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Enfermedad pulmonar obstructiva cronica (EPOC)



  1. Introducción
  2. Justificación
  3. Marco
    teórico
  4. Conclusiones
  5. Bibliografía
  6. Anexos

INTRODUCCION:

La EPOC es una enfermedad que se
caracteriza por la presencia de limitación crónica,
progresiva y poco reversible al flujo aéreo, asociada a
una reacción inflamatoria anómala, debida
principalmente al humo del tabaco. A pesar de ser una enfermedad
grave y muy invalidante que presenta frecuentes manifestaciones
extrapulmonares y comorbilidades asociadas a la propia
enfermedad, al tabaquismo y al envejecimiento, se trata de un
proceso prevenible y tratable. El principal factor de riesgo de
la EPOC es el tabaquismo. La Encuesta Nacional de Salud de 2006
cifra la prevalencia de tabaquismo en nuestro país en el
26,4% de la población mayor de 16 años,
observándose en los últimos años un lento y
progresivo decremento de fumadores en la población
general. Debido a su elevada prevalencia, morbimortalidad
asociada y coste económico y social, la EPOC constituye
hoy día un problema sociosanitario de primera magnitud. A
pesar de ello, sabemos que los estudios epidemiológicos
proyectados en la población general suelen infravalorar la
prevalencia de la EPOC. Esto es debido a que se trata de una
enfermedad que se diagnostica normalmente en estadios avanzados.
Una característica de esta patología es, pues, su
infradiagnóstico. Así se desprende del estudio
IBERPOC que analizó la prevalencia de la EPOC en 1997 en
población general española entre 40 y 69
años de edad, y que situó en el 9,1%. Una
conclusión muy significativa que se deriva de este estudio
es que de los pacientes que se identificaron como afectados por
EPOC solamente un 22% estaban diagnosticados. Por su parte, los
resultados preliminares del estudio EPI-SCAN (Epidemiologic Study
of COPD in Spain), confirman la alta tasa de
infradiagnóstico de la EPOC en España. El objetivo
principal de este estudio epidemiológico, transversal y
multicéntrico, es estimar la prevalencia de EPOC en
población en edad comprendida entre 40 y 80 años.
Para revertir esta situación es necesario considerar el
diagnóstico en personas mayores de 40 años que
presenten una historia de tabaquismo (actual o Pasada) superior a
los 10 paquetes-año, lo que equivale a fumar 20
cigarrillos al día durante 10 años, y con
síntomas respiratorios. El diagnóstico debe
confirmarse mediante la práctica de una
espirometría forzada que confirme la existencia de
limitación al flujo aéreo, definida por un cociente
FEV1 /FVC < 0,70, tras prueba broncodilatadora. En cuanto al
tratamiento de la EPOC los principales esfuerzos deben centrarse
en prevenir la progresión de la enfermedad, aliviar sus
síntomas, mejorar la tolerancia al ejercicio y el estado
general de salud, así como en prevenir y tratar las
complicaciones y las exacerbaciones y reducir la mortalidad. Para
conseguir estos objetivos, un buen plan de tratamiento
debería abordar los siguientes aspectos: reducción
de los factores de riesgo, evaluación multidimensional de
la enfermedad, tratamiento de la EPOC estable, tratamiento de las
exacerbaciones y manejo integral de la EPOC en fases avanzadas de
la enfermedad. Puesto que de momento ninguna medicación ha
demostrado con certeza reducir la pérdida de
función pulmonar a largo plazo, y que se trata de una
enfermedad crónica, es fundamental realizar un adecuado y
temprano diagnóstico, así como un manejo integral
de la enfermedad que incluya fomentar cambios en el estilo de
vida como la supresión del hábito tabáquico
y el aumento del ejercicio físico, así como
potenciar las habilidades necesarias para sobrellevar la
enfermedad, optimizando el tratamiento farmacológico y no
farmacológico y facilitando el oportuno soporte personal y
familiar. De lo dicho hasta ahora no resulta difícil
identificar y enumerar toda una serie de razones que justifican
la puesta en marcha de una Estrategia en EPOC para el Sistema
Nacional de Salud: la alta prevalencia de una "enfermedad
prevenible", su grado de infradiagnóstico e
infratratamiento, la morbilidad, comorbilidad, discapacidad y
mortalidad asociadas a esta patología, así como el
alto consumo de recursos que genera, tanto en costes directos
como indirectos e intangibles, y la necesidad de mejorar la
coordinación entre profesionales y niveles asistenciales
en el manejo integral de una enfermedad están en el origen
de esta iniciativa. A todo ello se une la necesidad de garantizar
los principios de accesibilidad, efectividad y equidad propios de
garantizar los principios de accesibilidad, efectividad y equidad
propios de nuestro Sistema Nacional de Salud y que harán
de éste uno de los mejores instrumentos para la
cohesión social. En definitiva con esta Estrategia se
propone un nuevo enfoque para una vieja enfermedad, que hoy
definimos como prevenible y tratable, y que sin duda nos
permitirá ser más ambiciosos en el deseo de vivir
más y de vivir mejor.

JUSTIFICACIÓN

Según la OMS 210 millones de personas en todo el
mundo padecen la EPOC1. En 2005 más de 3 millones de
personas murieron por esta enfermedad, lo que supuso el 5% del
total de las defunciones registradas en aquel año. En 2004
se estima que en el mundo se perdieron 30,2 millones de
Años de Vida Ajustados por Discapacidad (AVAD). Esta cifra
representa el 2,0% sobre el total de AVAD. En los países
desarrollados las cifras relativas son ligeramente superiores al
situarse en el 3% de AVAD perdidos sobre el total. La OMS
pronostica que en el 2030 la EPOC será la causante del
7,8% de todas las muertes y del 27% de las muertes relacionadas
con el tabaco, solo superada por el cáncer (33%) y por las
enfermedades cardiovasculares (29%). En este contexto es de
destacar que el riesgo de cáncer de pulmón, que es
el más frecuente entre todas las neoplasias, y el de la
enfermedad cardiovascular, aumenta significativamente en quienes
padecen EPOC. Además de estas cifras de mortalidad se
prevé que su prevalencia también aumente hasta bien
entrado el siglo XXI debido a que hoy en día hay
más personas que fuman que en cualquier otro momento de la
historia de la humanidad y a que los cambios demográficos
asociados al envejecimiento de la población favorecen el
incremento de la prevalencia de la EPOC. Tradicionalmente ha
existido una carencia secular de datos epidemiológicos
sobre las enfermedades respiratorias en general, y sobre la EPOC
en particular, lo que explica en gran medida la
desproporción entre la magnitud del problema y su bajo
impacto en la opinión pública, así como la
reducida percepción de la necesidad y urgencia de paliar
el problema. En este contexto es obligado emprender actividades
contundentes que permitan mejorar la prevención tanto
primaria como secundaria de la enfermedad, establecer un cuidado
integral eficiente y de calidad, y fomentar una
investigación coordinada de primer nivel, que en
última instancia conduzcan a una disminución en la
morbi-mortalidad de la enfermedad y a la superación de la
tradicional actitud nihilista que existe entre el personal
sanitario con responsabilidades en la EPOC. Pues bien, uno de los
primeros retos de los que debe partir la presente Estrategia es
el de romper con esa realidad y fomentar una actitud proactiva
por parte de los profesionales que permita conseguir los
objetivos. Prevención primaria de la enfermedad. La
principal causa de la enfermedad en nuestro entorno es el consumo
de tabaco. Consecuentemente la lucha antitabáquica en
todos los ámbitos debe ser uno de los ejes sobre los que
pivote la presente Estrategia. 2.- Prevención
secundaria de la enfermedad.
La lucha contra el
infradiagnóstico e infratratamiento debe orientar las
líneas maestras de actuación de la Estrategia. En
cualquier caso, el infradiagnóstico sigue siendo un
problema muy relevante. La generalización de la
espirometría o la puesta en marcha de programas de
cribado, por ejemplo, deben ser iniciativas a considerar. No
obstante, el bajo nivel de calidad de la espirometría
realizada fuera del hospital condiciona los resultados. La
formación continuada o las nuevas tecnologías
pueden ser de ayuda en esta tarea .3.- Orientación al
paciente.
El eje sobre el que gira el sistema debe ser el
paciente, de tal forma que toda la cadena asistencial debe estar
orientada a satisfacer sus necesidades. Se deben dinamizar las
relaciones entre niveles asistenciales, insistiendo en la
necesidad de establecer programas de atención integral que
aseguren la continuidad en la atención. Información
adecuada, trato humanizado y respeto a la opinión y
decisión de la persona con EPOC, son algunos de los
elementos esenciales de esta orientación. En este sentido,
la sucesiva puesta en marcha de programas de cuidados paliativos
parece necesario para atender adecuadamente la última
etapa de la enfermedad.

MARCO
TEORICO

EPIDEMIOLOGIA

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
puede considerarse una enfermedad grave, cuyo principal y casi
exclusivo factor de riesgo es el consumo de tabaco; y, constituye
la enfermedad respiratoria de mayor prevalencia e impacto
socioeconómico en nuestro medio. Las consultas motivadas
por la EPOC suponen una de las causas de atención
médica más frecuente (el 12 % de las consultas en
Atención Primaria) (3), a lo que se añade un
importante coste socioeconómico; y, una gran
repercusión en la calidad de vida de los pacientes.
Durante muchos años esta enfermedad ha sido
infradiagnosticada, pese a tener unas consecuencias que tienden a
ser fatales a medio plazo y a estar bastante más extendida
de lo que parece, lo que puede deberse en cierta medida a una
definición imprecisa y variable a lo largo del tiempo. La
mayoría de los datos disponibles sobre su prevalencia y
morbilidad provienen de países desarrollados. Estos datos
infravaloran el impacto global de la EPOC, debido a que
usualmente sólo se diagnostica cuando la enfermedad
está avanzada y es clínicamente evidente. Por otra
parte, la definición imprecisa y variable de la EPOC ha
dificultado cuantificar su morbi-mortalidad, tanto en
países desarrollados como en vías de desarrollo. En
el Estudio sobre el Impacto Global de las Enfermedades,
auspiciado por la OMS y el Banco Mundial, se estimaba que la
prevalencia mundial de EPOC en 1990 era de 9,34/1.000 en hombres
y 7,33/1.000 en mujeres; si bien, en dicho estudio se incluyen
todos los grupos de edad y se infravalora la verdadera
prevalencia de la EPOC en los adultos de edad avanzada. En
España, la EPOC supone un problema de salud pública
de gran magnitud, al afectar al 9% de la población
comprendida entre 40 y 70 años (siendo su prevalencia
ligeramente inferior en las mujeres, aunque está
aumentando), lo que representaría la existencia de
1.500.000 afectados. Constituye la cuarta causa de muerte en los
países de nuestro entorno y se prevé que su
morbilidad se triplicará dentro de diez años. En
1995, en Andalucía, esta enfermedad supuso, la tercera
causa de muerte en la población mayor de 65 años, y
la sexta en el grupo de edad comprendido entre los 15 y 64
años; siendo la tasa de mortalidad por esta causa de 7,8
casos por cada 100.000 habitantes.

DEFINICION

La EPOC es un proceso patológico que se
caracteriza por una limitación del flujo aéreo que
no es completamente reversible. La limitación del flujo
aéreo es, por lo general, progresiva y se asocia con una
respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o
gases nocivos. El diagnóstico de EPOC debe considerarse en
cualquier paciente que presenta síntomas como tos, aumento
de la producción de esputo o disnea, y/o antecedentes de
exposición a los factores de riesgo de la enfermedad. El
diagnóstico se confirma por medio de la
espirometría. La constatación de un volumen
espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1)
posbroncodilatador <80% del valor de referencia en
asociación con un FEV1/capacidad vital forzada (FVC)
<70% confirma la presencia de limitación del flujo
aéreo que no es completamente reversible. En caso de que
no se disponga de espirometría, el diagnóstico de
EPOC debe basarse en todos los medios disponibles. Para sustentar
el diagnóstico pueden utilizarse síntomas y signos
clínicos, como dificultad respiratoria o aumento del
tiempo espiratorio. Asimismo, la disminución del pico de
flujo espiratorio es consistente con el diagnóstico de
EPOC, pero tiene poca especificidad ya que puede ser causado por
otras enfermedades pulmonares o por maniobras incorrectas. Con el
fin de mejorar el diagnóstico de EPOC deben realizarse los
esfuerzos necesarios para acceder a una espirometría
perfectamente estandarizada. La tos crónica y el aumento
de la producción de esputo preceden frecuentemente en
varios años al desarrollo de la limitación del
flujo aéreo, si bien no todos los individuos con estos
síntomas van a desarrollar EPOC. 5

CLASIFICACION

Estadio 0: En riesgo – Caracterizado por
tos crónica y aumento de la producción de esputo.
Los parámetros espirométricos de función
pulmonar son todavía normales.

Estadio I: EPOC leve – Caracterizado por
limitación leve del flujo aéreo (FEV1/FVC <70%
si bien con un FEV1 >80% del valor de referencia) y
generalmente, pero no siempre, por tos crónica y aumento
de la producción de esputo. En este estadio, el individuo
puede ignorar que su función pulmonar es anormal.
Estadio II: EPOC moderada – Caracterizado por un
mayor deterioro de la limitación del flujo aéreo
(30% =FEV1 <80% del valor de referencia) y en general por
progresión de los síntomas y dificultad
respiratoria que se manifiesta característicamente durante
el ejercicio. Éste es el estadio en que los pacientes
usualmente solicitan atención médica debido a la
disnea o a una exacerbación de la enfermedad. La
distinción entre los estadios IIA y IIB se basa en el
hecho de que las exacerbaciones se observan especialmente en
pacientes con un FEV1 inferior al 50% del valor de referencia. La
presencia de exacerbaciones repetidas tiene un impacto negativo
en la calidad de vida de los pacientes y requiere un tratamiento
apropiado. 5

FISIOPATOLOGIA

Las alteraciones anatomopatológicas pulmonares
son responsables de los cambios fisiológicos
correspondientes característicos de la enfermedad, que
incluyen hipersecreción mucosa, disfunción ciliar,
limitación del flujo aéreo, hiperinsuflación
pulmonar, anomalías del intercambio gaseoso,
hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Por lo
general, estas alteraciones se producen en el citado orden en el
curso de la enfermedad. La hipersecreción mucosa y la
disfunción ciliar son responsables de la tos
crónica y el aumento de la producción de esputo.
Estos síntomas pueden estar presentes durante muchos
años antes de que se desarrollen otros síntomas o
anomalías fisiopatológicas. La limitación
del flujo espiratorio, preferentemente documentada por medio de
la espirometría, es el sello distintivo de los cambios
fisiopatológicos de la EPOC y es la clave para el
diagnóstico de la enfermedad. Se debe principalmente a la
obstrucción permanente de las vías aéreas y
al aumento consecuente de su resistencia. La destrucción
de los anclajes alveolares, que impide que las pequeñas
vías aéreas mantengan su estructura normal,
desempeña un papel menos relevante. En la EPOC avanzada,
la obstrucción de las vías aéreas
periféricas, la destrucción del parénquima y
las anormalidades vasculares pulmonares reducen la capacidad del
pulmón para el intercambio gaseoso y provocan el
desarrollo de hipoxemia y, posteriormente, de hipercapnia. La
hipertensión pulmonar, que aparece más
tardíamente en el curso de la EPOC (estadio III: EPOC
grave), es la complicación cardiovascular de mayor
importancia y da paso al desarrollo de cor pulmonale con
un peor pronóstico. La prevalencia y la historia natural
del cor pulmonale en el curso de la EPOC aún no
han sido completamente clarificados. 5

EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA
EPOC Y DIAGNOSTICO

Historia clínica: Habitualmente el
paciente con EPOC es o ha sido fumador durante un tiempo
prolongado y refiere el comienzo de sus síntomas a partir
de los 40 años. La intensidad de la exposición al
tabaco debe ser cuantificada por el índice de
paquetes/año. Este índice se obtiene de multiplicar
el número de cajetillas de cigarrillo que se fuma al
día por la cantidad de años que ha fumado. En los
casos de EPOC por inhalación de humo de leña en
ambientes cerrados, debe recogerse el tiempo de exposición
de al menos 10 horas al día. Los síntomas
principales de la EPOC son disnea, tos y expectoración. La
disnea constituye el síntoma principal, aunque puede ser
percibida de forma desigual, especialmente en los pacientes de
mayor edad. Con frecuencia, los pacientes adaptan su nivel de
actividad física para reducir los síntomas. La
disnea aparece en las fases más avanzadas de la enfermedad
y se desarrolla de forma progresiva hasta limitar las actividades
de la vida diaria. Existen varios instrumentos de medida de la
disnea. TABLA 3 Por su fácil registro se recomienda la
escala del Medical Research Council. La tos crónica, que
frecuentemente es productiva y de predominio matutino, domina en
ocasiones el cuadro clínico a pesar de que no tiene
relación con el grado de obstrucción al flujo
aéreo. Las características del esputo pueden ser de
utilidad clínica si aumenta su volumen o aparece
purulencia porque puede indicar exacerbación. Un volumen
excesivo sugiere la presencia de bronquiectasias; la
expectoración hemoptoica obliga a descartar otros
diagnósticos, principalmente carcinoma broncopulmonar. Los
pacientes con EPOC leve pueden tener pocos síntomas o
incluso no tenerlos. También debe recogerse la presencia o
ausencia de síntomas derivados de las complicaciones
asociadas, de los episodios de exacerbación y de la
existencia de comorbilidades, como la cardiovascular, la diabetes
mellitus, los trastornos de ansiedad-depresión y la
osteoporosis por su impacto en la historia natural de la
enfermedad. EXPLORACIÓN FÍSICA: Los signos
de la exploración física son poco expresivos en la
enfermedad leve-moderada. Los signos habitualmente presentes en
la EPOC grave. En los casos de EPOC grave se recomienda valorar
periódicamente el estado nutricional, empleando el
índice de masa corporal (IMC) y la capacidad de ejercicio.
Un IMC menor de 21 Kg/m2 indica mal pronóstico.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Radiografía de tórax
PA y lateral:
puede ser normal o mostrar signos de
hiperinsuflación pulmonar, atenuación vascular y
radiotransparencia que sugieren la presencia de enfisema.
También pueden detectarse bulas, zonas radiolucentes o
signos de hipertensión arterial pulmonar. En el
seguimiento, debe realizarse una radiografía de
tórax si aparecen nuevos síntomas, dada la alta
incidencia de carcinoma pulmonar en estos pacientes y en la
presencia de exacerbaciones. (5) Tomografía axial
computada de tórax de alta resolución:
la TAC
de alta resolución tiene mayor sensibilidad que la
radiografía de tórax en la detección de
enfisema y permite evaluar la presencia de bulas y su
tamaño. Se recomienda su uso en el estudio
prequirúrgico de la cirugía de la EPOC y para el
diagnóstico de procesos concomitantes como bronquiectasias
o neoplasias.(5) Electrocardiograma (ECG): es poco
sensible para valorar la presencia o severidad de la
hipertensión pulmonar, pero es útil para detectar
comorbilidad cardiaca (arritmias, isquemia, etc.).(5)
Ecocardiograma: indicado si se sospecha
hipertensión pulmonar significativa y para el estudio de
comorbilidad cardiaca. Hemograma: útil para la
detección de anemia o poliglobulia.
Alfa-1-antitripsina: su medición está
indicada en pacientes menores de 50 años con enfisema de
predominio basal fumadores o no y en familiares directos de
pacientes con déficit de Alfa-1-antitripsina.
Esputo: los cultivos de esputo pueden ser de utilidad en
los pacientes con esputo purulento persistente en fase estable
para caracterizar la flora bacteriana colonizante (5).
diagnósticos diferenciales TABLA 7.TRATAMIENTO
:ESQUEMA GENERAL DE TRATAMIENTO DEL EPOC ESTABLE: El
tratamiento de la EPOC debe ser escalonado y progresivo de
acuerdo con la severidad de la EPOC, la presencia de
exacerbaciones y la presencia de insuficiencia respiratoria tal y
como se señala en la Figura 1.TRATAMIENTO DEL PACIENTE
ESTABLE Supresión del tabaco:
es una
intervención costo efectiva y es la principal medida para
evitar el desarrollo y progresión de la EPOC
(Evidencia A). El tabaquismo es una enfermedad
crónica y recidivante que tiene numerosas consecuencias
biológicas. En pacientes sensibilizados y motivados para
dejar de fumar, pero con un grado moderado o alto de dependencia
nicotínica, es preciso tratar la dependencia
tabáquica como enfermedad crónica. En estos casos
es aconsejable introducir la terapia sustitutiva con nicotina,
bupropión o varenicline (Evidencia A). No existen
evidencias científicas que aconsejen el uso de otras
medidas como la acupuntura o la hipnosis.
Vacunación: la administración anual de la
vacuna antigripal reduce la mortalidad y el número de
hospitalizaciones durante los periodos epidémicos, por lo
que debe recomendarse a todos los pacientes con EPOC
(Evidencia B). La vacuna antipneumococcica debe
ofrecerse al paciente con EPOC de 65 ó más
años, ya que reduce la posibilidad de bacteriemi
(Evidencia B) y previene la aparición de
neumonías (Evidencia B). Tratamiento
farmacológico
: los síntomas de la mayor parte
de los pacientes con EPOC responden favorablemente al tratamiento
con broncodilatadores.

La mejoría de la disnea y/o la tolerancia al
esfuerzo no siempre se correlacionan con los cambios
espirométricos (Evidencia A), pero sí
parecen relacionarse mejor con la disminución del
atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación
pulmonar(5). Broncodilatadores de acción corta (bromuro
ipratropio y agonistas beta-2 de acción corta).
Son
fármacos eficaces en el control rápido de los
síntomas. Se recomienda su empleo a demanda cuando de
forma circunstancial exista deterioro sintomático
(Evidencia B). El empleo de preparados que asocian
bromuro de ipratropio y agonistas beta-2 de acción corta
produce mayor broncodilatación que cada uno de ellos de
forma aislada. Broncodilatadores de acción prolongada
(salmeterol, formoterol y bromuro de tiotropio).
Deben ser
utilizados en todos aquellos pacientes que precisan tratamiento
de forma regular porque reducen los síntomas y mejoran la
calidad de vida. Comparado con placebo, tiotropio aumenta la
tolerancia al ejercicio y mejora los resultados conseguidos con
rehabilitación (Evidencia A). Estudios recientes
han demostrado un descenso en el número de exacerbaciones
con formoterol, salmeterol, y tiotropio (Evidencia A).
No existe información suficiente para recomendar uno u
otro broncodilatador en el inicio del tratamiento. La
asociación de agonistas beta-2 de acción prolongada
con tiotropio consigue mayor efecto broncodilatador que el empleo
individual de cada uno de estos fármacos.
Metilxantinas. El tratamiento con metilxantinas produce
una mejoría clínica y espirométrica leve
(Evidencia D). Deben incorporarse al tratamiento del
paciente con EPOC sintomático como fármacos de
segunda línea, siempre que con su introducción sea
posible apreciar una mejoría clínica significativa
sin la aparición de efectos secundarios destacables. La
dosis deberá ajustarse en función de la respuesta y
para conseguir una concentración pic en sangre de
entre 5 y 15 mcg/ml (Evidencia D).
Glucocorticoides. El tratamiento con glucocorticoides
inhalados en la EPOC moderada y grave reduce el número de
exacerbaciones, produce un leve incremento en el VEF1 y mejora la
calidad de vida (Evidencia A). Aunque algunos estudios
sugieren un efecto favorable de los glucocorticoides inhalados
sobre la mortalidad (Evidencia C), un estudio reciente
multicéntrico y controlado no lo ha demostrado. La
respuesta a los glucocorticoides inhalados no es uniforme y no es
predecible por la respuesta a glucocorticoides sistémicos
o por el resultado de la prueba broncodilatadora. El uso
crónico de glucocorticoides por vía
sistémica no está indicado. La dosis y el tipo de
glucocorticoide inhalado no está estandarizado: nosotros
recomendamos dosis de hasta 1000 mcg para beclometasona y
fluticasona y 800 mcg para budesonide repartido en dos dosis. Es
importante advertir sobre la necesidad de enjuague bucal con agua
post administración y el uso de espaciador para reducir la
posibilidad de colonización por Cándida sp
en la orofaringe. Combinación de glucocorticoides y
agonistas beta-2 de acción prolongada
. En pacientes
con EPOC moderada y grave, esta combinación produce una
mejoría adicional de la función pulmonar y los
síntomas y una reducción mayor de las
exacerbaciones (Evidencia A). Un reciente estudio,
realizado en pacientes con VEF1 menor de 60% durante 3
años, ha confirmado un impacto positivo de la
combinación salmeterol-fluticasona sobre el deterioro de
la calidad de vida y sobre las exacerbaciones (Evidencia
A
). También se observó un efecto sobre la
función pulmonar, con menor descenso del VEF1
(Evidencia A), aunque la mejoría en la
supervivencia no alcanzó el nivel de significación
estadística establecido. La combinación de
glucocorticoides inhalados con agonistas beta-2 de acción
prolongada está indicada en los pacientes con EPOC grave,
en aquéllos que presentan más de una
exacerbación anual y cuando su retirada produce deterioro
clínico(Evidencia A). Otros tratamientos
farmacológicos.
No existen evidencias que permitan
recomendar el uso de estimulantes respiratorios,
antibióticos profilácticos, antileucotrienos ni
nedocromil sódico. El empleo de alfa-1-antitripsina
purificada está indicado en pacientes con fenotipo
homocigoto PiZZ que cursan con enfisema pulmonar y niveles
séricos bajos de esta enzima (Evidencia C). El
tratamiento con agentes mucolíticos-antioxidantes reducen
el número de exacerbaciones (Evidencia B). La
administración de n-acetil cisteína puede reducir
el número de exacerbaciones en pacientes no tratados con
glucocorticoides inhalados (Evidencia D). La
información disponible en la actualidad no es suficiente
para recomendar el uso de inhibidores de la fosfodiesterasa IV.
Oxigenoterapia: Oxigenoterapia crónica domiciliaria
(OCD). El empleo de OCD durante más de 15 horas al
día mejora el pronóstico de pacientes con EPOC e
insuficiencia respiratoria (Evidencia A). La OCD no
disminuye la mortalidad en pacientes con hipoxemia moderada (PaO2
> 60 mmHg). La educación del paciente sobre los efectos
de la utilización de la OCD puede mejorar el cumplimiento
(Evidencia D). Oxigenoterapia durante el
ejercicio:
en los pacientes con criterios de OCD y
limitación para el esfuerzo por disnea puede completarse
la oxigenoterapia con sistemas portátiles que faciliten la
deambulación, ya que mejora la disnea, la tolerancia al
ejercicio, la confianza, la autonomía y disminuye la
hiperinsuflación pulmonar dinámica (Evidencia
C
). Si no existen criterios de OCD puede considerarse la
oxigenoterapia durante el ejercicio sólo si se comprueba
de manera objetiva la mejoría en síntomas y en la
tolerancia al esfuerzo (Evidencia D). Oxigenoterapia
durante el sueño:
en pacientes con PaO2 diurna > 60
mmHg, puede plantearse la indicación de oxigenoterapia
únicamente durante el sueño si presentan durante
más del 30% del tiempo de sueño una SaO2 < 90% o
hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha o
poliglobulia (Evidencia D). En pacientes con hipoxemia
diurna y criterios de OCD, el aumento nocturno del flujo de
oxígeno evita desaturaciones frecuentes y prolongadas
(Evidencia B). Rehabilitación respiratoria:
evitar el sedentarismo y estimular la actividad y el ejercicio
físico cotidiano es beneficioso para el paciente con EPOC
y debe recomendarse de forma generalizada (Evidencia B).
La rehabilitación respiratoria mejora los síntomas,
la calidad de vida y la capacidad de esfuerzo (Evidencia
A
). Por ello se recomienda su empleo cuando el paciente
sigue limitado por síntomas a pesar de un tratamiento
farmacológico óptimo. Además, la
rehabilitación respiratoria disminuye el número de
visitas al médico (Evidencia B), y es
coste-eficaz en la mayoría de los pacientes (Evidencia
C
). La aplicación de programas domiciliarios de
mantenimiento es una alternativa válida a la
rehabilitación realizada en el hospital desde las fases
iniciales de la enfermedad (Evidencia B) .

CONCLUSIONES

– Durante muchos años la EPOC ha sido una
enfermedad infradiagnosticada, en parte debido a su
definición imprecisa y variable. En la actualidad, la EPOC
se define como un trastorno ventilatorio obstructivo
crónico de carácter poco reversible.
Considerándose que existe obstrucción al flujo
aéreo cuando, tras una espirometría forzada, el
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) es
<</b>80% del valor de referencia y la relación
FEV1/capacidad vital forzada (FEV1/ FVC) es <</b>70%. La
disnea es el principal síntoma de la EPOC, por lo que se
recomienda su valoración a lo largo de la enfermedad.
Sólo una parte de los fumadores evoluciona hasta presentar
las alteraciones anatomopatológicas propias de la EPOC,
originadas por una reacción inflamatoria frente al humo
del tabaco. La prevención primaria de la EPOC
deberá orientarse hacia el tratamiento del tabaquismo, al
ser el abandono del mismo la forma más eficaz para reducir
su desarrollo y frenar su progresión. El
diagnóstico de la EPOC debe considerarse en cualquier
paciente que presente tos, aumento de la producción de
esputo o disnea, y/ o una historia de exposición a
factores de riesgo de la enfermedad (consumo de tabaco). La
espirometría forzada es la prueba que se debe utilizar
para demostrar la existencia de una obstrucción
del

flujo aéreo –valor de FEV1, expresado
como porcentaje del valor de referencia- y además es el
mejor indicador de gravedad de la enfermedad. La
medicación broncodilatadora es esencial en el tratamiento
sintomático de la EPOC. Se prefiere la
administración en inhalación ya que disminuye la
aparición de efectos adversos y es más eficaz que
la vía oral. Siendo muy importante el correcto aprendizaje
de la técnica de inhalación. Los fármacos
broncodilatadores más frecuentemente utilizados son los
agonistas b2, de acción corta (fenoterol, salbutamol,
terbutalina), o de acción larga (formoterol, salmeterol);
y, los anticolinérgicos, de acción corta (bromuro
de ipratropio) o de acción larga (bromuro de tiotropio).
Los broncodilatadores de acción corta se recomiendan como
tratamiento empírico inicial para disminuir la disnea y
facilitar la capacidad para realizar ejercicio físico. En
los pacientes que tras ser tratados con estos fármacos no
presentan mejoría, se puede intensificar el tratamiento,
administrar broncodilatadores de acción larga, o iniciar
una terapia combinada (broncodilatador de acción corta +
anticolinérgico de acción corta). Los
broncodilatadores de acción larga deberían
utilizarse para controlar los síntomas y mejorar la
capacidad de realizar ejercicio en los pacientes que, a pesar de
utilizar broncodilatadores de acción corta,
continúan presentando sintomatología, o en los
pacientes que presentan dos o más exacerbaciones al
año.

BIBLIOGRAFIA

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ANEXOS

TABLA 2

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TABLA 3

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TABLA 4

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TABLA 5

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TABLA 6

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TABLA 7

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TABLA 8

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TABLA 9

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TABLA 10

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Autor:

Abril Alicia Almendra
Zamudio

Residente de medicina familiar

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