Enfermedad hipertensiva en el embarazo

Hipertensión en la
embarazada

INTRODUCCION

La hipertensión arterial cualquiera que sea su
origen, complica uno de cada diez embarazos y sigue siendo la
primera causa de morbimortalidad tanto para la madre como para el
feto. De las diferentes alteraciones hipertensivas del embarazo
la forma mas frecuente es la PEE, también denominada
gestosis, toxemia del embarazo, nefropatía del embarazo,
toxicosis gravídica, proteinuria gestacional o
síndrome hipertensivo gravídico. La
patogénesis de la PEE sigue tan oscura como hace cuatro o
cinco décadas y quizá por esta razón
continúan sin conocerse los marcadores precoces de la
misma, y su posible prevención.

La HTA es la complicación médica
más frecuente del embarazo. La elevación tensional
de la embarazada tiene diversas causas y expresiones. En primer
lugar el embarazo puede inducir elevación tensional y
daño renal especifico para esta condición. Por otra
parte, un número importante de mujeres hipertensas en edad
fértil son susceptibles de quedar embarazadas y finalmente
otras, con predisposición genética para desarrollar
hipertensión, la expresan en forma transitoria durante la
gestación, al estar sometidas a las alteraciones
hemodinámicas y hormonales de esta
condición.

Las diferentes patologías hipertensivas durante
el embarazo y/o el puerperio precoz se agrupan bajo el nombre de
síndromes hipertensivos del embarazo. Si bien sus
etiologías y riesgos difieren, su enfoque
diagnóstico y terapéutico es similar.

La preeclampsia es una enfermedad especifica del
embarazo. que cursa con aumento de la tensión arterial
acompañada de proteinuria (mayor o igual a 3 grs en un
periodo de 24h), edemas o ambas cosas a la vez, y que aparece
generalmente entre las 20 semanas de la gestación y las 24
horas después del parto. Cuando este cuadro se
acompaña de convulsiones y sintomatología del SNC
estamos en presencia de Eclampsia .

JUSTIFICACION

La hipertensión es la complicación
médica más frecuente en el embarazo, siendo una
causa significativa de prematurez y morbimortalidad perinatal, y
es además una de las primeras causas de muerte materna
(1). Su frecuencia estadística es variable, la incidencia
de esta complicación obstétrica en diferentes
series a nivel mundial, está entre un 6 y 30% del total de
embarazos (2).

Según una estimación de la OMS más
de 200.000 muertes maternas ocurren cada año en el mundo
como consecuencia de las complicaciones derivadas de la
preeclampsia-eclampsia, en su mayor parte prevenibles. Mayor
morbilidad materna y perinatal fue referida en aquellas enfermas
que desarrollan la enfermedad antes de la 33ª semana de
gestación, en quienes padecen enfermedades previas, y en
poblaciones pertenecientes a naciones subdesarrolladas. De
acuerdo con las cifras publicadas en nuestro país por
organismos gubernamentales, la enfermedad hipertensiva, junto a
las hemorragias y a las infecciones, constituyen las principales
causas de morbi-mortalidad materna (figura 1).

En paises desarrollados la mortalidad actual vinculada
con la enfermedad hipertensiva en el embarazo es 1,4 por cada
100.000 nacimientos y a nivel mundial representa el 16,1% de las
muertes maternas. La afección se presenta en el 6% a 8% de
las gestantes . Sin embargo la incidencia es muy variable
dependiendo de las características poblacionales. Suecia
registra uno de los índices mas bajos: 0,5% de las
embarazadas, mientras que en algunos paises africanos supera el
10%. En un reciente registro nacional llevado a cabo en EEUU
durante varios años, se comprobó que el 8% delas
embarazadas fueron hipertensas y que la población se
conformaba por: 3% de hipertensas gestacionales, 2,2% de
preeclámpticas leves, 1,6% de hipertensas crónicas
y 1,2% de preeclámpticas severas.

REVISION BIBLIOGRAFICA

ETIOLOGIA

La preeclampsia es de etiología desconocida,
entre las teorías están
la isquemia uterina, las mujeres extremadamente sensibles a
agentes vasopresores (catecolamina, prolactina, vasopresina,
prostaglandinas), las enfermedades autoinmunitarias,
la deficiencia de proteínas en
la dieta; entre los factores contribuyentes se encuentran: la
edad y paridad, es más frecuente en primigrávidas
jóvenes; el estado socioeconómicos, es más
frecuente en los grupos
socioeconómicos más bajos; mayor incidencia en las
diabéticas, embarazos múltiples, polihidramnios,
embarazo molar, obesidad y
antecedentes de hipertensión durante el
embarazo.

Las alteraciones hipertensivas durante el embarazo son
una importante causa de muerte materna y morbimortalidad fetal en
todo el mundo.(3)

Se habla de hipertensión en el embarazo cuando la
tensión arterial diastólica es > 90 mmHg y la
sistólica es > 140 mmHg, TA sistólica de por lo
menos 30 mmHg del valor basal o de diastólica de por lo
menos 15 mmHg sobre el valor basal (4).

Los factores de riesgo para desarrollar
hipertensión en el embarazo son: primer embarazo,
gestación múltiple, mola hidatidiforme,
polihidramnios, desnutrición, historia familiar de
hipertensió en embarazo, enfermedad vascular subyacente,
diabetes, enfermedad renal, edad < 21 ó > 35
años, obesidad, alcoholismo, tabaquismo,
drogadicción, clase social baja. (5)

La clasificación comúnmente aceptada de
hipertensión durante el embarazo es la de Gant y Pritchard
modificada: (6)

A- Hipertensión inducida por el embarazo o
gestacional.

1- Sin Proteinuria:

* Leve

* Severa

2- Con Proteinuria o preeclampsia:

* Leve

* Severa

B-Hipertensión crónica

C-Hipertensión crónica agravada por el
embarazo:

1- Preeclampsia sobreimpuesta.

2- Eclampsia sobreimpuesta.

D-Eclampsia:

1- Convulsiva.

2- Comatosa.

E- sSindrome de Help

Emergencia hipertensiva.

F-Hipertensión arterial tardía,
transitoria o inclasificable.

La Preeclampsia se define por la presencia de
hipertensión acompañada de proteinuria, edema
generalizado o ambos. Clásicamente se la define como leve
o severa.

1.    Preeclampsia leve:
Hipertensión de al menos 140/90 mmHg en dos ocasiones, con
seis horas de diferencia después de la semana 20 de
embarazo y proteinuria significativa de > 300 mg en 24 horas,
edema moderado y volumen urinario en 24 horas > 500
ml.

2.    Preeclampsia severa: Tensión
arterial > 160/90 mmHg en dos ocasiones con seis horas de
diferencia después de la semana 20 de gestación ;
TA sistólica > 60 mmHg sobre el valor basal ; TA
diastólica > 30 mmHg sobre el valor basal ; proteinuria
> 5g en 24 horas, edema masivo, oliguria (< 400 ml en 24
hs), síntomas sistémicos como edema de
pulmón, cefalea, alteraciones visuales, dolor en
hipocondrio derecho, elevación de las enzimas
hepáticas o trombocitopenia. La aparición de una
convulsión de tipo gran mal en pacientes con signos y
síntomas de preeclampsia sin datos de traumatismos o
enfermedad neurológica identifica a la paciente con
eclampsia.(7) La Eclampsia se define como: el desarrollo de
convulsiones, debidas a encefalopatía hipertensiva en una
paciente preeclámptica, no atribuidas a otras
causas.(8)

 DIAGNOSTICO

1.    Historia Clínica: para
documentar factores de riesgo.

2.    Examen físico: para buscar
edemas, cambios en la TA, hiperrreflexia, clonus, cambios en la
retina.

3.    Laboratorio: Hemograma, uremia,
creatininemia, hepatograma, coagulograma. Ácido
úrico. Grupo samguíneo. Factor RH. Clearence de
creatinina, proteinuria de 24 hs. Recuento de plaquetas.
(9)

A la paciente se le realizó anamnesis,
exámen físico y diferentes estudios complementarios
mencionados anteriormente.

TRATAMIENTO DE LA
PREECLAMPSIA

1. Manejo ambulatorio: HTA sin proteinuria
significativa, se recomienda el reposo en cama. Monitoreo de TA,
peso, presencia de proteínas en orina. Ecografías
periódicas para ver el feto y evaluar posibles retardo de
crecimiento.

2. Manejo hospitalario: para mujeres con HTA inducida
por el embarazo y/o con proteinuria significativa y en quienes
falló el manejo ambulatorio.

3. Laboratorio y evaluación del peso: debe
realizarse diariamente. Evaluación de la dinámica
fetal. Monitoreo de síntomas como cefalea, alteraciones
visuales y dolor epigástrico.

4. El parto es el tratamiento de elección: el
cual debe realizarse cuando el feto está maduro pero puede
realizarse en forma temprana si la salud de la madre está
en peligro o si hay evidencia de distress fetal. El parto
está indicado cuando la paciente cumple con los criterios
de preeclampsia severa. Betametasona 12.5 mg IM dos veces por
día puede estimular la maduración de los pulmones
fetales.

5. Terapia antihipertensiva: está indicada
sólo si la TA es persistentemente > 160/110, es
importante disminuir la TA hasta una diastólica de 90 a
100 mmHg porque la presión normal podría resultar
en hipoperfusión de la placenta. Los diuréticos
nunca están indicados, estas pacientes ya son
hipovolémicas. Los IECA no deben ser usados durante el
embarazo. Las medicaciones de largo plazo, incluyen alfa
metildopa, atenolol y labetalol. (10)

6. Terapia anticonvulsivante:

a- Profilaxis de las convulsiones: está indicada
en todas las pacientes preeclámpticas durante la labor y
el parto y por un mínimo de 24 hs luego del mismo. Algunos
mantienen la terapia con magnesio hasta que comienza la diuresis.
El Sulfato de Magnesio es la droga de elección. La dosis
profiláctica es de 4 a 6 g de sulfato de magnesio I.V. y
continúa con 2 g c/hora.

b- Tratamiento de las convulsiones: Sulfato de Magnesio
1 g/min IV hasta controlar las convulsiones hasta un
máximo de 4 a 6 g. El nivel terapéutico es de 4
meq/l. Toxicidad del magnesio: ausencia de reflejo patelar,
debilidad muscular, parálisis respiratoria y
depresión cardíaca, 10 ml al 10 % de gluconato de
calcio puede ser administrada I.V.. La terapia con sulfato de
magnesio continúa por lo menos 24 horas en el post parto,
la terapia puede detenerse si la excreción urinaria es
> 200 ml/h por cuatro horas consecutivas.

c- Prevención: 81 mg de aspirina diarios pueden
ser administrados luego del primer trimestre en mujeres con
hipertensión crónica o historia previa de
preeclampsia, sin embargo la eficacia de esta indicación
ha sido cuestionada.

 Debido a la severidad del caso se decidió
internar a la paciente y comenzar el tratamiento con drogas
antihipertensivas (alfametildopa y nifedipina), y posteriormente
se decide culminar con la gestación ya que la paciente no
respondía al tratamiento médico, coincidiendo con
la bibliografía, ya que el parto es el tratamiento de
elección en estos casos

 COMPLICACIONES DE LA
PREECLAMPSIA

·   Eclampsia.

·   Abruptio placentae.

·   Síndrome HELLP.

·   Sufrimiento fetal agudo y
crónico.

·   Muerte materna y/o
fetal.

CONCLUSIONES

La preeclampsia severa continúa siendo un
problema importante en salud pública,

Identificar los factores de riesgo asociados a la
preeclampsia severa y cuantificar su impacto en diferentes
resultados perinatales (cesáreas, prematuridad, peso bajo
al hacer, pequeño para la edad gestacional,
depresión al nacer y muerte neonatal)

No existen datos suficientes para establecer
recomendaciones confiables sobre la atención en
preeclampsia severa de inicio temprano.

Aunque en la actualidad no existe ningún
método preventivo conocido para esta enfermedad, es
importante que todas las mujeres embarazadas se sometan a
controles prenatales tempranos y periódicos, los cuales
permiten el diagnóstico y tratamiento oportunos de
condiciones como la preeclampsia. Un tratamiento adecuado de la
preeclampsia puede evitar que se presente la
eclampsia.

La frecuencia de las complicaciones depende de la
duración de la gestación, del momento en que se
inicia la preeclampsia, la presencia o ausencia de complicaciones
médicas asociadas, la severidad de la preeclampsia y la
calidad del manejo médico.

El promedio de 64,9 % de complicaciones maternas
encontradas es muy alta y es evidente que las complicaciones
aumentan con la gravedad de la enfermedad. Así, de 50,5%
en la leve, suben a 78,4% en la severa y a 95% en casos de
eclampsia; lo que nos indica que tenemos que evitar en la medida
de lo posible la progresión de la enfermedad, debiendo
utilizarse este indicador como un parámetro de calidad de
atención en los servicios de salud.

Esta enfermedad, y especialmente la eclampsia,
representa un factor de riesgo muy importante para la
presentación de una serie de complicaciones graves, que
conducen a una morbilidad y mortalidad aumentadas, tanto en la
madre como en el recién nacido. Para hacer frente a esta
tragedia y ante la imposibilidad de prevenirla, los responsables
de la atención en los servicios deben evitar, en la medida
de lo posible, que la enfermedad progrese a grados mayores,
mediante la clínica, métodos predictivos y de
laboratorio, métodos de gabinete y las drogas actualmente
vigentes y las que dispongamos en el futuro.

Fisiopatología de la hipertensión
arterial

BIBLIOGRAFIA

1.   Dechend S, Luft R, F. C. (2004). New
Aspects in the Pathophysiology of Preeclampsia. J Am Soc Nephrol
15: 2440-2448

2.   Skjærven R, Wilcox AJ, Lie RT. The
Interval between Pregnancies and the Risk of Preeclampsia. New
England Journal Medical January 3, 2002 Number 1; Volume
346:33-38.

3.   Sibai B, Dekker G, Kupermin C.
Preeclampsia. Lancet 2005;365:785-799. 

4.   Levine RJ, Maynard SE, Qian C, et al.
Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N
Engl J Med 2004;350:672-683. 

5.   Myers JE, Baker PN. Hypertensive diseases
and eclampsia. Curr Opin Obstet Gynecol 2002; 14:
119-125

6.   Pridjian G, Puschett JB. Preeclampsia.
Part 1: Clinical and Pathophysiologic Considerations. Obstet and
Gynecol Survey 2002; 57 (9): 598-618

7.  Barrilleaux PS, Martin JN. Hypertensión
Therapy During Pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2002; 45 (1):
22-34

8.  Dwinell J, Marshall G. Parto abdominal. En:
Frederickson H, Wilkins–Haug L. Secretos de la
ginecoobstetricia. 2ª ed. México: Mc Graw-Hill
Interamericana, 1999: 380–383.

9.  Pampus M, Wolf H, Buller H. Underlying
disorders associated with severe preeclampsia and Hellp syndrome.
Am J Obstet Gynecol; 1997;176 s26; (abst SPO 1997).

 10. Chesley L. Story and epidemiology of
preeclampsia-eclampsia. Obstet Gynecol Clin North Am 1984; 4:
1025-48

Autor:

Dr. Geovanny Ruiz Sanchez

Instituto Mexicano Del Seguro Social

Hospital General De Zona Num 8

Universidad Autónoma Veracruzana

Residencia De Medicina Familiar

R2MF:

Córdoba, Veracruz a 30 de marzo de
2012