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Complicaciones del puerperio



Partes: 1, 2

  1. Introducción
  2. Justificación
  3. Generalidades
  4. Conclusiones
  5. Bibliografía

Introducción

El puerperio fisiológico es el periodo
comprendido desde el nacimiento del feto y la expulsión de
la placenta hasta el retorno del tracto reproductivo a un estado
normal no grávido.

Se clasifica en puerperio inmediato, mediato y
tardío. El puerperio inmediato o temprano, ocurre en las
primeras 24 hrs posparto.es este periodo se presentan
complicaciones agudas postanestesicas y hemorrágicas, el
puerperio mediato comprende del 2 día al 7 día y el
puerperio tardío del 8 día hasta la 6
semana.

Puerperio patológico se denomina a toda
condición mórbida que interfiera la
regresión fisiológica al estado pre
gravídico de la puérpera que puede aparecer desde
el puerperio inmediato hasta el tardío lastrando el remoto
y más, la condición puede estar presente desde
antes del parto, durante el parto o debutar en el puerperio.
Dentro del puerperio patológico se encuentra
complicaciones tales como hemorrágicas (hemorragia
postparto), infecciosas(infección puerperal),
complicaciones emocionales(depresión postparto),
endocrina(síndrome de Sheehan) y glándula mamaria
(mastitis puerperal) por mencionar las más
importantes.

hemorragia obstétrica posparto es la
pérdida sanguínea que excede los 500 mL durante las
primeras 24 horas después de un parto vaginal, o
más de 1,000 mL después de alguna cesárea o,
bien, que produzca alteraciones hemodinámicas.

La infección puerperal es la enfermedad causada
por invasión directa de microorganismos patógenos a
los órganos genitales externos o internos, antes, durante
o después del aborto, parto o cesárea, y que se ve
favorecida por los cambios locales y generales del organismo,
ocurridos durante la gestación. La infección
puerperal se caracteriza clínicamente por fiebre de 38C o
más, en dos o más registros sucesivos de
temperatura, después de las primeras 24 horas y durante
los 10 primeros días del postaborto, postparto y
postcesárea.

Se considera depresión posparto a cualquier
enfermedad depresiva no psicótica que ocurre en la madre
durante el primer año después del
nacimiento.

Justificación

En 1997, de acuerdo al informe de la Dirección
General de Estadística e Informática de la
Secretaría de Salud, ocurrieron en nuestro país 106
defunciones maternas atribuibles a complicaciones puerperales, lo
que representó una tasa de 3.9 muertes maternas por cada
100 mil nacidos vivos registrados.

En México las complicaciones del puerperio ocupan
un lugar importante en la mortalidad materna, como ya mencionamos
son variadas las complicaciones pero una de las importantes que
resalta es la hemorragia postparto.

La hemorragia posparto es la causa más frecuente
de muerte materna en todo el mundo.

En México es la segunda causa de muerte materna.
En todo el mundo ocurren

alrededor de 140,000 muertes por año (una cada
cuatro minutos), que dejan secuelas en más de 20 millones
de mujeres cada año.

Esta complicación sucede frecuentemente en los
países subdesarrollados; se calcula una muerte materna por
cada mil nacimientos en los lugares donde no se tiene acceso a la
hemotransfusión, principalmente por la dificultad de
pronosticar la hemorragia obstétrica, las distancias
largas e inaccesibles entre el lugar de atención primaria
y los centros médicos especializados, y a los malos
servicios de transporte que existen en esos lugares. Más
de la mitad de las muertes maternas que ocurren en las 24 horas
posparto se deben a sangrado excesivo.

Este tipo de hemorragia ocurre en casi 18% de los
nacimientos sin tratamiento uterotónico, cuya causa
principal es atonía uterina en más de 80% de los
casos, pero disminuye a 6% con el tratamiento convencional de
oxitocina y ergometrina, esta última puede provocar
efectos colaterales graves y está contraindicada en
pacientes con preeclampsia.

Otras complicaciones tales como la infección
puerperal, mastitis, la depresión postparto y el sindrome
de Sheehan también se comentaran, ya que son puntos
importantes en las complicaciones y no pueden omitirse

Claro que este tópico es de suma relevancia por
el impacto en la mortalidad materna, ya como lo menciona la
bibliografía.

Generalidades

El puerperio normal abarca todos aquellos cambios
fisiológicos que ocurren en el organismo materno desde la
expulsión del feto hasta el retorno del tracto genital a
su estado preegravido, luego de una gestación de por lo
menos 20 semanas, la duración promedio es de 6 semanas. El
puerperio se divide en: puerperio inmediato, que
está dado en las primeras 24 horas, puerperio
mediato,
que transcurre desde 2 hasta los 7 días y el
puerperio tardío, desde el 8 hasta los 42
días posteriores al parto.

Hay que señalar que la involución total
que ocurre en el organismo es sobre la base de fenómenos
locales y generales.

En los cambios locales encontramos que después
del alumbramiento el fondo uterino se encuentra a 2 traveses de
dedo por encima del ombligo, y con consistencia firme por las
contracciones de las ligaduras vivientes de Pinard, que forman un
globo de seguridad e impide, en condiciones normales, la
pérdida de sangre. Al próximo día
está a 2 traveses de dedo por debajo del ombligo, al
segundo día desciende 3 traveses de dedo, y de ahí
en adelante un

través de dedo diario. Aproximadamente a los 10
ó 12 días después del parto, se encuentra
por debajo de la sínfisis del pubis . El segmento inferior
del útero, que mide de 8 a 10 cm durante el parto, no es
posible distinguirlo al tercer día, lo que explica la
rápida involución del tamaño del
útero los primeros días. Después del
alumbramiento, la cavidad uterina queda recubierta por la
decidua, con excepción de la zona donde se encontraba la
placenta (herida placentaria). En la decidua se producen cambios,
y a partir del décimo día del puerperio se inicia
la proliferación del endometrio y el día 25 ya
está revestida toda la cavidad uterina. Antes de
completarse la regeneración se ha formado una barrera
leucocitaria que tiene como papel fundamental impedir el paso de
los gérmenes, que ya desde el cuarto día posparto
han invadido el útero por la herida placentaria. Si la
puérpera tiene una buena nutrición y una
hemoglobina dentro de límites normales, es mejor la
reparación del lecho placentario.

Después del parto, el cuello uterino se retrae
con relativa rapidez, y así cambia de su distensión
máxima de 10 a 12 centímetros, "cuando los bordes
de su orificio uterino se ponen en contacto con las paredes de la
excavación, hasta reducirse a 2 ó 3
centímetros en unos cuantos segundos. Al operarse el
cambio, el cuello toma una forma cilindroidea, como cuello de
botellón, tamaño variable, color rojo vinoso con
tintes azulados, bordes blandos, flácidos, con orificio
dilatable hasta seis o más centímetros.
Paulatinamente se va estrechando su orificio en sentido
concéntrico de "embudo", de arriba a abajo y de fuera a
adentro, se limita su dilatabilidad, los bordes se van
redondeando, aumenta la consistencia crece su altura a expensas
de la parte baja del segmento inferior, hasta quedar formado el
conducto con sus dos orificios externo e interno, "el orificio
queda entre abierto 2 a 3 centímetros a los 5 días,
1 centímetro a los 10 días, y a las 6 semanas
vuelve a su estado anterior".

En los cambios generales después que se produce
la salida del feto se origina

un enlentecimiento cardíaco, por lo que en
condiciones normales el pulso se hace bradicárdico (60 a
70 latidos/min). Este fenómeno que se considera normal es
debido a una reacción del organismo. Por tanto, ante una
paciente que presente taquicardia, se considerará como un
elemento patológico y nos obligará a pensar en
aquellas entidades que lo puedan provocar como son:
infección, anemia y enfermedad cardíaca.

Después del parto y hasta pasadas 96 horas
(cuarto día) debe producirse un incremento de la
temperatura de carácter fisiológico hasta 1oC. Este
fenómeno

está dado por 2 razones: 1. El paso al torrente
sanguíneo de pequeñas cantidades (mínimas)
de vernix caseosa, fragmentos microscópicos de
membranas o mínima cantidad de líquido
amniótico, que se traslada a través del lecho
placentario hasta el torrente sanguíneo. 2. Debido a la
presencia de toxinas que son emitidas por gérmenes que se
encuentran en el útero y que

durante su involución pasan a la
sangre.

Este fenómeno fisiológico del aumento de
la temperatura 1oC no influye ni modifica el estado general de la
paciente ni el pulso. Sólo cuando es intenso deja de ser
fisiológico, y constituye un fenómeno grave
(patológico) que se denomina sapremia
puerperal
.

En el puerperio también se produce una
disminución de la citemia, originada por la pérdida
de hasta 500 ml de sangre, lo cual se considera
fisiológico. Se

une a esto el paso de líquido del espacio
extravascular al torrente sanguíneo, lo que origina una
anemia real como consecuencia de ambos fenómenos. Puede
existir una leucocitosis fisiológica de 12 000 a 13 000
leucocitos.

En este período el peso materno se reduce en
aproximadamente 8 kg, lo cual es debido a: 1. Salida del feto,
placenta, líquido amniótico y membranas ovulares,
2. Reabsorción de líquido, 3. Involución de
los segmentos de órganos: útero, hígado y
corazón.

Propio de los cambios regresivos de todos los
órganos en el puerperio, se añade un aumento del
metabolismo, lo que puede originar un incremento de la

glicemia (hiperglucemia > 6,2 mmol/mL).

Durante la lactancia se produce amenorrea, al principio
secundaria a la inhibición de la hormona
foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH) por la
prolactina, y luego por el estímulo de la succión
del pezón con la ayuda de la hormona adrenocorticotropa
(ACTH) y la hormona tiroestimulante (TSH).

Se presentan cambios en el equilibrio
ácido-básico, con tendencia a la acidosis y cetosis
en ayuno. La diuresis puede estar aumentada hasta unos 2 000 mL
en las primeras 24 horas y menos en días
posteriores.

Durante el embarazo, los estrógenos, la
progesterona y la prolactina, actúan sobre el tejido
mamario (acinis y conductos galactóforos)
estimulando su maduración morfológica y
bioquímica necesaria para la futura lactancia. Por otra
parte, la progesterona participa en la prevención de la
lactogénesis, y su disminución después del
parto favorece su inicio.

Las hormonas mencionadas actúan sobre el
hipotálamo (factores liberadores e inhibidores) y activan
el factor inhibidor de la prolactina (PIF ó
FIP).

La succión del pezón induce la
secreción de oxitocina por la hipófisis.

La deprivación hormonal de estrógenos y
progesterona así como la desaparición de la
inhibición del FIP, aumenta la prolactina para comenzar la
lactancia.

Se pueden describir 3 fases de la lactancia.1.
Lactogénesis:
es la etapa de producción e
inicio de la secreción láctea. Son conocidos los
cambios preparatorios durante el embarazo, el estímulo de
la prolactina producida por la hipófisis junto con la
somatotropina estimulan la secreción láctea en su
inicio.2. Lactopoyesis: es el mantenimiento de la
secreción láctea, participa la glándula
suprarrenal a través de los glucocorticoides en la
síntesis de lactosa y caseína con la
participación de la tirosina, la insulina y factores
nerviosos, entre ellos el vaciamiento de la glándula por
la lactación del recién nacido.

3. Eyección láctea: la
succión del pezón con la consiguiente
liberación de oxitocina por la neurohipófisis
actúa sobre el tejido mioepitelial de los conductos
galactóforos, lo cual produce su contracción y
participa en la eyaculación y expulsión de la
leche. (1,2)

Se denomina puerperio patológico a toda
condición mórbida que interfiera la
regresión fisiológica al estado pre
gravídico de la puérpera que puede aparecer desde
el puerperio inmediato hasta el tardío lastrando el remoto
y más, la condición puede estar presente desde
antes del parto, durante el parto o debutar en el
puerperio.

Dentro del puerperio patológico se encuentra
complicaciones tales como hemorrágicas (hemorragia
postparto), infecciosas (infección puerperal),
complicaciones emocionales (depresión postparto),
endocrina(síndrome de sheehan) y glándula mamaria
(mastitis puerperal) por mencionar las mas
importantes.

hemorragia obstétrica posparto es la
pérdida sanguínea que excede los 500 mL durante las
primeras 24 horas después de un parto vaginal, o
más de 1,000 mL después de alguna cesárea o,
bien, que produzca alteraciones hemodinámicas.

También se considera a la disminución en
la concentración de hemoglobina de 3 g o más y al
hematocrito en más de 10% de los valores
previos.

Según el sitio de origen, se puede clasificar en
Uterinas: hipotonía o atonía uterina,
retención placentaria y/o restos placentación
anormal (Acretismo) inversión uterina, traumatismo uterino
(rotura uterina, desgarro cervical).No uterina: Desgarro
y hematomas del canal del parto, incluyendo la episiotomía
y coagulopatías.

La hemorragia posparto es la causa más frecuente
de muerte materna en todo el mundo. En México es la
segunda causa de muerte materna.

En todo el mundo ocurren alrededor de 140,000 muertes
por año (una cada cuatro minutos), que dejan secuelas en
más de 20 millones de mujeres cada año. Esta
complicación sucede frecuentemente en los países
subdesarrollados; se calcula una muerte materna por cada mil
nacimientos en los lugares donde no se tiene acceso a la
hemotransfusión, principalmente por la dificultad de
pronosticar la hemorragia obstétrica, las distancias
largas e inaccesibles entre el lugar de atención primaria
y los centros médicos especializados, y a los malos
servicios de transporte que existen en esos lugares.

También, los medicamentos aplicados
rutinariamente para el control de la hemorragia posparto, como la
oxitocina y la metilergometrina, pierden hasta 80% de su
efectividad al exponerse a la luz y el calor.

Más de la mitad de las muertes maternas que
ocurren en las 24 horas posparto se deben a sangrado
excesivo.

Este tipo de hemorragia ocurre en casi 18% de los
nacimientos sin tratamiento uterotónico, cuya causa
principal es atonía uterina en más de 80% de los
casos, pero disminuye a 6% con el tratamiento convencional de
oxitocina y ergometrina, esta última puede provocar
efectos colaterales graves y está contraindicada en
pacientes con preeclampsia.

El misoprostol es un análogo sintético de
la prostaglandina E-1 (PGE-1), que pertenece a un grupo de
sustancias denominadas autacoides u hormonas de efecto local,
ejercido en el mismo sitio donde se producen.

Desde hace más de 20 años, el misoprostol
se prescribió para el tratamiento de la úlcera
péptica; posteriormente se descubrió su actividad
uterotónica, que se aplica para la inducción del
aborto, trabajo de parto y hemorragia obstétrica por
atonía. (3,4, 5)

La exéresis del útero en una mujer
gestante ya sea después de un parto, aborto o en el
puerperio, se considera como histerectomía
obstétrica, procedimiento quirúrgico mayor,
diseñado con el fin de preservar la vida de las mujeres en
situaciones de urgencia. Esto involucra necesariamente la
condición de un útero que está o ha sido
ocupado por una gestación y que ha evolucionado hacia una
condición que requiera la extracción parcial o
total del órgano.

Este procedimiento no planeado se ha mantenido en la
práctica quirúrgica por más de 130
años, como única alternativa terapéutica en
el manejo de la hemorragia y la sepsis, después de grandes
esfuerzos conservadores e inútiles. Modificada su
frecuencia por las medidas de prevención en el seguimiento
de los casos de riesgo, seguirá siendo utilizada en
futuras generaciones, en el manejo sobre todo de la hemorragia
postparto.

Entre los factores de riesgo que con mayor frecuencia
han sido identificados están los antecedentes de
cesárea (aumenta 10 a 12 veces su probabilidad), edad
mayor de 35 años, haber tenido más de tres hijos,
instrumentación uterina previa y antecedentes de
hemorragia en el parto anterior con un riesgo
relativo.

Las principales causas de histerectomías
obstétricas reportadas son: ruptura uterina por
dehiscencia de la cicatriz de una cesárea previa con una
incidencia calculada de 12 %, placenta acreta con 4,1 %, placenta
previa 0,5 %, abrupto placentario 23,5 %, atonía uterina
23,5 %.El embarazo ectópico cornual o intersticial que
constituye el 3 % de todas las gestaciones ectópicas es
otra de las causas, aunque menos frecuente, al igual que el
ectópico cervical, una forma rara con una incidencia de 1
en 180000 embarazos, pero que parece ir en aumento. Para las
pacientes sin paridad completa el uso no tan reciente de las
prostaglandinas y el masaje uterino propuesto por la OMS, han
demostrando su efectividad, reduciendo drásticamente la
histerectomía por hemorragia, sin tener que llegar a las
conductas quirúrgicas mutilantes. Ligaduras vasculares
(hipogástricas, uterinas), sutura de B-Lynch y
embolización arterial selectiva, son utilizadas, como
medidas alternativas para preservar la integridad uterina. En
nuestro medio la histerectomía de urgencia por causas
obstétricas ha sido objeto de atención priorizada,
por su repercusión sobre la morbimortalidad materna, la
salud reproductiva de la mujer y su calidad de vida. (6,7,
8)

Actualmente, algunos estudios apoyan la
realización de un manejo activo del tercer periodo del
trabajo de parto, consistente en el uso de oxitocina, el
pinzamiento del cordón luego de 30 segundos del nacimiento
del bebé y la tracción de la placenta, protegiendo
con la otra mano para evitar una inversión uterina. Cuando
el alumbramiento no se produce en la hora siguiente, se practica
una remoción manual de la placenta. La revisión
uterina postparto es la exploración manual de la cavidad
uterina que se realiza con el fin de detectar la presencia de
restos placentarios, membranas ovulares y soluciones de
continuidad en las paredes uterinas, además de conocer la
temperatura, el tono y la presencia de malformaciones
uterinas.

Este es un procedimiento que se practica en la
mayoría de los casos en el postalumbramiento
inmediato.

Desde tiempo atrás se han establecido
indicaciones para la revisión uterina que van desde su uso
rutinario, hasta realizarla sólo cuando después de
una revisión cuidadosa de la placenta se observa un
alumbramiento incompleto.

Sin embargo, en la literatura médica no se
encuentra un consenso acerca de cuáles serían sus
indicaciones precisas.

La revisión uterina, después de haber
salido la placenta, puede efectuarse bajo el imperativo de una
indicación específica (retención de
fragmentos placentarios o membranas, alumbramiento artificial,
parto quirúrgico vaginal, sospecha de lesiones corporales
uterinas, etcétera) o como maniobra usual de asistencia al
parto.

En la literatura hay acuerdo en que ante la presencia de
hemorragia uterina postparto se debe revisar el canal del parto
en busca de lesiones y explorar la cavidad uterina para
investigar si existen fragmentos de placenta retenidos. Tampoco
hay duda de que cuando se presenta la retención de la
placenta se debe realizar la extracción manual de la misma
y la revisión de la cavidad uterina.

Con respecto a que la cesárea anterior es una
indicación para la revisión uterina, hay
controversia. Algunos opinan que la rotura silenciosa del
útero debe ser sospechada en todo parto con cicatriz
uterina, aunque éste haya transcurrido con normalidad, lo
cual obliga a realizar una revisión manual de la cavidad
uterina, una vez concluido el alumbramiento.

La incidencia de ruptura uterina durante el parto
vaginal en pacientes con cesárea anterior ha variado de 0
a 4.8%, en diferentes estudios a nivel nacional e internacional,
pero sólo unas pocas pacientes han requerido
laparotomía inmediata para su corrección. Es
necesario hacer un estudio de costoefectividad para determinar la
verdadera utilidad de la revisión uterina

en estos casos.

El parto pretérmino como justificación
para una revisión uterina no tiene un soporte en la
literatura médica, se argumenta que, siendo la
infección una de sus causas, la corioamnionitis
podría diagnosticarse mediante la revisión uterina.
También se ha visto una mayor retención placentaria
en los embarazos pretérmino. Dombrowski y colaboradores
encontraron una incidencia mayor de retención de placenta
en los embarazos de 20 a 26 semanas y en los embarazos menores de
37 semanas, comparados con los embarazos a
término.

También se ha visto que la remoción manual
de la placenta, en la cesárea, aumenta la tasa de la
endometritis puerperal.

Así como el alumbramiento manual no ha sido
admitido como técnica sistemática en todos los
partos, la revisión uterina ya forma parte de la normativa
habitual de muchos centros obstétricos. (9)

La infección puerperal es una de las principales
complicaciones de la paciente obstétrica; ocurre durante o
posterior a la resolución del embarazo en el 1 a 3% de los
partos y en el 10 a 30% de las operaciones
cesáreas.

En México, desde hace varios años, las
complicaciones del puerperio ocupan el tercer lugar como causa de
mortalidad materna, entre las que destaca en

forma preponderante la infección puerperal. En
1997,de acuerdo al informe de la Dirección General de
Estadística e Informática de la Secretaría
de Salud, ocurrieron en nuestro país 106 defunciones
maternas atribuibles a complicaciones puerperales, lo que
representó una tasa de 3.9 muertes maternas por cada 100
mil nacidos vivos registrados.

La infección puerperal es la enfermedad causada
por invasión directa de microorganismos patógenos a
los órganos genitales externos o internos, antes, durante
o después del aborto, parto o cesárea, y que se ve
favorecida por los cambios locales y generales del organismo,
ocurridos durante la gestación. La infección
puerperal se caracteriza clínicamente por fiebre de 38C o
más, en dos o más registros sucesivos de
temperatura, después de las primeras 24 horas y durante
los 10 primeros días del postaborto, postparto y
postcesárea.

Existen factores de riesgo para infección
puerperal tanto generales como específicos.

Entre los generales encontramos anemia,
desnutrición, obesidad, enfermedades crónicas
debilitantes y pobreza, condiciones sanitarias e
higiénicas deficientes.

Los factores de riesgo específicos durante el
embarazo son: control prenatal deficiente, aborto inducido en
condiciones de riesgo a la salud, infecciones de vías
urinarias, infecciones cervicovaginales, procedimientos invasivos
de la cavidad uterina con fines diagnósticos y
terapéuticos, ruptura prematura de membranas de más
de seis horas y óbito fetal. Los factores de riesgo
específicos durante el parto son: trabajo de parto
prolongado, exploraciones vaginales múltiples (más
de cinco), corioamnioitis, parto instrumentado
(utilización de fórceps), desgarros cervicales y
vaginoperineales mal reparados, revisión manual de la
cavidad uterina y pérdida hemática mayor de 500
ml.

Los factores de riesgo específicos durante la
cesárea son: técnica quirúrgica inadecuada,
tiempo quirúrgico prolongado, cesárea de urgencia,
pérdida hemática mayor de 1,000 y ruptura de
membranas de más de seis horas.

La etiología de la infección puerperal es
de naturaleza polimicrobiana y la mayoría de los
gérmenes causales habitan en el tracto genital de las
mujeres. El efecto sinérgico de la combinación
microbiana y de factores predisponentes, así como la
presencia de tejido desvitalizado o condiciones generales de
resistencia disminuida en el huésped, incrementan
exponencialmente

la virulencia y patogenicidad de estos gérmenes,
dando lugar a la infección puerperal.

Los gérmenes patógenos que causan
infección puerperal pueden variar de una región a
otra, incluso de una unidad hospitalaria a otra; los más
frecuentes son: a) Gérmenes aerobios: Estreptococos alfa y
betahemolíticos, Proteus mirabilis, E. coli, Klebsiella y
Enterococos; b) Gérmenes anaerobios: Bacteroides fragilis,
Peptoestreptococos, Clostridium perfringens,

Bacteroides y Fusobacterias, y c) Otros: Mycoplasma
hominis y Chlamydia trachomatis.

Las formas clínicas de presentación pueden
ser infección puerperal localizada o infección
puerperal propagada.

La infección localizada se puede presentar en
lesiones, laceraciones o pérdida de la continuidad del
periné, vulva, vagina y cuello, en el sitio de la
episiorrafia, de la herida quirúrgica de la
operación cesárea o en el endometrio
(endometritis).

En la infección propagada se comprometen varios
órganos genitales internos y el peritoneo, y pueden llegar
a choque séptico.

La endometritis puerperal constituye la causa más
frecuente de infección puerperal.

El tratamiento de infecciones superficiales: curaciones
locales con soluciones antisépticas. Antibioticoterapia:
ampicilina 500 mg por vía oral cada 6 horas de 7 a 15
días. o cefalexina 500 mg por vía oral cada 8 horas
de 7 a 16 días o gentamicina 80 mg intramuscular cada 8
horas de 7 a 15 días.

En los casos de abscesos o dehiscencia de la herida se
deberá: Abrir la herida completamente, mediante el retiro
de las suturas quirúrgicas, descartar posible fascitis,
desbridamiento, limpieza de la herida al menos 2 veces al
día, lavado después de la defecación,
antibioticoterapia y reparación secundaria cuando la
herida ya esté libre de infección, celulitis y
exudado y cubierta por tejido de granulación.

Endometritis puerperal se manifiesta entre el segundo y
quinto días del puerperio y constituye la causa más
frecuente de infección puerperal, acompañada de
fiebre en este período. La rápida
administración de antibióticos suele detener la
evolución

del cuadro clínico en este estadio y permite
evitar la extensión de la infección. Los
síntomas y signos más frecuentes son: Fiebre
elevada de 38-40 c, acompañada generalmente de
escalofríos, taquisfigmia que guarda relación con
el aumento de la temperatura, útero subinvolucionado,
blando y doloroso, loquios abundantes, oscuros (achocolatados o
seropurulentos).

La infección por anaerobios es causa de intensa
fetidez. Salpingitis y salpingooforitis puerperal esta
condición se produce cuando la infección puerperal
se propaga a las trompas de Falopio y/o ovarios. En algunas
condiciones poco frecuentes se desarrollan abscesos
tuboováricos como complicación de la
infección puerperal. Los síntomas y signos son de
aparición tardía, entre el octavo y el
décimo día del puerperio y entre los más
frecuentes tenemos: fiebre elevada, taquisfigmia, dolor en
hemiabdomen inferior, Irritación peritoneal,
subinvolución uterina, presencia o no de masas
anexiales.

Diagnostico se realiza mediante exámenes de
laboratorio: biometría hemática, cultivo de
secreción de cavidad uterina, hemocultivo,EGO y
urocultivo. estudios de gabinete; ultrasonido pélvico y
endovaginal y rayos x.

Tratamiento: 1. Penicilina sódica cristalina 3-5
millones de unidades por vía intravenosa cada 4 horas
más Gentamicina 80 mg por vía intravenosa cada 8
horas. Esta combinación debe administrarse durante 7 a 15
días, según respuesta. En los casos en que se
sospeche infección por gérmenes anaerobios se
recomienda añadir al esquema anterior Metronidazol 500 mg
por vía intravenosa cada 8 horas.2. Clindamicina 600 mg
por vía intravenosa cada 6 horas más Gentamicina 80
mg por vía intravenosa cada 8 horas, durante un

período de 7 a 15 días, según
respuesta de la paciente.. Las cefalosporinas u otros
antibióticos se utilizarán acorde al resultado del
antibiograma o cuando el proceso no haya remitido con los
esquemas de tratamientos previos. (9,10)

Dentro de las complicaciones de las glándulas
mamarias se encuentra la mastitis puerperal que se define como un
proceso inflamatorio-infeccioso de la glándula mamaria
durante la etapa puerperal; pueden dividirse en dos variantes que
son la de tipo epidémica y la no
epidémica.

Mastitis puerperal epidémica es aquélla
adquirida intrahospitalariamente en el puerperio, y corresponde
al 5% de las mastitis puerperales.

Etiología: cepa virulenta de estafilococo
aureus, resistente a penicilina transmitida por el
neonato al momento de succionar.

Esta variante de mastitis se asocia a infecciones en el
neonato y resulta en alta morbilidad; la mortalidad es
infrecuente en casos tratados.

Cuadro clínico presencia de proceso inflamatorio
agudo con pus a la compresión del pezón, en algunos
casos que se presenta en los 3 a 7 días de iniciada la
lactancia.

Está indicada la suspensión de la
lactancia, ya que de continuarla existe riesgo de persistencia o
recurrencia de la infección, con la formación de
abscesos y riesgo de sepsis.

Tratamiento local: calor local con compresas
húmedo-calientes, limpieza de piel y drenaje de
abscesos.

Antibioticoterapia inicial con dicloxacilina o
cefalosporinas (1 a 2 gramos al día en 4 tomas por 10
días).

Siempre deberá realizarse cultivo, antibiograma y
cambio de antibiótico según resultados. En casos
graves se utilizará la vía intravenosa.

La vigilancia estrecha en todos los casos de mastitis y
en especial en las puerperales epidémicas es
indispensable.

Son datos de proceso infeccioso grave y por tanto de
manejo como paciente internada y con antibióticos
intravenosos: a) Fiebre mayor a 39°C, persistente o
intermitente por más de 48 horas) Involucración de
un área igual o mayor al 50% de la mama. c) Leucocitosis
superior a 15,000.d) Abscesos retromamarios.e) No respuesta a
tratamiento antibiótico inicial. f) Datos clínicos
de sepsis: existencia de 2 sitios diferentes de infección;
por ejemplo: Vías urinarias y la mama, o herida
quirúrgica de cesárea y la mama.

Mastitis puerperal no epidémica la más
común de las mastitis puerperales. Por lo común
ocurre en los primeros cuatro meses de la lactancia. El 1 y 2% de
las pacientes presentarán un cuadro de mastitis; parece
ser más común en primíparas.

Esta entidad es frecuentemente precedida de pezones
agrietados y ectasia láctea.

Cuadro clínico se encuentra una zona de
induración progresiva, dolor, hiperestesia; la piel que
cubre la zona afectada muestra hiperemia, hipertermia y se
encuentra tensa. Puede existir, asociado, cuadro febril, ataque
al estado general y leucocitosis.

La fiebre puede llegar a 41°C. En algunos casos
aparece una zona fluctuante a los 3 a 7 días de inicio del
cuadro, se incrementa el cuadro inflamatorio y se abre al
exterior un absceso con drenaje purulento. Los ganglios axilares
pueden estar aumentados de tamaño.

Una clasificación de los procesos inflamatorios
de la mama en la mujer lactante que toma en consideración
el número de leucocitos y bacterias en leche es la
siguiente: La mastitis infecciosa sin tratamiento se asocia a
progresión y formación de abscesos en un 25% de
casos.

La asociación de vaciamiento ductal y
antibioticoterapia logra un índice de curaciones sin
formación de abscesos del 95%, y se disminuye el periodo
sintomático a sólo 2 a 4 días.

La etiología de este tipo de mastitis es
bacteriana, generalmente estafilococo aureus y estreptococo;
raras veces se cultivan enterococos y difteroides.

El diagnóstico se hace clínicamente, la
suspensión de la lactancia puede no ser necesaria en todos
los casos. En las mastitis leves puede lactarse del lado con
"tiraleche" del lado afectado por la infección.

Una vez controlado el proceso podrá reiniciarse
la lactancia bilateral.

En casos asociados a secreción purulenta,
abscesos o cuadro séptico en la madre deberá
suspenderse la lactancia.

Aunque frecuentemente al suspender la lactancia se
autoinhibe la secreción de leche, pueden utilizarse
medicamentos como el estilbestrol, el ennantato de
testosterona/valerato de estradiol o la bromocriptina, para
inhibir completamente la formación
láctea.

Tratamiento dicloxacilina a dosis de 500 mg VO cada 6
horas por 10 días.

En cuadros severos puede utilizarse nafcilina a dosis de
4 a 12 gramos por día dependiendo de lo severo del
cuadro.

Para casos resistentes se han usado con éxito
antibióticos como vancomicina intravenosa, el
trimetoprim-sulfametoxazol y cefalospirinas de 3ª
generación.

El manejo con incisión y drenaje se
realizará en cuanto exista evidencia de absceso, se
intentará una incisión incisión
cosméticamente aceptable y se extraerá el pus y
detritus, respetando el tejido sano. Los cuadros de mastitis
puerperal, tratados adecuadamente, no interfieren con la
posibilidad de lactar a un producto de embarazo
posterior.

Otras lesiones durante el embarazo y lactancia puede
diagnosticarse toda una serie de lesiones preexistentes, como
lipomas, adenolipomas y papilomas, y pueden desarrollarse cambios
inducidos por proliferación hormonales
estrogénicas. (11,12)

Se considera depresión posparto a cualquier
enfermedad depresiva no psicótica que ocurre en la madre
durante el primer año después del nacimiento.
Consiste en una fuerte vulnerabilidad a la depresión que
empieza de manera importante entre las cuatro y las seis semanas
posparto.

Es importante diferenciar la reacción depresiva
puerperal de la depresión posparto. La reacción
depresiva puerperal, conocida también como baby
blues
es común y afecta del 30 al 75% de las mujeres
que acaban de tener un hijo. Esta forma de cambios de humor en el
posparto se debe, principalmente, a la súbita caída
hormonal, es de alivio espontáneo y no requiere
tratamiento específico, más allá de la
educación y el apoyo familiar.

La tristeza materna, también conocida como
maternity blues o baby blues, se había
considerado una complicación temporal y de
evolución benigna. Sin embargo, la tristeza materna grave
se identifica como un factor de riesgo asociado con la
depresión postparto. En un estudio prospectivo
longitudinal realizado en Japón se concluyó que la
tristeza materna es un fuerte predictor de depresión
postparto, y se evidenció una correlación directa
entre la

gravedad de la tristeza materna y el riesgo de sufrir
este tipo de depresión. La prevalencia de la tristeza
materna varía dependiendo de la población
estudiada, por ejemplo, en Japón, Murata y col. refieren
una prevalencia de

15.3%, en tanto que en Alemania, Reck y col. Reportaron
recientemente una prevalencia de 55.2%.

Los principales factores asociados con la tristeza
materna son: internamientos previos, cambios en la autoestima y
eventos estresantes durante el embarazo; tener un hijo del
género femenino; terminación del embarazo por
cesárea;

sentimientos de depresión durante el mes previo
al parto; ansiedad el día del nacimiento del niño;
hipocondriasis; vivir en unión libre y el
tabaquismo.

Aunque la tristeza materna se considera un estado de
depresión leve y pasajero, algunos estudios refieren que
puede ser la primera etapa de un estado depresivo grave e incluso
de psicosis puerperal. Debido a esta asociación
clínica es necesario conocer la prevalencia de la tristeza
materna en

nuestro medio e identificar los factores
relacionados.

En nuestro país no existen estudios que refieran
la frecuencia de la tristeza materna ni sus factores asociados
por lo que se diseñó esta investigación.
(13, 14,15)

El síndrome de Sheehan, descrito por primera vez
en 1937 por HL Sheehan, es el nombre que se le dio a la necrosis
de la glándula hipófisis como consecuencia de una
hemorragia obstétrica acompañada de un colapso
circulatorio intenso que con lleva a la aparición de
hipopituitarismo en el posparto. Las áreas
necróticas de la adenohipófisis posteriormente se
organizan y forman una cicatriz fibrosa. La destrucción
extensa de estas células resulta en un grado variable de
hipopituitarismo en un tiempo muy variable que oscila de
días a años.se manifiesta por hipoglucemia severa,
hipotensión, irritación meníngea , cambios
visuales, perdida de la consciencia, cefalea, hipopituitarismo,
ya que se encuentran bajos la hormona estimulante del
tiroides,estimulante adrenocortitropica y estimulante de hormonas
sexuales.

Por consiguiente, es importante reconocer este
síndrome, ya que la pérdida aguda del
funcionamiento de la adenohipófisis en un período
de tiempo variable después del parto, puede ser fatal si
no se realiza un reemplazo hormonal y se continúa
posteriormente, y por el resto de la vida, con tratamiento
hormonal indicado según la deficiencia que se haya
generado. (16)

Conclusiones

El puerperio normal abarca todos aquellos cambios
fisiológicos que ocurren en el organismo materno desde la
expulsión del feto hasta el retorno del tracto genital a
su estado pre-embarazo, luego de una gestación de por lo
menos 20 semanas. Si bien en el pasado las complicaciones
puerperales explicaban la mayoría de los casos de muerte
obstétrica, los avances en la medicina han hecho que las
complicaciones del puerperio, sobre todo las infecciosas
sean

poco frecuentes. Sin embargo, cuando existen condiciones
hospitalarias inadecuadas o una mala conducta obstétrica,
las infecciones y las hemorragias constituyen las principales
complicaciones de este período.

Las acciones y estrategias tendientes a la
disminución de la frecuencia de la morbilidad y mortalidad
por infección puerperal tiene su campo de acción en
la atención prenatal y en la atención
obstétrica en instituciones hospitalarias, por lo que es
fundamental que el personal de salud tenga un amplio conocimiento
y actualizado de los factores de riesgo, procedimientos
diagnósticos y manejo terapéutico en
infección puerperal.

Dada la importancia de las complicaciones del puerperio
por su magnitud en la mortalidad materna, con sus diferentes
complicaciones, se debe analizar con ética y nuestra
capacidad reflexiva y cognoscitiva ante estas situaciones, ya sea
desde la revisión de la cavidad uterina hasta el final del
puerperio siempre hay que mantener vigilancia y comprende a todo
el personal de salud.

Bibliografía

1.-Gonzalez C,Salas GA,Arroyo LLR. Conducta del cuello
uterino durante el embarazo parto y puerperio.Ginecol Obstet Mex
2010;78(2):121-127

2.-Rigol O. y cols. Obstetricia y ginecología.
Capitulo 10. Editorial ciencias medicas;2004;107-111.

3.-Quiroga DR,Cantu MR,Cols. Misoprostol intrauterino
para la prevención de la hemorragia postparto.

4.-Alexander J. Thomas P, Sanghera J. Tratamientos para
la hemorragia postparto secundaria. La Biblioteca Cochrane Plus,
2008, Número 2 pags 1-13

5.- Walfish M, Neuman A, Wlody S. Maternal
haemorrhage.British Journal of Anaesthesia 2009: pags
147–156

6.Deneux CT, Carmona E, Bouvier CH, Bréart G,
Postpartum Maternal Mortality and Cesarean Delivery. The American
College of Obstetricians and Gynecologists. VOL. 108, NO. 3, PART
1, SEPTEMBER 2006.Pags.541-48.

7. Rossi C, Lee R, Ramen, Chmait R., Emergency
Postpartum Hysterectomy for Uncontrolled Postpartum Bleeding. The
American College of Obstetricians and Gynecologists. VOL. 115,
NO. 3, MARCH 2010 Pags. 637-44.

8.-Vanegas ER,Sotolongo FA, Suárez RA,
Muñiz RM. Histerectomía obstétrica de
urgencia. Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología.
2009; 35(3)Pags.1-10

9.- Alvirde AO,Rodriguez AG,Revision de cavidad uterina
en el posparto inmediato.Archivos de investigación materno
infantil. Vol. I, No. 2 • Mayo-Agosto 2009 pp
58-63

10.-secretaria de salud.Lineamiento técnico para
la prevención, diagnostico y manejo de la infección
puerperal

11.-Maneiro RF y Cols. Enfermedades de la mama durante
el embarazo y lactancia. Revista mexicana de mastologia .Vol. 2
Núms.1 a 4 Enero-Diciembre, 2007 pags 1-10

12.- Stafford I.,y cols. Community-Acquired
Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Among Patients With
Puerperal Mastitis Requiring Hospitalization. American College of
Obstetricians and Gynecologists. VOL. 112, NO. 3, SEPTEMBER 2008.
Pags. 533-37.

13.-Romero GG y cols. Prevalencia de tristeza materna y
sus factores asociados. Ginecol Obstet Mex
2010;78(1):53-57.

Partes: 1, 2

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