Depresión en el adulto mayor (página 2)

Antidepresivos de primera generación. Ejercen su
acción a nivel sináptico al inhibir la
recaptación de serotonina, noradrenalina, o de los dos.
Los antidepresivos tricíclicos actúan de esta
manera, aunque también lo hacen sobre otros mecanismos de
transmisión como los muscarínicos,
a1-adrenérgicos o H1, que no tienen en principio
relevancia en cuanto a la depresión en sí, pero
sí son responsables de la producción del buen
número de efectos indeseables que estos medicamentos
poseen. Otro mecanismo de acción de un grupo diferente de
fármacos (los inhibidores de la monoaminooxidasa, IMAO) es
la inhibición de la degradación de monoaminas
actuando sobre la enzima monoaminooxidasa, responsable de esta
acción. Un tercer grupo de fármacos antidepresivos,
entre los que se encuentra la mianserina, no tienen un efecto
notable sobre la recaptación de monoaminas. Su mecanismo
de acción consiste en el bloqueo de los adrenorreceptores
a2 presinápticos, facilitando las acciones
noradrenérgicas y serotoninérgicas centrales.
Así, determinados efectos que pueden ser mejor tolerados
en pacientes jóvenes, se convierten en importantes en los
ancianos, en los que, por ejemplo, el estreñimiento puede
derivar en impactación fecal, la hipotensión
ortostática en caídas y fracturas, o el aumento de
peso en obesidad y sobrecarga articular. De todos los
antidepresivos tricíclicos disponibles, la molécula
que en todo caso es más apropiada para su uso
geriátrico es la nortriptilina. Puede afirmarse
actualmente que los antidepresivos tricíclicos, IMAO y
mianserina no pueden ser considerados de primera elección
en la depresión geriátrica y su uso, cuando es
necesario, debe restringirse al ámbito especializado de la
Psiquiatría.5

Antidepresivos de segunda generación. La
introducción en la década de los 90 de los
inhibidores selectivos de monoaminas, especialmente de serotonina
(ISRS), pero también de noradrenalina (ISRN), constituye
un buen ejemplo de uno de los principales enfoques de la
farmacología moderna para desarrollar nuevos compuestos.
Nos referiremos aquí sólo a los ISRS, ya que la
reboxetina, único ISRN disponible, no tiene la
aprobación en la ficha técnica para su uso en
ancianos. Un caso aparte también lo constituye la
trazodona, un inhibidor no selectivo de la recaptación de
serotonina, que se situaría en un lugar intermedio entre
los antidepresivos de primera y segunda generación. Aunque
eficaz, su potencia antidepresiva es menor que el de la de las
moléculas más modernas a las dosis habitualmente
utilizadas en ancianos. Sin embargo, es el más sedante de
todos los antidepresivos y esto le confiere utilidad en los casos
de ansiedad importante e insomnio, especialmente en pacientes con
demencia, que pueden tolerar mejor la trazodona que las
benzodiacepinas o los neurolépticos. Además, varios
estudios han demostrado un perfil favorable sobre la ya
reseñada toxicidad cognitiva en comparación con los
tricíclicos. La mayor facilidad de uso en cuanto a
dosificación, número de tomas diarias y ausencia de
necesidad de titulación de dosis son aspectos
también favorables. Los ISRS, como es bien conocido,
poseen un perfil de efectos adversos diferente al de los
tricíclicos, sin duda menos importante en cuanto a
toxicidad sistémica. Los más frecuentes son de tipo
digestivo, que suelen desaparecer pasados unos días.
Así, se puede citar lo problemático que puede ser
en determinadas circunstancias para un anciano debilitado la
anorexia y la pérdida de peso, o la presentación,
no tan infrecuente, de sintomatología extrapiramidal.
Asimismo, su potencial capacidad estimulante puede producir
inquietud, ansiedad e insomnio durante los primeros días
de tratamiento, que pueden descompensar situaciones de equilibro
emocional frágil. Estos efectos indeseables pueden ser
causa de abandonos o de deterioro en la calidad de vida.
Adicionalmente, algunos de ellos presentan interacciones
farmacológicas, que pueden ser clínicamente
relevantes, con fármacos de uso habitual en el anciano,
como son la digital, antidiabéticos orales e insulina,
anticoagulantes orales, calcioantagonistas y
antiarrítmicos, aunque se sabe que los dos fármacos
menos problemáticos en este sentido son sertralina y
citalopram/escitalopram.

La capacidad de los ISRS de producir remisiones
sintomáticas completas parece ser menor que la de los
tricíclicos, especialmente si la intensidad de la
sintomatología es mayor.5

Antidepresivos de tercera generación. La nueva
generación de fármacos antidepresivos la componen
fármacos con una acción dual sobre la
transmisión serotoninérgica y
noradrenérgica, aunque por diferentes caminos. Sus
representantes son actualmente la mirtazapina (NASSA) y la
venlafaxina retard (ISRSN). Estos fármacos rescatan la
eficacia de los tricíclicos pero, debido a su
selectividad, están en buena medida desprovistos de los
efectos secundarios típicos de la acción sobre
sistemas de neurotransmisión no vinculados con la
depresión en sí. Ambos son medicamentos que han
probado su eficacia en pacientes geriátricos, con una
tolerabilidad muy buena y un excelente perfil de seguridad, ya
que sus interacciones, potencialmente peligrosas con otros
fármacos de uso común en ancianos, son realmente
muy escasas y mejoran el ya buen perfil de los ISRS más
seguros. Mirtazapina es un fármaco que no tiene un efecto
notable sobre la recaptación de monoaminas. Su mecanismo
de acción consiste en el bloqueo de los adrenorreceptores
a2 presinápticos, facilitando las acciones
noradrenérgicas y serotoninérgicas centrales. Al
ser la acción noradrenérgica la primaria y ejercer
a través de ella la serotoninérgica, se ve
desprovisto de los típicos efectos secundarios
gastrointestinales de los ISRS, produciendo también
notablemente menos disfunción sexual. Mirtazapina ha
demostrado eficacia en depresión geriátrica con un
perfil de efectos secundarios que es leve y similar al presentado
en los pacientes más jóvenes. Su capacidad
ansiolítica y favorecedora del sueño la hace
útil en pacientes con estas necesidades. Sin embargo, la
sedación parece darse con menos frecuencia en los ancianos
que en los adultos. Se ha demostrado que su uso se
acompaña de una menor necesidad de consumo de
benzodiacepinas. Mirtazapina también ha sido ya ensayada
en pacientes con depresión en el contexto de la demencia.
La ganancia ponderal que se observa en algunos pacientes puede
constituir un efecto favorable más que adverso en
pacientes con tendencia a la pérdida de peso, hecho
frecuente, por ejemplo, en estadíos medios y avanzados de
la enfermedad de Alzheimer. El perfil de seguridad e
interacciones es excelente y comparable al de la sertralina y el
citalopram.5

Venlafaxina retard sí es un inhibidor selectivo
de la recaptación de monoaminas, que ejerce su
acción sobre la serotonina y la noradrenalina
principalmente. Ha demostrado una importante eficacia
antidepresiva, con tasas de remisión incluso superiores a
las de otros fármacos de uso común. La
acción noradenérgica de venlafaxina retard se
potencia con el aumento de dosis, llegando, incluso a tener
acción dopaminérgica con dosis superior a 150 mg.
Sin embargo, la venlafaxina retard está
prácticamente desprovista de actividad colinérgica
muscarínica, histaminérgica, y
a1-adrenérgica. Tampoco muestra afinidad por los
receptores 5-HT1A, 5-HT2, a2-adrenérgicos o
dopaminérgicos D2. La escasa afinidad mostrada por estos
receptores explica que el perfil de efectos colaterales sea
escaso, careciendo de los efectos anticolinérgicos,
sedantes y cardiovasculares característicos de los
tricíclicos. Venlafaxina retard no tiene una acción
relevante sobre el sistema del citocromo P450, por lo que
prácticamente no presenta interacciones medicamentosas,
típicas de algunos ISRS. Adicionalmente, es el
antidepresivo que disminuye considerablemente el riesgo de
interacciones por desplazamiento de otras moléculas, como,
por ejemplo, la digital o el dicumarol. En los ensayos
clínicos iniciales de registro apareció el dato de
un incremento de la tensión arterial diastólica en
un pequeño número de pacien- tes. Este riesgo no se
ha sustanciado de manera significativa con su uso habitual tras
su introducción en la clínica. Parece tratarse de
un fenómeno idiosincrásico que afecta a un
número muy pequeño de pacientes que toman dosis
altas de venlafaxina retard, generalmente por encima de 225 mg
diarios, dosis poco habitual en ancianos. Además, es
interesante destacar que una historia de hipertensión
arterial no parece predisponer a incrementos adicionales de la
tensión inducidos por el tratamiento. Por tanto, salvo en
esos casos especiales, venlafaxina retard es segura en el
paciente hipertenso tratado de la manera habitual. En cualquier
caso, para mayor seguridad, basta con monitorizar la
tensión arterial en los pacientes que superen la dosis de
200 mg diarios.5

En el caso de la venlafaxina retard, en un amplio
estudio realizado en España con población
geriátrica en más de 1.200 pacientes
demostró una eficacia notable, a dosis a partir de 75 mg
diarios, con una tasa de remisión completa a los 6 meses
de tratamiento del 70%, considerablemente superior a lo publicado
con otros fármacos, y una tolerabilidad considerada buena
o excelente en más del 90% de los pacientes tratados. Otro
estudio reciente, también español, señala
una eficacia de venlafaxina retard similar a la del
tricíclico patrón nortriptilina, pero con mejor
tolerabilidad. Venlafaxina retard tiene, además, la
ventaja de carecer de efectos anticolinérgicos, por lo que
protege las capacidades cognitivas del paciente y, de hecho, ha
sido ensayada con éxito también en la demencia de
diferente etiología y gravedad.

Criterios de derivación al Psiquiatra:

• Dificultades en el diagnóstico o
  diagnóstico diferencial.

• Grave intensidad de los síntomas.

• Riesgo claro de suicidio.

• Intentos autolíticos previos.

• Presencia de episodios previos de manía o
  características de bipolaridad.

• Presencia de ideación delirante.

• Importante comorbilidad física o
  psíquica.

• Ausencia de respuesta o respuesta parcial tras 4-6
  meses de tratamiento.

• Valoración de ingreso
  psiquiátrico.

• Valoración de terapia electroconvulsiva.
  12

Conclusión

La depresión en el adulto mayor es un importante
problema de salud pública actual y con crecimiento a
próximos años, dependiente de la transición
demográfica mundial. Que tiene su origen en
múltiples factores tanto biológicos tales como son
el género, la genética, cambios
nauroanatómicos, fisiológicos,
neuroquímicos, vasculares, comórbidos,
farmacológicos y de manera importante los psicosociales
que enfrenta la población de adultos mayores como parte
inicialmente inherente a la etapa del ciclo vital que les
corresponde, a las crisis propias de este ciclo, a la falta de
cohesión, adaptabilidad familiar y en muchos casos a la
disfunción familiar en la que se desarrolla el
paciente.

Uno de los orígenes de la depresión en el
adulto mayor de gran importancia para el médico familiar
es primariamente cómo el paciente concibe las
pérdidas y problemas que aparecen en la última
etapa de la vida como acontecimientos «normales» y
esperables del desarrollo de los organismos, esto aunado a la
pérdida de la visión que se tenía hacia los
adultos mayores como personas sabias, de respeto, lo cual ha
generado incluso cambio de roles propios para su edad, familias
con disfunciones e incluso como mencionan las estadísticas
con violencia hacia el mismo paciente geriátrico. Esta
situación también es generada debido al aumento en
la esperanza de vida, en la cual si bien la hemos mejorado con
los servicios de salud en algunas ocasiones habría que
cuestionar si esa ganancia de años de vida se traducen o
no en calidad de vida y entonces cuestionar si realmente son
años ganados o si se necesitan mejorar aún
más por medio de los sistemas de salud la integridad del
paciente.

Otra situación que hace un círculo cerrado
de esta patología es que adulto mayor deprimido es
más vulnerable a otras enfermedades y que las enfermedades
propiamente lo deprimen a su vez. Y muchas veces incluso nos
cansamos en decirle al paciente, lleve su dieta, tómese
sus medicamentos, deje de tomar alcohol, no fume, etc y no lo
hace, lo cual podría deberse en la mayoría de las
ocasiones a una depresión no diagnosticada.

Es una patología poco diagnosticada y tratada, o
mal tratada en muchas ocasiones, por el erróneo
pensamiento de que el estado de "tristeza" es propio de la vejez
y que la sintomatología referida por el paciente es
producto de otras enfermedades, además se agrega la falta
de conocimiento por parte de los médicos tratantes sobre
las herramientas diagnósticas con las que se cuenta en
nuestro medio para identificar este padecimiento. Es una
enfermedad detectable, de la cual se pueden prevenir sus
complicaciones, entre ellas la peor que es el suicidio, siendo
este más frecuente a esta edad.

Se debe conocer el tratamiento de la depresión
encaminado y enfocado a este grupo de edad específico,
así evitar y uso indiscriminado, injustificado tanto
automedicado como premedicado de sustancias psicótropas
como ansiolíticos principalmente, cuando no hemos
corregido la patología de fondo, así también
tomar en cuenta una gran herramienta y cabe decir la piedra
angular del tratamiento como es la psicoterapia, tanto del
paciente, como de la familia en caso de requerirse y referir a
tiempo y de manera adecuada al paciente cuando sea
preciso.

Bibliografía

• 1) Martínez J A, Martínez V A,
  Esquivel C G y cols. Prevalencia de la depresión y
  factores de riesgo en el adulto mayor hospitalizado. Rev Med,
  Inst Mex Seguro Soc 2007; 45 (1): 21-28.

• 2) Guadarrama L, Escobar A, Zhang L. Bases
  neuroquímicas y neuroanatómicas de la
  depresión. Rev Fac Med UNAM 2006; 49 (2);
  66-72.

• 3) Gotlib I H, Joormann J, Minor K L y cols.
  Reactividad del eje
  hipotálamo-hipofisario-adrenocortical: un mecanismo
  que es la base de las asociaciones entre 5-HTTLPR,
  estrés y depresión. Psiq Biol.2010;
  17(1):6–11.

• 4) Ballmaier M, Kumar A, Elderkin V y cols.
  Mapping Callosal Morphology in Early- and Late-Onset Elderly
  Depression: An Index of Distinct Changes in Cortical
  Connectivity. Neuropsychopharmacology 2008; 33:
  1528–36.

• 5) Serby M, Yu M. Depression in the elderly.
  Mount Sinai Journal Of Medicine 2007; 70 (1).

• 6) Rodríguez M, Boris D,
  Rodríguez O y cols. Algunos aspectos
  clinicoepidemiológicos de la depresión en la
  ancianidad. MEDISAN 2009 13 (5).

• 7) Aguilar S, Ávila J A. La
  depresión particularidades clínicas y
  consecuencias en el adulto mayor. Gad Méd Méx
  2007; 143 (2): 141-48.

• 8) Izal M, Montorio I, Nuevo R y cols.
  Comparación de la sensibilidad y la especificidad
  entre diferentes versiones de la Escala de Depresión
  Geriátrica. Rev Esp Geriatr Gerontol.
  2007;42(4):227-32.

• 9) Taqui A M, Itrat A, Qidwai W y cols.
  Depression in the elderly: Does family system play a role? A
  cross-sectional study. BMC Psychiatry 2007, 7:57.

• 10) Chiao C, Weng L, Botticello A L. Social
  participation reduces depressive symptoms among older adults:
  An 18-year longitudinal analysis in Taiwan. BMC Public Health
  2011, 11:292.

• 11) Alonso E, Saz P, Lobo A y cols.
  Relación entre el consumo de ansiolíticos y
  antidepresivos y la sintomatología psiquiátrica
  en ancianos. RevEspGeriatrGerontol.2010;
  45(1):10–14.

• 12) Most E, Scheltens P, Van E. Prevention of
  depression and sleep disturbances in elderly with
  memory-problems by activation of the biological clock with
  light – a randomized clinical trial. Trials 2010,
  11:19.

Autor:

Dra. Nayeli Zárate
González

MEDICO RESIDENTE DEL 2º AÑO DE
MEDICINA FAMILIAR

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO
SOCIAL

UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No. 61
Córdoba Ver.

FECHA: ABRIL DEL 2012