Cáncer de próstata

Introducción

El cáncer de próstata es en la actualidad
el cáncer que se diagnostica con mas frecuencia envarones
y ocupa el segundo lugar en muerte atribuible al cáncer en
este genero.

La próstata es un órgano hormonodependiete
que para su desarrollo crecimiento y diferenciación
depende de muchos factores de los cuales dos son los mas
importantes: los andrógenos y la prolactina.(1)

En tiempos recientes se le ha interrelacionado
intracelular de estas dos vías si que podían ayudar
el esclarecimiento del tan poco conocido cáncer
hormonorrefractario así como para dar patas a nuevas
formas de tratamiento.

Se mencionaran en el desarrollo del tema datos
epidemiológicos de estados unidos, Venezuela,
España y países de la Unión Europea sabiendo
que esta es una patología de distribución mundial
(aun que se registre una menor incidencia en los países
Orientales) El estimulo androgenico es el común
denominador del crecimiento prostático, por lo que se
puede encontrar en forma distribuida mundialmente.

Por lo anteriormente comentado este tema toma una
relevancia importante en el problema de salud publica donde es
posible instalar una conducta a seguir para un diagnostico
oportuno mediante la aplicación de las medidas pertinentes
(entiéndase detección oportuna) y mejorar de esta
manera del pronostico los pacientes.

Siempre será necesario mantenerse actualizado en
lo relacionado con esta patología ya que son variados y
constantemente modificados tanto los esquemas de tratamiento asi
como las guias internacionales que rigen las conductas a seguir
desde el primer nivel de atención.

Por todo lo anterior se realiza el presente trabajo
reuniendo datos recientes tanto de epidemiologia como
consideraciones diagnosticas y terapéuticas para esta
patología con el fin de mantenerse vigentes en lo que a
ella respecta ya que como se verá es una enfermedad
frecuente y en algunos casos mediante su detección
oportuna se posibilita la curación.

Lo relacionado a los datos de anatomía y
fisiología y otras generalidades se han tomado de textos
de urología por lo que las acotaciones se mencionan en lo
que refiere a los datos obtenidos de los artículos
referidos en la bibliografía.

Anatomía

Se compara la glándula prostática con el
tamaño de una nuez, con altura de 30 mm y grosor de 20 mm,
peso aproximado de 20 a 25 grs, de coloración blanquecina
y consistencia firme. Se encuentra delante del recto y
detrás de la sínfisis del pubis y por encima del
piso perineal y debajo de la vejiga rodea la porción
posterior de la uretra la cual transporta la orina y el contenido
seminal (prostático rico en fibrinolisina que favorece la
lisis del volumen eyaculado)

La
próstata como órgano endocrino

Cerca delas 10 semanas e gestación, la estructura
ductual de la próstata proviene del tejido epitelial del
seno urogenital y es llevada dentro del mesenquima presente justo
por debajo e la vejiga.

La próstata es una glándula compuesta por
tejido tuboloinfundibular en el cual se encuentran las
células epiteliales organizadas en una zona basal y un
apical.

Las primeras muestran diferenciación moderada y
contiene cantidades variables de de receptores de
andrógenos y poca producción de antígeno
prostático especifico (APE) mientras que en las apicales
están bien diferenciadas y siempre son positivas a los
receptores de andrógenos y los receptores de APE. La
prolactina juega un papel importante unida al receptor
androgénico en el desarrollo de la enfermedad.
(1)

Epidemiología

El cáncer de próstata (CP) es el primer
tumor en frecuencia que sufre de población masculina en
Estados Unidos ocupa el segundo lugar en frecuencia como causas
de muerte en el hombre. La sociedad americana del cáncer
estima que habrá alrededor de 198-100 nuevos casos de CP
de este país y alrededor de 31,500 hombres morirán
de esta enfermedad.

En Venezuela el CP ocupa el tercer lugar como causa de
muerte en el varón y es mas frecuente en hombres de 70
años. La mortalidad es de 2.1×1000 hombres. La
mayoría de estudios epidemiológicos sugieren que la
incidencia en el CP se ha incrementado en los últimos
años pero esto puede darse en parte al perfeccionamiento
de la detención y comunicación de los casos de CP.
El 92% de los pacientes con diagnostico de CP sobreviven al menos
5 años y el 67% sobreviven por lo menos 10
años

En los países de la Unión Europea de CP es
la forma mas frecuente de cáncer en los hombres con 30,
1500 casos nuevos (24.1% de todos los casos incidente, seguidos
por el cáncer de pulmón) (194,400 casos 15.5%) y el
cáncer colateral (163,100 casos 13.0%). La
estimación de la incidencia para el CP en la Unión
Europea oscila entre 182 y 51 casos por 100,000 varones en
Irlanda y Polonia respectivamente para España la
incidencia estimada es de 77.2 casos por 100,000 varones lo que
los posiciona en una situación intermedia baja en el
contesto de la Unión Europea. La incidencia se ha visto
incrementada en la última década debido
principalmente a la extensión de usos para la
detención precoz.

En la Unión Europea se observa un descenso en la
taza de mortalidad por CP de -1.4% anual. En España las
tazas de mortalidad por CP aumentan en el periodo de 1951-1970,
momento en el que las tazas alcanzaron una meseta y permanecer
estables asta que a mediados de los noventas comienza a
descender. En un análisis del periodo 1976-2000 se observo
que ese descenso afectaba a las comunidades autómatas de
Baleares, Valencia, Cataluña y Madrid mientras que en las
restantes la tendencia continuo siendo ascendente.

Recientemente se a observado también este
descenso en la comunidad autónoma de Andalucía en
el periodo de 1975-2004. (2)

Factores de
riesgo

La probabilidad e contrae CP aumenta rápidamente
después de los 50 años mas del 80% de los casos de
CP se diagnostico en hombres de 65 años.

En cuanto a la condición racial la frecuencia es
casi dos veces mas común entre los hombres de raza negra
que en los blancos. Su distinción por nacionalidad es alta
en países norteamericanos y europeos intermedio en
países sudamericanos y bajo en países orientales.
Los resultados de la mayoría de los estudios sugieren que
los hombres que ingieren muchas grasas en su dieta, tiene mayor
probabilidad de desarrollar el CP recientemente se a determinado
que la ingesta abundante de calcio bajo contenido en fructuosa
aumenta el riesgo de CP. Los licopenos que se encuentran en
niveles especialmente altos en algunas frutas y vegetales tales
como tomate cocido o crudo, toronja y sandia, parecen disminuir
también el riesgo de CP tal como lo hace el selenio.
Factores hormonales el andrógeno activo que actúa
como factor intermediario del crecimiento prostático es la
dehidrotosterona y en el varón los niveles de estradiol
aumenta con la edad actuando estos de forma sinergica para el
crecimiento prostático.

Factores hereditarios: el CP parece ser común en
algunas familias lo que sugiere un factor hereditario o
genético, tener un padre o hermano con CP duplica el
riesgo de desarrollar esta enfermedad. El riesgo es aun mayor en
los hombres can varios familiares afectados, en particular si los
familiares eran jóvenes al momento del
diagnóstico.

Manifestaciones
clínicas

A continuación se comentan algunos
síntomas del crecimiento prostático según
las características predominante en cada apartado en
general se conoce bien que el CP a sus inicios no manifiesta
sintomatología directa y que esta se presenta por el
crecimiento que afecta la luz de la uretra y compresión de
órganos circundantes así como la
infiltración a estratos mas profundos son los que orientan
los primeros datos clínicos del CP por lo anterior
tenemos.

Síntomas Obstructivos: Goteo postmiccional,
esfuerzo chorro urinario débil de calibre disminuido,
tenesmo vesical.

Síntomas irritativos: Polaquiauria, urgencia
tenemos tención suprapubica y disruria.

Síntomas sexuales: disminución de la
función eréctil, eyaculaciones dolorosas, pobre
satisfacción sexual, y eyaculaciones
sanguiolentas.

Hematuria: al comienza termina (final de la
micción)

Síntomas generales: cansancio, anorexia,
caquexia, perdida pondoral.

Síntomas referidos ala enfermedad diseminada:
(principalmente óseos) dolor, fracturas
espontaneas.

Su diseminación acurre por vial infantica huesos
planos y por vía ematogena y continua a vesícula
seminales, vejiga, uretra, ganglios pélvicos, sigmoides,
recto.

El CP sigue un curso natural extraordinariamente
variable e impredecible en algunos pacientes la enfermedad
evoluciona con gran lentitud y su estudio clínico es
satisfactorio durante 10 años sin tratamiento, en otros
casos muestra diseminación metas tica que culmina
rápidamente en la muerte temprana. hoy se considera que si
el hombre viviera 100 años el 90% tendría CP.
Posterior al tratamiento los síntomas también
persisten por lo que se ha implementado programas de
rehablitacion de los musculos del piso pélvico para la
incontinenecia urinaria posterior a cirugía. El trataiento
de los síntomas debe tener seguimiento antes durante y
después del diagnostico del CP (3)

Examen
físico

El paciente puede presentar linafadenopatias signos de
uremia, insuficiencia cardiaca congestiva o retención
urinaria como distención vesical con mayor frecuencia las
limitaciones físicas se limitaran a la próstata. En
el examen rectal las glándulas se sienten mas durante lo
normal o hiperlasicos y veces se an perdido sus limites normales,
hasta el 50% de las regiones induradas ubicadas dentro de la
próstata so malignas se deben a cálculos
prostáticos con inflamación, infarto de la
próstata o cambio postquirúrgico en un paciente que
se a sometido previamente a una porstatectomia parcial por
hiperplasiaprostatica benigna (HPB) si se descubre una induracion
que sugiere carcinoma, es necesario establecer si su naturaleza
es fácil o difusa y si aparece extenderse mas ala de la
próstata.

Diagnóstico

El abordaje diagnostico se aplica a los pacientes en
edad de riesgo en forma de tamizage para su temprana
detección y ya en los pacientes con factores bien
señalizados y específicos se mencionan los
siguientes (recordando que uno de los principales es el factor
hereditario, la población deberá de ser
iguálamele sometida a los procedimientos de
diagnostico)

Examen digital rectal.

Comúnmente llamado acto rectal, es el
método mas usado y sirve para evaluar tamaño, forma
y consistencia de la glándula así como la presencia
de nódulos o aéreas induras este procedimiento es
muy rápido y causa muy pocas molestias al paciente las
cuales están en relación con los tabúes que
con las molestias reales en si de esta técnica

Antígeno postatico especifico.

Otro procedimiento común utilizarlo menudo es el
examen digitorectal es el APE este es elmetodo de
detección, mas moderno creado para ser empleado en el
diagnostico de CP.

El APE en una enzima serina-proteasa perteneciente a la
familia de las kalicreinas que fue descubierto por Wans en 1978.
Es una proteína especifica del tegido prostático y
se le encuentra en el plasma seminal, en el suero y tejido
epitelial de la próstata. El nivel servicio normalmente es
menor de 4ng/ml.

A pesar de que en la mayoría de los canceres se
encuentra elevado el APE, también se observa en
condiciones normales en estados de cancerosos de la
próstata (manipulación significativa, masaje
prostático prostatectomia transurateral, cistscopia y
biopsia prostática prostatitis aguda, retención
urinaria, infarto prostático y la HPB).

Esto se debe a la rotura de la membrana
basal, que es la barrera natural de contención que, en
condiciones normales, previene la fuga de APE al torrente
sanguíneo. Los niveles séricos de APE
también varían con la edad del paciente y el
volumen de la próstata.Diversos estudios reportan que el
APE posee una aceptable sensibilidad pero no demuestra una gran
especificidad, por lo cual se han ideado variables del mismo para
mejorar su capacidad de detección y de esta manera
predecir el número de biopsias por falsos
positivos.

Los métodos que se han propuesto
son:Velocidad de APE (VAPE): se define como la variabilidad (el
aumento) de APE sérico con el tiempo entre dos dosages
consecutivos y se dice que para predecir cáncer, el
período de observación debe ser prolongado y el
incremento de APE debe ser de más de 1 ng/ml por
año de observación. El APEV es muy útil en
períodos largos de observación.Densidad de APE
(DAPE): es el cociente de la división del valor de la
concentración de APE sérico por el volumen de la
próstata determinado por ecografía transrectal
(DAPE=APE/Volumen de la próstata). El principio del uso de
DAPE se basa en que se producen 0,3 ng/ml por gramo de tejido
prostático normal o hiperplásico, por consiguiente,
el nivel sérico de APE depende en gran parte del volumen
de la próstata. Sin embargo, el DAPE no es recomendable
como método primario para la selección de pacientes
para biopsia prostática debido a que los resultados
publicados son dispares.APE edad específico: este concepto
se basa en que el APE sérico aumenta en relación a
la edad de la población examinada. El APE edad
específico mejora el factor positivo de predicción,
pero se pierden de diagnosticar hombres con cánceres a los
que se les puede ofrecer terapia curativa local. Por
consiguiente, aún se recomienda el nivel de APE
sérico de 4 ng/ml.

El carcinoma neuroendocrino de próstata es
infrecuente, agresivo y un ejemplo de neoplasia que no espresa el
APE, con mala respuesta al bloqueo androgenico totl en etapa
avanzada. (4)

Una vez confirmado el diagnostico anatomo patologio de
adenocarcinoma de la próstata.

El paciente se estadifica, determinando as
características del tumor primario (T), la prescencia de
ganglios patológicos (N) y la existencia de
metástasis(M).

Mendiante el examen digital rectal (TR) USG
prostático transrectal y opcionalmente imágenes de
resinancia magnetica (RM).

(N) mediante la Tac de abdomen y pelvis con contraste y
(M) ediante un centello grama oseo total. (5)

Formas del APE: el APE sérico se le encuentra en
tres formas moleculares: APE libre, APE conjugado con
alfa-1-antiquimotripsina, y APE conjugado con
alfa-2-macroglobulina. De ellas, solamente el APE libre y el
complejo APE: alfa-1- antiquimotripsina pueden ser cuantificados
con inmunoensayos actualmente disponibles para APE, y estas dos
formas representan el denominado APE total en plasma o
serico.

Los resultados iniciales sugieren que la
proporción de APE que forma complejos con
alfa-1-antiquimotripsina es significativamente mayor en el
cáncer de próstata que en la hiperplasia
protática benigna; en esta última, aunque
también la proporción de APE conjugado es
mayoritaria, existe más APE libre que en el cáncer,
por lo que el porcentaje de APE libre es el mejor y más
prometedor de todos los métodos propuestos para mejorar el
factor positivo de predicción y seleccionar a los hombres
que necesitan biopsia de próstata.

Ultrasonido Prostático Transrectal: Otro
método de detección del cáncer de la
próstata es la técnica del Ultrasonido
prostático transrectal, la cual refleja ondas sonoras al
chocar contra los tejidos de diferente densidad de la
próstata. Las ondas de sonido resultante de la
reflexión se transforman en el caso de cáncer
prostático en imágenes hipoecoicas y
anecoicas.

Punción/Biopsia de próstata:
La única manera de determinar si una masa sospechosa es
cáncer de próstata es examinar
microscópicamente una muestra del tejido tomado del
área. Esta muestra puede ser extraída por una aguja
colocada directamente en la próstata a través del
recto o del perineo (el espacio entre el escroto y el ano). Este
procedimiento se llama una punción-aspiración de
aguja fina (PAAF) o una biopsia por aguja. También puede
obtenerse una biopsia mediante cirugía.En
conclusión: con la determinación de APE, el tacto
rectal y el eco prostático transrectal para tomar la
biopsia respectiva se hace el diagnóstico definitivo de
cáncer prostático.

Se han documentado los niveles
plasmáticos del dimero D relacionados como marcador
tumoral como el CA 125 en el cáncer ovárico y el
antigeo carcinoembrionario en el cáncer colorectal sin
embargo estos están solo en protcolos diagnosticos y aun
no se aplican como medida general. (8)

También los estudios de
imagenología ayudan en el diagnóstico. Tales son:La
Urografía de eliminación para evaluar el tracto
urinario altoLa Uretrografía retrograda que muestra una
imagen en cordel de rígidez de la uretra posteriorEl USG
abdomino-pélvico para evaluar órganos abdominalesLa
Tomografía axial computarizada (TAC)
abdomino-pélvico para establecer el estadiajeLa
Gammagrafía ósea para determinar imágenes
osteolíticas y osteoblásticas compatibles con
molestias óseas

Clasificación
anatomo-patológica de los tumores malignos

Tumores epitelialesAdenocarcinoma
acinar:

• muy bien diferenciado

• bien diferenciado

• moderadamente diferenciado: papilar
  cribiforme

– pobremente diferenciado

• muy pobremente diferenciado

• anaplasico o indiferenciado

Adenocarcinoma ductal:

• in situ o microinvasivo

• invasivos: transicional escamoso endometroide
  mixto

Carcinoma de células
pequeñasCarcinoma mucinosoTumores no
epiteliales

• Sarcomas

• Melanomas

En el examen microscópico la mayor
parte de los tumores son adenocarcinomas con patrones glandulares
bien definidos. Es típico que los acinos
neoplásicos adopten formas irregulares y que se
distribuyan al azar en el estroma. El citoplasma de las
células tumorales no muestra características
distintivas y suele ser pálido u oscuro con marcada
eosinofilia. Los núcleos son grandes vacuolados y
contienen uno o más nucleolos grandes.

Algunos estudios sugieren la posibilidad de
realizar el diagnostico sin biopsia con el criterio del nivel del
APE mayor de 100ng/ml y la evidencia de enfremedad por medio de
estudios de imagen. (6)

Diseminación
Metástasica.

Los receptoresaa androgenicos juegan un
impotante rol en la progresión del CP, basado en hallazgos
realizados en distintos estudios el diagnostico genético
y/o la terapia con marcadoress via receptores androgenicos pueden
desarrollarse para los estadios refractarios a hormonas.
(9)

El cáncer prostático puede
estar localizado en la próstata, avanzado localmente
(enfermedad diseminada, pero no ha sitios distantes), o puede
ocurrir una extensión a distancia (metástasis).
Cuando se disemina lo hace a través de:

• INFILTRACION LOCAL.Hacia los tejidos que se
  encuentran alrededor de la próstata, es frecuente la
  afectación de las vesículas seminales y la base
  de la vejiga urinaria, que causa
  obstrucción.

• LINFATICA Hacia los linfáticos regionales en
  la pelvis; los obturadores y después los
  perivesicales, hipogástricos, ilíacos, presacos
  y paaórticos. La propagación por esta
  vía es frecuente y suele preceder a las
  metástasis óseas.

• HEMATICA. Afectando principalmente los huesos sobre
  todo a las vértebras, estas pueden ser
  osteolíticas pero son más frecuentes las
  osteoblásticas y el hallazgo de las mismas en un
  varón deben hacer pensar siempre en cáncer de
  próstata. En orden descendente de frecuencia los
  huesos más afectados son: la columna lumbar, la parte
  proximal del fémur, la pelvis , la columna dorsal y
  las costillas.

Habitualmente las lesiones en hígado
y pulmon se observan raramente o solo hasta los estudios post
morten, incluso se encuntran de manera fortuita sin diagnostico
de CP primario identificado. Se menciona el estudio de un caso
donde el paciente debuto sintomtologia por una tumoración
a nivel torácico por lo que e inicio estudios de imagen de
torax con TAC encontrando tumorciones bronquiales y pulmonres y
que hasta el desarrollo del protocolo diagnostico inicio con
sintomatología uriaria detectando finalmente CP con
metástasis en torax.

Por el contrario solo cundo el primario se
encuentra en vejiga o recto es posible la invasión a
próstata sin embargo la vía hematogena para
órganos distantes es extremadamente raro. (7)

Terapia hormonal. Es la clave del
tratamiento de pacientes con enfermedad en diferentes estadios,
tiene como fin suprimir los andrógenos circulantes y, con
ello, producir la regresión de lesiones primarias y
metastáticas. La ablación hormonal se logra
mediante castración médica o quirúrgica.
Históricamente, para lograr la primera se utilizaba
dietiletilbestrol, pero este método ha sido abandonado
casi por completo, por la aparición de ginecomastia y
complicaciones cardiovasculares.En la actualidad se logra con
agonistas de la hormona liberadora de hormona luteinizante
(LHRH), que inhiben la testosterona, ya sean solos o en
combinación con antiandrógenos que bloquean la
acción androgénica en la próstata misma.
Dichos agentes tienen la misma eficacia que las hormonas
corrientes (estrógenos) o la orquiectomía, y la
adición de un antiandrógeno agrega algunos meses a
la supervivencia. La recidiva después de hormonoterapia se
debe a la proliferación incesante de células
insensibles a la hormona, y nuevos esfuerzos por disminuir las
concentraciones séricas de testosterona producirán
escasa o nula paliación adicional.

Quimioterapia. Se usa para pacientes cuyo
cáncer de la próstata se ha propagado fuera de la
glándula prostática y en quienes ha fallado la
terapia hormonal. No se espera destruir todas las células
cancerosas, pero puede hacer más lento el crecimiento del
tumor y reducir el dolor. La quimioterapia no se recomienda como
tratamiento para hombres con cáncer de la próstata
en las primeras etapas.No todos los pacientes diagnosticados con
CP requeriran tratamiento inmediato. Las medidas curativas
deberán ofrecerse a aquellos con una espectativ de vida de
10 años minimo. En hombres mayores de 50 75 años.
De esto que no se harán necesarias futuros monitoreos
debido a las pocas consecuencias terapéuticas (hablando de
las resección quirúrgica combiada con
resección linfática pélvica y tratamiento
con radio o braquiterapia o l combinación de ambos.
(10)

Conclusiones

Se trata de un apatologia de distribución
mundial, frecuente, agresiva e incapacitnte con el tiempo y que
afecta el entorno global de quien la padece; aun asi sus indicios
sin indistintos e oncluso asintomáticos.

Por lo anterior, a prevención nuevamente retoma
su papel de importancia radical en la detección oportuna
dirigida a l población con mas factores de riesgo tales
como los hombres de mas edad y quellos con antecedentes
hereditarios de la enfermedad ya que es bien sabido que entre mas
familiares y mas cercano sea el parentesco es mayor la
probabilidad que existe de que se repita la
enfermedad.

En la evolución natural de la enfermedad , se
verán afectadas estructuras anatomicas vecinas y
progresivamente distantes aunque desde sus estapas inciales estas
ya pueden anticiarse como síntomas no muy bien definidos,
la aparente pasividad de los mismos o su intermitencia y sobre
todo la falta de cultura en la atención medica por parte
del paciente hacen de esta evolución un obstacula para su
mejor detección lo que complica e panorama general de la
enferedad asi como la vida diaria de los paciente spor las
limitantes que le condicionan.

Una de estas simples y tan llanas como utiles y
escenciales es el tacto rectal; mediante a realización de
estes el clínico puede iniciar la conducta ppara un
diagnostico oportno, sin embargo esta misma medida esta sujeta en
nuestra población a tabues de masculinidad por lo que se
presneta para el medico del primer nivel como un reto agregado la
persuacion de los pacientes, contrastando lo anterior con
aquellos en los que es mas necesario realizar el tacto recatl que
es en la población adulta en queines esta medida puede ser
percibid como una agresión o una
vejación.

Existe como se vioen el desarrollo de este tema un
amplia gama de posibilidades y medios diagnosticos para esta
patología tales como el APE y susu distintas mediciones, y
de imagen desde el USG hasta TAC y demás, si embargo se
hamencionado que es imprecindible conjuntar todas estas para no
dejarse llevar por un primer falso negativo como
orientación diagnostica ya que como tabien se
revisó, el estmulo androgenico se mantiene constante sendo
este el principal causal de la enfermedad por lo que si no ha
afectado el crecimiento prostático, con el tiempo, lo
hará.

Bibliografía

1.- Mendoza-Romo MA, García-Peña E. Papel
de la Prolactina en el Cáncer de Próstata. Rev Mex
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Barrerro-Candau R. Cambios Receintes en la Mortalidad por Cancer
de Prostata en España: estudio de tendencias en el periodo
1991-2005. Actas Urol Esp. 2008;32(2):184-189

3.- Serda B-C, Vesa J, Del Valle A, Monreal P. La
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Diseño de un Programa de Rehabilitación. Actas Urol
Esp. 2010; 34(6):522-530

4.- Martinez-Cornelio A, Gonzalez-Perez J, Torres-Garcia
F, Ramos-Salgado F, Alvarado-Cabrero I, Hernandez-Toriz N.
Bloqueo Androgenico Total en el Manejo del Cancer de Prostata
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Diagnostico y Tratamiento del Cancer de Prostata.
2008.

6.- Jag H, Kim B. Value Of Prostate Biopsy in Patients
with Extremely High PSA. Korean Urol. 2012;53:82-86

7.- Birkhauser D, Geroge N. Diagnose, Therapie und
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65:323-328

8.-Chian A et al. Hihg D Dimer levels Are Associated
with Poor prognosis in Cancer patients. Haematol. 2011. DOI:
10.3324/haematol.2011.054718

9.- Susuki H, Ueda T, Ichikawa T Ito H. Androgen
receptor Involvement in the Progression of Prostate Cancer.
Endocrine Related Cancer. 2008; 10:209-216

10.- Kumi Schimizu, Taichirio Goto, Aranfumi Maeshima,
yoshitaka oyamada, Ryochi Kato.Prostatic Metastasis of Pulmonary
Large Cell neuroendocrine Carcinoma. Jour of Can 2012; 3
:96-99

Autor:

Dr. Felipe de Jesús Aarón
Ramírez Barbosa.

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO
SOCIAL.

UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR 61.

CORDOBA, VER.

RESIDENCIA DE MEDICINA FAMILIAR.

MARZO 2012.