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La enfermedad cerebrovascular (EVC) - Predicción de factores de riesgo




  1. Introducción
  2. Justificación
  3. Anatomía vascular cerebral
  4. Fisiopatología
  5. Diagnóstico
  6. Ataque transitorio de isquemia
  7. El ictus cerebral
  8. Tratamiento
  9. Pronóstico
  10. Conclusiones
  11. Bibliografía

Introducción

La enfermedad cerebrovascular (EVC) también llamada ictus representa una de las primeras causas de muerte en países desarrollados y subdesarrollados . Es un importante problema de salud en México y el mundo ,no solo porque representa una potencial causa de muerte , sino también de discapacidad, además es la primera causa de invalidez,se estima que aproximadamente 20% de los sobrevivientes requieren cuidados especiales durante 3 meses después del evento y casi el 30% quedan en una discapacidad grave permanente.

Los accidentes cerebrovasculares son emergencias médicas y un tratamiento inmediato es esencial, porque cuanto antes se haga menor es la probabilidad de que se dañe el cerebro.

El Accidente Cerebro Vascular (ACV), definido por la Organización Mundial de la Salud como la disminución brusca o pérdida de la conciencia, sensación y movimiento voluntario causado por la rotura u obstrucción de un vaso sanguíneo del cerebro.

Entre 80 y 90 % de los casos son de tipo isquémico (aterotrombótico y/o cardioembólico) y del 10 al 15 % son de tipo hemorrágico (hemorragia cerebral y/o subaracnoidea), asociándose a una mortalidad global del 30 % aproximadamente; también es la segunda causa de demencia en el mundo.

La enfermedad cerebrovascular tiene una incidencia mundial de 150 a 200 por 100 mil habitantes/año, con una prevalencia de 5 millones, En México ocupa el sexto lugar como causa de mortalidad general, durante 2009 se reportaron un total de 25 836 defunciones con una tasa de 26,3 casos por 100 000 habitantes, se encuentra dentro de las 10 primeras causas de mortalidad en el grupo de edad productiva (15-64 años) con un total de 6 352 casos y una tasa de 10,5 por 100 000 habitantes, sin embargo, la mayor mortalidad la ocasiona en el grupo de edad posproductiva (mayores de 65 años) con un total de 19 192 defunciones y una tasa de 417,4 por 100 000 habitantes.

Entre los factores de riesgo se encuentran HTA , DM2 , obesidad, hipercolesterolemia , sedentarismo, edad , alcoholismo, y el Hábito de fumar entre otros.

En Mexico la EVC representa la 4 causa de muerte precedida de DM2 y enfermedades hepáticas , incluyendo cirrosis.

Las innovaciones terapéuticas como trombolisis, fármacos neuroprotectores y terapias invasivas, introducidas durante las últimas dos décadas para el manejo de los pacientes con EVC, así como el reporte de resultados alentadores en cuanto a disminución de morbimortalidad y una elevada tasa de recuperación han originado un cambio de actitud en relación a la atención tanto extrahospitalaria como hospitalaria de este padecimiento, basado en la idea y en el hecho de que tiempo es cerebro" se considera que la atención de los pacientes con EVC constituye una urgencia y que por tanto su atención debe ser priorizada.

Justificación

Las enfermedades Cerebrovasculares se siguen manteniendo en el 3er lugar dentro de las causas de muerte en todas las edades con un total de 8268 defunciones aventajada por las enfermedades malignas y del corazón, Así mismo constituye la primera causa de ingreso por enfermedades neurológicas con una incidencia anual global de 800 casos por 100 mil habitantes, en países desarrollados se estima que hasta un 5% de los adultos mayores de 60 años sufren alguna forma de estas afecciones.

Es importante el impacto que sobre la pérdida en la calidad (y cantidad) de vida genera todas las formas clínicas de la enfermedad cerebrovascular, la esperanza de vida ajustada por discapacidad ,se ha encontrado un impacto negativo de la enfermedad que transita desde 1.39% hasta 3,99% en hombres mayores de 65 años de edad, todo esto sumado a los enormes costos económicos que implica para la sociedad y la familia, el cuidado de estos enfermos. Debemos aclarar que esta entidad es la primera causa de discapacidad y la tercera en años de vida potencialmente perdidos en nuestro país con un 9.8 por 1000 habitantes. Las ECV están vinculadas a hábitos tóxicos, estilos de vida y factores de riesgo susceptibles de ser identificados tempranamente y sobre los cuales se puede intervenir para su prevención y control ,Constituyendo el actuar diario del medico de primer contacto que es el Medico familiar sobre los factores de riesgo modificables.

El único elemento eficaz reconocido hasta hoy en el tratamiento de la enfermedad Cerebrovascular bajo la idea que es una catástrofe únicamente prevenible, debiendo individualizarse cada enfermo para alcanzar mejores resultados, pero una vez que está instituido el daño y el paciente debe ser ingresado nos toca a los médicos actuar, que la edad de presentación entre los mexicanos es menor a la del resto del mundo, ya que entre los factores de riesgo los mas importantes se encuentra la Hipertensión arterial y la Diabetes Mellitus , que son tan frecuentes en nuestra población , y aunque casi no existe estadística en México sobre el grado de discapacidad causada por EVC se registra que entre los pacientes con secuelas motoras existen muchas complicaciones siendo la depresión la mas frecuente la que probablemente se deba a la reducción de la calidad de vida que representa para el paciente un EVENTO VASCULAR CEREBRAL.

Por lo anterior descrito la importancia de actuar de la Medicina Preventiva ,la indivusualizacion de cada paciente, el conocimiento y estudio de factores de riesgo, la promoción de la Salud, promoción de Ejercicio ,es la base para evitar seguir aumentando la tasa de prevalencia de esta enfermedad , correspondiendo tanto al Medico Familiar el interactuar con el paciente , y en aquellos que han sufrido un EVC y son parte de la Incidencia , el actuar de forma temprana a la aplicación del tratamiento en un servicio de Urgencias, con la misma velocidad y apego que un IAM siempre con la mentalidad de limitar lo mas posible la discapacidad en el paciente y en aquellos con secuelas derivár de forma oportuna a rehabilitación para el tratar de incorporarlo nuevamente a la Sociedad

DESARROLLO

La enfermedad cerebrovascular es uno de los motivos más frecuentes de asistencia médica urgente, constituye la tercera causa de mortalidad en el mundo desarrollado (12-15%) y la primera causa de discapacidad de origen neurológico en la población adulta (aproximadamente 30-40% de los que sobreviven, mantienen una incapacidad importante), con un gran impacto económico y social. De todos los casos, el 80-85% tiene un origen isquémico. 

Anatomía vascular cerebral

 Está compuesta por una circulación anterior  o carotídea que aporta el 70% de la irrigación cerebral (dos tercios anteriores de los hemisferios cerebrales) y una posterior o vertebrobasilar que aporta el 30% de la irrigación cerebral (tercio posterior de los hemisferios cerebrales, gran parte de los tálamos, tronco encefálico y cerebelo). La carótida interna después de perforar la duramadre emite sus ramas principales, la arteria oftálmica, comunicante posterior, coroidea anterior, cerebral anterior y cerebral media. De la porción extracraneal de las arterias vertebrales nacen ramas musculares que facilitan la circulación colateral en caso de oclusión del tronco principal; de la porción intracraneal nacen las arterias espinales anteriores y posteriores, la arterias cerebelosas posteroinferiores, y pequeñas ramas directas a la porción lateral del bulbo. De la arteria basilar nacen las cerebelosas anteroinferiores, cerebelosas superiores y las cerebrales posteriores.

A nivel de la base del cerebro se establecen anastomosis de los ejes vasculares de estos dos sistemas formando el polígono de Willis (comunicante anterior, comunicantes posteriores, carótidas internas, cerebrales anteriores y posteriores), que en individuos normales favorece la circulación colateral. Desafortunadamente el polígono de Willis es un lugar de asiento frecuente de anomalías congénitas (la configuración descrita por Willis solo esta presente en el 20% de las personas, siendo más habitual la presencia de una hipoplasia en algún segmento arterial o que la cerebral posterior tenga un origen fetal y nazca de la carótida interna)  y placas de ateroma. El resto de las anastomosis carecen de importancia protectora frente a un infarto.

La mayoría de los vasos perforantes que irrigan el parénquima cerebral (territorio profundo) son arterias terminales sin colaterales, por tanto su oclusión provocara siempre un infarto. (1) 

Fisiopatología

En condiciones normales, el cerebro utiliza el 20% de todo el oxígeno, a pesar de representar el 2% del peso corporal total y mantiene un flujo cerebral global de unos  50-55 ml/100 g de tejido/min (15% del gasto cardíaco), con presiones de perfusión cerebral entre 50 y 150 mmHg. Es un órgano que puede tolerar bien presiones de perfusión cerebral tan bajas como 30 mmHg, flujos menores de 15 ml/100 g/min (otros refieren 15-20ml/100g/min), y presión parcial de oxígeno en sangre venosa cerebral de 20mmHg (aunque se produce una ausencia de actividad eléctrica que se traduce en una inactividad funcional neuronal pero que es potencialmente reversible si se restablece la irrigación). Cuando el flujo se reduce por debajo de 10ml/100g/min (para algunos entre  10-15ml/100g/min) se producen alteraciones electrofisiológicas en la membrana celular y muerte neuronal, y puede también provocar perdida axonal parcial, incluso de las terminales presinápticas, en las neuronas que sobreviven.

Al producirse la oclusión vascular tiene lugar una cascada de eventos bioquímicos producidos por una interacción dinámica entre neuronas, astrocitos, fibroblastos, células musculares lisas y endoteliales, que a su vez interactúan con los elementos formes de la sangre y conllevan a la  muerte celular.

Durante unos pocos minutos después de iniciado el proceso, las neuronas mantienen un metabolismo anaeróbico que produce ácido láctico y reduce el pH intra y extracelular (acidosis), lo que combinado  con la depleción energética, determina la despolarización de las membranas (la hipoxia origina el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, lo que trae consigo la disminución del ATP y otros nucleótidos energéticos). La cantidad de ácido láctico formado depende de la cantidad de depósitos tisulares de glucosa y glucógeno. La persistencia de hiperglicemia ocasiona una excesiva acidosis que agrava el daño cerebral, debido a la producción de radicales libres, liberando el hierro pro-oxidante a partir de proteínas como la transferrina y la ferritina.

La despolarización de las membranas produce daño a la bomba de NaK+ ATPasa dependiente, lo que se traduce en la salida del K+ de la célula, aumento de la liberación de grandes cantidades de glutamato (y otros neurotransmisores) lo que estimula los receptores ionotrópicos, fundamentalmente el AMPA y NMDA, así como receptores metabotrópicos. La estimulación del receptor AMPA conlleva al acúmulo citosólico de Na+   y agua y ocasiona edema cerebral, y la estimulación del receptor NMDA junto a la apertura de los canales de Ca2+   dependientes de voltaje (sensibles a las dihidropiridinas),  origina una entrada masiva de Ca2+  con un incremento de la concentración intracelular de aproximadamente el doble de su valor inicial, lo que constituye el factor clave en el proceso que conduce al daño cerebral irreversible. El funcionamiento de los canales de Ca2+   se mantiene en casos de isquemia moderada (área de penumbra isquémica y reperfusión), cuando la isquemia es muy grave, ambos tipos de canales se inactivan. 

La obstrucción de un vaso sanguíneo cerebral ocasiona 2 tipos de lesiones al tejido neuronal: uno inmediato y otro tardío. El primer caso compromete el centro del territorio afectado (core o núcleo isquémico) , produciendo la serie de cambios analizados anteriormente, lo que trae consigo daños irreversibles en la  estructura celular (hinchazón de las mitocondrias y el núcleo, disolución de las organelas y condensación de la cromatina alrededor del núcleo, ruptura de las membranas citoplasmáticas y nuclear y degradación del ADN) y muerte neuronal por un mecanismo de necrosis en un corto período, por lo que es muy difícil de tratar (para algunos esta área es irrecuperable).   La lesión tardía corresponde al área que rodea al core,  donde el flujo a descendido a niveles críticos (15-20ml/100g/min), existen alteraciones de la actividad funcional neuronal, pero es potencialmente recuperable, ya que conserva su actividad metabólica mínima y su integridad estructural durante un tiempo que depende de la magnitud en la reducción de la irrigación sanguínea, su distribución focal o global y la duración (por lo general hasta 24 horas), pero corre la misma suerte si no se restablece, mediante un mecanismo de muerte celular programada o apoptosis (edema celular, condensación de la cromatina pero con preservación de la membrana plasmática y las mitocondrias) . Esta situación ofrece un período útil de varias horas para el rescate de las neuronas en esta zona que se denomina, de "penumbra isquémica", posibilitando así, la reversión del déficit neurológico inicial y la preservación del tejido cerebral .Esta área de penumbra es muy inestable y dinámica, y aunque no se produzca posteriormente una reducción mayor en el flujo sanguíneo cerebral, evoluciona hacia un infarto en pocas horas, si la situación de isquemia se mantiene en el tiempo. Por tal motivo es necesario el inicio rápido del tratamiento, para impedir que se dispare el mecanismo de muerte celular programada (el desarrollo de un infarto cerebral está en función de dos variables esenciales: la intensidad en la reducción del flujo sanguíneo y el tiempo de isquemia).(1,2)

CLASIFICACION

  • Enfermedad cerebrovascular asintomático.

  • Enfermedad cerebrovascular focal.

  • Ataque Transitorio de Isquemia (ATI)

  • Ictus (Accidente cerebrovascular)

  • Infarto cerebral

  • Hemorragia Intraparenquimatosa

  • Hemorragia Subaracnoidea

  • Encefalopatía Hipertensiva.

  • Demencia Vascular

Diagnóstico

Los conocimientos alcanzados en los últimos 20 años en relación a la fisiopatología del infarto y la hemorragia cerebral, así como los avances logrados en el diagnóstico y terapéutica de estas enfermedades deben llevar a un cambio radical de mentalidad en los médicos y población general frente a la enfermedad cerebrovascular, la concepción fatalista debe dar paso a una ofensiva diagnóstica que pudiéramos dividir en 3 aspectos de acuerdo con los niveles de intervención en que debemos actuar:

El diagnóstico de pacientes con factores de riesgo para desarrollar una enfermedad cerebrovascular.

El diagnóstico de enfermos cerebro-vasculares que aún no han desarrollado un accidente cerebrovascular.

Diagnóstico emergente del accidente cerebrovascular (ictus).

El primer aspecto corresponde a todo el sistema de salud, preferentemente a la atención primaria. La identificación y el tratamiento adecuado de los factores de riesgo cerebrovasculares, ya bien conocidos, es el punto clave para disminuir la incidencia y la mortalidad por ictus y así, sus nefastas consecuencias humanas, familiares o sociales. El factor que mayor impacto poblacional tiene es el control de la Hipertensión Arterial (HTA) y, con gran importancia, la Diabetes Mellitus (DM), Tabaquismo, el Alcoholismo y las enfermedades Cardíacas.

La clasificación de los factores de riesgo, según el Nacional Institute of Neurological Disease and Stroke (NINDS), de los Estados Unidos.

Factores de riesgo de las enfermedades cerebrovasculares:

1.Caracteristicas individuales y estilo de vida : tabaco, alcohol, edad, sexo, raza, factores familiares .

Factores de riesgo posibles : anticonceptivos orales, dieta , personalidad ,estación del año, localización geográfica, factores socieconomica, sedentarismo,obesidad dislipidemia .

2.Enfermedades : DM2 hipertensión arterial , dislipidemias ,enfermedades cardiacas,migraña,alteraciones de fibrinógeno (3)

Existen pacientes que sin haber presentado manifestaciones clínicas aparentes, presentan lesiones de su árbol vascular que los mantienen en un peligro inminente de sufrir un ictus. La detección temprana de estas lesiones, pudiera brindarnos la posibilidad de ofrecerle un tratamiento temprano para evitar prevenir su ocurrencia

Al examinar rutinariamente un paciente, más si presenta factores de riesgo cerebrovasculares, debemos incluir el examen neurovascular, método sencillo que permite identificar lesiones vasculares asintomáticas susceptibles de tratamiento cuando aún no han desarrollado un ictus. Este examen neurovascular debe, además, formar parte de la evaluación clínica de todo paciente con ataque transitorio de isquemia (ATI) o infarto cerebral. Por su importancia, se describe sus aspectos principales:

Examen de los pulsos carotídeos a nivel del cuello. De abajo hacia arriba se palpa por delante del esternocleido-mastoideo y se va ascendiendo hasta llegar al ángulo mandibular. Por debajo del cartílago cricoides se está palpando la carótida común, por encima de este la bifurcación o bulbo carotídeo y en el ángulo mandibular, el origen de carótida interna. La palpación debe ser noble pues la compresión severa de una carótida estenosada puede ocluirla o desprenderse algún fragmento de una placa de ateroma que actuaría como émbolo.

2. Examen de pulsos preuriculares y temporales superficiales.

3. Examen de los pulsos radiales en la posición de sentado inicialmente con los brazos descendidos y de manera simultánea. Posteriormente se toman ambos brazos por encima de los hombros. Más tarde se indica al paciente rotar la cabeza hacia un lado y otro comparando con cada maniobra ambos pulsos radiales. Al girar la cabeza hacia la derecha se comprime la arteria vertebral izquierda la cual produce fisiológicamente aumento en la intensidad del pulso del lado izquierdo y viceversa.

4. Auscultación cardíaca, de carótidas a nivel del cuello (siguiendo el mismo trayecto que para la palpación), regiones supraclavicular (arteria subclavia) en busca de soplos que sugieran estenosis a esos niveles.

5. Auscultación de globos oculares en busca de soplos que sugieran fístula carotidocavernosa o malformación arteriovenosa intracraneal (MAV) respectivamente.

6. Fondo de ojo en busca de émbolos fribrinoplaquetarios en vasos retinianos que puedan evidenciar placas ateromatosas embolígenas a nivel de carótidas.

Especialmente debemos destacar la importancia de un evento que debe verse como un predictor de la ocurrencia del infarto cerebral establecido, un aviso de la catástrofe médica que se avecina, la "angina cerebral". Se trata del ataque transitorio de isquemia (ATI).

Ataque transitorio de isquemia

El ATI puede definirse como un déficit neurológico local causado por hipoperfusión reversible de un área del encéfalo, con recuperación total en menos de 24 h. Este tiempo conveniado para la recuperación no refleja totalmente la realidad pues el ATI tiene usualmente una duración entre 2 y 15 min. Y alcanza su máximo déficit en 5 min. Aunque cuando el evento isquémico se debe a un émbolo cardiogénico puede durar más de 1 h. Los ATI pueden repetirse varias veces en un día o ser aislados en el tiempo.

Entre el 13-15 % de los ATI evolucionan al infarto establecido durante el primer año y entre un 24-29 % durante los próximos 5 años. Por otra parte, se calcula que alrededor del 13 % de los eventos clínicos considerados como ATI mostraron infarto en la TAC correspondiente al territorio cerebral afectado. Haciendo el análisis a la inversa, y según las diferentes series, se observan ATI previos en el 25-50 % de los infartos aterotrombóticos, en el 11-30 % de los infartos cardioembólicos y en el 11-14 % de los infartos lacunares.9. Los síntomas y signos del ATI dependen del área cerebral afectada y pueden dividirse en: carotídeos y vertebrobasilares.

El ATI carotídeo presenta un cuadro clínico caracterizado por síntomas y signos lateralizados y puede subdividirse en: ATI retiniano cuando afecta el territorio irrigado por la arteria oftálmica y ATI hemisférico por afectación del territorio de la arteria cerebral media. El ATI retiniano se expresa clínicamente por ceguera monoocular transitoria o amaurosis fugaz ipsilateral, expresión de isquemia retiniana. El ATI hemisférico muestra defectomotor o sensitivo faciobraquial contralateral, hemianopsia total o altitudinal contralateral, afasia y disartria, en diferentes combinaciones. La afectación hemisférica y retiniana puede ocurrir simultáneamente o de forma independiente.

Recientemente se ha defendido la existencia de Isquemia Lacunar Transitoria cuya sintomatología se corresponde con el síndrome Lacunar en cuestión (déficit motor o sensitivo sin afectación cortical), pero con la total recuperación temprana característica del ATI. Se calcula que el 6 % de los ATI son lacunares y se ha observado un intervalo de tiempo más corto para la ocurrencia del infarto; sin embargo el ATI cortical (que constituyen alrededor del 67 % de los ATI) tiene mayor riesgo de estenosis carótida.

Existe una gran asociación entre el ATI y la presencia de una estenosis carótida significativa, lo cual tiene una mayor incidencia en los ATI de presentación repetida, los que afectan territorios corticales y los de breve duración. En esto radica la gran importancia del diagnóstico y estudio temprano de los ATI, en la posibilidad de detectar placas ateromatosas extracraneales susceptibles de eliminar mediante endarterectomía, o en caso de no cumplir los criterios para la cirugía, tratamiento profiláctico con antiagregantes plaquetarios.

EL ATI de circulación posterior o vertebrobasilar se caracteriza por un cuadro clínico de síntomas y signos difusos o bilaterales. Puede observarse la asociación de: diplopia, disartria, ataxia, hemiparesia o hemianestesia de uno o ambos lados, defecto hemianóptico, ceguera bilateral o paraperesia. El vértigo muchas veces se asocia con las manifestaciones anteriores. Sin embargo, el vértigo aislado raramente es expresión de isquemia vertebrobasilar siendo comúnmente sobreestimado por parte de los médicos, debiendo buscarse otras etiologías.

El síncope o pérdida del conocimiento y los estados presincopales son usualmente mal interpretados como ATI sobre todo en ancianos; siendo las verdaderas causas los trastornos autonómicos y cardiopatías con baja eyección.

Debido a la importancia del diagnóstico del ATI y a la necesidad de su exactitud se relaciona un grupo de síntomas y signos que no deben considerarse ATI:

-Altercación de la conciencia o síncope.

-Vértigo o mareo.

-Trastornos de la visión asociados a alteraciones de la conciencia.

-Amnesia, confusión, diplopia o disartria aisladas.

-Actividad motora tonicoclónica.

-Déficit motores o sensitivos progresivos.

-Signos focales asociados con migraña.

-Incontinencia rectal o urinaria.

Cuando se ha definido que el paciente presenta un ATI debe encaminarse la búsqueda hacia la determinación de su causa. Existen algunos elementos clínicos que pudieran ayudar. Como se menciona anteriormente la presencia de ATI repetitivos y de breve duración son sugestivos de émbolos originados en la carótida extracraneal, más si las manifestaciones clínicas expresan afectación del mismo territorio en cada repetición. Cuando el ATI tiene una duración mayor de una hora (poco más), afecta territorios corticales, y sobre todo, en su repetición afecta diferentes territorios vasculares, debe presentarse en un émbolo cardiogénico. No obstante a estos aportes de la clínica, deben realizarse de manera imprescindible ecodoppler de arterias extracraneales, ecocardiograma, electrocardiograma, estudios hematológicos, TAC de cráneo en busca de áreas de infarto u otros elementos diferenciales y, en casos muy particulares, angiografía cerebral.

La etiología del ATI está dada por embolismo arterio-arteriales, embolismo cardiogénicos y, menos frecuentemente, vasospasmo o fenómenos hemodinámicos.

EL ATI es considerado una enfermedad cerebrovascular y a la vez un factor de riesgo para el desarrollo de un infarto establecido. Su identificación y estudio debe llevar finalmente a una actitud terapéutica tendiente a evitar la repetición de los episodios y sobre todo, a prevenir el infarto cerebral y sus consecuencias.

El ictus cerebral

Una vez definido que el paciente presenta un accidente cerebrovascular, el próximo paso será definir si éste es isquémico o hemorrágico y existen un grupo de elementos clínicos que pueden orientar:

Forma de instalación del cuadro: La instalación súbita del defecto neurológico focal es más característico de la hemorragia cerebral a diferencia de la instalación progresiva en horas y hasta días del infarto cerebral aterotrombótico. Sin embargo, recordemos que el infarto cardioembólico tiene un debut hiperagudo.

Actividad y horario del día: La hemorragia cerebral tiende a ocurrir en períodos del día de máxima actividad y muchas veces relacionado con la realización de esfuerzos físicos o el coito. El infarto cerebral aterotrombótico habitualmente se presenta en horas de la mañana o en períodos de reposo, coincidiendo con los períodos de hipotensión arterial.

La presencia de factores de riesgo vascular es un dato a favor de la enfermedad isquémica; sin embargo, la hipertensión arterial predispone tanto a uno como a otro proceso.

La ocurrencia de ATI previos es un elemento a favor del infarto cerebral.

Si el cuadro clínico del paciente revela un territorio vascular con más probabilidad estará en presencia de un infarto cerebral.

La presencia al debut de: cefalea, vómitos, convulsiones o afectación de la conciencia serán elementos sugestivos de hemorragia cerebral.

Es importante señalar que estos elementos clínicos orientan y guían hacia lo más probable pero ninguno de ellos es patognomónico de isquemia o hemorragia. El único modo de asegurar uno u otro diagnóstico es la realización de una tomografía axial computarizada craneal.

Por estos elementos, la TAC craneal es un estudio básico y obligado en un paciente con ictus. La lesión de infarto en la TAC se observa como una hipodensidad del tejido cerebral; sin embargo ésta puede tardar hasta 48 ó 72 h, para hacerse visible. La importancia de este estudio en la fase aguda en que esta pueda definir la presencia o no de sangre, la cual se observa como una imagen hiperdensa, la cual confirmaría o descartaría la presencia de una hemorragia.

La diferenciación entre ictus isquémico y hemorrágico tiene implicaciones en el tratamiento del paciente, por lo que cuando no se dispone de TAC debe afianzarse en el diagnóstico clínico.(4)

Tratamiento

La evaluación inicial tiene por objeto excluir condiciones emergentes que pueden simular una enfermead cerebrovascular como la hipoglucemia o convulsiones. Los signos vitales deben ser valorados sin demora y manejarlos según lo indicado. La monitorización cardíaca suele diagnosticar trastornos del ritmo cardíaco. La oximetría de pulso evalúa la presencia de hipoxia en el organismo.

Los estudios de laboratorio que con mayor frecuencia se solicitan en la sala de emergencias incluyen el hemograma, pruebas de coagulación y los niveles de electrolitos en la sangre. En todos los casos se solicita un electrocardiograma para evaluar los ritmos cardíacos o buscar evidencia de isquemia. Los pacientes pueden estar significativamente hipertensos para el momento de un accidente cerebrovascular, por lo que, a menos que haya una justificación médica específica, la presión arterial se trata en forma conservadora, hasta descartar un accide El tratamiento está destinado a reducir los riesgos y/o complicaciones de un accidente cerebrovascular a corto y largo plazo. El uso de antitrombóticos se indica tan pronto como se ha descartado una hemorragia intracraneal.

Las enfermedades cerebrovasculares no cardioembólicas, no hemorrágicas son tratadas con agentes antiplaquetarios, en lugar de la anticoagulación oral como tratamiento inicial. La aspirina, administrada entre 50-325 mg diarios, o combinada con dipiridamol de liberación prolongada, y el clopidogrel (75 mg diarios) son las opciones recomendadas de primera línea. La combinación de aspirina y clopidogrel, que bloquea la activación de la plaqueta por el difosfato de adenosina,puede ser superior a la aspirina sola en la reducción de riesgo de eventos cerebrovasculares isquémicos.La aspirina en combinación con el clopidogrel aumenta el riesgo de hemorragia y no se recomienda combinada de forma rutinaria para los pacientes con accidente isquémico transitorio.

La administración de 325 mg diarios de aspirina se recomienda para aquellos que no pueden tomar anticoagulantes orales. En casos de infarto agudo de miocardio con trombo ventricular izquierdo puede combinarse la anticoagulación oral con aspirina hasta 162 mg diarios. En pacientes conmiocardiopatía dilatada también se indican anticoagulantes orales o algunos clínicos consideran iniciar la terapia antiplaquetaria.

Normalmente no se recomienda añadir agentes antiplaquetarios a la warfarina en casos con enfermedad reumática de la válvula mitral, a menos que el paciente tenga una embolia recurrente a pesar de tener un INR terapéutico. En casos de calcificación del anillo mitral se suele administrar tratamiento antiplaquetario. Los pacientes con regurgitación mitral pueden recibir warfarina o aspirina.

Cerca de un 4-28% de los pacientes con hemorragia intracerebral presentan convulsiones, las cuales pueden ser rápidamente controladas con una benzodiazepina.

El uso de una terapia anticonvulsiva de manera profiláctica en todos los casos de hemorragia intracerebral es controvertido, ya que no hay ensayos controlados que han demostrado un beneficio claro.

La trombólisis con activador tisular del plasminógeno se ha definido como el tratamiento de primera línea del infarto isquémico agudo, pero debe ser administrada durante las tres horas posteriores al accidente cerebrovascular.

CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL

Aunque no hay estudios controlados que definan los niveles óptimos de presión arterial en pacientes con ECV, el seguimiento de los niveles de presión arterial es importante. Se cree que la presión arterial muy elevada puede conducir a nuevas hemorragias y/o la expansión de un hematoma intracraneal. Por otra parte, la bajada súbita de una presión arterial elevada puede comprometer la perfusión cerebral.

Las dos excepciones al manejo conservador de la hipertensión arterial son posterior al uso de activador del plasminógeno tisular y ante un concomitante infarto de miocardio. El nicardipino,labetalol, esmolol, y la hidralazina son agentes que pueden ser utilizados cuando sea necesario el control de la presión arterial. No se suele usar el nitroprusiato ya que puede elevar la presión intracraneal.

La American Heart Association publica las siguientes pautas para el tratamiento de la hipertensión arterial:44

Si la presión arterial sistólica es> 200 mmHg o la presión arterial media (PAM) es > 150 mmHg, se considera la reducción agresiva de la presión arterial con la infusión intravenosa continua con valoraciones frecuentes de la presión arterial (cada 5 min).

Si la presión arterial sistólica es > 180 mmHg o PAM es > 130 mmHg y hay evidencia o sospecha de hipertensión intracraneal (PIC), entonces se considera la vigilancia de la PIC y se reduce la presión arterial con el uso de medicamentos por vía intravenosa de manera intermitente o continua para mantener la presión de perfusión cerebral > 60-80 mmHg.

Si la presión arterial sistólica es > 180 o PAM es > 130 mmHg y no hay pruebas ni sospecha de elevación de la PIC, se considera una modesta reducción de la presión arterial (PAM diana de 110 mmHg o presión arterial deseada de 160/90 mmHg) con controles de la presión arterial cada 15 minutos.(5)

Pronóstico

La complicación más catastrófica de los diversos tipos de enfermedad cerebrovascular es la isquemia súbita e irreversible de alguna parte del cerebro, es decir, el accidente cerebrovascular, especialmente frecuente en ancianos. La severidad varía, desde la recuperación total de las funciones cerebrales y aquellas que del cerebro dependen, en menos de 24 horas, hasta la discapacidad severa y la muerte.La mortalidad por ECV isquémico en el primer mes oscila entre el 17 y 34%, mientras la del hemorrágico puede ser dos veces mayor.(4)

Conclusiones

Podríamos así concluir que la disminución en la incidencia de accidentes cerebro vasculares está relacionada con el estudio individualizado del paciente , el conociemiento de sus factores de riesgo modificables yla prevención secundaria.

La prevención secundaria más relacionada con la reducción de la presión arteri, tratamiento de las dislipidemias, el control de la DM2 ,el control y tratamiento de las cifras de colesterol está demostrado que disminuye de forma significativa el número de eventos cardiovasculares, incluso en los pacientes ancianos,las recomendaciones higiénico-dietéticas incluyendo dieta, ejercicio ya que ejerce un efecto favorable sobre otros factores de riesgo conocidos para la enfermedad cardiovascular La relación entre el tabaquismo y progresión de la aterosclerosis, está plenamente demostrada , con un incremento del 50% en la progresión de aterosclerosis en los fumadores activos y del 25% en los fumadores pasivos. Es conocido que el riesgo de EVC aumenta progresivamente con la edad.

Se ha discutido si la utilización de estatinas está justificada en la prevención de la EVC. Su utilización no solo busca una reducción de las cifras de lípidos plasmáticos. Ejerce también efectos positivos estabilizando la placa ateroesclerótica, reduce los radicales libres así como los marcadores de la inflamación, además de poseer un efecto antiplaquetario. Con todo, su indicación en pacientes que han experimentado un infarto cerebral o un AIT no está en estos momentos bien establecida, a diferencia de pacientes con enfermedad coronaria o vascular periférica. En suma, existe hoy suficiente evidencia a favor de un tratamiento agresivo en el control de los factores de riesgo, una actitud puede reducir significativamente nuevas recaídas tras un episodio de isquemia vascular

De este estudio hemos de concluir la elevada incidencia de la EVC en nuestra zona.

La excasa prevención de los FRCV al alta hospitalaria como ocurre en otras series, de esto se deduce que hemos de hacer un esfuerzo para corregir este déficit y así evitar y/o disminuir el número de eventos cardiovasculares a corto y largo plazo.

Bibliografía

  • 1. Marco.J, Cabrera A , Aspectos Básicos de la fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular isquémica .Rev de neurología ;30(5)459 -464.

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Autor:

Lisbet Guadalupe Huerta

 


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