido fólico, vitamina B12 y proteínas (4).

Teniendo en cuenta los hallazgos radiológicos, y endoscópicos pensamos en causas digestivas, por lo que debemos descartar los tumores gástricos, estos pueden ser benignos o malignos. Dentro de los malignos el carcinoma gástrico es el más frecuente, este se ve más en el sexo masculino, hay síntomas digestivos de aproximadamente un año de evolución que se agravan con la ingestión de alimentos y los síntomas generales son progresivos; por tanto, en este paciente si la anemia la hacemos dependiente de la patología digestiva esta no puede ser maligna por el tiempo de evolución y el buen estado general del paciente, por lo que, descartamos en grupo todas las causas malignas: carcinomas, linfomas, leiomiosarcoma, carcinoides, carcinosarcomas y lesiones metastásicas.

Dentro de las causas benignas, tenemos los tumores epiteliales y dentro de estos los pólipos, los cuales pueden ser únicos o múltiples, indiferenciados que son potencialmente malignos y los diferenciados (adenomas) que son mas frecuentes y tienen poco potencial maligno. Este paciente tiene pólipos en la segunda porción del duodeno, en el bulbo duodenal, dentro del estómago en el antro, fundus y en el tercio distal del esófago, por tanto vamos a referirnos a enfermedades posibles en este paciente:

  • Poliposis difusa: es una enfermedad rara, hay pólipos en toda la mucosa gástrica, son numerosos y a veces la cubren como una alfombra.

  • Gastritis polipoide hiperplásica: los nódulos están formados por glándulas hiperplásicas alargadas y bien diferenciadas, parece una forma localizada de la gastritis hipertrófica gigante de Menetrier.

  • Enfermedad de Menetrier, fue descrita en 1888 es una enfermedad rara de etiología incierta, es más frecuente en el sexo masculino, la duración de los síntomas varía entre 2 meses y 22 años, con duración media de 2 años, hay dolor abdominal asociada a vómitos, diarreas, pérdida de peso y edemas periféricos.

Por tanto en este paciente con hipoproteinemia, anemia y molestias epigástricas la enfermedad de Menetrier hay que pensarla, en esta por las radiografías encontramos pliegues gigantes rígidos, secreción excesiva de mucus, vaciamiento lento del estómago, pólipos particularmente en curvatura mayor. En la endoscopía se encuentran pliegues tortuosos que no se modifican con la insuflación de aire.

En todas estas entidades el diagnóstico diferencial es difícil, el cuadro radiológico es semejante: en la hipertrofia gigante la endoscopía demuestra pliegues muy gruesos, cerebriformes, en la poliposis gástrica los pólipos aunque numerosos pueden ser claramente identificados y entre estos la mucosa tiene aspecto atrófico, por tanto, el diagnóstico entre estas dos entidades es prácticamente imposible y la biopsia puede servir de poca ayuda porque normalmente no se puede tomar muestra de todo el espesor de la mucosa y puede ser necesaria una biopsia quirúrgica.

Ante un paciente con pólipos, no solo en el estómago sino también en el intestino delgado y colon debe hacernos pensar en los síndromes de poliposis intestinal los cuales pueden clasificarse en dos grandes categorías en función de que sean o no hereditarios. A su vez, los primeros pueden subdividirse según la estirpe histológica de los pólipos en adenomatosos o hamartomatosos.

Poliposis cólica familiar

También denominada poliposis adenomatosa familiar. Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica dominante caracterizada por la presencia de numerosos pólipos adenomatosos (más de 100) a lo largo de todo el intestino grueso. El diagnóstico suele hacerse entre la segunda y la cuarta décadas de la vida. En el intestino se encuentran las tres variedades de adenomas (tubulares, tubulovellosos y vellosos), en general de pequeño tamaño (inferiores a 5 mm) y cubriendo de modo difuso la mucosa.

La poliposis cólica familiar es una enfermedad con un alto potencial de malignización, de manera que si no se efectúa el tratamiento quirúrgico, la casi totalidad de pacientes desarrollarán un carcinoma colorrectal antes de los 50 años de edad.

Recientemente, mediante estudios de ligamiento genético y posterior clonaje posicional ha sido posible identificar el gen responsable de la poliposis cólica familiar, APC –adenomatous polyposis coli–, localizado en el brazo largo del cromosoma 5. La presencia de mutaciones germinales en este gen ha permitido el diagnóstico molecular de la enfermedad y, consecuentemente, su aplicación en el cribado familiar de la misma. La distribución de las mutaciones en APC es muy heterogénea, aunque la mayoría de ellas introducen prematuramente un codón de terminación, lo que resulta en la síntesis de una proteína truncada. La localización de la mutación probablemente determina el espectro clínico de la enfermedad. En este sentido, se ha descrito una variante denominada poliposis adenomatosa familiar atenuada que se caracteriza por un inicio más tardío y un menor número de pólipos localizados de manera preferente en el colon derecho, y cuya alteración molecular consistiría en la presencia de mutaciones en el extremo 5' del gen APC.

Alrededor del 40% de los pacientes presentan lesiones gastroduodenales asociadas como poliposis glandular fúndica, adenomas o pólipos hiperplásicos, y es muy frecuente la existencia de lesiones hiperpigmentadas de la retina.

El cuadro clínico suele ser inespecífico. Los síntomas más frecuentes son rectorragia o hematoquecia, dolor abdominal y diarrea. Sin embargo, las manifestaciones de esta enfermedad no se hallan limitadas al colon y recto, sino que pueden ser debidas a la existencia de pólipos gastroduodenales, osteomas, tumores desmoides, quistes epidermoides y, más raramente, a tumores de tiroides.

El diagnóstico puede establecerse tanto por radiología como por endoscopia. No obstante, es necesario comprobar la naturaleza adenomatosa de la lesión mediante estudio histológico.

Dada la posible existencia de manifestaciones extraintestinales, una vez establecido el diagnóstico es conveniente efectuar diversas exploraciones como fibrogastroscopía, examen del fondo de ojo y ortopantomografía, a fin de descartar pólipos gastroduodenales, lesiones pigmentarias de la retina y quistes dentarios, respectivamente.

El tratamiento es siempre quirúrgico y debe realizarse sin demora en los pacientes que hayan sobrepasado los 25 años de edad. Si en el recto hay escasos pólipos puede indicarse una colectomía subtotal con ileoproctostomía y seguimiento periódico mediante endoscopía y fulguración de los nuevos pólipos que aparezcan en el recto. Si el número de pólipos rectales es elevado, es preferible practicar colectomía total con reservorio ileoanal. Se ha descrito regresión de los adenomas colónicos con el tratamiento prolongado con sulindaco.

El tiempo transcurrido entre la aparición de los pólipos y el desarrollo de carcinoma es aproximadamente de unos 10 años, por lo que es fundamental efectuar un diagnóstico precoz mediante el estudio de todos los miembros de la familia. Para ello, la estrategia más habitual consiste en efectuar una vigilancia endoscópica mediante rectosigmoidoscopía anual a partir de los 13-15 años de edad. Si se sospecha una poliposis cólica familiar atenuada, es conveniente realizar una colonoscopía completa debido a la tendencia a presentar pólipos en el colon derecho. La identificación del gen APC como responsable de esta enfermedad ha permitido desarrollar técnicas moleculares para el diagnóstico presintomático de la misma. Estos procedimientos posibilitan la racionalización del cribado familiar, de manera que el seguimiento endoscópico puede centrarse en aquellos miembros portadores de mutaciones y, por tanto, en riesgo de desarrollar la enfermedad. Las técnicas empleadas en el diagnóstico molecular son el análisis de ligamiento y la prueba de la proteína truncada.

Síndrome de Gardner.

La identificación del gen APC como responsable de esta entidad ha permitido confirmar que el síndrome de Gardner forma parte del espectro clínico de la poliposis cólica familiar. En este sentido, se reserva esta denominación para aquellos individuos que presentan lesiones extraintestinales asociadas a la afección colorrectal. Dado que los pólipos son de tipo adenomatoso, el riesgo de malignización es idéntico al descrito en la poliposis cólica familiar.

Las lesiones extraintestinales más frecuentes son osteomas en maxilares, cráneo y huesos largos, tumores desmoides, fibromatosis mesentérica y quistes subdentarios.

La conducta diagnóstica y terapéutica no difiere de la descrita para la poliposis cólica familiar.

Síndrome de Turcot.

Esta enfermedad hereditaria autosómica recesiva fue inicialmente descrita como la asociación de poliposis cólica familiar y tumores del sistema nervioso central. Sin embargo, recientemente, se ha descrito la presencia de mutaciones germinales tanto en el gen APC como en un gen responsable de la reparación del DNA. De esta manera, los tumores del sistema nervioso central deberían incluirse entre las lesiones asociadas a la poliposis cólica familiar y al cáncer colorrectal hereditario no ligado a poliposis.

El número de adenomas suele ser menor que en los casos de poliposis cólica familiar y el tratamiento es el mismo que para esta enfermedad.

Poliposis cólica juvenil.

Esta enfermedad, de presentación durante la infancia, se caracteriza por la existencia de pólipos hamartomatosos que afectan invariablemente el recto y, en ocasiones, el colon. Los pólipos presentan un tamaño en general superior a 2 cm y se distinguen por contener glándulas con dilatación quística y un infiltrado inflamatorio en la lámina propia. Los síntomas, que pueden deberse a invaginación, hemorragia o prolapso del pólipo por el ano, suelen manifestarse a partir de los 5 años de edad. A pesar de que estas lesiones no poseen potencial de malignización intrínseco, en un elevado porcentaje de casos (10-60%) se asocia a neoplasias gastrointestinales. Recientemente, se han identificado dos genes (PTEN y SMAD4) que participan en la patogenia de esta enfermedad estimulando la proliferación del estroma, lo que a su vez favorecería la transformación neoplásica de las células epiteliales adyacentes como consecuencia de un microambiente anómalo.

El tratamiento consiste en la escisión endoscópica. La resección quirúrgica sólo está indicada en casos de hemorragia grave, obstrucción intestinal o invaginación.

Síndrome de Peutz-Jeghers.

Consiste en la asociación de pólipos gastrointestinales múltiples de tipo hamartomatoso con pigmentación melánica de la mucosa bucal, labios, manos, pies y, en ocasiones, región perianal. Las lesiones polipoideas son de diferentes tamaños y se hallan difusamente distribuidas por todo el tracto digestivo, de predominio en el intestino delgado. Histológicamente se caracterizan por poseer un eje conectivo fino y muy ramificado que contiene músculo liso y les confiere un aspecto arborescente. Si bien es una enfermedad hereditaria asociada a mutaciones en el gen LKB1, en dos tercios de los casos no se hallan otros familiares afectos de este síndrome.

Las pigmentaciones melánicas características se hallan presentes en las mucosas desde el nacimiento, mientras que las de la piel acostumbran a aparecer durante la pubertad. El síntoma predominante es el dolor abdominal recidivante de tipo cólico, debido a episodios intermitentes de invaginación intestinal provocados por los pólipos que aparecen en la primera década de la vida.

Aunque los pólipos hamartomatosos del síndrome de Peutz-Jeghers no tienen capacidad de degeneración, se ha descrito una incidencia de neoplasias digestivas algo superior a la de la población general.

Dada la distribución difusa de la poliposis, no está indicado el tratamiento quirúrgico. Sin embargo, en ocasiones es necesario efectuar una resección intestinal segmentaria debido a episodios de invaginación intestinal.

Poliposis neurofibromatosa (enfermedad de Von Recklinghausen).

Esta enfermedad sistémica puede afectar el tracto gastrointestinal con presencia de neurofibromas submucosos susceptibles de degenerar. Presenta un patrón hereditario autosómico dominante y es debida a mutaciones en el gen NF1. En general, los pólipos intestinales son asintomáticos, aunque se han descrito casos de hemorragia, perforación y oclusión intestinal.

Enfermedad de Cowden.

Es un síndrome de poliposis hereditario caracterizado por la presencia de múltiples hamartomas en piel y mucosas y debido a la existencia de mutaciones en el gen PTEN. Los pólipos intestinales son de tipo hamartomatoso y no sufren transformación maligna, pero la enfermedad se asocia a cáncer de tiroides y enfermedad fibroquística y cáncer de mama.

Estas enfermedades hereditarias son extremadamente raras, pero la existencia de pólipos múltiples deberá conducir a una investigación genética (1-3).

  • El otro problema de salud en este paciente es la hipoproteinemia que pensamos tiene diferentes causas:

  • Malnutrición.

  • Disminución de la síntesis que puede ser de origen genético o adquirido.

  • Aumento del catabolismo.

  • Pérdida de proteínas por el aparato gastrointestinal, la cual puede ser por:

  • 1. Trastorno linfático gastrointestinal que origina una pérdida de líquido linfático en la luz gastrointestinal.

  • 2. Inflamación y ulceración de la mucosa del conducto gastrointestinal que provoca trasudación de proteínas plasmáticas

Por tanto, la anemia en este paciente es multifactorial: por malnutrición, alcoholismo, resección intestinal, patología digestiva la cual pensamos se trate de una Poliposis Intestinal Múltiple.

El principal peligro de los pólipos es la posibilidad de una degeneración maligna, por tanto, esto es algo que hay que seguir en este paciente.

En este paciente el diagnóstico ha sido realizado utilizando el método clínico, de los diagnósticos que presentaba a su ingreso debido a su reinterrogatorio hemos cambiado el diagnóstico definitivo y con ello la conducta terapéutica.

El proceso del diagnóstico médico es llevado a cabo todos los días cuando nos enfrentamos a los pacientes individuales. En este quehacer diario el médico cumple una serie de pasos muy relacionados entre sí que incluyen el planteamiento del problema por el enfermo, la recolección de la información sobre dicho problema mediante el interrogatorio y el examen físico, el razonamiento diagnóstico dirigido a la elaboración de hipótesis diagnósticas sobre el problema, la indicación de investigaciones como forma más frecuente de contrastación de la hipótesis diagnóstica y finalmente, ya como asunto relacionado con el proceso diagnóstico, pero que implica otro campo del actuar médico, sigue la solución del problema mediante la conducta terapéutica. Es de esperar que durante todo este recorrido se puedan cometer errores en cada uno de los pasos mencionados y que los errores cometidos en los pasos iniciales influyan o determinen errores en pasos siguientes con diferente impacto sobre la solución del problema del enfermo.

El error médico es la principal causa de daño al enfermo en todo el mundo. Estos eventos adversos se definen para la atención médica como el daño causado por el manejo médico y no por la enfermedad del paciente (5).

 

El análisis del error médico exige un enfoque sistémico y a la vez educativo. Este enfoque persigue ver el problema en su complejidad pero con intenciones constructivas, lo cual no niega la responsabilidad individual. Este enfoque no define quien actúa para identificar el problema del sistema o la competencia del médico, sino que enfatiza en que existe un problema y ello constituye una oportunidad para corregir el proceso. Las soluciones incluyen acciones dirigidas a elevar la competencia y desempeño del individuo, pero estas acciones solo persiguen mejorar el proceso de atención médica y no destruir al médico, esto significa crear un ambiente de cooperación y mejoría continua, en el que se supervisa al médico (7-8).

Una fuente de errores es la relacionada con las misteriosas acciones de probabilidad aleatoria (5) Pensemos en un médico que ve a un paciente por tos sin elementos al examen físico, pero tiene la corazonada de que se trata de un cáncer del pulmón. Realiza entonces un grupo de estudios complementarios y eventualmente prueba su corazonada. Esta experiencia puede hacer que sobre estimemos el talento del médico si el juicio inicial fuera resultado de una adivinanza, más que de una habilidad. La tendencia natural es a asignar un alto valor a los triunfos personales con insuficiente crédito para el papel de la probabilidad aleatoria (6). El juicio es un complemento, no un sustituto del conocimiento. Un médico que solo se base en su juicio y no se base en revisión de literatura ante situaciones difíciles, podrá realizar un brillante diagnóstico de ulceras pépticas recurrentes, pero no se dará nunca cuenta de que esta se puede evitar con el tratamiento antibiótico adecuado. Más aun, un médico que no aprecie los límites del juicio, no aprovechará las ventajas de los avances tecnológicos.

Se cometen errores en el juicio médico debido a que la práctica médica demanda mucho esfuerzo intelectual al hombre. El razonamiento intelectual intachable, la búsqueda diligente de los errores y unas condiciones ambientales a toda prueba requieren de un talento súper humano.

CONCLUSIONES.

  • La poliposis intestinal es un trastorno autosómico dominante raro con tendencia a la transformación maligna.

  • Los errores médicos durante el proceso diagnóstico son frecuentes en la práctica y ello conlleva a la toma de decisiones diagnósticas y terapéuticas inadecuadas.

RECOMENDACIONES.

  • La utilización del método clínico por los estudiantes y médicos en general debe ser sistemática, para lograr diagnósticos certeros, evitando así los errores médicos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

  • 1. Farreras-Rozman. Medicina Interna. 14ta ed. España: Ed Harcourt; 2000.

  • 2. Harrison's. Principles of internal medicine. 16th ed. New York: Ed McGraw-Hill; 2006.

  • 3. Mark H, Beers MD, Robert BM. El manual Merk. 10ma ed. España: edición del centenario; 1999.

  • 4. Roca Goderich. Temas de Medicina Interna. 4ta ed. La Habana; 2002.

  • 5. Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS. To err is human: building a safer health system. Washington, DC: Institute of Medicine, National Academy Press, 1999.

  • 6. Goldman L. Quantitative aspects of clinical reasoning. En: Fauci AS, editor. Harrison's. Principles of internal medicine. 14th ed. New York: McGraw-Hill, 1998.

  • 7. Ilizástegui F, Rodríguez MA. El método clínico. La Habana 1989.

  • 8. Moreno Rodríguez MA. El método clínico. La Habana 1998.

 

 

 

Autor:

Dra. Birsy Suárez Rivero.

Especialista de primer grado en Medicina Interna.

Profesor auxiliar.

Dra. Alujy Suárez Rivero.

Especialista de primer grado en Medicina General Integral.

Instructor.

Dr. Alain Rosell Suárez.

Estudiante de 6to año de Medicina.

HOSPITAL MILITAR CENTRAL "DR. CARLOS JUAN FINLAY". CIUDAD HABANA, 2008.


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