La enfermedad cerebrovascular (EVC) – Predicción de factores de riesgo

Introducción

La enfermedad cerebrovascular (EVC) también
llamada ictus representa una de las primeras causas de muerte en
países desarrollados y subdesarrollados . Es un importante
problema de salud en México y el mundo ,no solo porque
representa una potencial causa de muerte , sino también de
discapacidad, además es la primera causa de invalidez,se
estima que aproximadamente 20% de los sobrevivientes requieren
cuidados especiales durante 3 meses después del evento y
casi el 30% quedan en una discapacidad grave
permanente.

Los accidentes cerebrovasculares son emergencias
médicas y un tratamiento inmediato es esencial, porque
cuanto antes se haga menor es la probabilidad de que se
dañe el cerebro.

El Accidente Cerebro Vascular (ACV), definido por la
Organización Mundial de la Salud como la
disminución brusca o pérdida de la conciencia,
sensación y movimiento voluntario causado por la rotura u
obstrucción de un vaso sanguíneo del
cerebro.

Entre 80 y 90 % de los casos son de tipo
isquémico (aterotrombótico y/o
cardioembólico) y del 10 al 15 % son de tipo
hemorrágico (hemorragia cerebral y/o subaracnoidea),
asociándose a una mortalidad global del 30 %
aproximadamente; también es la segunda causa de demencia
en el mundo.

La enfermedad cerebrovascular tiene una incidencia
mundial de 150 a 200 por 100 mil habitantes/año, con una
prevalencia de 5 millones, En México ocupa el sexto
lugar como causa de mortalidad general, durante 2009 se
reportaron un total de 25 836 defunciones con una tasa de 26,3
casos por 100 000 habitantes, se encuentra dentro de las 10
primeras causas de mortalidad en el grupo de edad productiva
(15-64 años) con un total de 6 352 casos y una tasa de
10,5 por 100 000 habitantes, sin embargo, la mayor mortalidad la
ocasiona en el grupo de edad posproductiva (mayores de 65
años) con un total de 19 192 defunciones y una tasa de
417,4 por 100 000 habitantes.

Entre los factores de riesgo se encuentran HTA , DM2 ,
obesidad, hipercolesterolemia , sedentarismo, edad , alcoholismo,
y el Hábito de fumar entre otros.

En Mexico la EVC representa la 4 causa de muerte
precedida de DM2 y enfermedades hepáticas , incluyendo
cirrosis.

Las innovaciones terapéuticas como trombolisis,
fármacos neuroprotectores y terapias invasivas,
introducidas durante las últimas dos décadas para
el manejo de los pacientes con EVC, así como el reporte de
resultados alentadores en cuanto a disminución de
morbimortalidad y una elevada tasa de recuperación han
originado un cambio de actitud en relación a la
atención tanto extrahospitalaria como hospitalaria de este
padecimiento, basado en la idea y en el hecho de que tiempo es
cerebro" se considera que la atención de los pacientes con
EVC constituye una urgencia y que por tanto su atención
debe ser priorizada.

Justificación

Las enfermedades Cerebrovasculares se siguen manteniendo
en el 3er lugar dentro de las causas de muerte en todas las
edades con un total de 8268 defunciones aventajada por las
enfermedades malignas y del corazón, Así mismo
constituye la primera causa de ingreso por enfermedades
neurológicas con una incidencia anual global de 800 casos
por 100 mil habitantes, en países desarrollados se estima
que hasta un 5% de los adultos mayores de 60 años sufren
alguna forma de estas afecciones.

Es importante el impacto que sobre la pérdida en
la calidad (y cantidad) de vida genera todas las formas
clínicas de la enfermedad cerebrovascular, la esperanza de
vida ajustada por discapacidad ,se ha encontrado un impacto
negativo de la enfermedad que transita desde 1.39% hasta 3,99% en
hombres mayores de 65 años de edad, todo esto sumado a los
enormes costos económicos que implica para
la sociedad y la familia, el cuidado de estos
enfermos. Debemos aclarar que esta entidad es la primera causa de
discapacidad y la tercera en años de vida potencialmente
perdidos en nuestro país con un 9.8 por 1000 habitantes.
Las ECV están vinculadas a hábitos tóxicos,
estilos de vida y factores de riesgo susceptibles de ser
identificados tempranamente y sobre los cuales se puede
intervenir para su prevención y control
,Constituyendo el actuar diario del medico de primer contacto que
es el Medico familiar sobre los factores de riesgo
modificables.

El único elemento eficaz reconocido hasta hoy en
el tratamiento de la enfermedad Cerebrovascular bajo la idea que
es una catástrofe únicamente prevenible, debiendo
individualizarse cada enfermo para alcanzar mejores resultados,
pero una vez que está instituido
el daño y el paciente debe ser ingresado nos
toca a los médicos actuar, que la edad de
presentación entre los mexicanos es menor a la del resto
del mundo, ya que entre los factores de riesgo los mas
importantes se encuentra la Hipertensión arterial y la
Diabetes Mellitus , que son tan frecuentes en nuestra
población , y aunque casi no existe estadística en
México sobre el grado de discapacidad causada por EVC se
registra que entre los pacientes con secuelas motoras existen
muchas complicaciones siendo la depresión la mas frecuente
la que probablemente se deba a la reducción de la calidad
de vida que representa para el paciente un EVENTO VASCULAR
CEREBRAL.

Por lo anterior descrito la importancia de actuar de la
Medicina Preventiva ,la indivusualizacion de cada paciente, el
conocimiento y estudio de factores de riesgo, la promoción
de la Salud, promoción de Ejercicio ,es la base para
evitar seguir aumentando la tasa de prevalencia de esta
enfermedad , correspondiendo tanto al Medico Familiar el
interactuar con el paciente , y en aquellos que han sufrido un
EVC y son parte de la Incidencia , el actuar de forma temprana a
la aplicación del tratamiento en un servicio de Urgencias,
con la misma velocidad y apego que un IAM siempre con la
mentalidad de limitar lo mas posible la discapacidad en el
paciente y en aquellos con secuelas derivár de forma
oportuna a rehabilitación para el tratar de incorporarlo
nuevamente a la Sociedad

DESARROLLO

La enfermedad cerebrovascular es uno de los motivos
más frecuentes de asistencia médica urgente,
constituye la tercera causa de mortalidad en el mundo
desarrollado (12-15%) y la primera causa de discapacidad de
origen neurológico en la población adulta
(aproximadamente 30-40% de los que sobreviven, mantienen una
incapacidad importante), con un gran impacto económico y
social. De todos los casos, el 80-85% tiene un origen
isquémico. 

Anatomía
vascular cerebral

 Está compuesta por una
circulación anterior  o carotídea que
aporta el 70% de la irrigación cerebral (dos tercios
anteriores de los hemisferios cerebrales) y una posterior o
vertebrobasilar que aporta el 30% de la irrigación
cerebral (tercio posterior de los hemisferios cerebrales, gran
parte de los tálamos, tronco encefálico y
cerebelo). La carótida interna después de perforar
la duramadre emite sus ramas principales, la arteria
oftálmica, comunicante posterior, coroidea anterior,
cerebral anterior y cerebral media. De la porción
extracraneal de las arterias vertebrales nacen ramas musculares
que facilitan la circulación colateral en caso de
oclusión del tronco principal; de la porción
intracraneal nacen las arterias espinales anteriores y
posteriores, la arterias cerebelosas posteroinferiores, y
pequeñas ramas directas a la porción lateral del
bulbo. De la arteria basilar nacen las cerebelosas
anteroinferiores, cerebelosas superiores y las cerebrales
posteriores.

A nivel de la base del cerebro se establecen anastomosis
de los ejes vasculares de estos dos sistemas formando el
polígono de Willis (comunicante anterior, comunicantes
posteriores, carótidas internas, cerebrales anteriores y
posteriores), que en individuos normales favorece la
circulación colateral. Desafortunadamente el
polígono de Willis es un lugar de asiento frecuente de
anomalías congénitas (la configuración
descrita por Willis solo esta presente en el 20% de las personas,
siendo más habitual la presencia de una hipoplasia en
algún segmento arterial o que la cerebral posterior tenga
un origen fetal y nazca de la carótida
interna)  y placas de ateroma. El resto de las
anastomosis carecen de importancia protectora frente a un
infarto.

La mayoría de los vasos perforantes que irrigan
el parénquima cerebral (territorio profundo) son arterias
terminales sin colaterales, por tanto su oclusión
provocara siempre un infarto. (1) 

Fisiopatología

En condiciones normales, el cerebro utiliza el 20% de
todo el oxígeno, a pesar de representar el 2% del peso
corporal total y mantiene un flujo cerebral global de
unos  50-55 ml/100 g de tejido/min (15% del gasto
cardíaco), con presiones de perfusión cerebral
entre 50 y 150 mmHg. Es un órgano que puede tolerar bien
presiones de perfusión cerebral tan bajas como 30 mmHg,
flujos menores de 15 ml/100 g/min (otros refieren
15-20ml/100g/min), y presión parcial de oxígeno en
sangre venosa cerebral de 20mmHg (aunque se produce una ausencia
de actividad eléctrica que se traduce en una inactividad
funcional neuronal pero que es potencialmente reversible si se
restablece la irrigación). Cuando el flujo se reduce por
debajo de 10ml/100g/min (para algunos
entre  10-15ml/100g/min) se producen alteraciones
electrofisiológicas en la membrana celular y muerte
neuronal, y puede también provocar perdida axonal parcial,
incluso de las terminales presinápticas, en las neuronas
que sobreviven.

Al producirse la oclusión vascular tiene lugar
una cascada de eventos bioquímicos producidos por una
interacción dinámica entre neuronas, astrocitos,
fibroblastos, células musculares lisas y endoteliales, que
a su vez interactúan con los elementos formes de la sangre
y conllevan a la  muerte celular.

Durante unos pocos minutos después de iniciado el
proceso, las neuronas mantienen un metabolismo anaeróbico
que produce ácido láctico y reduce el pH intra y
extracelular (acidosis), lo que combinado  con la
depleción energética, determina la
despolarización de las membranas (la hipoxia origina el
desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, lo que trae
consigo la disminución del ATP y otros nucleótidos
energéticos). La cantidad de ácido láctico
formado depende de la cantidad de depósitos tisulares de
glucosa y glucógeno. La persistencia de hiperglicemia
ocasiona una excesiva acidosis que agrava el daño
cerebral, debido a la producción de radicales libres,
liberando el hierro pro-oxidante a partir de proteínas
como la transferrina y la ferritina.

La despolarización de las membranas produce
daño a la bomba de Na+ K+ ATPasa
dependiente, lo que se traduce en la salida del K+ de la
célula, aumento de la liberación de grandes
cantidades de glutamato (y otros neurotransmisores) lo que
estimula los receptores ionotrópicos, fundamentalmente el
AMPA y NMDA, así como receptores metabotrópicos. La
estimulación del receptor AMPA conlleva al acúmulo
citosólico de Na+   y agua y ocasiona edema
cerebral, y la estimulación del receptor NMDA junto a la
apertura de los canales
de Ca2+   dependientes de voltaje (sensibles
a las dihidropiridinas),  origina una entrada masiva de
Ca2+  con un incremento de la concentración
intracelular de aproximadamente el doble de su valor inicial, lo
que constituye el factor clave en el proceso que conduce al
daño cerebral irreversible. El funcionamiento de los
canales de Ca2+   se mantiene en casos de isquemia
moderada (área de penumbra isquémica y
reperfusión), cuando la isquemia es muy grave, ambos tipos
de canales se inactivan. 

La obstrucción de un vaso sanguíneo
cerebral ocasiona 2 tipos de lesiones al tejido neuronal: uno
inmediato y otro tardío. El primer caso compromete el
centro del territorio afectado (core o núcleo
isquémico) , produciendo la serie de cambios analizados
anteriormente, lo que trae consigo daños irreversibles en
la  estructura celular (hinchazón de las
mitocondrias y el núcleo, disolución de las
organelas y condensación de la cromatina alrededor del
núcleo, ruptura de las membranas citoplasmáticas y
nuclear y degradación del ADN) y muerte neuronal por un
mecanismo de necrosis en un corto período, por lo que es
muy difícil de tratar (para algunos esta área es
irrecuperable).   La lesión tardía
corresponde al área que rodea al core,  donde el
flujo a descendido a niveles críticos (15-20ml/100g/min),
existen alteraciones de la actividad funcional neuronal, pero
es potencialmente recuperable, ya que conserva su actividad
metabólica mínima y su integridad estructural
durante un tiempo que depende de la magnitud en la
reducción de la irrigación sanguínea, su
distribución focal o global y la duración (por lo
general hasta 24 horas), pero corre la misma suerte si no se
restablece, mediante un mecanismo de muerte celular programada o
apoptosis (edema celular, condensación de la cromatina
pero con preservación de la membrana plasmática y
las mitocondrias) . Esta situación ofrece un
período útil de varias horas para el rescate de las
neuronas en esta zona que se denomina, de "penumbra
isquémica", posibilitando así, la
reversión del déficit neurológico inicial y
la preservación del tejido cerebral .Esta área de
penumbra es muy inestable y dinámica, y aunque no se
produzca posteriormente una reducción mayor en el flujo
sanguíneo cerebral, evoluciona hacia un infarto en pocas
horas, si la situación de isquemia se mantiene en el
tiempo. Por tal motivo es necesario el inicio rápido del
tratamiento, para impedir que se dispare el mecanismo de muerte
celular programada (el desarrollo de un infarto cerebral
está en función de dos variables esenciales: la
intensidad en la reducción del flujo sanguíneo y el
tiempo de isquemia).(1,2)

CLASIFICACION

• Enfermedad cerebrovascular
  asintomático.

• Enfermedad cerebrovascular
  focal.

• Ataque Transitorio de Isquemia
  (ATI)

• Ictus (Accidente
  cerebrovascular)

• Infarto cerebral

• Hemorragia
  Intraparenquimatosa

• Hemorragia Subaracnoidea

• Encefalopatía
  Hipertensiva.

• Demencia Vascular

Diagnóstico

Los conocimientos alcanzados en los últimos 20
años en relación a la fisiopatología del
infarto y la hemorragia cerebral, así como los avances
logrados en el diagnóstico y terapéutica
de estas enfermedades deben llevar a un cambio radical de
mentalidad en los médicos y población general
frente a la enfermedad cerebrovascular, la concepción
fatalista debe dar paso a una ofensiva diagnóstica que
pudiéramos dividir en 3 aspectos de acuerdo con los
niveles de intervención en que debemos actuar:

El diagnóstico de pacientes con
factores de riesgo para desarrollar una enfermedad
cerebrovascular.

El diagnóstico de enfermos
cerebro-vasculares que aún no han desarrollado un
accidente cerebrovascular.

Diagnóstico emergente del accidente
cerebrovascular (ictus).

El primer aspecto corresponde a todo el sistema de
salud, preferentemente a la atención primaria. La
identificación y el tratamiento adecuado de los factores
de riesgo cerebrovasculares, ya bien conocidos, es el punto clave
para disminuir la incidencia y la mortalidad por ictus y
así, sus nefastas consecuencias humanas, familiares o
sociales. El factor que mayor impacto poblacional tiene es
el control de la Hipertensión Arterial (HTA) y,
con gran importancia, la Diabetes Mellitus (DM), Tabaquismo,
el Alcoholismo y las enfermedades Cardíacas.

La clasificación de los factores de riesgo,
según el Nacional Institute of Neurological Disease and
Stroke (NINDS), de los Estados Unidos.

Factores de riesgo de las enfermedades
cerebrovasculares:

1.Caracteristicas individuales y estilo de vida :
tabaco, alcohol, edad, sexo, raza, factores familiares
.

Factores de riesgo posibles : anticonceptivos orales,
dieta , personalidad ,estación del año,
localización geográfica, factores socieconomica,
sedentarismo,obesidad dislipidemia .

2.Enfermedades : DM2 hipertensión arterial ,
dislipidemias ,enfermedades cardiacas,migraña,alteraciones
de fibrinógeno (3)

Existen pacientes que sin haber presentado
manifestaciones clínicas aparentes, presentan lesiones de
su árbol vascular que los mantienen en un peligro
inminente de sufrir un ictus. La detección temprana de
estas lesiones, pudiera brindarnos la posibilidad de ofrecerle un
tratamiento temprano para evitar prevenir su
ocurrencia

Al examinar rutinariamente un paciente, más si
presenta factores de riesgo cerebrovasculares, debemos incluir el
examen neurovascular, método sencillo que permite
identificar lesiones vasculares asintomáticas susceptibles
de tratamiento cuando aún no han desarrollado un ictus.
Este examen neurovascular debe, además, formar parte de la
evaluación clínica de todo paciente con ataque
transitorio de isquemia (ATI) o infarto cerebral. Por su
importancia, se describe sus aspectos principales:

Examen de los pulsos carotídeos a nivel del
cuello. De abajo hacia arriba se palpa por delante del
esternocleido-mastoideo y se va ascendiendo hasta llegar al
ángulo mandibular. Por debajo del cartílago
cricoides se está palpando la carótida
común, por encima de este la bifurcación o bulbo
carotídeo y en el ángulo mandibular, el origen de
carótida interna. La palpación debe ser noble pues
la compresión severa de una carótida estenosada
puede ocluirla o desprenderse algún fragmento de una placa
de ateroma que actuaría como émbolo.

2. Examen de pulsos preuriculares y temporales
superficiales.

3. Examen de los pulsos radiales en la posición
de sentado inicialmente con los brazos descendidos y de manera
simultánea. Posteriormente se toman ambos brazos por
encima de los hombros. Más tarde se indica al paciente
rotar la cabeza hacia un lado y otro comparando con cada maniobra
ambos pulsos radiales. Al girar la cabeza hacia la derecha se
comprime la arteria vertebral izquierda la cual produce
fisiológicamente aumento en la intensidad del pulso del
lado izquierdo y viceversa.

4. Auscultación cardíaca, de
carótidas a nivel del cuello (siguiendo el mismo trayecto
que para la palpación), regiones supraclavicular (arteria
subclavia) en busca de soplos que sugieran estenosis a esos
niveles.

5. Auscultación de globos oculares en busca de
soplos que sugieran fístula carotidocavernosa o
malformación arteriovenosa intracraneal (MAV)
respectivamente.

6. Fondo de ojo en busca de émbolos
fribrinoplaquetarios en vasos retinianos que puedan evidenciar
placas ateromatosas embolígenas a nivel de
carótidas.

Especialmente debemos destacar la importancia de un
evento que debe verse como un predictor de la ocurrencia del
infarto cerebral establecido, un aviso de la catástrofe
médica que se avecina, la "angina cerebral". Se trata del
ataque transitorio de isquemia (ATI).

Ataque transitorio de
isquemia

El ATI puede definirse como un déficit
neurológico local causado por hipoperfusión
reversible de un área del encéfalo, con
recuperación total en menos de 24 h.
Este tiempo conveniado para la recuperación no
refleja totalmente la realidad pues el ATI tiene usualmente una
duración entre 2 y 15 min. Y alcanza su máximo
déficit en 5 min. Aunque cuando el evento isquémico
se debe a un émbolo cardiogénico puede durar
más de 1 h. Los ATI pueden repetirse varias veces en un
día o ser aislados en el tiempo.

Entre el 13-15 % de los ATI evolucionan al infarto
establecido durante el primer año y entre un 24-29 %
durante los próximos 5 años. Por otra parte, se
calcula que alrededor del 13 % de los eventos clínicos
considerados como ATI mostraron infarto en la TAC correspondiente
al territorio cerebral afectado. Haciendo el análisis a la
inversa, y según las diferentes series, se observan ATI
previos en el 25-50 % de los infartos aterotrombóticos, en
el 11-30 % de los infartos cardioembólicos y en el 11-14 %
de los infartos lacunares.9. Los síntomas
y signos del ATI dependen del área cerebral
afectada y pueden dividirse en: carotídeos y
vertebrobasilares.

El ATI carotídeo presenta un cuadro
clínico caracterizado por síntomas y signos
lateralizados y puede subdividirse en: ATI retiniano cuando
afecta el territorio irrigado por la arteria oftálmica y
ATI hemisférico por afectación del territorio de la
arteria cerebral media. El ATI retiniano se expresa
clínicamente por ceguera monoocular transitoria o
amaurosis fugaz ipsilateral, expresión de isquemia
retiniana. El ATI hemisférico muestra defectomotor o
sensitivo faciobraquial contralateral, hemianopsia total o
altitudinal contralateral, afasia y disartria, en diferentes
combinaciones. La afectación hemisférica y
retiniana puede ocurrir simultáneamente o de forma
independiente.

Recientemente se ha defendido la existencia de Isquemia
Lacunar Transitoria cuya sintomatología se corresponde con
el síndrome Lacunar en cuestión (déficit
motor o sensitivo sin afectación cortical), pero con la
total recuperación temprana característica del ATI.
Se calcula que el 6 % de los ATI son lacunares y se ha observado
un intervalo de tiempo más corto para la ocurrencia del
infarto; sin embargo el ATI cortical (que constituyen alrededor
del 67 % de los ATI) tiene mayor riesgo de estenosis
carótida.

Existe una gran asociación entre el ATI y la
presencia de una estenosis carótida significativa, lo cual
tiene una mayor incidencia en los ATI de presentación
repetida, los que afectan territorios corticales y los de breve
duración. En esto radica la gran importancia del
diagnóstico y estudio temprano de los ATI, en la
posibilidad de detectar placas ateromatosas extracraneales
susceptibles de eliminar mediante endarterectomía, o en
caso de no cumplir los criterios para la cirugía,
tratamiento profiláctico con antiagregantes
plaquetarios.

EL ATI de circulación posterior o vertebrobasilar
se caracteriza por un cuadro clínico de síntomas y
signos difusos o bilaterales. Puede observarse la
asociación de: diplopia, disartria, ataxia, hemiparesia o
hemianestesia de uno o ambos lados, defecto hemianóptico,
ceguera bilateral o paraperesia. El vértigo muchas veces
se asocia con las manifestaciones anteriores. Sin embargo, el
vértigo aislado raramente es expresión de isquemia
vertebrobasilar siendo comúnmente sobreestimado por parte
de los médicos, debiendo buscarse otras
etiologías.

El síncope o pérdida
del conocimiento y los estados presincopales son
usualmente mal interpretados como ATI sobre todo en ancianos;
siendo las verdaderas causas los trastornos autonómicos y
cardiopatías con baja eyección.

Debido a la importancia del diagnóstico del ATI y
a la necesidad de su exactitud se relaciona un grupo de
síntomas y signos que no deben considerarse
ATI:

-Altercación de la conciencia o
síncope.

-Vértigo o mareo.

-Trastornos de la visión asociados a alteraciones
de la conciencia.

-Amnesia, confusión, diplopia o disartria
aisladas.

-Actividad motora tonicoclónica.

-Déficit motores o sensitivos
progresivos.

-Signos focales asociados con migraña.

-Incontinencia rectal o urinaria.

Cuando se ha definido que el paciente presenta un ATI
debe encaminarse la búsqueda hacia la determinación
de su causa. Existen algunos elementos clínicos que
pudieran ayudar. Como se menciona anteriormente la presencia de
ATI repetitivos y de breve duración son sugestivos de
émbolos originados en la carótida extracraneal,
más si las manifestaciones clínicas expresan
afectación del mismo territorio en cada repetición.
Cuando el ATI tiene una duración mayor de una hora (poco
más), afecta territorios corticales, y sobre todo, en su
repetición afecta diferentes territorios vasculares, debe
presentarse en un émbolo cardiogénico. No obstante
a estos aportes de la clínica, deben realizarse de manera
imprescindible ecodoppler de arterias extracraneales,
ecocardiograma, electrocardiograma, estudios
hematológicos, TAC de cráneo en busca de
áreas de infarto u otros elementos diferenciales y, en
casos muy particulares, angiografía cerebral.

La etiología del ATI está dada por
embolismo arterio-arteriales, embolismo cardiogénicos y,
menos frecuentemente, vasospasmo o fenómenos
hemodinámicos.

EL ATI es considerado una enfermedad cerebrovascular y a
la vez un factor de riesgo para el desarrollo de un
infarto establecido. Su identificación y estudio debe
llevar finalmente a una actitud terapéutica
tendiente a evitar la repetición de los episodios y sobre
todo, a prevenir el infarto cerebral y sus
consecuencias.

El ictus
cerebral

Una vez definido que el paciente presenta un accidente
cerebrovascular, el próximo paso será definir si
éste es isquémico o hemorrágico y existen un
grupo de elementos clínicos que pueden
orientar:

Forma de instalación del cuadro: La
instalación súbita del defecto neurológico
focal es más característico de la hemorragia
cerebral a diferencia de la instalación progresiva en
horas y hasta días del infarto cerebral
aterotrombótico. Sin embargo, recordemos que el infarto
cardioembólico tiene un debut hiperagudo.

Actividad y horario del día: La hemorragia
cerebral tiende a ocurrir en períodos del día de
máxima actividad y muchas veces relacionado con la
realización de esfuerzos físicos o el coito. El
infarto cerebral aterotrombótico habitualmente se presenta
en horas de la mañana o en períodos de reposo,
coincidiendo con los períodos de hipotensión
arterial.

La presencia de factores de riesgo vascular es un dato a
favor de la enfermedad isquémica; sin embargo, la
hipertensión arterial predispone tanto a uno como a otro
proceso.

La ocurrencia de ATI previos es un elemento a favor del
infarto cerebral.

Si el cuadro clínico del paciente revela un
territorio vascular con
más probabilidad estará en presencia de
un infarto cerebral.

La presencia al debut de: cefalea, vómitos,
convulsiones o afectación de la conciencia serán
elementos sugestivos de hemorragia cerebral.

Es importante señalar que estos elementos
clínicos orientan y guían hacia lo más
probable pero ninguno de ellos es patognomónico de
isquemia o hemorragia. El único modo de asegurar uno u
otro diagnóstico es la realización de una
tomografía axial computarizada craneal.

Por estos elementos, la TAC craneal es un estudio
básico y obligado en un paciente con ictus. La
lesión de infarto en la TAC se observa como una
hipodensidad del tejido cerebral; sin embargo ésta
puede tardar hasta 48 ó 72 h, para hacerse visible. La
importancia de este estudio en la fase aguda en que esta pueda
definir la presencia o no de sangre, la cual se observa como
una imagen hiperdensa, la cual confirmaría o
descartaría la presencia de una hemorragia.

La diferenciación entre ictus isquémico y
hemorrágico tiene implicaciones en el tratamiento del
paciente, por lo que cuando no se dispone de TAC debe afianzarse
en el diagnóstico clínico.(4)

Tratamiento

La evaluación inicial tiene por objeto excluir
condiciones emergentes que pueden simular una enfermead
cerebrovascular como la hipoglucemia o convulsiones.
Los signos vitales deben ser valorados sin demora y
manejarlos según lo indicado. La monitorización
cardíaca suele diagnosticar trastornos del ritmo
cardíaco. La oximetría de pulso
evalúa la presencia de hipoxia en el
organismo.

Los estudios de laboratorio que con mayor frecuencia se
solicitan en la sala de emergencias incluyen el hemograma,
pruebas de coagulación y los niveles
de electrolitos en la sangre. En todos los casos se
solicita un electrocardiograma para evaluar los ritmos
cardíacos o buscar evidencia de isquemia. Los
pacientes pueden estar significativamente hipertensos para el
momento de un accidente cerebrovascular, por lo que, a menos que
haya una justificación médica específica, la
presión arterial se trata en forma conservadora, hasta
descartar un accide El tratamiento está destinado a
reducir los riesgos y/o complicaciones de un accidente
cerebrovascular a corto y largo plazo. El uso
de antitrombóticos se indica tan pronto como se
ha descartado una hemorragia intracraneal.

Las enfermedades cerebrovasculares no
cardioembólicas, no hemorrágicas son tratadas con
agentes antiplaquetarios, en lugar de
la anticoagulación oral como tratamiento
inicial. La aspirina, administrada entre
50-325 mg diarios, o combinada
con dipiridamol de liberación prolongada, y
el clopidogrel (75 mg diarios) son las opciones
recomendadas de primera línea. La combinación
de aspirina y clopidogrel, que bloquea la activación de
la plaqueta por el difosfato de adenosina,puede
ser superior a la aspirina sola en la reducción de riesgo
de eventos cerebrovasculares isquémicos.La aspirina en
combinación con el clopidogrel aumenta el riesgo de
hemorragia y no se recomienda combinada de forma rutinaria para
los pacientes con accidente isquémico
transitorio.

La administración de 325 mg diarios
de aspirina se recomienda para aquellos que no pueden
tomar anticoagulantes orales. En casos de infarto agudo de
miocardio con trombo ventricular izquierdo puede
combinarse la anticoagulación oral con aspirina hasta
162 mg diarios. En pacientes conmiocardiopatía
dilatada también se indican anticoagulantes orales o
algunos clínicos consideran iniciar la terapia
antiplaquetaria.

Normalmente no se recomienda añadir agentes
antiplaquetarios a la warfarina en casos con enfermedad
reumática de la válvula mitral, a menos que el
paciente tenga una embolia recurrente a pesar de tener
un INR terapéutico. En casos de calcificación del
anillo mitral se suele administrar tratamiento antiplaquetario.
Los pacientes con regurgitación mitral pueden
recibir warfarina o aspirina.

Cerca de un 4-28% de los pacientes con hemorragia
intracerebral presentan convulsiones, las cuales pueden
ser rápidamente controladas con
una benzodiazepina.

El uso de una terapia anticonvulsiva de manera
profiláctica en todos los casos de hemorragia
intracerebral es controvertido, ya que no hay ensayos controlados
que han demostrado un beneficio claro.

La trombólisis con activador
tisular del plasminógeno se ha definido como el
tratamiento de primera línea del infarto isquémico
agudo, pero debe ser administrada durante las tres horas
posteriores al accidente cerebrovascular.

CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL

Aunque no hay estudios controlados que definan los
niveles óptimos de presión arterial en pacientes
con ECV, el seguimiento de los niveles de presión arterial
es importante. Se cree que la presión arterial muy elevada
puede conducir a nuevas hemorragias y/o la
expansión de un hematoma intracraneal. Por otra
parte, la bajada súbita de una presión arterial
elevada puede comprometer la perfusión
cerebral.

Las dos excepciones al manejo conservador de la
hipertensión arterial son posterior al uso de activador
del plasminógeno tisular y ante un concomitante infarto de
miocardio. El nicardipino,labetalol, esmolol, y
la hidralazina son agentes que pueden ser utilizados
cuando sea necesario el control de la presión arterial. No
se suele usar el nitroprusiato ya que puede elevar
la presión intracraneal.

La American Heart Association publica las
siguientes pautas para el tratamiento de
la hipertensión arterial:44

Si la presión arterial sistólica es>
200 mmHg o la presión arterial media (PAM) es
> 150 mmHg, se considera la reducción agresiva de
la presión arterial con la infusión intravenosa
continua con valoraciones frecuentes de la presión
arterial (cada 5 min).

Si la presión arterial sistólica es >
180 mmHg o PAM es > 130 mmHg y hay evidencia o
sospecha de hipertensión intracraneal (PIC),
entonces se considera la vigilancia de la PIC y se reduce la
presión arterial con el uso de medicamentos por vía
intravenosa de manera intermitente o continua para mantener la
presión de perfusión cerebral >
60-80 mmHg.

Si la presión arterial sistólica es >
180 o PAM es > 130 mmHg y no hay pruebas ni sospecha
de elevación de la PIC, se considera una modesta
reducción de la presión arterial (PAM diana de
110 mmHg o presión arterial deseada de
160/90 mmHg) con controles de la presión arterial
cada 15 minutos.(5)

Pronóstico

La complicación más catastrófica de
los diversos tipos de enfermedad cerebrovascular es
la isquemia súbita e irreversible de alguna
parte del cerebro, es decir, el accidente cerebrovascular,
especialmente frecuente en ancianos. La severidad
varía, desde la recuperación total de las funciones
cerebrales y aquellas que del cerebro dependen, en menos de
24 horas, hasta la discapacidad severa y la muerte.La
mortalidad por ECV isquémico en el primer mes oscila entre
el 17 y 34%, mientras la del hemorrágico puede ser dos
veces mayor.(4)

Conclusiones

Podríamos así concluir que la
disminución en la incidencia de accidentes cerebro
vasculares está relacionada con el estudio individualizado
del paciente , el conociemiento de sus factores de riesgo
modificables yla prevención secundaria.

La prevención secundaria más relacionada
con la reducción de la presión arteri, tratamiento
de las dislipidemias, el control de la DM2 ,el control y
tratamiento de las cifras de colesterol está demostrado
que disminuye de forma significativa el número de eventos
cardiovasculares, incluso en los pacientes ancianos,las
recomendaciones higiénico-dietéticas incluyendo
dieta, ejercicio ya que ejerce un efecto favorable sobre otros
factores de riesgo conocidos para la enfermedad cardiovascular La
relación entre el tabaquismo y progresión de la
aterosclerosis, está plenamente demostrada , con un
incremento del 50% en la progresión de aterosclerosis en
los fumadores activos y del 25% en los fumadores pasivos. Es
conocido que el riesgo de EVC aumenta progresivamente con la
edad.

Se ha discutido si la utilización de estatinas
está justificada en la prevención de la EVC. Su
utilización no solo busca una reducción de las
cifras de lípidos plasmáticos. Ejerce
también efectos positivos estabilizando la placa
ateroesclerótica, reduce los radicales libres así
como los marcadores de la inflamación, además de
poseer un efecto antiplaquetario. Con todo, su indicación
en pacientes que han experimentado un infarto cerebral o un AIT
no está en estos momentos bien establecida, a diferencia
de pacientes con enfermedad coronaria o vascular
periférica. En suma, existe hoy suficiente evidencia a
favor de un tratamiento agresivo en el control de los factores de
riesgo, una actitud puede reducir significativamente nuevas
recaídas tras un episodio de isquemia vascular

De este estudio hemos de concluir la elevada incidencia
de la EVC en nuestra zona.

La excasa prevención de los FRCV al alta
hospitalaria como ocurre en otras series, de esto se deduce que
hemos de hacer un esfuerzo para corregir este déficit y
así evitar y/o disminuir el número de eventos
cardiovasculares a corto y largo plazo.

Bibliografía

• 1. Marco.J, Cabrera A , Aspectos
  Básicos de la fisiopatología de la enfermedad
  cerebrovascular isquémica .Rev de neurología
  ;30(5)459 -464.

• 2. Wortman RJ .La neurotoxicidad
  en la isquemia cerebral .del laboratorio a la Clinica .Rev de
  Neurologia 29(6)524-526.

• 3. Villanueva J. A.. Enfermedad
  vascular cerebral: factores de riesgo y prevención
  secundaria. An. Med. Interna (Madrid)  [revista en la
  Internet]. 2004  Abr [citado  2012  Mayo 
  11] ;  21(4): 5-6. Disponible en:
  http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992004000400001&lng=es.

• 4. Marco M, Dalmau J, Aguilar M,
  Diestre G, Dalmau B, Segura F et al. La Patología
  Vascular Cerebral en el área de Sabadell. La
  experiencia de un año en sus hospitales
  comarcales.Estudio prospectivo. Neurología 2009; 1:
  194-97. 

• 5. Semplicini A, Maresca A,
  Boscolo G, et al. Hypertension in acute ischemic stroke. A
  compensatory mechanism or an additional damaging factor? Arch
  Intern Med 2003;163:211-216.

Autor:

Lisbet Guadalupe Huerta