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El síndrome de Guillain-Barré




Enviado por NORMA VICTORIA



  1. Introducción
  2. Justificación
  3. Definición
  4. Epidemiología
  5. Cuadro
    clínico
  6. Evolución y
    pronóstico
  7. Tratamiento
  8. Conclusiones
  9. Bibliografía

Introducción

El síndrome de Guillain-Barré es una
polirradiculoneuropatía aguda, secundaria a un proceso
autoinmunitario generalmente posinfeccioso; se manifiesta por
parálisis flácida, arreflectica, trastorno
sensitivo y disociación albumina-citológica en el
líquido cefalorraquídeo.

Con la erradicación virtual de poliomielitis
aguda, el síndrome de Guillian – Barré es
actualmente la principal causa de parálisis flácida
aguda en el mundo ocasionando 50% de todos los casos. Su
incidencia anual es de 0.6 a 4 casos por 100mil habitantes, 1.5 a
11 con afectación más frecuente del sexo masculino,
en la mayoría de los casos tiene una presentación
esporádica, aunque el predominio estacional está
bien documentado en ciertas áreas
geográficas.

Los nervios periféricos tienen dos componentes
mayores el axón y la mielina; por lo tanto, los procesos
patológicos que los afectan lo hacen a estos dos niveles,
ocasionando degeneración axonal y desmielinizacion
segmentaria respectivamente. En estudios neurofisiológicos
la desmielinizacion segmentaria se caracteriza por: amplitudes
normales o ligeramente disminuidas, dispersión temporal
anormal, bloqueo de conducción, prolongación de
latencias distales y de latencias de ondas F, así como
marcada reducción de las velocidades de conducción.
Por otra parte el daño axonal se manifiesta por
disminución marcada de la amplitud de potenciales
evocados, esto es, de los potenciales de acción musculares
compuestos para nervios motores y potenciales de acción de
nervios sensitivos; deben tener morfología y
duración normal dichos potenciales, mínima
prolongación de latencias distales y de ondas F y
velocidades de conducción nerviosa normales.

De acuerdo al proceso fisiopatológico subyacente
y al tipo de nervio afectado, el síndrome de
Guillain-Barré se divide en seis subtipos
electrofisiológicos:

1. Polineuropatía desmielinizante
inflamatoria aguda

2. Neuropatía axonal motora aguda

3. Neuropatía axonal motora sensitiva
aguda

4. Neuropatía sensitiva aguda

5. Síndrome de Miller-Fisher

6. Pandisautonomía aguda

Por muchos años, la polineuropatía
desmielinizante inflamatoria aguda se consideró
sinónimo del síndrome de Guillain-Barré, ya
que en los lugares donde surgió la mayor parte de las
investigaciones de este síndrome, esto es, Estados Unidos,
Canadá, Europa occidental y Australia, la
polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda es el
subtipo predominante, al originar 85 a 90 % de los casos. Esta
incidencia no ocurre así en otras partes del mundo, ya que
en China y Japón sólo representa 20 a 35 % de los
casos.

En México se considera que predominan las
variedades axonales, debido a que en un estudio de necropsias de
pacientes mexicanos fallecidos por parálisis
flácida aguda, realizado por Ramos-Álvarez y
colaboradores en 1969, se encontró como proceso
fisiopatológico una neuropatía axonal subyacente.
Actualmente, en México no existen reportes sobre la
frecuencia de presentación de los subtipos del
síndrome de Guillain-Barré.

Justificación

Se conoce como síndrome de Guillain Barré
a una serie heterogénea de neuropatías
periféricas de alivio espontáneo mediadas
inmunológicamente.

El hallazgo común en ellas es la
polirradiculoneuropatía de evolución rápida
que se desencadena casi siempre después de un proceso de
tipo infeccioso. Se manifiesta más frecuentemente con
parálisis motora simétrica, con o sin
pérdida de la sensibilidad, y en ocasiones con
alteraciones de tipo autonómico.

La debilidad de los músculos se agrava al
máximo en las dos o tres semanas posteriores al inicio del
cuadro y la recuperación parcial o total ocurre en semanas
o meses.

Por lo general evoluciona hacia la curación sin
dejar secuelas clínicas evidentes, aunque pueden surgir
complicaciones riesgosas para la vida del enfermo. Hasta hoy
constituye un mal sin remedio, pues las terapias aplicadas se
limitan a disminuir la gravedad del trastorno y a acelerar la
recuperación de la mayor parte de los
pacientes.

Actualmente en el mundo se reportan de 1 a 3 casos por
cada 100mil habitantes es importante diagnosticar de forma
temprana esta patología, en la mayor parte de los
pacientes se reconoce el antecedente de una infección
respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias
semanas antes del comienzo de los síntomas
neurológicos.

Las manifestaciones clínicas comienzan
generalmente en extremidades inferiores para afectar
progresivamente al tronco, las extremidades superiores y por
último la musculatura bulbar con un patrón de
progresión conocido en el pasado como

parálisis ascendente de Landry.

Otras veces la debilidad puede tener un predominio
proximal, de forma que el paciente mueve los pies pero tiene
dificultad para incorporarse desde la posición de
sentado.

Es importante tener en cuenta los antecedentes de
infección, vacunación y enfermedades que pueden
presentarlos pacientes, como así también, que el
mismo puede desarrollarse en el curso de enfermedades
sistémicas. Estas causas involucradas en su
aparición, junto a las diversas manifestaciones
clínicas, las múltiples patologías con las
que se pueden realizar diagnósticos diferenciales y su
baja incidencia a nivel mundial pueden dificultar el
diagnóstico del síndrome de Guillen Barré
retrasando el inicio del tratamiento.

Con respecto a la elección de la
terapéutica, esta debe ser individualizada dependiendo de
la disponibilidad del recurso y la experiencia de cada servicio.
Además hay que tener en cuenta que las medidas de soporte
son esenciales

Otro aspecto que surge de la búsqueda del
material bibliográfico es la falta de información
con respecto a la incidencia y prevalencia de esta
patología en nuestro país.

Por lo tanto creo importante que este tipo de
patología sea más conocida por nuestro servicio ya
que somos el primer contacto para nuestros pacientes y el
diagnóstico oportuno y tratamiento inmediato puede ayudar
para el pronóstico y evolución del
paciente.

DESARROLLO DEL TEMA

Definición

Es una enfermedad autoinmune desencadenada por una
infección viral o bacteriana, caracterizada por debilidad
simétrica o no, rápidamente progresiva,
de

comienzo distal y avance proximal, en ocasiones con
compromiso bulbar, cursando con pérdida de reflejos
musculares profundos, con signos sensitivos leves o ausentes. El
líquido cefalorraquídeo muestra disociación
albumino citológico, con aumento de las proteínas y
normalidad celular.

Los gérmenes causantes más frecuentes son:
Campylobacter jejuni 26-41% de los casos,
Citomegalovirus 10-22% de los casos, Epsstein barr 10%, Varicela
zoster, micoplasma Pneumonie.

Epidemiología

El síndrome de Guillen Barré (SGB) es una
rara enfermedad que normalmente afecta aproximadamente a 2 cada
100.000 personas por año en el mundo.

Sin embargo es actualmente la causa más
común de parálisis flácida aguda desde la
desaparición de la poliomielitis. Representa el 25-40% de
todas las polineuropatías de la edad adulta.

La presentación puede ser en cualquier edad con
picos en adultos jóvenes y adultos mayores (patrón
bimodal) pero se reconoce que su incidencia aumenta con la
edad.

Aunque puede afectar ambos sexos, el síndrome de
Guillain-Barré es más frecuente en el sexo
masculino. El riesgo de desarrollar síndrome de
Guillain-Barré es más bajo durante el embarazo y su
incidencia aumenta tras el parto.

La mortalidad es del 8% con una discapacidad permanente
de un 20%.

ETIOPATOGENIA:

Alrededor del 70% de los pacientes informaron
antecedentes de infecciones en los 15 días previos al
comienzo de la enfermedad, el más frecuente es la
enteritis por Campylobacter jejuni. Otras causas son infecciones
respiratorias bacterianas y virales (citomegalovirus, virus del
herpes, de la hepatitis y de Epstein-Barr).

La presencia de transaminasas elevadas al inicio del
síndrome de Guillen Barré puede sugerir
infección por alguno de estos virus.

La infección por HIV debe investigarse en todo
paciente con Guillen Barré, ya que puede ser la primera
manifestación por este virus, en estos casos, el LCR puede
tener hasta 50 células/ mm3. También pueden tener
el antecedente de enfermedad endocrina, inmunológica,
metabólica o tóxica, cirugía general,
anestesia peridural y embarazo.

Puede desarrollarse en el curso de enfermedades
sistémicas, como lupus eritematoso y enfermedad de
Hodgkin

El Síndrome de Guillen Barré suele ser
reportado seguidamente a la administración de las vacunas
contra la rabia; influenza y fiebre Amarilla. Es posible que el
mecanismo patógeno sea la inmunización contra los
antígenos nerviosos.

Un importante número de estudios sugieren que
puede ser genética la susceptibilidad para el desarrollo
de anticuerpos que determinan el SGB. Sin embargo casos
familiares son raros.

No se conoce con exactitud la patogenia del
síndrome, se piensa que el organismo infeccioso induce una
respuesta inmunológica, tanto de origen humoral como
celular, que debido a la forma homóloga de sus
antígenos con los del tejido neuronal a nivel molecular,
produce una reacción cruzada con componente
gangliósido de la superficie de los nervios
periféricos. La reacción inmune contra el
antígeno "blanco" en la superficie de la membrana de la
célula de Schuwan o mielina, resulta en neuropatía
desmielinizante inflamatoria aguda(85 % de los casos) o si
reacciona contra antígenos contenidos en la membrana del
axón, en la forma axonal aguda (el 15 %
restante).

Cuadro
clínico

El SGB puede expresarse a través de diferentes
formas clínicas. Algunas son clínicamente muy
semejantes y otras, completamente distintas. Todavía no es
posible aseverar si éstas obedecen a un mismo proceso
patogénico o si son entidades diferentes.

Podemos identificar rasgos que son comunes a los
diferentes subtipos clínicos de este síndrome, los
cuales connotan "regularidad" en el comportamiento del SGB y
fortalecen el criterio de que estos fenotipos diversos comparten
mecanismos etiopatogénicos similares. Sin embargo, otros
rasgos confieren una apariencia "irregular" al comportamiento del
síndrome, dependiendo del amplio espectro de
expresión clínica que presenta esta enfermedad, la
cual se mueve de un extremo a otro de dicho espectro en
diferentes parámetros, como son el tipo de
estructura nerviosa afectada, así como la
extensión y gravedad de la afectación del SNP,
entre otros. Así, podemos encontrar formas clínicas
que son, en apariencia, radicalmente contrapuestas en su fenotipo
y que representan ambos extremos del espectro de expresión
clínica. Estas grandes variaciones en la expresión
clínica se evidencian, por ejemplo, si comparamos el
síndrome de Miller Fisher y otras variantes "craneales"
(donde se discute, incluso, si existe lesión del sistema
nervioso central) con la forma clásica del SGB, donde la
lesión exclusiva del SNP no ofrece lugar a dudas, o si
comparamos las formas predominantemente motoras con otras, aunque
excepcionales, en las que predominan los trastornos sensitivos
y/o disautonómicos. Consideramos que las
"regularidades" podrían relacionarse
con la estabilidad en el curso del trastorno disinmune, una
vez que se desata el ataque inmunológico, y las
irregularidades que evidencia el SGB en su comportamiento
podrían depender de la causalidad del síndrome,
dado que el SGB se encuentra aún entre las
neuropatías de etiología no precisada, con un
reconocido carácter plurietiológico.
Podríamos pensar que estamos ante una misma enfermedad,
pero con matices diferentes según el factor
etiológico que la desencadena.

La debilidad comienza generalmente en las extremidades
inferiores para afectar progresivamente al tronco, las
extremidades superiores y por último la musculatura bulbar
con un patrón de progresión conocido en el pasado
como parálisis ascendente de Landry

Otras veces la debilidad puede tener un predominio
proximal, de forma que el paciente mueve los pies pero tiene
dificultad para incorporarse desde la posición de sentado.
La musculatura respiratoria se afecta en el 30% de los casos. Es
frecuente la paresia de los pares craneales bajos, con
parálisis facial en hasta el 50% de los pacientes, hecho
este que contrasta con la habitual conservación de
los nervios oculomotores.

Puede ocurrir debilidad en los músculos de la
deglución, fonación y masticación

En fases iniciales es muy frecuente el dolor muscular
espontáneo y con la palpación, sobre todo en los
casos de comienzo brusco. También pueden referir dolor de
espalda.

En el caso de los niños, éstos pueden
mostrarse irritables. La debilidad puede progresar hasta la
incapacidad o el rechazo a la deambulación y luego hasta
la tetraplajía flácida. En algunos casos hay
parestesias. El 20% de los pacientes sufre incontinencias o
retención urinaria transitorias. Los reflejos tendinosos
suelen estar abolidos. La debilidad de las manos puede
causar dificultad para peinarse, cepillarse los dientes o
realizar tareas motoras finas como abotonar una ropa o escribir a
máquina. Algunas personas experimentan una
sensación de que minúsculos insectos avanzan
lentamente sobre su piel.

Muchos pacientes están conscientes de la
rápida disminución de su función muscular,
incluyendo funciones vitales como respirar y tragar.

Frecuentemente se sienten moribundos. Al inicio no suele
haber fiebre ni síntomas generales, cuando el
paciente los presenta, hay que poner en duda el
diagnóstico.

Síntomas Autonómicos:

Los signos de disfunción autonómica
están presentes en el 30 al 50 %, entre ellos se
encuentran:

· Arritmias (bradicardia, taquicardia
paroxística así como
asistolia).

· Hipotensión
ortostática.

· Hipertensión arterial transitoria o
permanente.

· Íleo paralítico y
disfunción vesical.

· Anormalidades de la sudación

Las manifestaciones clínicas de debilidad de la
musculatura respiratoria incluyen:

· Taquipnea mayor de 35 por minutos.

· Reducción del volumen tidal en menos de
4mL/kg.

· Movimiento paradójico
abdominal

· Alternancia respiratoria

El síndrome de Guillen Barré se asocia con
muy poca frecuencia a neoplasias, cuando se da, el tumor suele
ser un linfoma de Hodking. El curso clínico es similar al
que se observa en pacientes sin cáncer y su manejo
también debe ser similar. Esta neuropatía
también se describió en pacientes portadores de
HIV, los que presentan características clínicas,
electrofisiológicas, patológicas y evolutivas
similares a la de los sujetos negativos para HIV. Al igual que
con el individuo seronegativo, la etiopatogenia es de naturaleza
autoinmune. El SGB puede presentarse en cualquiera de los
estadios de la enfermedad.

Diagnóstico

Se basa en los criterios clínicos considerandolos
antecedentes, hallazgos en el líquido
cefalorraquídeo (LCR), serología para anticuerpos
específicos y criterios
electromiográficos.

Criterios diagnósticos para Síndrome
de

Guillain-Barré son:

1. Hallazgos necesarios para hacer el
diagnóstico:

• Debilidad progresiva en varias
extremidades

• Arreflexia

2. Hallazgos que apoyan fuertemente el
diagnóstico

a) Datos clínicos en orden de
importancia

• Progresión desde unos días a 4
semanas

• Relativa simetría

• Alteraciones sensoriales leves

• Compromiso de pares craneales incluyendo el
facial

• Recuperación que comienza 2 a 4 semanas
después de detenerse la progresión

• Disfunción autonómica

• Ausencia de fiebre una vez instalado el
síndrome

b) Estudio del líquido
cefalorraquídeo

• Proteínas elevadas después de una
semana

• Menos de 10 linfocitos /mm3

c) Pruebas electrofisiológicas

• Conducción nerviosa lenta

• Latencias distales prolongadas

• Respuestas tardías anormales

3. Hallazgos que hacen el diagnóstico
dudoso

• Existencia de un nivel sensorial

• Marcada asimetría de síntomas y
signos

• Disfunción severa y persistente de vejiga
e intestino

• Más de 50 células/mm3 en
LCR

4. Hallazgos que excluyen el
diagnóstico

• Diagnóstico de botulismo, miastenia,
poliomielitis o neuropatía tóxica

Metabolismo alterado de las porfirinas

• Difteria reciente

• Síndrome sensorial puro sin
fatiga

Las pruebas de laboratorio son de poca ayuda al inicio
del proceso. Después de la

primera semana de aparición de los
síntomas,el estudio del líquido
cefalorraquídeo (LCR) detecta típicamente
elevación de las proteínas (mayor de 50 mL/dL),
máxima entre la segunda y la cuarta semanas, con escasas
células (menor de 10 células mononucleares/dL..
Algunos pacientes presentan anticuerpos antigangliósidos
especialmente GM1 y GM1b. Los estudios electrofisiológicos
son los exámenes más sensibles y específicos
para el diagnóstico con este estudio se demostró
una gran variedad de anomalías que indican
desmielinización multifocal, la cual incluye:

1. Velocidad de conducción nerviosa
enlentecida.

2. Bloqueo parcial de la conducción
motora.

3. Dispersión temporal anormal.

4. Latencias distales prolongadas.

La clasificación de Hughes modificada ayuda a la
correcta clasificación en cuanto a la gravedad de la
enfermedad, y con ella puedeestadificarse la
evolución.

Se clasifica en seis grados:

Grado 1. Signos y síntomas
menores.

Grado 2. Capaz de caminar cinco metros a
través de un espacio abierto sin ayuda.

Grado 3. Capaz de caminar cinco metros en un
espacio abierto con ayuda

de una persona caminando normal o arrastrando los
pies.

Grado 4. Confinado a una cama o silla sin ser
capaz de caminar.

Grado 5. Requiere asistencia
respiratoria.

Grado 6. Muerte. En el LCR se comprueba a las
dos semanas o más la llamada disociación
albúmina citológica. La elevación de las
proteínas es más de 2 veces por encima del
límite normal (valor normal: 20-50 mg/dl), la glucosa es
normal (40-70 mg/dl) y no hay pleocitosis. Las células no
aumentan o lo hacen de manera muy moderada (menos de 10
leucocitos/mm3)

La disociación albúmina-citológica
es un signo característico y tiene valor diferencial con
la poliomielitis anterior aguda en la cual aumentan
proteínas y células conjuntamente. Los cultivos
bacterianos y víricos son negativos.

La electromiografía (EMG) demuestra la velocidad
de conducción en los nervios motores y sensitivos muy
disminuida o bien hay ausencia de conducción.

La resonancia magnética puede mostrar nervios
craneanos o raíces engrosadas. Los hallazgos no son
específicos y no sirven para confirmar el
diagnóstico de síndrome de Guillen
Barré

Diagnóstico Diferencial

1. Mielopatias agudas

2. Botulismo.

3. Difteria

4. Porfiria

5. Poliomielitis

6. Polineuropatía del paciente
crítico.

7. Trastornos neuromusculares como la Miastenia
gravis

8. Neuropatías por fármacos y
tóxicos, como amiodarona, cisplatino, vincristina,
talio, arsénico, organofosforados, solventes
orgánicos y acrilamida

9. Dermatomiositis

10. Mielitis transversa

11. Polineuropatia diabética

12. Polineuropatia paraneoplasica

13. Polirradiculoneuritis subaguda o crónica
idiomática.

14. Cuadro psicofuncional

Evolución
y pronóstico

La enfermedad evoluciona en 3 fases, denominadas: de
progresión, estabilización y regresión, que
suele completarse en 3 a 6 meses. El 80 % de los pacientes se
recuperan completamente o con déficit pequeños.
Entre el 10 y el 15 % quedarán con secuelas permanentes;
el resto morirá a pesar de los cuidados
intensivos.

Las causas de muerte incluyen:

• distrés respiratorio agudo

neumonía nosocomial

• broncoaspiración

paro cardíaco inexplicable

• tromboembolismo pulmonar.

Los factores asociados con un mal pronóstico
son:

1. Edad mayor de 60.

2. Progresión rápida de la enfermedad
(menos de 7 d).

3. Extensión y severidad del daño axonal
(amplitud motora distal media menor del 20 % de lo
normal).

4. Enfermedad cardiorrespiratoria
preexistente.

5. Tratamiento tardío.

Tratamiento

El tratamiento del síndrome de
Guillain-Barré se enfoca principalmente en el soporte del
paciente, manejo del dolor, y tratamiento específico de la
alteración

autoinmune junto con la educación del
paciente.

SOPORTE

Debido a que las manifestaciones clínicas del
síndrome de Guillain-Barré pueden
estar afectando la ventilación del paciente, la
frecuencia cardíaca y la presión arterial, es
necesario monitorizar los signos vitales muy de cerca, en caso
tal que el paciente presente una caída demasiado
rápida de la de la capacidad vital (VC) o que esta se
encuentre por debajo de 15ml/Kg es necesario realizar
intubación orotraqueal con soporte
ventilatorio.

En pacientes que se encuentren hospitalizados y en UCI
es recomendable realizar profilaxis de TEP.

MANEJO DEL DOLOR

El síndrome de Guillain-Barré
comúnmente se puede presentar con dolor que en
algunos casos puede ser muy agudo e incapacitante. Este
puede ser de tipo inflamatorio o neuropático
y su localización usualmente es en la región
lumbosacra, glúteos y piernas, por lo cual es recomendable
tratarlo con diversos fármacos como AINES, Paracetamol o
con esquemas terapéuticos más específicos a
su sintomatología con gabapentin, amitriptilina o
carbamazepina entre otros.

INMUNOTERAPIA

Hay dos tipos de inmunoterapia para el tratamiento
específico del síndrome de
Guillain-Barré, la plasmaféresis o la
aplicación de inmunoglobulina intravenosa.

Ambos tratamientos son similares en su efectividad y
costos aunque la plasmaféresis puede tener más
efectos adversos, relacionados con el uso de
catéter para su realización. Cuando se debe
elegir entre cualquiera de los dos Tratamientos se
debe hacer individualizando el paciente y teniendo en cuenta las
posibilidades de más fácil acceso de acuerdo al
sitio en el cual se encuentre.

En caso tal de que el paciente no mejore con un
tratamiento o presente efectos adversos a este, es necesario
considerar cambiarlo.

Inmunoglobulina intravenosa: Se usa en
dosis de 0.4g/Kg/día por 5 días. Los efectos
adversos más importantes son los relacionados con
reacciones alérgicas

Plasmaféresis: Se realiza un
intercambio de plasma de 40-50ml/Kg de peso cada 48hras durante
7-14 días. Los efectos adversos más importantes son
los relacionados con el uso de un catéter. El
síndrome de Guillain-Barré puede tener un curso
progresivo y agresivo en el cual es necesario considerar el
tratamiento con inmunoterapia lo antes posible. Un curso estable
en donde solo se ofrece tratamiento si el paciente se encuentra
en retroceso de su estado funcional; y finalmente un curso
benigno hacia mejoría en donde no es necesario hacer
inmunoterapia. El uso de esteroides para el tratamiento del
síndrome de Guillain-Barré no ha sido demostrado en
ningún estudio.

Conclusiones

Hasta la fecha, al referirnos al síndrome de
Guillain-Barre seguimos hablando en términos de
"síndrome" y lo clasificamos dentro de las
neuropatías disinmunes, de etiología no precisada o
idiopáticas, donde habitualmente los médicos
agrupamos nuestro desconocimiento para poder nombrarlo. Por ello,
no puede despreciarse ningún esfuerzo encaminado a
esclarecer los aspectos dudosos o controvertidos de esta
enfermedad, patología de la cual, a pesar de la abundante
bibliografía y la dedicada labor de numerosos
investigadores, queda aún mucho por decir. El estudio del
comportamiento del síndrome de Guillian- Barre requiere la
implementación de herramientas matemáticas de
análisis más precisas que permitan dilucidar mejor
su dinámica e investigar, desde otro ángulo, su
causalidad.

En la actualidad no se sabe porque el Síndrome de
Guillain-Barré afecta a algunas personas, lo que si se
sabe es que el sistema inmunológico del cuerpo ataca al
propio cuerpo.

Hasta este momento no existe cura alguna conocida para
el Síndrome de Guillain-Barré, pues ciertas
terapias se limitan a disminuir la gravedad de la enfermedad y a
acelerar la recuperación de los pacientes. Actualmente se
defiende el uso del tratamiento combinado de inmunoglobulinas IV
y plasmaféresis.

En estos enfermos se impone cumplir las medidas
generales prescritas para evitar y prevenir la aparición
de complicaciones graves, que causan rápidamente la
muerte.

Estas causas involucradas en su aparición, junto
a las diversas manifestaciones clínicas, las
múltiples patologías con las que se pueden realizar
diagnósticos diferenciales y su baja incidencia a nivel
mundial pueden dificultar el diagnóstico del
síndrome de Guillen Barré retrasando el inicio del
tratamiento.

Con respecto a la elección de la
terapéutica, esta debe ser individualizada dependiendo de
la disponibilidad del recurso y la experiencia de cada servicio.
Además hay que tener en cuenta que las medidas de soporte
son esenciales

Otro aspecto que surge de la búsqueda del
material bibliográfico es la falta de información
con respecto a la incidencia y prevalencia de esta
patología en nuestro país.

Es importante conocer las manifestaciones
clínicas en forma oportuna y aunque pocas veces vemos
pacientes con este tipo de enfermedad es preciso que como
médico de primer contacto reconozcamos claramente cuando
se trata de una patología no tan frecuente en nuestro
medio pero sin con muchas complicaciones y con una lenta
recuperación para el paciente.

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Autor:

Mf Victoria Alvarez Norma

Monografias.com

16/04/12

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