Agregar a favoritos      Ayuda      Português      Ingles     
 Página anterior Volver al principio del trabajoPágina siguiente 

Determinación del perfil hepático de perros geriátricos mediante pruebas específicas de laboratorio (página 2)

Enviado por doris palma



Partes: 1, 2, 3

Las enzimas son partículas de naturaleza proteica que catalizan las reacciones bioquímicas siempre que sean termodinámicamente posible.

Son susceptibles a las mismas condiciones que desnaturalizan las proteínas tales como: calor, ácidos fuertes, bases fuertes, metales pesados y detergentes.

Las enzimas dan positivo a todas las pruebas calorimétricas para proteínas tales como la reacciones de Biuret (enlaces peptídicos).12

Las enzimas tienen:

  • Alta eficacia catalítica

  • Velocidad de reacción alta

  • Condiciones de reacción moderada

  • Especificidad de reacción

  • Capacidad de regulación

Las enzimas son indispensables en el diagnóstico clínico porque la alteración de la actividad enzimática puede estar asociada a un estado patológico.13

3.10.9 USO DE LAS ENZIMAS EN EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO.

  • DETERMINACIÓN DE ACTIVIDAD ENZIMATICA: es la velocidad a la cual las enzimas catalizan las reacciones (U/ml)

  • ANÁLISIS CLÍNICO: determinación de la actividad enzimática en sangre.

  • AUMENTO:

Daño tisular por necrosis del tejido o aumento de la permeabilidad

Inducción enzimática

Descenso del catabolismo

  • DISMINUCIÓN:

Deficiencia en el tejido, descenso de síntesis o aumento de degradación.

Falta de factores o de coenzimas

Inactividad enzimática

3.11 VARIABLES QUE AFECTAN EL ANALÍSIS CLÍNICO

PREANALÍTICAS:

  • Biológicas (pacientes)

- Inherentes no controlables pero a tener en cuenta

- Controlables

- patológicas

  • No biológicas (muestras)

  • Toma de la muestra

  • Manipulación de la muestra

ANALÍTICAS:

  • Interferencias

  • Lipemia

  • Hemólisis

  • Ictericia

  • Hiperproteinemia

  • Fármacos (iatrogenia)

  • Anticoagulantes

3.11.1 VARIABILIDAD METEREOLÓGICA

  • Medidas y errores

  • Control de calidad externo e interno.

FASES DEL PROCESO ANALÍTICO

Monografias.com

3.12 ISOENZIMAS O ISOZIMAS

Son distintas formas moleculares de una enzima que catalizan una misma reacción.

3.12.1 ENZIMAS UTILIZADAS EN EL DIAGNÓSTICO CLINICO

  • Alanino amino transferasa (ALT)

  • Aspartato amino transferasa (AST)

  • Creatina quinasa (CK)

  • Fosfatasa alcalina (AP; ALT; SAP)

  • Gamaglutamil transferasa (GGT)

  • Amilasas

  • Lipasa

3.12.2 ALANINO AMINO TRANSFERASA (ALT)

También llamada GPT (Transaminasa glutamicopirúbica)

  • FUNCIÓN

cataliza la transferencia del grupo a-amino de la alanina al ácido a –zeto glutárico formando ácido pirúbico y glutámico.

  • LOCALIZACIÓN

Citoplasma.

  • VIDA MEDIA:

2-5 días en los perros

  • UTILIDAD DE DIAGNÓSTICO:

indicador específico de patologías hepáticas en pequeños animales perros y gatos), grandes animales (cerdos y caballos).

  • ESPECIFICIDAD DE TEJIDO:

Hígado, músculo (cardiaco y esquelético), riñones y eritrocitos.

CAUSAS DEL INCREMENTO DE ALT

  • Fármacos (paracetamol, codeína, anticonceptivos orales)

  • Patologías principalmente hepáticas y también musculares.

  • Hemólisis.

3.12.3 ASPARTATOAMINOTRANSFERASA. (AST)

También conocida como GOT (transaminasa glutámico oxalacética)

FUNCIÓN: cataliza la transferencia del grupo a-amino del acido aspártico al ácido a zetoglutárico, formando ácido oxalacético y glutámico.

  • LOCALIZACIÓN: Citoplasma y mitocondria

  • VIDA MEDIA: De cinco a doce horas

  • UTILIDAD DIAGNÓSTICA: indicador de patologías hepáticas y-o musculares en grandes y pequeños animales.

  • ESPECIFICIDAD DE TEJIDO: Músculo esquelético, hígado, músculo cardiaco, eritrocitos, células epiteliales renales y tejido cerebral.

  • CAUSAS DEL INCREMENTO DE AST.

  • Fármacos (aspirina, medicamentos antihipertensivos)

  • Efectos fisiológicos

  • Patologías hepática, cardiomiopatías (infarto agudo del miocardio)

  • Hemólisis

3.12.4 CREATINA QUINASA (ck)

Función: importante para la contracción muscular. Transfiere el fosfato de la fosfocreatina al ADP formando ATP.

  • LOCALIZACIÓN: citoplasma y mitocondrias de miocitos

  • VIDA MEDIA: muy corta una hora en caballos.

  • UTILIZACIÓN DIAGNÓSTICA: enfermedades neuromusculares.

  • ISOENZIMAS: CK-1 cerebro

CK-2 músculo cardiaco y esquelético

CK-3 músculo esquelético y cardiaco

CK-MT membranas mitocondriales y músculo cardiaco.

  • CAUSAS DE INCREMENTO DE CK.

  • Patologías musculares(infarto al miocardio, rabdomiólisis)

  • Fisiológicas, evitar ejercicios físicos antes de la obtención de sangre.

3.12.5 FOSFATASA ALCALINA (AP, ALP, SAP).

Función: metaloenzima que cataliza la hidrólisis de diferentes éteres de fosfatos. Requiere ph alcalino y cofactores (iones zinc y magnesio).

  • LOCALIZACIÓN:

asociadas a membranas.

  • UTILIDAD DIAGNÓSTICA:

indicador de colestasis (perro), indicador especifico de enfermedad hepática, no específico para animales grandes.

3.12.6 ISOENZIMA:

Intestinal (IAP)

Corticosteroides (CAP)

Ósea (BAP)

Hepática (LAP)

  • VIDA MEDIA: depende de la especie y el isoenzima.

LAP-perro- 66 horas

CAP-perro- 70 horas

PLACENTAL, RENAL, E INTESTINAL: perro- 6 minutos.

  • CAUSAS DEL INCREMENTO DE ALP:

Edad

  • PATOLOGÍAS:

  • hepático. Biliares

  • hiperadrenocortisismo (enfermedad de cushing)

  • actividad osteoblástica incrementada

  • FÁRMACOS:

  • hemólisis

  • INTERFERENCIAS:

  • Anticoagulantes (EDTA, CITRATO, OXALATO)

3.12.7 GAMAGLUTAMIL TRANSFERASA (GGT)

  • FUNCIÓN:

Cataliza la transferencia de grupos glutamil C-terminales de unos péptidos a otros o aminoácidos, es importante en el metabolismo del glutateón, la absorción de aminoácidos en la anti-oxidación.

  • LOCALIZACIÓN:

Membrana y citoplasma

  • VIDA MEDIA:

96 HORAS

  • UTILIDAD DIAGNÓSTICA:

Es un indicador muy sensible de colestasis.

  • ESPECIFICIDAD DE TEJIDO:

Hepático - biliar

Páncreas – tracto gastrointestinal

Renal

3.12.7.1 CAUSAS DEL INCREMENTO DE GGT:

  • Fármacos (fenobarbital)

  • Efectos fisiológicos

  • Patología en pequeños animales

- colestasis

- hepáticas

  • Patología en animales grandes

  • Hepatobiliares

3.12.8 AMILASA (a- amilasa )

  • FUNCIÓN:

hidroliza carbohidratos complejos para formar maltosa y glucosa

  • LOCALIZACIÓN:

Se produce en páncreas, hígado e intestino delgado, se filtra y reabsorbe a través del riñón.

  • UTILIDAD DIAGNÓSTICA:

Indicador de pancreatitis, fallo renal y obstrucción intestinal.

  • ESPECIFICIDAD DE TEJIDO

  • PÁNCREAS: gránulos de cimógeno

  • INTESTINO: duodeno

  • HIGADO

  • GLÁNDULAS SALIVALES

3.12.8.1 CAUSA DEL INCREMENTO DE LA AMILASA

  • PATOLOGÍAS:

  • Pancreáticas

  • Insuficiencia renal

  • Obstrucción intestinal

  • INTERFERENCIAS:

  • Anticoagulantes ( EDTA, CITRATO, OXALATO )

3.12.9 LIPASAS

FUNCIÓN: Hidroliza triglicéridos

LOCALIZACIÓN: Sintetizada en el páncreas y en la mucosa gástrica se elimina a través del riñón.

UTILIDAD DIAGNÓSTICA: indicador de enfermedades pancreáticas.

FORMAS:

Pancreática

Gástrica: colipasa

Lipoproteína lipasa (endotelio vascular)

Hepática

Los valores de referencia varían según especie y método de determinación.13

Referencia en perros.

ALT

20-100

U/L

AST

23-66

U/L

ALP

20-150

U/L

GGT

1-6

U/L

AMILASA

500-1500

U/L

LIPASA

13-200

U/L

CK

10-150

U/L

 

ALT

10-84

U/L

AST

9-48

U/L

ALP

20-200

U/L

GGT

1-10

U/L

AMILASA

200-1290

U/L

LIPASA

200-700

U/L

CK

20-200

U/L

3.13 ENZIMOLOGÍA CLÍNICA

Las células de distintos órganos corporales contienen una serie de enzimas que les permite realizar funciones específicas. Algunas enzimas están ampliamente distribuidas, otras sólo se hallan en elevadas concentraciones en las células de un número limitados de órganos, algunas veces solamente en uno.

Una pequeña cantidad de todas estas enzimas están presente en el plasma, tras su liberación de las células, ya sea porque la enzima es excretada o por que las células están siendo repuestas.

Cuando el nivel plasmático de una enzima es significativamente superior al normal, es que hay un desorden en el órgano u órganos que lo contienen, y en el cual se confina normalmente. Esto puede implicar la destrucción (necrosis), de un número sustancial de células; lo que supone la liberación de la enzima, o un daño subletal que incrementa la permeabilidad de la membrana celular permitiendo que salgan las enzimas.

A veces las células pueden haber sido inducidas a sintetizar más enzimas de lo normal. A menudo aunque no siempre esto sucede por efecto de un fármaco, y recibe el nombre de inducción enzimática.

Un incremento en la cantidad de una enzima es el cambio más habitual, pero a veces una deficiencia de células en un órgano provoca una disminución del nivel enzimático en el plasma.14

3.13.1 UNIDADES DE MEDIDA.

Los niveles enzimáticos difieren de otras sustancias, en que no se miden en términos de concentración molar o concentración de masa, sino cantidad de acción enzimática en un volumen dado (1 litro) de plasma o (suero).

En esencia lo que se mide es la proporción de una sustancia (sustrato) que es convertida en otra por medio de la enzima.

La actividad se expresa en unidades internacionales (de actividad enzimática) por litro es decir, U/L.

Sin embargo la definición de unidad internacional es algo holgada; es la cantidad de enzima que transforma un micromol de sustrato en un minuto. Si se cambia el sustrato usado en el metro, la temperatura de incubación, o el tampón, también cambia el resultado numérico. Así lo que parece un modelo de hierro (U/L) resulta que varía dependiendo de cómo se realiza la estimación. Para algunas enzimas por ejemplo la fosfatasa alcalina, existen muchos métodos y los resultados obtenidos con ellos varían considerablemente (con un factor de 5 o más).

3.13.2 INTERFERENCIA.

En todas las estimaciones espectrofotométricas, la presentación de una fuerte coloración (por ejm de vida a hemólisis o a ictericia) o de turbidez (debido a lipemia) en la muestra es indeseable, ya que puede reducir la transmisión de luz y producir valores erróneamente elevados.

Dependiendo del método pero en las estimaciones enzimáticas la hemólisis es particularmente indeseable. Porque algunas enzimas están presentes en concentraciones elevadas (por ejm la AST Aspartatoaminotransferasa, y la lactatodeshidrogenasa (LDH) y su liberación causa valores erróneamente altos por otro lado la actividad de la lipasa está severamente inhibida por la presencia de hemoglobina. Un buen laboratorio informará al clínico sobre la presencia de hemólisis o de otras características que se deben tener en cuenta para interpretar los resultados.14

3.13.3 ESPECIFICIDAD.

Algunas enzimas son esencialmente órgano-específicas es decir (están presentes en concentraciones elevadas sólo en un órgano) ejm la alaninaminotransferasa y la orninitinacarbamiltransferasa (oct ) en el hígado, y la lipasa en el páncreas, así cuando hay una actividad elevada en el plasma, no hay duda de donde procede la enzima. Pero algunas enzimas están presente en varios órganos, y entonces su procedencia es incierta.

. TRES FACTORES PUEDEN SER ÚTILES PARA DECIDIR SU LU-

GAR DE ORIGEN.

  • La presencia de signos clínicos y de otros hallazgos de laboratorio sugieren la implicación de un órgano en particular.

  • Estimar la actividad de otras enzimas, los órganos en los que hay distintas enzimas y las concentraciones de enzimas en esos órganos, varían considerablemente. Así pues si se examinan una combinación de enzimas es más probable que el órgano en cuestión sea correctamente identificado.

  • Determinar la actividad de una isoenzima en particular, algunas enzimas tienen formas moleculares ligeramente diferentes, aunque todas tienen exactamente los mismos efectos enzimáticos que reciben el nombre de isoenzimas. En algunos casos todas las variantes de la enzima están presentes en cada uno de los órganos (por ejm AST). Pero en el caso de otras enzimas, cada isoenzima aparece en un lugar diferente, o las isoenzimas que pueden estar en diferentes combinaciones, en distintos lugares; por consiguiente determinar la actividad de cada isoenzima en formas separadas puede establecer el origen de la enzima.

  • ALANINO AMINO TRANSFERASA (ALT)

También es conocida como alanina amino transferasa sérica (SALT) anteriormente era reconocida como glutámico pirúbico transaminasa (GPT), o glutámico pirúbico transaminasa sérica (SGPT).

  • INTERVALO NORMAL DE REFERENCIA.

Depende por completo del método utilizado.

Esta enzima es esencialmente específica del hígado en perros y gatos, y su incremento indica un daño de los hepatocitos que provoca la liberación de las enzimas.

Es la mejor prueba de las disponibles rutinariamente para detectar un daño hepático. No es test de función hepática, no tiene isoenzima específicas; la concentración de alt en el corazón y en el riñón son de un cuarto y un décimo de la concentración hepática respectivamente.

Una actividad baja no tiene significado conocido, el grado de daño hepático que causa un incremento de la actividad de la alt, puede ir de uno leve reversible (daño celular subletal), suficiente para permitir la salida de enzimas a través de la membrana celular, pero que no tiene un efecto apreciable sobre las funciones celulares (como en el caso de la hipoxia debido al shock). A la necrosis celular con pérdida total de funcionalidad (como la causada por la hepatitis infecciosa canina). El incremento de la actividad es aproximadamente proporcional al número de células dañadas y no al grado de lesión.

Ligeros aumentos de la actividad de la ALT son poco importante, ya que una de las funciones del hígado es la destoxificación, no es infrecuente que sufra un ligero grado de lesión.

Un daño menos extenso producido por hepatotoxinas produce una elevación más temprana y el retorno al nivel normal es más rápido.

Un daño persistente provoca una elevación persistente de la actividad plasmática, como ocurre en la neoplasia primaria y en una hepatitis activa crónica.

3.14.1 CAUSAS DEL INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA ALT.

Daño hepático (daño hepatocelular).

La magnitud del aumento no se correlaciona con la capacidad del hígado para recuperarse del daño o para funcionar normalmente; sin embargo refleja el número de hepatocitos implicados en un proceso agudo.

La presencia de una actividad elevada indica la persistencia de la causa. Desde luego el valor obtenido de una única muestra, no es necesariamente el valor máximo. Las muestras pueden haber sido extraídas cuando la actividad aún está aumentando o bien están disminuyendo.

Aumento significativo en la actividad de la ALT se deben a procesos inflamatorios o a neoplasias primarias; las pruebas de laboratorio pueden proporcionar información sobre tres aspectos de las enfermedades hepáticas.

  • Si han sido dañadas las células hepáticas (daño hepatocelular).

  • Si existe obstrucción del flujo biliar (colestasis)

  • Si la función hepática está alterada.

Obviamente estos tres procesos están interrelacionados, pero una lesión no tiene necesariamente como resultado una pérdida de función.14

La disminución a partir de un nivel de actividad elevado previo, puede ser debido a una deplesión de la enzima y/o a una reducción del número de células más que a una recuperación. La actividad de la ALT no se correlaciona con la función hepática. Indica el número de células afectadas por el daño hepático ya sea grave e irreversible o leve y reversible en cualquier momento.

  • HEPATITS INFECCIOSA AGUDA.

HEPATITIS INFECCIOSA CANINA: esta enfermedad en los perros y la encefalitis enzoótica en los zorros son causadas por el mismo virus. El virus penetra en el cuerpo a través del tracto digestivo, y posee una selectividad por las células endoteleliales y hepática; el período de incubación varía de unas cuantas horas cuando el virus es ingerido, hasta seis a nueve días cuando el perro se pone en contacto con otros, más del setenta y cinco a noventa por ciento de casos se recuperaran dentro de las dos semanas.15

La actividad de la ALT está especialmente incrementada en la hepatitis infecciosa canina y en la leptospirosis. Cuando hay necrosis la actividad puede incrementarse hasta treinta veces el límite superior normal.

A pesar de la recuperación puede que los valores no vuelvan a la normalidad durante dos o tres semanas.14

  • HEPATITIS TÓXICA.

Se refiere a la hepatitis producida por los fármacos, compuestos químicos y toxinas biológicas (por ejm: aflatoxinas bacterianas liberadas en una piometra ejemplo de fármacos que pueden causarla son: paracetamol, glucocorticoides, fenitoina, fenobarbital, primidona y mebendazol.

Los fármacos y los productos bioquímicos pueden elevar la actividad de la ALT por dos mecanismos biológicos: toxicidad e inducción enzimática y puede ser difícil establecer una clara división entre ellos.

En general, la toxicidad causa un menor incremento de la ALT que la necrosis hepática aguda debido a una infección y a condición de que la causa no persista, los valores vuelven a la normalidad más pronto.14

  • HEPATITIS ACTIVA CRÓNICA.

Las causas son:

Desórdenes autoinmunes, problemas de almacenamiento de cobre y causas ideopáticas.

Se caracteriza por una actividad de ALT persistentemente elevada, del orden de doce veces del límite superior normal.

TRAUMA HEPÁTICO GRAVE

Ocurre por ejemplo en accidentes de tránsito o en hernias diafragmáticas.

PANCREATITIS AGUDA.

Las toxinas procedentes del páncreas son llevadas al hígado a través de la vena porta.

SHOCK GRAVE.

La hipoxia resultante puede afectar a muchas células incrementando marcadamente la actividad de la ALT como ocurre en cualquier otro daño hepatocelular difuso.

NEOPLASIA.

  • Neoplasia primaria como por ejemplo carcinoma, hepatoma (y también hiperplasia modular), la actividad de la ALT puede ser diez veces superior al límite superior normal (o más), y esta elevación permanece bastante constante.

  • Neoplasias metastásicas.

Un incremento de la actividad de la ALT es un hecho poco frecuente.

AMILOIDOSIS HEPÁTICA

Provoca destrucción masiva de las células con aumento moderado de la actividad de la ALT.

PROCESO HEPÁTICO SECUNDARIO

Un incremento de leve (es decir dos a tres veces el límite superior normal), a moderado en la actividad de ALT, está asociado a muchos desórdenes endócrinos las causas pueden ser:

  • HEPATOPATÍAS POR ESTEROIDES: (hepatomegalia y ocasionalmente necrosis) en estos casos de híper adrenocorticismo (síndrome de cusching) y de administración de glucorticoides; hay cierto grado de inducción enzimática.

  • LIPIDOSIS HEPÁTICA: en casos de hipotiroidismo en (aunque aparece de forma inconstante), acromegalia y diabetes mellitus en perros y gatos (especialmente diabetes mellitus por cetoácidos en los que la hipoxia y la pancreatitis pueden ser en parte los responsables).

  • HIPOXIA: presente en el setenta y cinco por ciento en los casos de hipotiroidismo en gatos (y un tercio de los casos en tumores tiroideos en perros) e isquemia en caso de hipertiroidismo primario.

También aumenta la ALT en casos de hiperinsulinismo, feocromositomas y síndromes de Zollinger Ellison.

SHUNT PORTOSISTÉMICO.

Existe un aumento leve de la actividad de la ALT.

OTRAS CAUSAS NO INFLAMATORIAS.

Otros procesos además de neoplasias y procesos hepáticos secundarios a endocrinopatías, rara vez producen variaciones en la actividad de la ALT por ejemplo cirrosis, congestión pasiva crónica.

La obstrucción biliar sólo provoca aumento de la actividad de la ALT, cuando hay asociada una inflamación hepática.

INDUCCIÓN POR FÁRMACOS

Los fármacos pueden inducir más que provocar su liberación a causa de su toxicidad por ejemplo: anticonvulsivantes (primidona y fenitiona) glucocorticoides, mebendazol y tiacetersamida.

Sin embargo puede ser difícil distinguir el efecto de la inducción y el de la toxicidad respectivamente, en el aumento de la actividad de la ALT.

  • MIOCARDITIS

La miocarditis causa un aumento ligero o moderado de la ALT (aunque el músculo cardiaco sólo tiene el 25% de la concentración de la ALT del hígado)

FIEBRE (efecto leve).

Una ligera elevación de la actividad de la ALT se ha descrito en condiciones de fiebre alta.

3.15. ASPARTATO AMINO TRANSFERASA (AST)

También llamada aspartato amino transferasa sérica (SAST) anteriormente conocida como glutámico oxalacético transaminasa (GOT) o glutamico oxalacético transaminasa sérica (SGOT).

Es una enzima que se encuentra en altas cantidades en células del miocardio, también se encuentran en menores cantidades en otros tejidos como el hígado y los músculos.16

La AST (aspartato amino transferasa) es una enzima muy sensible pero muy poco específica a la hora de determinar funciones hepáticas, su sensibilidad es alta debido a que es una enzima que se localiza en el citosol y las mitocondrias de las células por lo que una elevación puede indicar una lisis completa del hepatocito, las elevaciones de AST suelen ir asociadas a la de ALT en alteraciones de hígado en el gato, es un parámetro bastante fiable a la hora de determinar problemas hepáticos.

Sin embargo no es un marcador hepático muy específico ya que se encuentra en considerables cantidades en el músculo estriado y cardiaco también se eleva con corticosteroides y fenobarbital.17

3.15.1 INTERVALO NORMAL DE TRANSFERENCIA.

Depende totalmente del método utilizado, la AST aparece en una amplia variedad de tejidos pero con una mayor concentración en el músculo cardiaco, músculo esquelético, y en el hígado.

La principal aplicación de esta determinación está en el diagnóstico de desórdenes musculares.

En el diagnóstico de un proceso hepático la ALT es más importante porque virtualmente es específica del hígado. el daño en las células de cualquiera de los órganos anteriores causa la liberación de dos isoenzimas, que incrementan su actividad plasmática. Es decir los aumentos en la actividad de la AST se atribuye a daño hepático, daño al miocardio y/o daño al músculo esquelético. Una actividad de AST baja no tiene ningún significado particular.

3.15.2 CAUSAS DE INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD PLASMÁTICA DE LA AST.

  • Daño hepático

  • Daño en el músculo esquelético

  • Desórdenes miocárdicos

  • Ejercicio intenso

  • Error: hemólisis

El mayor problema de la AST es su falta de especificidad y por ello, cuando sea posible se deben realizar otras determinaciones enzimáticas y/o otras pruebas para confirmar el diagnóstico presuntivo.

DAÑO HEPÁTICO.

Todos aquellos desórdenes hepáticos que provocan un incremento en la actividad plasmática de la ALT, también elevan la actividad de la AST. Aunque la magnitud del aumento es a menudo menor; también algunos fármacos por ejemplo (anticonvulsionamente y estrógenos), pueden inducir la actividad de la AST e incluso incrementarla por un mecanismo de toxicidad.

  • DESÓRDENES MUSCULARES.

Todos los desórdenes musculares los que pueden clasificarse en: inflamatorios, traumáticos, hereditarios, endócrinos, metabólicos nutricionales, Miastemia gravis, neoplasias, mioglobinuria, hipercalcemia.

La AST y la LDH dan lugar a picos menores que la CK pero persisten durante más tiempo.

La AST alcanza el valor máximo después de 12-24 horas y su actividad dura de 5 a 6 días.

  • DAÑO DEL MÚSCULO CARDIACO

Las cardiopatías que producen incrementos en la actividad de la AST son:

  • En particular aquellas que causan isquemia por ejemplo: endocarditis bacterianas, trombosis aórtica, infartos miocárdicos y dirofilariosis.

  • Traumatismos, necrosis, degeneraciones o neoplasias que impliquen al músculo cardiaco (aunque causan un menor incremento en la actividad).

  • DAÑO EN EL MUSCULO ESQUELÉTICO

Todos los desórdenes musculares que producen el incremento de la CK también elevan la actividad de la AST aunque el aumento suele ser menor que en la actividad de la CK y más lento normalmente el pico de actividad aparece después de las 24 horas la actividad dura 5-6 días.

  • DESÓRDENES MIOCÁRDICOS

Isquemia cardiaca

La mayoría de procesos cardiacos no implican daño miocárdicos, pero elevados niveles de actividad de el asta han sido descritos en casos de isquemia cardiaca debida a:

  • Endocarditis bacteriano

  • Dirofilariosis canina

  • Trombosis aórtica

  • Infarto miocárdico

  • OTRAS CARDIOPATÍAS

Se han hallado niveles más bajos de actividad en las cardiopatías debidas a traumatismos necrósis, degeneración o neoplasia.

  • CONGESTIÓN CARDIACA.

Cuando hay congestión cardiaca, la mayor concentración a la actividad de la AST total proviene del hígado congestivo.

  • EJERCICIO INTENSO

En los galgos se duplica la actividad de la AST inmediatamente después de la carrera.

  • ARTEFACTOS: HEMÓLISIS

En los eritrocitos hay una concentración significativa de AST, por ello cuando se produce hemólisis se libera y aumenta la actividad de la AST en el plasma.

3.16 FOSFATASA ALCALINA

La fosfatasa alcalina del enlace esterfosfórico entre un grupo orgánico y un grupo fosfórico a PH alcalino lo que libera fosfato al medio.

La fosfatasa alcalina (ortofosfóricomonoéster, fosfohidrolasa) es una enzima ampliamente distribuida que hidroliza el enlace éster fosfórico entre un grupo fosfato y un radical orgánico a ph básico (ph óptimo entre 9 y 10), liberando fosfato inorgánico. Está presente en riñón, hígado, intestino y hueso.

La medida de niveles anormales de fosfatasa alcalina en el suero, indican la existencia de enfermedades óseas degenerativas (raquitismo, osteomalasia, hipertiroidismo secundario, osteosarcoma), o bien daños hepáticos.

El aumento fisiológico de los niveles plasmáticos de fosfatasa alcalina se produce en animales en fase de crecimiento (se está formando tejido óseo), o en hembras gestantes (fosfatasa alcalina de la placenta).

Esta enzima también se utiliza como control de la adecuada pasteurización de la leche y crema, dado que la fosfatasa alcalina se inactiva por calentamiento.18

El propósito de la prueba A: diagnóstico de enfermedades óseas en las cuales la actividad de las células óseas disminuye o aumenta; también se utilizan en el diagnóstico de afecciones hepáticas tales como ictericia obstructiva.19

3.16.1 INTERVALO NORMAL DE REFERENCIA.

Depende por completo del método que se utilize, por consiguiente para interpretar un valor enzimático de un laboratorio concreto, es necesario conocer el intervalo normal de referencia de laboratorio para el método utilizado, y desde luego para las especies en cuestión. Los valores normales en el gato son alrededor de un tercio de los del perro.

La fosfatasa alcalina está constituida a un grupo de isoenzimas producidas por células de varios órganos: hígado (células epiteliales del conducto biliar y hepatocitos), hueso (osteoblastos), intestino, riñón y placenta, el incremento en la actividad plasmática se debe a la isoenzima que deriva del hígado y del hueso, las otras tienen una vida media de sólo tres a seis minutos y por lo tanto contribuyen poco a la actividad total.

A diferencia de muchas otras enzimas el incremento de la actividad plasmática de la ALP se debe más a la inducción (es decir aumento de la síntesis), que al aumento de la liberación a partir de las células dañada.

Posiblemente sólo la ALP acabada de sintetizar puede salir de la célula. En el perro hay dos isoenzima que derivan del hígado, una de ellas es inducida específicamente por esteroides y por ello se denomina "ALP inducida por esteroides" (SIAP). Sin embargo esta isoenzima está ausente en el gato.

Para el diagnóstico es útil conocer el origen del aumento de la actividad de la ALP.

Hay técnicas disponibles para separar la isoenzima y determinar su actividad de forma individual, por ejemplo la electro foresis, métodos inmunológicos y métodos cromatro gráficos.

La colestasis (obstrucción del flujo biliar) en particular induce la ALP hepática. El aumento de la actividad de la ALP es el indicador de colestasis más sensibles porque se produce antes de que el aumento de los niveles plasmáticos de bilirrubina sean detectables. Probablemente los ácidos biliares estimulan la síntesis de ALP.

El aumento de la actividad de la ALP hepática también se ha observado en caso de necrosis hepática y de inflamación, y también es inducido por fármacos como los barbitúricos y los anticonvulsinantes.

En el perro la vida media de esta isoenzima es de tres días. La isoenzima ósea es inducida por la actividad osteoblástica y por ello la actividad de la ALP es mayor en animales jóvenes en incremento, y en aquellos desórdenes en lo que tiene lugar un crecimiento o remodelación del hueso.

En perros y gatos de menos de seis meses de edad, la actividad de la ALP puede ser hasta seis veces mayor que el límite superior normal de los adultos.

El aumento de la actividad de la ALP, esta principalmente asociado a la destrucción biliar y/o daño hepático, efectos de los esteroides y otros fármacos, procesos óseos extensos algunas neoplasias y algunas endocrinopatías, sin embargo, también se han observado aumentos en animales "normales"; sobre todo en aquellos que están en crecimiento, pero también en gatas gestantes y en galgos sometidos a entrenamiento.

3.16.2 CAUSAS DEL INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD PLASMÁTICA DE LA ALP.

Obstrucción biliar (colestasis), intra o extra hepática

Daño hepático

Inducción por esteroides

  • Hiperadrenocorticismo

  • Administración de esteroides

Animales en crecimiento

Enfermedad ósea extensa o generalizada: hiperparatiroidismo otros desórdenes endócrinos.

Neoplasia

Septicemia/endotoxemia

Inducido por fármacos no esteroides

Inanición

Regeneración hepática

Gestación (gata)

Entretamiento (galgos)

Dieta

Los mayores incrementos se hallan en casos de colestasis e inducción por esteroides.

3.16.2.1 OBSTRUCCIÓN BILIAR.

La obstrucción biliar ya sea intra o extra hepática, causa colestasis y puede conducir a una ictericia obstructiva.

El aumento de la actividad está relacionado con el grado de obstrucción completa en el perro y hasta 15 veces el límite superior normal en el gato, las causas son:

  • Compresión de los canalículos biliares por parte de los hepatocitos inflamados.

  • Compresión de los conductos biliares por parte de lesiones que ocupan espacio, como neoplasias o abcesos (ya sean intrahepáticas o extrahepáticas).

  • Acumulación difusa de tejido anormal en el hígado por ejemplo: amiloide, tejido fibroso o tejido neoplásico.

  • Lesiones hepáticas pio granulomatosas en infecciones crónicas diseminadas como la histoplasmósis.

  • Obstrucción del conducto biliar por parte de piedras en la vesícula biliar o pocas veces por ascáridos en migración.

  • Enfermedad quística congénita del árbol biliar

La ruptura del conducto biliar también produce un aumento en la actividad de la ALT.

3.16.2.2 DAÑO HEPÁTICO (daño hepato celular)

En general hay un aumento de la actividad de la ALT, AST y GGT, y otros cambios como disminuciones en la albúmina, la urea y posiblemente la glucosa.

El aumento en la actividad de la ALP se explica en parte por la colestasis intra hepática producida por daños a los canalículos hepáticos, inflamación de los hepatocitos y/o fibrosis. Por consiguiente las lesiones centro lobulillares dan lugar a un aumento menor de la actividad; sin embargo el incremento también puede ser debido a una lipidosis hepática.

El aumento es generalmente hasta seis veces mayor que el límite superior normal.

El daño hepático puede ser debido a:

  • Enfermedades infecciosas incluyendo la colangeo hepatitis el aumento de la ALP no es constante.

  • Fármacos y compuestos químicos tóxicos y toxinas biológicas los principales responsables son: fósforo, fenol y disolventes orgánicos.

El aumento de la actividad de la ALP puede parecer más tarde que en la ALT y la AST, y puede continuar incrementándose en la recuperación, mientras que la actividad de la ALT y AST disminuyen.

  • Hepatitis activa crónica.

Puede aparecer en enfermedades autoinmunes, problemas de almacenamiento de cobre y por causas ideopáticas.

  • Traumatismo hepático grave.

La causa más común es el accidente de tráfico.

  • Pancreatitis aguda.

Resulta de toxinas provenientes del páncreas transportadas al hígado a través de la vena porta.

  • Colangitis linfosítica y lipidosis hepática felina.

Normalmente hay un aumento considerable de la actividad de la ALP en éstos desórdenes felinos.

  • Neoplasia

  • Primaria: En los carcinomas aumenta invariablemente. Pero en general menos de 10 veces el límite superior normal.

Aunque en el perro puede llegar a ser excepcionalmente de 50 a 100 veces mayor que el límite superior normal.

  • Metastásica: los incrementos son variables y modestos.

  • Cirrosis.

El incremento de la actividad de la ALP se debe a la obstrucción del drenaje biliar.

  • Shunts portosistemicos.

En general no producen incremento en la actividad de la ALP y si lo hacen son pocos significativos.

3.16.2.3 INDUCIDO POR ESTEROIDES EN PERROS.

Los valores pueden tardar meses en volver a la normalidad.

  • Síndrome de cushing (hiper adrenocorticismo).

El aumento aparece tanto en hiper adrenocorticismo secundario como en caso de neoplasia adrenal; se observa un incremento marcado en el 95% de los perros aunque no en los gatos.

  • Terapia con glucocorticoides.

Al final puede conducir a un síndrome de cushing. Los glucocorticoides ya sean endógenos o administrados, inducen un isoenzima específica de la ALP en perro, pero no en gato (fosfatasa alcalina inducida por esteroides), que actualmente se puede determinar por separado. Esta enzima explica los grandes incrementos en la actividad de la ALP en el perro hasta 200 veces más que el límite superior normal.

3.16.2.4 ANIMALES EN CRECIMIENTO.

La isoenzima ósea de la ALP se encuentra en el plasma de animales jóvenes en crecimiento especialmente en razas grandes. En ellos esta isoenzima es la que contribuye en mayor parte a la actividad total de la ALP.

La actividad puede ser seis veces mayor al límite superior normal debido a la elevada actividad osteoblástica (en especial en los 6-9 primeros meses de vida), aunque normalmente es mucho menor.

Los niveles altos en animales jóvenes pueden por lo tanto ser normales si son inferiores a seis veces el límite superior normal.

3.16.2.5 ENFERMEDAD ÓSEA EXTENSA O GENERALIZADA.

Una elevada actividad osteoblástica produce ligeros incrementos en la actividad de la ALP en perros y en algo mayores en gatos. Esto ocurre en los siguientes casos:

  • Hiperadrenocorticismo:

La actividad de la ALP puede ser normal o estar elevada junto con cambio en los niveles de calcio y fósforo inorgánico.

Las causas de hiperpartiroidismo son:

  • hiperparatiroidismo renal secundario.

Comprobar el aumento de los niveles de urea y creatinina.

- hiperparatiroidismo nutricional secundario

- hiperpartiroidismo primario.

  • seudo hiperparatiroidismo.

Se origina como consecuencia de tumores que no afectan a la paratiroides pero que producen hormona paratiroidea o una sustancia similar (principalmente linfosarcoma y adenocarcinoma perianales y perirectales).

3.16.2.6 PANOTEITIS CANINA.

Tumores óseos. Los principales ejemplos son osteosarcomas primarios y carcinoma que metastizan en el hueso.

3.16.2.7 CICATRIZACIÓN ÓSEA.

La actividad de la ALP incrementa con una cicatrización extensa por ejemplo de fracturas.

3.16.2.8 OSTEOARTROPATÍA CRANEOMANDIBULAR.

  • RAQUITISMO (Osteomalasia)

Para el diagnóstico es importante hacer radiografías junto con estimaciones de calcio y de fósforo inorgánico.

  • OTROS TRANSTORNOS ENDÓCRINOS.

Además del hiper adrenocorticismo y del hiperparatiroidismo, otras endocrinopatías pueden estar asociadas al aumento de la actividad de la ALP.

  • Acromegalia.

El aumento se debe al efecto de la hormona del crecimiento sobre el hueso, a la lipidosis hepática y/o al efecto esteroideo de la progesterona y de los progestágenos.

  • Hipertiroidismo.

En más del 90 % de los casos en gatos la actividad total de la ALP se halla elevada, lo que probablemente se deba al incremento de isoenzima ósea como sucede en los seres humanos.

  • Tumores tiroideos.

En algunos casos el aumento de la ALP en perros puede estar relacionado con la hipercalcemia.

  • Diabetes mellitus.

En perros y gatos diabéticos (particularmente cetoacidoticos) puede haber una actividad de la ALP elevada relacionada con la lipidosis hepática.

Incrementos leves también pueden conservarse en casos de hipotiroidismo (incostantes) hiperinsulinismo y síndrome de Zollinger-Ellison, (exceso de secreción de insulina).

3.16.2.9 NEOPLASIA.

Aparte de neoplasias del hígado, árbol biliar, hueso y glándulas adrenales se observan incrementos en la actividad de la ALT, en tumores mamarios mixtos, linfosarcomas, hemangiosarcomas, sarcomas indiferenciados, mastocitos, melanomas malignos y carcinomas orales.

3.16.2.10 SEPTICEMIA ENDOTOXEMIA.

Puede observarse un incremento ligero de la ALP, probablemente debido a daño hepático hasta cinco veces más que el límite superior normal en perros.

3.16.2.11 INDUCCIÓN POR FÁRMACOS.

Un aumento en la actividad de la ALT puede ser inducido por otros fármacos entre ellos cabe mencionar:

  • Anticonvulsivantes: primidona y fenitioma, el aumento es de 3 a 5 veces mayor al límite superior normal.

  • Barbitúricos por ejemplo: el fenobarbital aumenta la actividad hasta 30 veces el límite superior normal.

  • Dieldrin, mebendazol, tiacetersamida y ciertos antibióticos también se ha descrito como inductores de la actividad.

3.16.2.12 INANICIÓN GRAVE

El aumento está asociado a la lipidosis hepática.

3.16.2.13 REGENERACIÓN HEPÁTICA.

Se han descrito valores elevados de la actividad de la ALP hasta seis semanas después de una hepatectomía parcial.

  • GATAS GESTANTES.

Incrementos modestos en la ALP son probablemente de origen placentario.

  • GALGOS SOMETIDOS A ENTRENAMIENTOS.

La actividad de la ALP puede ser dos veces pued que aumenta la actividad de llegar a ser 2 veces mayor que el límite superior normal.

  • DIETA DE PRESCRIPCIÓN EN PERROS

Se ha descrito que aumenta la actividad de la ALP

  • TRAUMATISMOS.

La actividad de la ALP se halla a menudo elevada en casos de traumatismos (por ejemplo accidentes de tráfico).

3.17 FOSFATASA ÁCIDA (ACP)

Esta enzima tiene varias iso enzimas en distintos órganos (bazo, riñón, hígado, intestino, sangre y hueso) incluyendo la próstata, la actividad de la isoenzima prostática.

El intervalo normal de referencia depende del método utilizado.

3.17.1 ACTIVIDAD ELEVADA.

Hay indicios de que en el perro como en los humanos, un gran aumento de la actividad de la isoenzima prostática de la ACP se puede atribuir a una carcinoma prostático.

Especialmente cuando la ha metastizado al hueso. Incrementos menores han sido asociados a prostatitis, pero cualquiera de los dos procesos puede estar presente sin producir ninguna alteración en la actividad de la ACP.

3.18 ALBÚMINA SÉRICA

La albúmina es una proteína que se encuentra en gran proporción en el plasma sanguíneo, siendo la principal proteína de la sangre y una de las más abundantes en el ser humano, es sintetizada en el hígado.

3.18.1 FUNCIONES DE LA ALBÚMINA.

  • Mantenimiento de la presión oncótica.

  • Transporte de hormonas tiroideas.

  • Transporte de hormonas liposolubles.

  • Transporte de ácidos grasos libres.

  • Transporte de bilirrubina no conjugada.

  • Transporte de muchos fármacos y drogas.

  • Unión competitiva con iones de calcio.

  • Control de ph,

  • Funciona como un transportador de la sangre y lo contiene el plasma.

  • Reguladores de líquidos extracelulares.21

La albúmina es una proteína sintetizada en el hígado, permanece en circulación unos

19 días, hasta que es metabolizada en los tejidos para los que es fuente de aminoácidos, se encuentra en mayor concentración en el plasma sanguíneo, constituyendo del 50 al 60% del total de las proteínas plasmáticas. Sus funciones más importantes guardan relación con su tamaño que la mantiene dentro del torrente circulatorio, contribuyendo a transportar moléculas de pequeño tamaño ( ácidos grasos, bilirrubina, progesterona, drogas, etc.) es la más homogénea, soluble, estable y de mayor movilidad electroforética de todas las proteínas plasmáticas, también de vital importancia para el mantenimiento de la presión oncótica de la sangre (la presencia de un valor normal de albúmina en la sangre impide el pasaje de agua desde la sangre a los tejidos) las moléculas de albumina ofrecen una superficie total importante para la absorción de tóxicos lo que les otorga la capacidad de unirse a muchos iones.22

3.18.2 ALBÚMINA EN PLASMA

Las unidades de medida del sistema internacional son los gramos por litro (g/l) aunque la albúmina puede medirse en micro mol por litro mmo/l. se utilizan por consistencia las mismas unidades que para estimación de los niveles de proteínas totales (que se mide en g/l porque conforman varias proteínas de pesos moleculares diferentes).14

FACTORES DE CONVERSIÓN: G/L

  • Para convertir G/DL. EN G/L multiplicar por 10

  • Para convertir g/l en g/dl multiplicar por 0.1

INTERVALO DE REFERENCIA NORMAL

Perros y gatos 25-40 g/l (2.5-4 g/dl)

Los intervalos de referencia normal pueden variar de forma considerable entre laboratorios, por eso se aconseja la comprobación.

EDAD

En edades avanzadas el nivel de albúmina tiende a disminuir ligeramente.

La diferencia entre el nivel de las proteínas plasmáticas totales y el nivel de albúmina, representa la cantidad de globulinas presentes. A partir de la albúmina y de las globulinas puede calcularse el cociente a/g.

COCIENTE ALBÚMINA/GLOBULINA (A/G)

Perro: 0.5-1.3

Gato: 0.4-1-3

3.18.3 ORIGEN Y FUNCIÓN:

La albúmina se sintetiza en el hígado a partir de los aminoácidos (aproximadamente 0.15-0.2 gr por kg de peso vivo por día), y constituye un 35-40% de las proteínas plasmáticas totales. Es la principal forma de almacenamiento de proteínas y la fuente

de aminoácido de los tejidos además de ser la mayor responsable de la presión osmótica coloidal de la sangre. Se une a muchas sustancias transportándolas (incluyendo la bilirrubina no conjugada, los ácidos grados libres, una parte de las toxinas y muchos fármacos). El calcio también se transporta unido a la albúmina por lo que una hipoalbuminemia puede producir hipocalcemia (no en el caso de la tetania hipocalcémica porque sólo está reducida la fracción ligada no la ionizada).

La albúmina tiene un peso molecular inferior al de otras proteínas plasmáticas y existe intercambio frecuente de albúmina entre el plasma y el líquido intersticial, retornando desde este a la sangre por vía linfática.

MÉTODO DE MEDIDA.

La concentración de albúmina se determina por la unión al colorante verde de bromo cresol (BCG).

PRECISIÓN

Se producen falsos niveles de albúmina porque:

  • Los niveles disminuidos de albúmina pueden dar valores falsamente elevados, si el colorante se une a otras proteínas.

  • Ciertos fármacos (aspirina, carvenicilina) pueden disminuir falsamente las lecturas de los niveles de albúmina porque compiten con estas en la unión al bromo cresol.

3.18.4 CAUSA DEL INCREMENTO DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE ALBÚMINA. (HIPERALBUMINEMIA).

Los incrementos absolutos de los niveles de albúmina no se producen, aunque se han descrito aumentos después de una terapia esteroidea anabólica (en galgos) los incrementos se deben a una de las siguientes causas:

Deshidratación: puede aparecer como consecuencia de vómitos graves, diarreas y desórdenes poliúricos o privaciones prolongadas del agua de bebida, lo cual agravaría el aumento de las pérdidas de agua.

Se presenta un incremento del valor hematocrito asociado a estos niveles elevados de albúmina aunque el cociente albúmina-globulina A/G se mantiene normal (porque albúmina y globulina se afectan en igual grado por las pérdidas de agua plasmática.

ERROR:

Interferencia farmacológica.

  • Las penicilinas interfieren con el método BCG. La terapia con ampicilina producen ligeros incrementos en los valores de albúmina, aunque prácticamente este efecto es insuficiente.

  • La adición de heparina en grandes cantidades en las muestras sanguíneas pueden producir variaciones considerables de los valores de albúmina (incrementos y decrementos).

3.18.5 CAUSAS DE DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE ALBÚMINA (HIPOALBUMINEMIA).

  • Disminución relativa, sobre hidratación y error.

  • Disminución de la síntesis proteica

  • Inanición proteica

  • Mal absorción del intestino delgado

  • Procesos hepáticos

  • Traumatismo grave

  • Insuficiencia cardiaca congestiva

  • Enanismo hipofisiario

  • Terapia con primidona

3.18.6 INCREMENTO DE LAS PÉRDIDAS PROTEÍCAS

  • En orina

  • Del intestino

  • De quemaduras

  • Sepsis y bacteriemia

  • Dieta

  • Error: interferencia con el método de medición (método BCG).

3.18.7 DISMINUCIONES RELATIVAS (INCLUYENDO LAS COMETIDAS POR ERROR).

Se deben al aumento del contenido de agua plasmática; puede presentarse un aumento relativo de agua en el plasma cuando:

  • El paciente está sobre hidratado por fluidos intravenosos

  • La muestra sanguínea se extrae de una vena en la cual se está administrando fluidos.

  • La muestra se extrae de la misma aguja o cánula que se está utilizando para administrar los fluidos extra venosos.

3.18.8 DISMINUCIÓN DE SÍNTESIS PROTEICA.

  • Inanición proteica.

Se refiere a la inanición debida a una alimentación prolongada con dietas extraordinariamente pobres en proteínas o incluso a la inanición completa.

  • Mal absorción de intestino delgado.

Puede acompañarse por una enteropatía por pérdida de proteínas y es la característica más importante.

  • Procesos hepáticos.

Incluye procesos en los cuales existe un fallo en la síntesis hepática de cantidades adecuadas de proteínas; como en el caso de la disfunción hepática grave (insuficiencia hepática), o los shunts portosistémicos.

En el gato el efecto de estos procesos no es tan común y la hipoalbuminemia se produce raramente, en la enfermedad hepática crónica, sin que constituya una característica de los shunts portosistémicos.

  • Traumatismo grave.

La disminución de síntesis sin cambios catabólicos puede causar una caída rápida de los niveles de albúmina alcanzado valores mínimos después de tres a seis días.

  • Insuficiencia cardiaca congestiva.

La dilución de la albúmina por la retención de agua, las pérdidas proteicas en el líquido ascítico, la disminución de la ingesta de alimento, la mala absorción proteica y las pérdidas de proteínas gastrointestinales se combinan para producir una disminución de los niveles de albúmina.

  • Enanismo hipofisiario.

La reducción de la concentración de albúmina se debe a la falta del efecto anabólico de la hormona de crecimiento.

  • Terapia con primidoma.

La terapia prolongada con primidoma disminuye los niveles de albúmina en aproximadamente el 70% de los perros debido a una disminución de una actividad hepática.

3.18.9 INCREMENTO DE LAS PÉRDIDAS DE PROTEÍNA.

  • Pérdida de proteína por orina.

Es particularmente una característica de enfermedades glomerulares primarias (glomérulo nefritis y amiloidosis renal), y puede desarrollarse un síndrome nefrótico. La albúmina es una proteína que mayoritariamente se pierde ya que es una molécula más pequeña. Con lo que se produce una disminución del cociente A/G.

  • Pérdida de proteína por el intestino.

Normalmente se pierde por igual albúminas y globulinas en las enteropatías por pérdida de proteínas, como en el linfosarcoma y otras neoplasias; en la infección entérica por parvovirus, en la enteritis eosinofílica en la linfangiestasia y en la histoplasmosis.

Las pérdidas pueden ser significativas en las úlceras que afectan el estómago y/o duodeno proximal (úlceras pépticas), o intestino grueso (colon y recto), con colitis ulcerativa; la ulceración es probablemente la causa de las pérdidas gastrointestinales de albúminas y el incremento de la uremia.

  • Pérdida de proteínas por quemaduras.

La albumina se pierde en caso de quemaduras y el de lesiones graves y exudativas.

  • Hemorragias.

Dos o tres horas después de producirse una hemorragia grave se hace evidente la reducción de albúmina (y de globulina) acompañado por una disminución en el valor hematocrito.

  • Sepsis y bacteriemia

Un incremento en la permeabilidad capilar permite la filtración de albúmina hacia el líquido extracelular, este efecto puede asociarse a una disminución de la síntesis hepática en el hígado.

  • Dieta

La alimentación prolongada con una dieta HILL`S para la disolución de los cálculos de estruvita en el perro puede provocar cierto grado de hipoalbuminemia.

  • Error

La interferencia puede deberse a la presencia de bilirrubina en grandes cantidades o a la de algunos fármacos como:

  • Carbencilina

  • Aspirina

  • Anticonvulsivantes: se describen como productores de disminución de los valores de albúmina, también se asocia con los niveles bajos de albúminas.

  • Una disminución del nivel de urea debido a la reducción del catabolismo proteico.

  • Una disminución del nivel de calcio, debido a una reducción de la fracción que se liga a la albúmina

  • Casi todas las causas de la disminución del nivel de proteínas plasmáticas totales (hipoproteinemia) produce también un descenso en los niveles de albúmina.

3.19 BILIRRUBINA EN PLASMA

3.19.1 Origen.

La mayor parte de la bilirrubina en plasma deriva de la degradación (es decir fagocitosis) de los eritrocitos viejos por parte del sistema mononuclear fagocitario (en esencia, el mismo que el sistema retículo endotelial), especialmente en el bazo; la bilirrubina restante proviene de la degradación de la mioglobina de los citocromos y de los eritrocitos inmaduros en la médula ósea.

La hemoglobina liberada de los eritrocitos se escinde a la globina (que se conserva en el almacén de proteínas del organismo) y grupo hemo. Después de la extracción de la molécula de hierro (que se almacena y/o se utiliza) el grupo hemo se convierte en bilirrubina. En la hemólisis intravascular ¨la hemoglobina se retira del plasma mediante el sistema mononuclear fagocitario (smf) principalmente aunque las células hepáticas y las células tubulares renales pueden retirar pequeñas cantidades¨.

La bilirrubina así formada es la llamada no conjugada que se transporta al hígado ligada a la albúmina plasmática. También se conoce como bilirrubina libre, hepática o reactiva indirecta. No es soluble en agua pero si en lípidos y por tanto no se filtra a través de los glomérulos renales y normalmente no se excreta por la orina.14

La bilirrubina no conjugada no se encuentra ligada a la albúmina cuando:

  • Los niveles de albúmina son extremadamente bajos.

  • Existe una competición de los lugares de unión a la albúmina, por ejemplo, con tiroxina, salicilatos, sulfamidas, digoxina cortisol o diazepan.

  • Cuando el nivel de la bilirrubina no conjugada es extremadamente alto.

En el hígado se deshace la unión a la albúmina y en los hepatocitos la bilirrubina se conjuga con ácido glucorónico para formar bilirrubina conjugada, (también conocida como bilirrubina poshepática o reactiva directa). Es soluble en agua, se secreta por los canalículos biliares menores y más tarde se excreta por la bilis.

En el plasma se presenta cantidades bajas de bilirrubina conjugada; en animales sanos la mayor parte de bilirrubina es no conjugada. La bilirrubina conjugada no puede absorberse en el intestino, pero si en el ileón y colon, las enzimas bacterianas lo convierten en urobilinógeno, incoloro (urobilinógeno fecal o estercobilinógeno) reabsorbiéndose como tal en un 10-15% en la circulación portal hasta el hígado.

La mayoría de este urobilinógeno se excreta en la bilis aunque una parte se excreta por orina.

El urobilinógeno restante se oxida a estercobilina que da a las heces su característico color marrón.

El incremento de los niveles de bilirrubina en el plasma (híper bilirrubinemia) puede producirse por los seis defectos siguientes:

Monografias.com

3.19.2 CAUSAS DEL INCREMENTO DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE BILIRRUBINA CONJUGADA.

Obstrucción del flujo biliar

  • Hemólisis aguda grave.

  • Absorción de un gran hematoma o hemografía interna masiva

  • Transfusión de eritrocitos almacenados

  • Aumento al mismo nivel de bilirrubina conjugada y no conjugada

  • Perdida de funcionalidad hepatocelular

  • Obstrucción del flujo biliar

  • Consiguiente a una hemólisis intravascular aguda grave

  • Daño tóxico

  • Enfermedades infecciosas

  • Parásitos, dístomas

  • Traumatismo grave

  • Hepatitis crónica activa

  • Desórdenes mielo proliferativos

  • Daño hepático secundario

  • Presión de los hepatocitos inflamados

  • Lesión que ocupa espacio

  • Deposición de tejido anormal en hígado

  • Hepatitis progranulomatosa

  • Obstrucción del conducto biliar

  • Inflamación del tracto biliar

  • Insuficiencia cardiaca directa

  • Enfermedad quística congénita

  • Rotura del árbol biliar.

Hipótesis

4.1 H.I: CON LA VALORACIÓN DE LAS TRANSAMINASAS ALANINA AMINO TRANSFERASA (ALT), LA ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST), LA FOSFATASA ALCALINA (FA), Y LA ALBÚMINA SÉRICA DETERMINAMOS UN PERFIL HEPÁTICO PARA PERROS GERIÁTRICOS.

Materiales y métodos

5.1 Materiales

5.1.1 Localización del ensayo

CANTON: Guayaquil

PROVINCIA: Guayas

PAIS: Ecuador

5.1.1.2 características geográficas.

  • Altitud media: 3 metros. Sobre el nivel del mar

  • Latitud sur: 2ª 10` S

  • Longitud occidental: 79ª 54`

5.1.1.3 Características ecológicas

  • Clima: Guayaquil tiene un clima cálido con 2 períodos climáticos bien marcados, el invierno lluvioso y húmedo muy caluroso que va desde diciembre hasta abril, y el verano que va de mayo a diciembre caracterizado por ser una etapa seca con menor humedad.

  • Temperatura: la temperatura oscila entre 20 y 27 grados.

  • Precipitación: 80 por ciento

  • Heleofonía: 1250.6 horas valor anual.

  • Humedad máxima: 98 por ciento, humedad mínima 47%

  • Media: 72.5 %

  • Vientos promedio: 1.2 metros por segundo.

  • Topografía: Guayaquil se encuentra situada en la cuenca baja del río Guayas que nace en las provincias de Pichincha y Cotopaxi, y se desemboca en el golfo de Guayaquil en el océano Pacífico.

5.1.2 Materiales de extracción de muestras.

  • alcohol, algodón

  • nevera de conservación con pila.

  • torniquete

  • bozal

  • jeringuillas de 5 cc. y de 3 cc.

  • agujas

  • esparadrapo

  • tubos de ensayo

5.1.3 Equipo y materiales de laboratorio

  • espectrofotómetro BIOSISTEM BTS-350

  • baño maría

  • centrífuga 2.500 revoluciones

  • refrigerador

  • tubos ependof

  • pipetas, puntas

  • reloj cronométrico

  • reactivos.

  • agua destilada

  • computadora

  • lápices, marcadores

5.1.4 material de limpieza

  • detergente

  • desinfectante

  • guantes

  • fundas de basura

5.1.5 equipo de oficina

  • computadora laptop

  • impresora

  • cámara digital

  • cuaderno de registro

  • hojas de papel bond

  • marcadores

  • cd

5.1.6 otros

  • Transportación

5.2 MÉTODOS

5.2.1 Recepción de la muestra

Una vez seleccionado el paciente acudimos hasta el lugar para proceder a la extracción de la muestra, tratamos de que el perro esté totalmente relajado para evitar los inconvenientes, en algunos casos hubo la necesidad de utilizar bozal, pero llegamos a la conclusión de que no era lo más aconsejable; lo conveniente fue que el dueño del animal lo tranquilizara y así se logró nuestro cometido sin mayores problemas, se rasuró una pequeña área en el dorso del antebrazo, por lo general la extracción se la hizo de la vena cefálica.

Aunque en algunos casos lo hicimos de la vena safena. En las extremidades posteriores, a continuación desinfectamos el área y procedimos a la extracción de 3cc. de sangre venosa retiramos la aguja, destapamos el tubo y vertemos el contenido de la jeringuilla al tubo, lo tapamos y lo etiquetamos con un número y con el nombre del animal, después estos tubos los ubicamos en una pequeña nevera con una pila: a continuación se procedió a recopilar los datos clínicos del paciente entre otros: la costumbre alimenticia, su fecha de nacimiento, la raza, el tamaño, el nombre del perro, nombre del propietario y dirección, además de la inspección que nos determina el estado aparente del animal.

Las muestras así obtenidas las trasladamos hasta el laboratorio donde ocurre la recepción, y protocolo de la muestra.

Toma de muestra a un perro maltés

Monografias.com

Arturo Moreira 2012 Tesis de grado

5.2.2 Proceso de la determinación de los niveles enzimáticos de la Alanino amino transferasa, (ALT), Aspartato amino transferasa, (AST), fosfatasa alcalina, (FAS), y albúmina sérica, (ALS).

5.2.2.1 proceso para la determinación de los niveles enzimáticos, de la Alanino

amino transferasa (ALT).

  • Recepción de muestras e identificación de cada muestra con su protocolo correspondiente.

  • Colocar los tubos rotulados al baño maría por 20 minutos.

  • Se coloca en la centrífuga por cinco minutos a 1500 RPM, cada tubo debe estar nivelado con otro del mismo tamaño.

  • Se obtiene el suero utilizando pipetas Pasteur; se coloca en ependorf con su protocolo respectivo.

  • En una gradilla se colocan tubos de ensayos rotulados para cada uno de los bioquímicos correspondientes.

  • Colocación de reactivos

  • Para la ALT utilizamos 2 reactivos A y B.

Reactivo A ------ 1ml.

Reactivo B ------ 0,5 ml

Se carga tubos con 1 ml. En cada uno, se lleva a baño maría.

  • Una vez que tenemos este material preparado encendemos el espectofotómetro BIOSYSTEMS que es semiautomático mismo que se calienta por cinco minutos, se auto regula y nos deja saber cuando está listo. Se busca en la pantalla lo que queremos averiguar, en este caso ALT y digitamos.

  • Se introduce una línea base que es agua destilada.

  • Luego la máquina nos pide la muestra, mismo que es absorbido en la cantidad necesaria, que previamente ha sido mezclada con el reactivo.

  • La lectura de cada prueba enzimática dura cuatro minutos.

  • Se obtiene resultados de cada paciente

  • Se digitaliza y se realiza un informe.

5.2.2.2 proceso para la determinación de niveles enzimáticos de la aspar-

tato amino transferasa (AST)

  • En este caso al igual que el anterior seguimos todo el proceso etiquetamos los tubos con AST y el número de cada muestra. De la misma manera utilizamos dos reactivos, reactivo A con 1ml, y reactivo B medio mililitro. Para obtener nuestro reactivo de trabajo para la AST.

Así mismo que en la ALT esperamos cuatro minutos y la máquina nos da resultado, de la misma manera introducimos los datos en la computadora y luego se imprime.

5.2.2.3 Proceso para la determinación de los niveles de fosfatasa alcalina.

  • Después de repetirse el proceso anterior, para el caso de la fosfatasa alcalina, utilizamos el reactivo BIOSYSTEMS

Reactivo A ----- 1ml.

Reactivo B ----- 0,5 ml.

De la mezcla de estos 2 reactivos obtenemos el reactivo de trabajo.

Luego el proceso continúa de la misma manera que el anterior.

5.2.2.4 en el caso de la albúmina sérica utilizamos un solo reactivo y cargamos los tubos con 0,5ml. Cada uno.

Es importante dejar en claro que el proceso de determinación de los niveles de albúmina es un proceso colorimétrico y en el caso de las, transaminasas que es un proceso cinético.

Monografias.com

Mezcla de suero y reactivo

Arturo Moreira.2012 tesis de grado

5.2.3 PROCESO PARA LA EVALUACIÓN DEL PERFIL HEPÁTICO PARA PERROS GERIÁTRICOS DE ACUERDO A LA EDAD, TAMAÑO, SEXO, CONDICIÓN CLÍNICA Y CONDUCTA ALIMENTICIA.

5.2.3.1 EDAD.

Para evaluarlos respecto a la edad fueron agrupados de la siguiente manera: de siete a ocho años, de nueve a diez años, y de diez años en adelante. Se realizó la sumatoria y se obtuvo los promedios.

5.2.3.2 TAMAÑO.

De la misma manera se los agrupó en grandes medianos y pequeños, se realizó la sumatoria y se sacó el promedio.

5.2.3.3 SEXO.

En este caso se separó en femenino y masculino, ser realizó la sumatoria y se sacó el promedio de cada grupo.

5.2.3.4 CONDICIÓN CLÍNICA.

Para este parámetro se consideró tres grupos: condición buena, regular y mala, de la misma manera se realizó la sumatoria y el promedio.

5.2.3.5 CONDUCTA ALIMENTICIA.

Para la conducta alimenticia se los agrupó en: a los que sólo comían balanceado, los que comían comida casera y los que su alimentación era mixta.

Resultados experimentales

  • Determinación de los niveles enzimáticos de la Alanino amino transferasa (ALT), aspartato amino transferasa (AST), fosfatasa alcalina (FAS), y Albúmina sérica (ALS).

Con la finalidad de conocer los parámetros en perros geriátricos se agruparon teniendo en cuenta la edad, el tamaño de la raza, el sexo, la condición clínica y la conducta alimenticia.

En el cuadro 1 que es un cuadro global se puede observar los niveles obtenidos de ALT, AST, FAS y ALS, que constan en el anexo 1 y se grafican en la figura 1.

Se obtuvo un valor promedio de ALT de U/L 90, el valor promedio de AST fue de U/L 84, el promedio de FAS fue de U/L 91, y el promedio de ALS fue de G/L 26.

Se consideró como referencia al valor mínimo pedido y al más alto. En el anexo 1 aparecen los valore obtenidos de manera global.

  • evaluación del perfil hepático de acuerdo a la edad, tamaño, sexo, condición clínica, y conducta alimenticia.

  • evaluación de resultados teniendo en cuenta la edad.

  • En este caso se evaluó los resultados agrupándolos en 3 edades: de 7-8 años, de 9-10 años y de más de 10 años.

En el cuadro 2, en el cuadro 3, anexo 3 y figura 3 y 4 se obtuvo los siguientes resultados para el grupo de 7-8 años: ALT U/L 91; AST U/L 82; FAS U/L 88 Y ALMÚMINA SÉRICA G/L 26..

  • De 9 a 10 años en el cuadro 3, anexo 3 y figura 5 y 6 se obtuvo los siguientes resultados: para la ALT U/L 90, para la AST U/L 86, para la FOSFATASA ALCALINA U/L 95, y para la ALBÚMINA SÉRICA G/L 26.

  • De más de 10 años este corresponde al cuadro 4, anexo 4 y figuras 7 y 8, obteniendo los siguientes valores: para la ALT U/L 82, para la AST U/L 85, para la FAS U/L 91 y para la albúmina sérica G/L 25.

Partes: 1, 2, 3


 Página anterior Volver al principio del trabajoPágina siguiente 

Comentarios


Trabajos relacionados

Ver mas trabajos de Zoologia

 

Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.


Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.