Alcoholismo. Intoxicacion etílica aguda

Introducción

La intoxicación etílica aguda es un
síndrome clínico producido por el consumo de
bebidas alcohólicas de forma brusca y en cantidad superior
a la tolerancia individual de una persona. Dependiendo de la
cantidad ingerida de alcohol y tolerancia, el curso puede oscilar
desde leve y desinhibición, hasta coma, depresión
respiratoria y muerte.

Según el diccionario DWA traduce la
intoxicación etílica aguda como el estado de
embriaguez derivado de los efectos del etanol sobre el organismo
que puede revestir distintos grados de gravedad.

Es el trastorno mental orgánico más
común inducido por el alcohol, si no contabilizamos las
intoxicaciones alimentarias, la intoxicación
etílica aguda es la causa más frecuente de
intoxicación aguda, en nuestro medio donde existe una gran
tolerancia social sobre todo en adolescentes, jóvenes y en
fines de semana y festivos.

En pacientes alcohólicos la administración
aguda de alcohol disminuye la respuesta subjetiva de
intoxicación y aumenta la respuesta
metabólica.

La activación de los receptores GABA puede
contribuir a los efectos de la intoxicación etílica
aguda.

Justificación

La ingestión de bebidas alcohólicas se
incrementa cada día en los niños y adolescentes
bien por accidentes en menores de 9 años de edad o de
forma voluntaria en los adolescentes, en quienes se produce
generalmente la intoxicación etílica.

El alcohol es una droga poderosa que afecta el cuerpo y
la mente, trastorna la coordinación enlentece la
reacción y dificultad la visión, el pensamiento
claro y el juicio crítico. Aunque se considera una droga
de uso legal es ilegal y peligrosa antes de los 21 años de
edad.

Además de que la asociación entre el
alcohol y suicidio está bien documentada, se han realizado
investigaciones y evidencias empíricas que sugieren que el
modelo peligroso de consumo de alcohol conduce a una embriaguez
más rápida y profunda, aumenta la propensión
al suicidio relacionado con el alcohol.

En México el abuso de alcohol constituye un
creciente y alarmante problema de salud pública sobre todo
en la población joven mientras que en Europa y EU aumenta
cada año el número de menores de 16 años con
Intoxicación Etílica Aguda.

Este trabajo propone determinar algunos factores
clínicos presentes en la serie examinada.

Desarrollo del
tema

Concepto: se define intoxicación etílica
como el estado de embriaguez derivado de los efectos del etanol
sobre el organismo que puede revestir distintos niveles de
gravedad (inclusive la muerte).

En el DSM IV atención primaria de 1997 se define
la intoxicación etílica con arreglo a los
siguientes criterios diagnósticos

• A) Ingestión reciente de
  alcohol

• B) Efectos de desadaptación
  conductual

• C) Al menos uno de los siguientes signos
  fisiológicos

–lenguaje farfullante

-incoordinación

-marcha inestable

-nistagmo

-rubefacción facial

D) Signos psicológicos

–Cambio del estado de animo

-Irritabilidad

-Locuacidad

-deterioro de la capacidad de
atención.

E) Todo ello no debido a ningún otro trastorno
mental físico.

La metabolización hepática del toxico es
más rápida en hígados enzimáticamente
inducidos por un consumo crónico de alcohol.

Desde el punto de vista podremos admitir que los niveles
de alcoholemia son un índice fiable para poder valorar la
graduación de la intoxicación
etílica.

Epidemiología: A pesar de la alta prevalencia de
problemas derivados del alcohol, solo son identificados
aproximadamente el 50% de los pacientes alcohólicos en la
consulta médica.

Las mujeres alcohólicas resultan más
difíciles de diagnosticar en parte por los patrones de
ingesta alcohólica condicionados con aspectos
socioculturales y la menor incidencia de enfermedades
somáticas relacionadas con ellas.

Es difícil calcular no solo la incidencia y
prevalencia de alcoholismo sino también en la
intoxicación etílica aguda si bien se calcula
alrededor de dos millones de bebedores excesivos en la Ciudad de
México solamente.

En Estado Unidos se calcula que más de 100.000
muertes anuales se producen en problemas relacionados con el
alcohol.

Según datos de la encuesta nacional de salud
2002, el 18% de los varones de 16 años o más y el
2% de mujeres serian bebedores alto-excesivos (más de 60ml
que equivalen a 48g alcohol /día)

El alcoholismo afecta más a los varones adultos y
jóvenes. El consumo y problemas derivados del alcohol
está aumentando en todo el occidente desde 1980 ,
incluyendo Estados Unidos, Unión Europea y los antiguos
países del este, así como países en
vías de desarrollo.

Fisiopatología: El alcohol es la droga más
aceptada en nuestra sociedad y la más Antigua de nuestra
cultura. Realmente, desinhibe y el sujeto le da la
sensación falsa de tener más posibilidades sin
embargo es un depresor del sistema nervioso central.

De hecho la intoxicación etílica aguda se
produce por un proceso de inhibición descendente de las
funciones del sistema nervioso central, comenzando por una
inhibición del freno cortical, cuyos resultados son
fenómenos desinhibitorios que se dan en las primeras fases
de la intoxicación y que estudiaremos en la clínica
(verborrea, euforia, falta de sensación de fatiga, falso
aumento de reflejos), causantes en su mayor parte de accidentes
relacionados con el alcohol.

Si en fases iniciales vimos que producía una
inhibición del freno cortical en fases posteriores
comienza a afectarse estructuras subcorticales y
troncoencefalicas (cerebelo, bulbo y/o protuberancia) que van
generando los síntomas presentes en las siguientes fases
clínicas hasta llegar al coma y la muerte por parada
cardiorrespiratoria.

A nivel de las membranas celulares el sistema nervioso
central , el alcohol actúa disminuyendo la excitabilidad
neuronal interaccionando con complejos lipídicos de la
membrana y condicionando sus respuestas a través del GABA
, la serotonina y la epinefrina y otros neurotransmisores
disminuyendo la actividad excitadora de estos.

La alcoholemia asciende rápidamente en los
primeros 15 minutos para descender lentamente una vez alcanzado
en acme, hacia la media hora, con una velocidad que estará
en función de la metabolización del alcohol por el
hígado (0.15% g/aprox) .

La alcoholemia alcanzada dependerá de
:

• 1. Cantidad de alcohol ingerida

• 2. Peso del sujeto

• 3. Sexo del sujeto

• 4. Modo de ingesta ( en ayunas/ con
  repleción gástrica/ ingesta única o
  repetida)

• 5. El grado de alcohol en la bebida

• 6. La tolerancia ( puede aumentar la velocidad
  de etiloxidacion)

• 7. Ingesta de otros medicamentos

La formula siguiente calcula los gramos de alcohol
ingeridos

Gramos de Ingesta de alcohol =
mlxgalcoholico bebido x0.8/100

Aspecto bioquímico: El alcohol etílico o
etanol es un liquido claro incoloro, inflamable muy hidrosoluble
, soluble en cloroformo y éter, 30 veces menos liposoluble
que hidrosoluble.

Es una molécula pequeña y poco polar , que
químicamente pertenece al grupo de alcoholes
alifáticos de cadena corta y por tanto interacciona
fácilmente con grupos polares y no polares de componentes
de la membrana con gran capacidad de difusión en medio
acuoso y lipidico.

Esto explica que atraviese fácilmente la barrera
hematoencefalica y llegue a cerebro en breve tiempo, tras la
ingesta enolica. Su aporte energético es de 7.1cal/gr sin
aportar minerales, proteínas o vitaminas.

El etanol se obtiene de la fermentación
anaeróbica de los hidratos de carbono, fermentación
alcohólica o por destilación de bebidas
fermentadas. Además de actuar como una droga
psicotrópica y a diferencia de otras sustancias adictivas
el etanol es un toxico celular y su consumo produce alteraciones
multiorgánicas y daños irreversibles
orgánicos que incrementan la morbi mortalidad.

Vulnerabilidad genética: la administración
de elevadas dosis de alcohol en hijos de alcohólicos
produce niveles bajos de pro láctico, menor
sensación subjetiva de intoxicación etílica,
menores decrementos en los rendimientos cognitivos y psicomotor y
bajos niveles de cortisol y ACTH. Hijos varones de padre
alcohólico con baja respuesta al alcohol a los 20
años tienen mayor riesgo de desencadenar alcoholismo hacia
los 30 años de edad, por lo que el nivel de
reacción de alcohol puede ser un mediador de riesgo de
alcoholismo.

Hay hallazgos genéticos que relacionan la menor
sensibilidad al alcohol o diazepam con un polimorfismo del gen de
la subunidad a & del receptor GABA-BDZ, sería un
factor neurobiológico, transmitido genéticamente y
predictor de abuso de alcohol y BD2 sobre todo en hijos de
alcohólicos.

Clínica de
Intoxicación Etílica Aguda

Niveles de alcoholemia

Son considerador un buen indicador del grado de
intoxicación etílica:

Saber que:

Cerveza………………………………………….
4 a 5 grados

Vino………………………………………………
10 a 12 grados

Vermouth……………………………………….
17grados

Coñac,
licores…………………………………..
39grados

Whisky…………………………………………..
43grados

La intoxicación etílica aguda es tan
frecuente y la población esta tan habituada a ella que su
atención suele ser asumida fácilmente por los
dispositivos sanitarios existentes, aunque con frecuencia el
personal sanitario no suele plantearse las complicaciones que de
esta situación pueden derivarse.

La clínica de la intoxicación
etílica aguda podemos dividir las 4 fases:

• 1. Primer grado o menor

• Euforia , verborrea, sensación de
  omnipotencia no sensación de fatiga o
  cansancio

• Sensación subjetiva de aumento de
  reflejos

• Incoordinación

• 2. Segundo grado

-reflejo alterado, torpeza motora, mayor
irritabilidad.

-disforia, verborrea, incoherencia, para respuestas,
desinhibición e impulsividad molesta y
peligrosa,

Consumo 0.8 – 1.5g/1000

• 3. Tercer grado

-aumento de peligrosidad

-disartria , ataxia, frecuentes caídas,
visión borrosa o doble, conducta agresiva

Consumo de 1.5 a 4g (2 a 3 ltos)

• 4. Cuarto grado

-depresión del snc y a veces muerte

Consumo mas de 4g

El estado de coma suele sobrevenir entre los 4 a 5g /L
de alcoholemia en que la depresión bulbar conducirá
al paro respiratorio.

La muerte sobreviene también por
aspiración de vomito, por coma cetoacidotico e
hipoglucemico y por enfriamiento.

En cualquiera de estas fases podemos denotar un fetor
etílico con aliento característico.

Junto a estos síntomas podemos valorar en caso de
encontrarnos ante un bebedor habitual excesivo los propios de
dicho tipoi de paciente como lo son:

Enfermedades gastrointestinales: esofagitis, gastritis,
diarrea crónica, pancreatitis , anorexia, hepatitis
alcohólica, cirrosis.

Enfermedades neurológicas: polineuritis , crisis
convulsivas, psicosis alcohólica, delirium
tremens.

Enfermedades de la Sangre:

Anemia, musculares, deficiencia vitamínica,
enfermedades metabólicas, etc…

Diagnostico: Vendría bien recordar los conceptos
operativos dentro del consumo de alcohol:

A) Abstemio: persona que nunca ah consumido alcohol de
manera habitual aunque tome alguna pequeña cantidad
ocasionalmente.

B) bebedor moderado; persona que consume alcohol de
manera habitual, en cantidades que se sitúan por debajo de
lo aceptado como límite de riesgo.

C) bebedor de riesgo: persona cuyo consumo semanal de
alcohol supera el límite de riesgo admitido

D) Bebedor Problema: persona que, a causa de su consumo
de alcohol, presenta algún problema físico
familiar, social, legal o económico.

Según esto, los limites de riesgos se
sitúan en:

40g/día (280g/semana) para el hombre.

24g/día (168/semana) para la mujer.

Para la CIE-10(oms92) los criterios diagnósticos
de la intoxicación etílica serian:

-Estado transitorio consecutivo de la ingesta de
alcohol

-Alteraciones de la cognición

_Alteraciones de la percepción

-Alteraciones de estado afectivo

-Alteraciones del comportamiento

-Alteraciones de las respuestas psicológicas o
fisiológicas

Todos estos datos diagnósticos se podrían
observar en un paciente tras exploración clínica
exhaustiva.

Si se duda ante un cuadro de intoxicación
etílica basaremos nuestras sospechas diagnosticas en los
siguientes datos:

• Nariz rojiza

• Anillo corneal senil. Arañas telangiectasias
  en la cara

• Eritema palmar

• Debilidad, impotencia funcional de las
  piernas

• Disminución de sensibilidad
  táctil

• Anorexia

• Quemaduras en las falanges de los dedos

• Aumento indoloro del hígado

• Dolores abdominales

• Dificultad laboral y problemas legales

• Historia de accidentes de traficos casero

• Merma cognitiva , falta de memoria

• Soltero de mas de 40 años

Estos datos no solo nos orientan sobre la sospecha
diagnostica de alcoholismo crónico, sino que son
precedentes a la intoxicación en persona de difícil
etiquetado.

Otros datos a tener en cuenta serian los que no
diferenciarían un cuadro de pérdida de conocimiento
y que deberán valorarse en todo paciente con coma de
origen desconocido.

Valoración neurológica: reflejos
papilares, respuesta a la luz y estímulos doloroso etc..
que es complicada (paciente poco o nada colaborador y estado
funcional acompañante).

Valoración de Glucemia: diagnostico diferencial
con hipoglucemias, fundametal para posterior tratamiento
(encefalopatía wericke).

Diagnostico diferencial de intoxicación
etílica aguda:

Estados obligados a realizar un diagnostico diferencia
con las siguientes patologías:

• 1. Esclerosis multiple

• 2. Alteraciones cerebelosas

• 3. Hipoglucemias

• 4. Cetoacidosis

• 5. Hematomas subdurales

• 6. Hemorragias subaracnoideas

• 7. Fracturas de cualquier parte de la
  economía

Tratamiento

La primera medida a tomar será determinar la
glucemia mediante tira reactiva.

En caso de hipoglucemia canalizaremos una vía
venosa con suero glucosado 500cc al 10% a un ritmo de
perfusión de 14 gts por minuto

Se administrara 10g de glucosa en bolo vía
intravenosa.

Posteriormente se administrara 1 a 2 ampolletas de
vitamina B en 30 minutos

La administración de benerva es de especial
importancia en pacientes con etilismo crónico en los que
la perfusión de la glucosa puede agotar sus escasas
reservas de esta vitamina y desencadenar la encefalopatía
de wernicke

No se recomienda utilizar este preparado por vía
intravenosa

En caso de agitación utilizaremos como sedantes:
Tiaprida (triaprizal ampollas de 100mg) 1 a 2 amp IM o IV,
Levomepromazina (sinogan 25 a 100mg), benzodiacepinas (valium
10mg) vigilando el riesgo de depresión respiratoria o
defectos paradójicos.

En caso de agitación excesiva y no controlable
con medios mecánicos

Benzodiazpenas

Valium 10-20mg cada 6 hrs vo

Valium 10-20mgs im por hora hasta el cese

Valium 10-20mg iv por perfusión lenta (10mg min
para 8hrs

Neurolepticos

Oral administración única o
combinada

• a) 25-100mg clopromazina (largactil)

• b) 2.5 a 10mg de haloperidol

Parenteral:

Haloperidol 5mgs im 30 a 45min

Haloperidol 5mg

Levomepromazina 25mgs

Biperideno IM cada 4hrs

No mas de 6 administraciones en 24hrs

En caso de resistencia

Carbamazepina (tegretol) 400 a 800mg via oral /dia
máximo 1600mg / dia

Clonazepam (rivotril) 2mgs perfusión IV
lenta

Clometiazol 2 a 4 caps vo cada 8hrs

Controlar la posible aparición de
hipoglucemia

Prevenir la aspiraciones respiratorias.

Complicaciones:

• 1. Acidosis láctica

• 2. Acidosis metabolica y
  respiratoria

• 3. Encefalopatía de wernicke

• 4. Hiperlipemia

Conclusiones

La ingestión de alcohol etílico en la
población joven y no tan joven es bastante alta hoy en dia
por lo cual se ha convertido en una enfermedad de naturaleza
pediátrica.

Los altos costos por complicaciones tardías hacen
que esta enfermedad sea mas estudiada.

El etanol a diferencia de otras sustancias adictivas es
un importante toxico celular que produce alteraciones
multiorganicas y daños irreversibles orgánicos con
elevada mobimortalidad.

La toxicidad es mayor en sexo femenino, los hijos de
alcohólicos presentan menor sensación subjetiva de
intoxicación alcohólica y mayor frecuencia de
resaca, siendo ambos factores predictores de mayor riesgo de
alcoholismo.

Hay que prestar atención a los pacientes con
alcoholemias elevadas o riesgo evidente de coma etílico a
los pacientes con dependencia de alcohol.

La prevalencia de esta enfermedad es un problema que
concierne al médico familiar por lo que hay que tener en
cuenta su entorno social.

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Autor:

Norma Victoria Alvarez

FECHA: 16 DE MARZO DEL 2012