Nefrolitiasis

Introducción

La litiasis renal es una enfermedad crónica y
frecuente, consiste en la precipitación de sustancias
cristalinas que normalmente están disueltas en la orina,
de distinta composición química.

Existen factores geográficos, raciales y
genéticos implicados en su patogenia, además de
mecanismos físico-químicos complejos.

Desde el punto de vista etiopatogénico, la
formación de un cálculo pasa por la génesis
de un núcleo, que permaneciendo en la vía urinaria
pueda crecer mediante la agregación de cristales o
partículas cristalinas. Este crecimiento supone un
mecanismo multifactorial en el que influyen factores ya
señalados como edad, sexo y raza, y otros, como estado
nutricional, estado de hidratación, clima, etc.

Existen distintas teorías que explican
parcialmente la formación de un cálculo. Las
físico-químicas consideran que la orina es una
solución en la que las sales pueden estar en distintas
concentraciones.

Cuando una sal está en situación de
sobresaturación, la solución se comporta de forma
inestable y la precipitación cristalina resulta entonces
irreversible. Una vez producida esa precipitación, el
núcleo calculoso resultante actúa como centro de
posterior agregación de cristales, la fijación en
una célula tubular o epitelial y de nuevo el crecimiento
posterior con la fijación de nuevos cristales.

Probablemente el mecanismo físico-químico
discurre así, pero no explica todo el proceso. Las
teorías anatómicas consideran que todas las
situaciones que dificulten o alteren el flujo normal de la
vía urinaria favoreciendo su estancamiento aumentan a su
vez la sobresaturación. Este hecho unido a la
aparición de infección por gérmenes
ureolíticos favorecerá la aparición de
cálculos renales. Todos aquellos procesos malformativos o
infecciosos que provoquen una alteración/enlentecimiento
del flujo urinario predispondrán al paciente a presentar
una litiasis.

Aparte de esos factores generales, cambios
físico-químicos y anatómicos, existen otros,
personales de cada paciente, como el pH urinario y los trastornos
metabólicos, que condicionarán la aparición
de litiasis: procesos patológicos que cursen con
hipercalcemia, hipercalciuria, o hiperoxaluria, o enfermedades
como la acidosis tubular distal, intoxicación por vitamina
D, glomerulonefritis crónicas, etc.

Un correcto diagnóstico metabólico y su
tratamiento específico producen cambios sustanciales en la
historia natural de la litiasis renal.

Justificación

La Nefrolitiasis sigue siendo un problema de salud
formidable en los Estados Unidos y en todo el mundo. Un
área muy importante (1).

Aunque la nefrolitiasis puede ocurrir a cualquier edad,
el inicio es más frecuente en los jóvenes y adultos
de mediana edad. La prevalencia de vida se estima en un 13% para
los hombres y un 7% para las mujeres. Después de un evento
de litiasis renal inicial, la tasa de recurrencia a 5 años
es de 35 a 50 %. Las condiciones médicas que incrementan
el riesgo de nefrolitiasis incluyen hiperparatiroidismo primario,
obesidad, diabetes, y gota. Aproximadamente el 80% de los adultos
con nefrolitiasis tienen litos compuestos predominantemente de
oxalato de calcio y/o fosfato cálcico. En
comparación, los cálculos de estruvita y de oxalato
de calcio representan cada uno del 5-10% de las piedras y los
cálculos de cistina son poco comunes. La anormalidad
bioquímica más común identificada en
pacientes con nefrolitiasis es hipercalciouria, otras
anomalías pueden incluir hipercalcemia, hiperuricemia,
hiperuricosuria, hiperoxaluria, hipernatriuria e hipocitraturia
(2).

La incidencia de urolitiasis se incrementa globalmente,
con variantes geográficas, raciales, genéticas y de
género. En Estados Unidos la prevalencia total de
pacientes con nefrolitiasis fue alrededor del 5% entre los
años 1998 y 2003, la relación hombre: mujer fue de
1.2:1, también se reportó un dramático
incremento en la prevalencia entre mujeres (3, 4).

La litiasis renal representa uno de los padecimientos
urológicos más dolorosos, desafortunadamente es uno
de los padecimientos más comunes del tracto urinario, cada
año casi 3 millones de personas visitan los servicios de
salud y más de medio millón acude a un servicio de
emergencia por problemas de nefrolitiasis (5).

Los padecimientos litiásicos son más y
más comunes en los países del oeste, durante los
últimos 22 años, existe un marcado incremento en la
prevalencia e incidencia en Alemania con 200 000 recurrencias al
año. Los costos por remoción de estos litos fueron
de casi 2500 euros por paciente. Arriba del 30% de pacientes
urológicos corresponden a litiasis provocando un intenso
efecto en los sistemas de cuidados de la salud (6).

En México, Yucatán es un sitio considerado
litogénico dado que la prevalencia de litiasis urinaria es
más ala que la media nacional (5.8 casos/10 000 habitantes
contra 2.4 casos/10 000 habitantes); estudios en población
abierta de la región refieren una prevalencia de 550
casos/10 000 habitantes (7).

El 55% de los pacientes con cálculos recurrentes
tiene una historia familiar de nefrolitiasis, por tanto la
identificación de una incidencia familiar de
cálculos es útil ya que identifica un incremento en
el riesgo de recurrencias (8).

Definición

La litiasis renal, o padecimiento renal por piedras, es
una condición en la que los individuos forman
cálculos (piedras) dentro de la pelvis renal y luces
tubulares (parénquima renal, cálices, pelvis o
uréter). Las piedras se forman a partir de cristales que
se precipitan (por separado) en la orina. La formación de
cálculos puede ocurrir cuando la concentración
urinaria de sustancias cristaliformes (calcio, oxalato,
ácido úrico) es alta y/o cuando las sustancias que
inhiben la formación de cálculos (citrato)
desciende (2, 8).

Factores de
riesgo

Existen diferentes factores de riesgo que favorecen la
aparición de litiasis renal. Hasta en un 47% están
implicados más de uno de estos factores aunque entre un
15-25% de los pacientes no se llega a reconocer ninguno de
ellos.

Los más importantes son:

• Sexo masculino: Las mujeres presentan
  concentraciones urinarias más bajas de calcio, oxalato
  y ácido úrico y más altas de citrato que
  los hombres.

• Edad: A partir de los 65 años disminuye el
  riesgo de litiasis.

• Bajo volumen de orina: Continúa siendo el
  factor más importante y también sobre el que
  más fácilmente se puede actuar para prevenir
  recurrencias. En ocasiones se asocia a situaciones laborales
  (difícil acceso a los servicios o a la posibilidad de
  beber agua, ambientes muy calurosos), aumento de temperatura
  local (hipersudoración, verano, ejercicio
  físico intenso).

• Enfermedad intestinal: Por pérdida de
  líquidos en diarrea crónica y/o
  modificación del pH y alteración de la
  absorción de diferentes sustancias.

• Enfermedades renales: Riñón
  poliquístico, acidosis tubular renal, infecciones
  urinarias, riñón en esponja o en
  herradura.

• Enfermedades no renales: Hiperparatiroidismo,
  cistinuria, hipocitraturia, hipercalciuria, lesiones
  neurológicas o medulares que cursan con
  retención de orina.

• Factores dietéticos: Dieta rica en
  proteínas, hidratos de carbono refinados y sodio se
  relaciona con la litogénesis de oxalato
  cálcico. Asimismo, dietas con alto contenido en
  metionina favorecen la formación de cálculos de
  cistina en personas con cistinuria.

• Factores que favorecen acidosis: Ejercicio intenso,
  enfermedad intestinal, insuficiencia renal.

• Iatrogenia: Existen determinados fármacos que
  por diversos mecanismos favorecen la aparición de
  cálculo urinarios (triamtereno, antiácidos con
  calcio, vitaminas A, C y D, sulfamidas, acetazolamida,
  corticoides, antiácidos con aluminio,
  diuréticos de asa, colchicina, probenecid,
  quimioterapia, crisivan).

• La orina contiene inhibidores (citratos,
  pirofosfatos y magnesio) de la precipitación y la
  formación de cristales, cuando su excreción por
  la orina está disminuida favorece la litiasis
  principalmente de oxalato cálcico. Lo mismo ocurre con
  la disminución de proteínas renales
  (nefrocalcina, mucoproteína de Tamm-Horsfall y la
  uropontina) que inhiben el desarrollo de cálculos de
  calcio. Sin embargo, existen estudios que indican que por
  sí solos, la ausencia de inhibidores de la
  cristalización no sería suficiente para la
  formación de cálculos, siendo precisa la
  concurrencia de otros factores.

• La alteración del pH urinario de forma
  mantenida, contribuye a romper el equilibrio de todos los
  factores que forman parte de una orina metaestable,
  provocando la formación de un núcleo interno
  sobre el que se adhieren iones que constituirán los
  cálculos. De ésta forma, una orina ácida
  contribuye a la formación de cálculos de
  ácido úrico y la orina alcalina favorece la
  aparición de cálculos de calcio, y por encima
  de pH >7,5 se relaciona con cálculos de
  estruvita.

• Los antecedentes de vasectomía previa
  también se han correlacionado con litiasis renal en
  varones menores de 46 años (3, 4, 8, 10,
  11).

Etiopatogenia

La orina es una solución salina que según
la concentración de solutos que contiene, se encuentra en
tres grados de saturación: 1. Orina hiposaturada (baja
concentración de sales): no precipita, no formará
cristales. 2. Orina metaestable (sobresaturada de sales, pero en
equilibrio): no hay cristalización gracias a la
acción de determinados inhibidores presentes en la orina.
3. Orina sobresaturada: exceso de solutos que no son compensados
por los inhibidores de la cristalización, o por un cambio
mantenido en el pH urinario, provocando que los solutos de la
orina se adhieran entre sí y sobre ellos se vayan
acumulando los iones, formando la matriz orgánica del
cálculo.

El cálculo se forma cuando la orina está
sobresaturada con respecto a los cristales minerales. Todos los
cálculos renales están formados por materiales que
habitualmente son excretados por la orina pero que por diferentes
situaciones sobresaturan la orina y precipitan. Las condiciones
más frecuentes que favorecen esta situación son:
aumento de la excreción de estas sustancias,
disminución de inhibidores de la cristalización
(fundamentalmente citrato y potasio), cambios en el pH urinario
(según sea éste puede promover o inhibir la
cristalización de determinados tipos de cristales) y un
bajo volumen urinario (3, 5, 10, 11).

Fisiopatología y
clasificación

• 1. Por su composición:

Cálculos Calcáreos: Son los más
frecuentes. Hasta un 80% de todos los cálculos renales
están compuestos de oxalato cálcico, y se
caracterizan por ser radiopacos. Los compuestos responsables son
el oxalato cálcico (monohidrato ó dihidrato) y
fosfato cálcico. Los cálculos de oxalato
cálcico monohidrato son marrón oscuro, lisos, que
precisan una alteración del urotelio papilar asociado a un
déficit de inhibidores para su formación (citrato).
Los cálculos de oxalato cálcico dihidrato son de
mayor tamaño, color ámbar y superficie espiculada,
y se forman por hipersaturación o exceso de sales. La
litiasis de fosfato cálcico se debe a un déficit en
la acidificación de la orina (se obtendrá por lo
tanto una orina alcalina).

Existen diferentes situaciones favorecedoras de este
tipo de litiasis entre las que se encuentran:

Hipercalciuria: (excreción urinaria de
calcio mayor de 200mg en orina de 24 horas), y que incluye
diferentes entidades: Hipercalciuria absortiva, hipercalciuria
renal, hiperparatiroidismo primario (hipercalciuria reabsortiva),
otras situaciones en las que existe hipercalcemia y posibilidad
de hipercalciuria secundaria (sarcoidosis, tirotoxicosis,
enfermedades granulomatosas, síndromes mieloproliferativos
e inmovilización.

Hiperuricosuria: En pacientes con hiperuricemia
los cristales de urato monosódico o de ácido
úrico pueden precipitar oxalato cálcico dando lugar
a cálculos formados por ambos compuestos. Esto ocurre
cuando el pH de la orina es menor de 5.5-6, y tiene importancia
por la posibilidad de prevención de recurrencias
modificando el pH urinario.

Hiperoxaluria: Se define como la excreción
de más de 45 mg/días de oxalato, generalmente
debida a hiperabsorción de oxalato secundaria a enfermedad
intestinal. Otras causas incluyen exceso de sustrato
dietético, baja ingestión de calcio o defectos
enzimáticos (muy poco frecuente).

Hipocitraturia: El citrato constituye una
"defensa" natural para la formación de cálculos ya
que es un inhibidor de la cristalización al formar sales
con otras sustancias de la orina. En situaciones de acidosis
(hiperoxaluria entérica, hipopotasemia, ejercicio
físico intenso, elevado contenido de proteínas
animales en la dieta o exceso de sodio) o hipocitraturia
(trastorno idiopático), se produce una disminución
de la síntesis de citrato y un aumento de su
reabsorción tubular renal, produciendo una
disminución de citrato en orina y favoreciendo la
precipitación de cristales de otras sustancias. Las
concentraciones urinarias de citrato se consideran normales si
sobrepasan los 350 mg/24 horas.

En estudios recientes se ha demostrado que la ausencia
de bacterias intestinales responsables de la degradación
del oxalato de la dieta (oxalobacterformigenes) da como resultado
un aumento del riesgo de formación de cálculos de
oxalato cálcico. De confirmarse estos hechos, se
abriría una puerta para la prevención de este tipo
de cálculos mediante manipulación biológica
de la microflora intestinal (13).

Cálculos no calcáreos: Constituyen
alrededor del 20% de todos los cálculos. Son
radiotransparentes:

Cristales de ácido úrico puros: Son
lisos, amarillo-naranjas. Se forman en relación con
disminución del pH urinario, como se comentó
anteriormente, y no sólo en pacientes con gota
úrica sino también en cualquier situación
que favorezca la sobreproducción de purinas
(síndrome mieloproliferativo, enfermedades malignas).
También en caso de enfermedad inflamatoria intestinal, al
manifestarse como una diarrea crónica, se produce un
déficit de álcalis y una reducción del
volumen urinario dando lugar a una disminución del pH
urinario y aumento de la concentración de ácido
úrico respectivamente. Ciertos fármacos como
tiacidas, salicilatos o probenecid pueden favorecer la
formación de cálculos de ácido
úrico.

Cálculos de cistina: En este caso, se
produce cistinuria debida a un defecto hereditario en el
transporte de aminoácidos bibásicos (cistina,
lisina, arginina y ornitina). La cistina precipita en orina
ácida (pH<5-5,3), y puede alcanzar un tamaño
suficiente como para producir cálculos coraliformes. Es
soluble en orina alcalina. Debe sospecharse en caso de
aparición en la infancia o que se conozca el antecedente
en la familia.

Cálculos de estruvita (litiasis
inefectiva): Se asocian a la existencia de infección
del tracto urinario. La estruvita es una sal triple (fosfato,
amonio y magnesio), que se forma en presencia de bacterias que
poseen ureasa provocando una alcalinización de la orina
(habitualmente pH>7) que disminuye la solubilidad de la
estruvita y por tanto favorece su sobresaturación en la
orina. Generalmente ocurre en pacientes con infecciones
crónicas del tracto urinario o alteraciones
anatómicas o funcionales del mismo que favorecen el
estasis de orina (enfermedades neurológicas,
retención urinaria, divertículos, compresión
externa). Las bacterias más frecuentemente implicadas son:
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas y enterococos. E. coli nunca
forma cálculos de estruvita ya que no produce
ureasas.

Otros: Menos frecuentes son los cálculos
por Xantinuria, o por sulfato cálcico (yeso).

• 2. Por su localización: Renal (calicial,
  piélica, coraliforme), ureteral (lumbar,
  sacroilíaca, pelviana), vesical, uretral.

• 3. Por su forma: Litiasis coraliforme:
  Son cálculos que ocupan la pelvis renal y al menos dos
  grupos caliciales mayores. Pueden ser de Estruvita (2/3
  partes), oxalato cálcico monohidrato, ácido
  úrico ó cistina (3, 4, 10).

Formas de
presentación clínica

Los cálculos se forman en las papilas renales y
mientras permanecen ahí son asintomáticos,
detectándose por hematuria micro o macroscópica.
Cuando se rompen o desprenden y descienden por la vía
urinaria la irritan e inflaman y provocan un cólico
nefrítico, que es la forma de presentación
más típica: Dolor abdominal o lumbar,
cólico, irradiado a genitales, que puede
acompañarse de nauseas y vómitos y en ocasiones de
síntomas de vías urinarias bajas.

Las formas más frecuentes de presentación
son: Litiasis asintomática, oligosintomática,
cólico nefrítico y hematuria asintomática
(la hematuria microscópica puede estar ausente en un 15%
de los casos), y puede ser no complicado o complicado por
aparición o concurrencia de las siguientes circunstancias:
Anuria obstructiva, bacteriuria, cólico nefrítico
séptico (cólico renal febril, pielonefritis
obstructiva, shock séptico) y piohidronefrosis
(perinefritis y enfisema local) (4, 5, 7, 8).

Diagnóstico

Los objetivos que se plantean van a depender del tipo de
paciente frente al que nos encontremos, y a grandes rasgos los
podemos dividir en:

• I. Evaluación de la capacidad
  litogénica del paciente:

Valoraremos antecedentes familiares de riesgo o
alteraciones hereditarias: Acidosis tubular renal; Antecedentes
personales: Si ha habido episodios de urolitiasis previos, las
características de éstos (edad de comienzo,
número, frecuencia, si requirieron tratamientos
instrumentales, si hubo complicaciones), existencia de las
principales patologías relacionadas con litiasis y
conocidas por el paciente: Hiperparatiroidismo, gota, acidosis
tubular renal, sarcoidosis y colitis ulcerosa y cirugía de
resección intestinal y otras patologías
principalmente de tipo digestivo, ginecológico, vascular
ó cirugía regional. Solicitaremos
información sobre alteraciones anatómicas
conocidas: Obstrucción urinaria, riñón en
esponja, morfología pielocalicial. Debemos además
interrogar sobre el consumo de fármacos (antiácidos
con calcio, vitaminas A, C y D, triamtereno, sulfamidas,
acetazolamida, corticoides, antiácidos con aluminio,
diuréticos de asa, colchicina, probenecid, quimioterapia,
crisivan) dieta y ejercicio que realiza (3, 4, 8, 12).

• II. Evaluación de la repercusión
  funcional: Manifestaciones clínicas,
  exploración y pruebas complementarias.

Padecimiento actual y exploración física:
Debemos emplear la anamnesis y la exploración
física como herramientas para valorar las posibles
complicaciones y realizar el diagnóstico diferencial del
cólico nefrítico con otros cuadros renales (cuadros
embolígenos arteriales, trombosis de la vena renal,
abscesos, tumores), con procesos abdominales (apendicitis,
diverticulitis, isquemia mesentérica), procesos
ginecológicos (compresión por quistes de ovario,
torsión de quistes de ovario, anexitis, embarazo
ectópico), procesos vasculares (isquemia
mesentérica, aneurisma aórtico), tumores
(nefrourológicos, abdominales, retroperitoneales) y
patología osteomuscular de lumbalgia aguda. El
exámen físico suele ser normal.

Pruebas complementarias: Se debe insistir en que los
pacientes con cólico nefrítico deben filtrar
rutinariamente su orina a través de una malla fina para
intentar recuperar el cálculo, ya que el análisis
del mismo aporta gran información tanto clínica
como terapéutica. Es por esto que todos los
cálculos deberían analizarse siempre. La
decisión de investigar la etiología de la litiasis
tras un primer o único episodio va a depender de las
características del paciente. Los pacientes con bajo
riesgo de recurrencia pueden ser manejados empíricamente y
realizar un estudio metabólico básico que incluya
bioquímica y dos determinaciones de orina de 24 horas.
Salvo patologías secundarias o en pacientes formadores de
cálculos no calcáreos, con el análisis del
cálculo en sí (si éste se ha recogido)
sería suficiente al menos en el primer episodio, ya que la
composición del mismo nos orienta a la etiología de
la litiasis y a la puesta en marcha de medidas preventivas que
inicialmente quedan limitadas a una información
dietética general y aumento de la ingesta de
líquidos con un solo análisis de orina de 24
horas.

Estudio inicial básico: Indicado en episodio
único y/o paciente con bajo riesgo de recurrencia, se
realizarían las siguientes pruebas:

Examen general de orina y sedimento, o en su defecto se
utilizará una tira reactiva: La hematuria y leucocituria
orientan hacia patología de origen urinario, pero es poco
específica y el que obtengamos un resultado normal no
excluye la afectación renal.

Urocultivo: Se solicitará si en el examen general
de orina se detectan piuria, bacteriuria o nitritos.

Química sanguínea (calcio, fósforo,
iones, ácido úrico, creatinina y depuración
de creatinina): Se solicitará si la situación del
paciente lo requiere.

Radiografía simple de abdomen: Sólo
permite visualizar cálculos urinarios mayores de 2 mm de
diámetros y radiopacos, por lo tanto no veremos los de
ácido úrico puro ni los de cistina (2, 3, 4, 8,
12).

Recolección de cálculos expulsados
espontáneamente para su análisis
mineralógico:

Al menos una muestra del volumen urinario de 24 horas
con cuantificación de valores urinarios de calcio,
ácido úrico, citrato, oxalato, fosfato, magnesio,
sodio, potasio y creatinina: La primera determinación del
volumen urinario de 24 horas, deberá hacerse con dieta
libre, sin cambios en las condiciones de vida habituales del
paciente. Una segunda determinación se deberá
repetir a los 10-15 días (por la gran variabilidad
individual en la mayoría de los
parámetros).

Estudio metabólico (origen de la litiasis):
Podemos clasificar como pacientes en los que sería coste
efectivo realizar un estudio metabólico completo a
aquellos que cumplan los siguientes criterios:

• 1. Si la recurrencia del proceso es más
  de un episodio por año en los últimos 3
  años.

• 2. Cálculos múltiples.

• 3. Factores de riesgo de recidiva.

• 4. Existen estudios que aconsejan exploraciones
  diagnósticas específicas que han de realizarse
  en los servicios de urología (endourología, TAC
  helicoidal) en los casos de cálculos
  radiotransparentes, fundamentalmente si son de ácido
  úrico.

En estos casos se realizarán las siguientes
pruebas: Química sanguínea (creatinina, calcio,
fósforo, iones, ácido úrico, glucemia,
fosfatasa alcalina, tiroxina y proteínas totales). La
hormona paratiroidea (PTH) se determinará sólo si
hay hipercalcemia. PH urinario: De varias muestras en diferentes
días. La detección de pH>7,5 es
característica de litiasis infectiva y pH<5 es
frecuente en litiasis úrica.

Estudio de orina de 24 horas: Además de las dos
muestras rutinarias, se recogerá una tercera muestra tras
seguir dieta con ingesta de calcio inferior a 400 mg/día y
pobre en sal, repitiendo posteriormente otra determinación
tras sobrecarga de calcio, lo que permite diferenciar los
distintos tipos de hipercalciurias.

Imagenología:

Ecografía abdominal: Util en la valoración
de litiasis de la porción pielocalicial y ureteral alta,
permite visualizar cálculos de cualquier tipo de
composición y permite identificar signos indirectos de
dilatación de la vía urinaria como
hidronefrosis/piohidronefrosis u otra alteración
morfológica, aunque tiene el inconveniente de que no
visualiza cálculos menores de 5 mm y los cálculos
en uréter distal no son accesibles.

Urografía intravenosa: Posee una elevada
especificidad y sensibilidad en la litiasis, aunque deberá
ser indicada en caso de no haber podido visualizar el
cálculo por las técnicas anteriores.

Otras: TAC helicoidal, endoscopia urológica o
radiourología serán competencia de los servicios de
urología.

Pruebas más específicas como el test de
nitroprusiato (Prueba de Brandt) se solicitarán para
descartar cistinuria.

Criterios de derivación a
urología:

Derivación urgente: Riñón
solitario, litiasis bilateral, oliguria, aumento de creatinina
sérica, mal control del dolor con medicación oral,
embarazo, cálculo ureteral mayor de 6 mm (3, 4, 8,
12).

• III. Planificación de alternativas
  terapéuticas: Tratamiento del episodio y
  prevención de recurrencias.

Tratamiento médico del cólico
nefrítico: Podemos diferenciar varios objetivos en cuanto
al tratamiento de la litiasis renal.

Tratamiento del episodio agudo. Además de medidas
generales como postura antiálgica y reposo relativo, se
administrarán lo más rápidamente posible
analgésicos (antinflamatorios no esteroideos) y
antiespasmódicos (N-Butil-bromuro de hioscina)
preferiblemente por vía parenteral ya que con gran
frecuencia se asocian a vómitos y sensación
nauseosa. La asociación con ansiolíticos como el
diazepam puede ser beneficiosa, así como la
administración de metroclopramida en caso de
náuseas y vómitos. La reducción de la
ingesta de líquidos, en las primeras horas del cuadro
disminuye la incidencia de náuseas y vómitos, pero
una vez que calma el dolor se debe forzar la ingesta
hídrica, para intentar la expulsión del
cálculo de forma espontánea, o incluso administrar
líquidos de forma endovenosa junto con la
medicación según las posibilidades de cada centro.
Si no cede el dolor con los fármacos expuestos, se debe
administrar morfina o meperidina y si aun así no cede
habrá que valorar remitir al paciente a urgencias
hospitalarias para control del dolor y evolución. Una vez
resuelto el cuadro agudo se pautarán los
analgésicos y espasmolíticos por vía oral,
valorando el indicar un antibiótico si existe riesgo de
infección urinaria o está ya establecida
(1).

Tratamiento de la litiasis (eliminación del
cálculo). El objetivo del tratamiento de la litiasis
urinaria es la eliminación de los cálculos con la
menor morbilidad y al menor coste. Las variables que influyen en
el tipo de tratamiento son: El cálculo, vía
urinaria, parénquima y función renal,
características del paciente y centro de
trabajo.

Según esto podemos mantener distintas actitudes.
Abstención terapéutica: En los cálculos
caliciales o en divertículos caliciales
asintomáticos y no infectados. Expulsión
espontánea: El 98% de los cálculos ubicados en el
uréter distal se expulsarán espontáneamente
cuando su tamaño es inferior a 5 mm y lo mismo
ocurrirá en el 53% de los que oscilan entre 5-10 mm.
Tratamiento médico: Tanto médico de las
complicaciones obstructivo-infecciosas que provoca el paso del
cálculo, como la quimiolisis en los cálculos de
ácido úrico y cistina.

Tratamientos específicos. Realizados en
atención especializada:

• 1. Litotricia extracorpórea: Considerado
  como tratamiento de primera línea en la mayoría
  de los cálculos urinarios que requieren tratamiento
  específico, permite romper los cálculos en
  fragmentos y es eficaz en la eliminación de
  cálculos renales o ureterales menores de 20-25 mm que
  no sean de cistina o matriciales (mucoprotéicos) sin
  existir obstrucción distal y con sistema excretor
  escasamente dilatado. Están particularmente indicados
  en cálculo situados en uréter superior y en
  aquellos casos en que está indicada la cirugía.
  Tienen el inconveniente en no ser tan efectivos en
  cálculos localizados en uréter distal. Su
  eficacia asimismo está limitada por ciertas
  características anatómicas. También
  indicada en caso de cálculos radiotransparentes
  voluminosos u obstructivos para acelerar el proceso de
  resolución iniciado con tratamiento médico. La
  única contraindicación absoluta sigue siendo el
  embarazo.

• 2. Nefrolitotomía percutánea: Se
  considera el tratamiento de elección en
  cálculos grandes (más de 3 cm), sistemas
  dilatados, preferiblemente en litiasis que asocien estenosis
  de la unión pieloureteral, infundibular o en
  divertículos, cálculos de cistina y
  mucoproteícos y en obesidades mórbidas o
  cifoescoliosis extremas, en anomalías de la
  anatomía renal y obstrucción de las vías
  urinarias superiores.

• 3. Ureteroscopia: Indicada en aquellos
  cálculos ureterales que no puedan ser expulsados
  espontáneamente, presentando peores resultados y
  más complicaciones aquellos localizados en el
  uréter proximal, aunque con la combinación de
  nefrolitotomía parece aumentar la eficacia del
  procedimiento. Sin embargo tiene tasas de éxito
  cercanas al 100% en cálculos del uréter
  distal.

• 4. Cirugía abierta: Sus indicaciones se
  reducen a cálculos coraliformes complejos que
  requerirán de múltiples procedimientos, sobre
  todo si se precisa reconstrucción intrarrenal,
  pérdida irreversible de la función renal,
  fracaso/complicación o contraindicación de
  otras técnicas.

Prevención de recurrencias. Puesto que el factor
más importante en la patogénesis es una
disminución del volumen urinario, la primera medida a
recomendar es el mantener una ingesta hídrica mayor de
2.000 cc/día de líquidos, disminución del
consumo de oxalato y sal, aumento del consumo de frutas y fibra
en la dieta, disminución de proteínas animales y
disminución de alimentos ricos en metionina en caso de
cistinuria. En general, después del primer episodio se
aconsejarán estas medidas dietéticas generales y
observación.

Una restricción severa de calcio en la dieta es
inapropiada en pacientes con litiasis recurrente y que incluso
puede ser peligrosa y afectar al balance de calcio desembocando
en osteoporosis sobre todo en mujeres ancianas, pero
también en hombres. Parece ser además que la
formación de cálculos depende más del grado
de acidez que procura la dieta que de la ingesta de calcio en
sí. El exceso de acidez de la dieta sería tamponado
por el calcio óseo produciendo resorción de calcio
y por tanto hipercalciuria. Estos estudios coinciden con el
hallazgo de que en pacientes con litiasis recurrente por oxalato
cálcico el tratamiento con citrato potásico por si
solo produce un aumento del pH urinario y además previene
el aumento de la masa ósea (1).

Además de estas medidas generales, existen
fármacos específicos que deben ser utilizados en
determinadas situaciones:

Tiazidas: En el tratamiento de la hipercalciuria renal
al aumentar la reabsorción de calcio en el túbulo
distal, deplecionar el volumen extracelular y estimular la
reabsorción de calcio en el tubo proximal, teniendo en
cuenta que es posible la necesidad de utilizar suplementos de
potasio (citrato potásico) para prevenir la hipopotasemia
e hipocitraturia que produce.

Alopurinol: A dosis de 300 mg/día es el
tratamiento de elección en caso de hiperuricosuria (con o
sin hiperuricemia), sobre todo si la excreción de
ácido úrico en orina de 24 horas supera los 1000
mg/día.

Calcio: En caso de hiperoxaluria entérica se
recomienda la administración de suplementos de calcio
(0.75-1 gr/4 veces al día) preferiblemente en forma de
citrato cálcico que aumenta la carga de alcali en
orina.

Cistina: Los pacientes con cistinuria precisan medidas
específicas tales como Quimiolisis: Alcalinizar la orina,
ingesta de 4-7 litros agua/día, dieta baja en metioninas,
D-penicilamina ó 2-MPG
(Alfa-mercaptopropionilglicina).

Ácido aceto-hidróxamico: Agente inhibidor
de ureasas, ha demostrado disminuir la saturación urinaria
de estruvita y retrasar la formación de estos
cálculos. No obstante, en el caso de cálculos de
estruvita el objetivo principal sería el control de la
infección urinaria o de la patología desencadenante
de la misma.

Citrato de Potasio: El citrato potásico, cuando
es usado a dosis terapéuticas, se considera un tratamiento
seguro. El uso de dosis terapéutica no induce
ningún cambio significativo en la bioquímica o
parámetros endocrinos en sangre, excepto una discreta
alcalosis metabólica transitoria. Con el tratamiento se
observa una disminución de calciuria y un incremento en la
excreción urinaria de oxalato cálcico. En la
hipocitraturia la respuesta de los pacientes a dosis
terapéuticas de citrato potásico es menor (1, 2, 3,
4, 8, 12).

Conclusiones

En resumen, la litiasis renal constituye una causa
importante de morbilidad antes que de muerte o fracaso renal, y
origina un considerable sufrimiento de los pacientes y un alto
coste socioeconómico. La excreción excesiva de
solutos, la diuresis escasa, el pH anómalo y la
excreción baja de citrato son las principales causas de
urolitiasis que pueden y deben tratarse pero pueden
prevenirse.

Los pacientes con cólico nefrítico deben
filtrar diariamente la orina para recuperar el cálculo y
hacer el estudio mineralógico, indicador de posibles
medidas preventivas.

El tratamiento del cólico nefrítico debe
considerar quitar el dolor, facilitar la expulsión del
cálculo y evitar las recidivas.

En referencia a las medidas preventivas y la
evaluación así como el seguimiento del paciente
litiásico, habrá que individualizar el tratamiento
de cada paciente litiásico, mientras que estudios futuros
aclaren de forma más homogénea no sólo la
eficiencia sino también la efectividad de la
evaluación, seguimiento, tratamientos y medidas
preventivas de que disponemos.

Si está demostrada la efectividad de medidas
generales que consisten en elevar la ingesta de líquidos,
y disminuir la ingesta de proteínas animales, sal y
productos que contengan oxalatos. No se debe recomendar la
disminución de la ingesta de calcio.

El tratamiento farmacológico preventivo se
reserva para recurrencias mayores de un episodio en los tres
últimos años o en situaciones muy
específicas en caso del primer episodio (fundamentalmente
cálculos no calcáreos).

En cuanto al seguimiento se suele hacer de forma
empírica según las características del
paciente, recursos económicos del medio y factores
culturales y recomendaciones de expertos.

Se debe informar al paciente sobre síntomas de
alarma por los que deberá consultar sin demora (fiebre,
oliguria, incremento progresivo del dolor a pesar del tratamiento
o cambio de las características del dolor).

Es aconsejable realizar una revisión anual al
menos clínica, y ante sospecha de recidiva realizar si no
se había hecho, estudio metabólico y/o pruebas de
imagen (radiografía/ecografía abdominal).
Éstas se deberán realizar con mayor frecuencia en
caso de presentar alguna complicación.

Bibliografía

• 1. Sakhaee K, Maalouf NM, Kumar R, Pasch A,
  Orson W. Nephrolithiasis-associated bone disease:
  pathogenesis and treatment options. National Institutes of
  Health. 2011; 79 (4): 393-403.

• 2. Schulz and Grimes. Recurrent Nephrolithiasis
  in Adults: A comparative effectiveness review of preventive
  medical strategies. Agency for Healthcare Research and
  Quality. 2011.

• 3. Ranabir S, Baruah MP, Reetu DK.
  Nephrolithiasis: Endocrine evaluation. Indian Journal of
  Endocrinology and Metabolism. 2012; (16): 228-235.

• 4. Barnela SR, Soni SS, Saboo SS, Bhansali AS.
  Medical management of renal stone. Indian Journal of
  Endocrinology and Metabolism. 2012; (16): 236-239.

• 5. Coe FL. Kidney Stones in Adults. National
  Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse. 2007;
  (08) 2495: 01-11.

• 6. Knoll T. Stone Disease. European Urology
  Supplements. 2007; (6): 717-722.

• 7. Medina EM, Martín SG. Nefrolitiasis
  como indicación de nefrectomía. Rev Med Inst
  Mex Seguro Soc. 2009; 47 (1): 29-32.

• 8. Boix GC, López-Torres HJ,
  Álvarez DL, Vázquez CM, Romero HE,
  Jiménez LM, et al. Litiasis Renal. Rev Clín Med
  Fam. 2007; 2 (1): 32-38.

• 9. Jan H, Akbar I, Kamran H, Khan J. Frequency
  of Renal Stone Disease in Patients with Urinary Tract
  Infection. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2008; 20 (1):
  60-62.

• 10.  Abbagani S, Devi GS, Varre S, Ponnala D,
  Prasad MH. Kidney Stone Disease: Etiology and Evaluation.
  International Journal of Applied Biology and Pharmaceutical
  Technology. 2010; (1) 175-182.

• 11.  Goldfard DS. In The Clinic
  Nephrolithiasis. Annals of Internal Medicine. 2009;
  ITC2_1-ITC2_16.

• 12.  Batista PL, Leonel F JR, Kazue BA,
  Aráujo JE, Vicenzi G, Tsuge YR. Anatomical alterations
  in patients with nephrolithiasis. J Brass Nefrol. 2010; 33
  (1): 33-36.

• 13.  Kaufman DW, Kelly JP, Curhan GC, Anderson
  TE, Dretler SP, Preminger GM, et al. Oxalabacter formigenes
  May Reduce the Risk of Calcium Oxalate Kidney Stones. 2008; J
  Am Soc Nephrol (19): 1197-1203.

Autor:

Miguel Angel Narvaez
Escobedo

RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO EN LA
ESPECIALIDAD DE MEDICINA FAMILIAR

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO
SOCIAL

FECHA: 13 DE ABRIL DE 2012