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Gastritis

Enviado por verenice alatriste



  1. Introducción
  2. Justificación
  3. Desarrollo del tema
  4. Conclusiones
  5. Bibliografía

Introducción

Con el término de "Gastritis" se designa una serie de alteraciones, de tipo inflamatorio-digestivo, de la mucosa del estómago. Otros autores utilizan el nombre para designar algunas enfermedades vagas que curan espontáneamente y que se caracterizan por náuseas, anorexia, molestias epigástricas con o sin vómito y algunos síntomas sistémicos. La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, Se han hecho numerosas clasificaciones de las gastritis. La más práctica las clasifica en dos grandes tipos: gastritis agudas y gastritis crónicas. Gastritis agudas: Pueden ser exógenas o endógenas. Las gastritis agudas exógenas o gastritis irritativas son producidas por cualquier clase de irritante químico, térmico, mecánico o bacteriano que pueda ser ingerido por la boca. Las más frecuentes son los alimentos y bebidas extremadamente calientes o fríos, los picantes, las salsas, las especias tipo mostaza, así como los medicamentos a base de salicilatos, cloruros, yoduros y bromuros. Como casos especiales, debemos recordar la gastritis corrosiva, por ingestión de sustancias cáusticas, así como las gastritis alérgicas, de origen alimentario, bacteriano o químico, provocadas por hipersensibilidad de la mucosa a estas sustancias. Gastritis crónicas: Antes se creía que cuando las causas irritativas persistían durante largo tiempo, la gastritis aguda se transformaba en gastritis crónica. Esto está en desacuerdo con la observación clínica que demuestra que muchos casos de gastritis crónicas no presentaron antecedentes irritativos que la expliquen. Actualmente está gozando de gran aceptación la hipótesis de un mecanismo inmunológico. En la práctica clínica, se utiliza el término de gastritis tanto para las gastritis propiamente dichas como para las gastropatías, por tener manifestaciones clínicas y hallazgos endoscópicos muy parecidos.

Justificación

La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia varia en las diferentes regiones y países. Muchas de estas anomalías se han incrementado en los últimos años, en gran parte por la vida cotidiana, que encierra malos hábitos alimenticios, estrés, y el consumo de medicamentos crónicos en determinados grupos de edad. Teniendo así que A la presencia de daño epitelial y cambios regenerativos se le denomina gastropatía. La gastropatía es con frecuencia el resultado de la exposición a agentes irritantes infecciosos, así como reacciones de hipersensibilidad y autoinmunidad. Dentro de las gastropatías se puede observar una evolución a la metaplasia intestinal en la que se reemplaza la mucosa gástrica por epitelio que semeja la mucosa intestinal, lo cual se considera una regeneración defectuosa. En la actualidad se cree que existe una evolución de una gastritis crónica superficial a una difusa y luego a una crónica atrófica multifocal, con cambios de metaplasia intestinal inicial de tipo completo y después incompleto, con cambios displásicos de gravedad creciente y por último desarrollo de un cáncer gástrico. la secuencia en el desarrollo de la neoplasia es la siguiente: gastritis crónica no atrófica -gastritis crónica atrófica- metaplasia intestinal -displasia- carcinoma. La biopsia gástrica es el único método diagnóstico que permite conocer el tipo, la intensidad y la extensión de estas alteraciones. En la práctica común del Servicio de Patología del Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional La Raza, Distrito Federal, México, los patólogos quirúrgicos emplean el sistema Sídney. para hacer el diagnóstico histopatológico, incluyendo la evaluación de atrofia gástrica. En el sistema Sidney, 12 la atrofia se define como la pérdida del tejido glandular. La atrofia lleva a adelgazamiento de la mucosa y es común denominador a todos los procesos patológicos que causan daño mucoso intenso. Y los criterios del Operative Link on Gastritis Assessment (OLGA) la atrofia asociada a metaplasia está representada por el cambio metaplásico que afecta diversas porciones de la unidad glandular original, con excepción de los cambios metaplásicos restringidos al segmento foveolar de la mucosa, y por lo tanto no reemplaza el espesor completo de la mucosa gástrica nativa. Siendo estos dos sistemas los que se realizan para poder dar el diagnostico histopatológicos y concluyente de Carcinoma gástrico. Determinando así que la evolución de la gastritis con agregados de procesos infecciones y sin proporcionar diagnósticos y tratamientos adecuados evolucionan a tal grado a la atrofia gástrica, que en un momento dado será un factor de alto riesgo para el desarrollo de carcinoma gástrico.

Desarrollo del tema

Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica. Existen entidades cuyas características endoscópicas corresponden a una gastritis por la presencia de eritema o edema de la mucosa, en las que histológicamente hay ausencia del componente inflamatorio pero si cuentan con daño epitelial o endotelial, acuñándose para estas la denominación de gastropatías (1).

En la práctica clínica, se utiliza el término de gastritis tanto para las gastritis propiamente dichas como para las gastropatías, por tener manifestaciones clínicas y hallazgos endoscópicos muy parecidos. La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que el más común es la infección por Helicobacter pylori . (2-3)

FACTORES DE RIESGO

Factores exógenos:

Helicobacter pylori y otras infecciones, AINES, Irritantes gástricos, Drogas, alcohol, tabaco, caústicos, Radiación.

Factores endógenos:

Acido gástrico y dispepsia, Bilis, Jugo pancreático, Urea y inmunes.

PATOGENIA

El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones.

La barrera gástrica está constituida por componentes pre epitelial, epitelial y sub epiteliales. (4).

En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco. En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio por las células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una gradiente eléctrica que previene la acidificación celular, los transportadores acidobásicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el ácido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico. En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas.

El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores.

CLASIFICACIÓN

Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatías, basadas en criterios clínicos, factores etiológicos, endoscópicos o patológicos, no existiendo una clasificación totalmente aceptada. Entre las clasificaciones actuales de mayor uso están: 1. Clasificación Anatomopatológica basada en su presentación, prevalencia y etiología. (5).

Esta clasificación de las gastritis, se basa en función de la presentación aguda o crónica, prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su etiología. El uso universal de la endoscopía y biopsias ha incrementado la prevalencia de las gastritis, reconociéndose que las causas más comunes de gastritis y gastropatías agudas son el Helicobacter pylori, las lesiones mucosas por estrés y los AINES (antiinflamatorios no esteroideos). Las Gastritis Agudas se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es predominantemente neutrofílico y es usualmente transitorio en su naturaleza, puede acompañarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado. La infección o infestación aguda por virus, bacterias o parásitos, sin considerar al Helicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado a cuadros de inmunodeficiencia como es el caso del SIDA. Dentro de las causas de gastropatías existen múltiples fármacos, agentes químicos, físicos, la isquemia, presencia de un bezoar, congestión vascular (gastropatía de la hipertensión portal, insuficiencia cardiaca, etc.), traumas locales como por sondas nasogástricas y las úlceras de Cameron relacionadas a erosiones o ulceraciones longitudinales en el dorso de los pliegues gástricos localizados dentro de una hernia diafragmática, como consecuencia del trauma de los pliegues al deslizarse a través del hiato diafragmático. Durante las respiraciones, deglución o maniobras de Válsala. Las Gastritis Crónicas se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, células plasmáticas o ambas, sí además presentan polimorfonucleares toma la denominación de gastritis crónica activa. En las gastritis crónicas cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la lámina propia entre las criptas de las fovéolas hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de las glándulas gástricas, se denomina como gastritis crónica superficial y sí el infiltrado compromete la lámina propia en toda su extensión se les denomina como gastritis crónica conocida también por autores peruanos como gastritis crónica profunda. (6).

Estas gastritis crónicas en el curso de su evolución presentan alteraciones degenerativas de las células epiteliales con reducción de la cantidad de glándulas acompañada de áreas variables de atrofia glandular tomando el nombre de gastritis crónica atrófica, en las que pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fúndica como en la pilórica. Asimismo, en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas de dicha zona por glándulas de tipo pilórico denominada metaplasia pilórica o seudopilórica. En la metaplasia intestinal el epitelio de las glándulas gástricas atróficas es reemplazado por células columnares absortivas y células caliciformes semejantes al del intestino, que si recuerdan el patrón de intestino delgado se les conoce como metaplasia completa, mientras que las de patrón colónico se les denomina metaplasia incompleta, siendo esta última considerada lesión premaligna. La metaplasia intestinal, del epitelio gástrico, no siempre es un proceso inofensivo, aunque se presuma que esta respuesta es adaptativa a la persistencia de la noxa, en este epitelio metaplásico puede ocurrir una transformación neoplásica. Es improbable que el epitelio metaplásico mismo sea responsable de la cancerización; en cambio, es más probable que los estímulos nocivos que originan la metaplasia también sean cancerígenos para las células metaplásicas. La metaplasia es reversible por completo si cesa el estímulo (7).

Entre las gastritis crónicas se describen otras infrecuentes y gastritis hipertróficas que se describen posteriormente.

2. Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño (3).

La clasificación de Sydney, correlaciona el aspecto endoscópico topográfico del estomago, catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo, con una división histológica de tipo topológico que cataloga la gastritis en aguda, crónica y formas especiales, aunando a esta la etiología y el grado de daño morfológico basado en la presencia o ausencia de variables histológicas graduables en una escala de 0 a 4+. Este sistema requiere, para su correlación, tomar por lo menos 5 biopsias del estómago: de la curvatura mayor y menor del antro, de la curvatura mayor y menor del cuerpo y de la incisura. Aunque el sistema Sydney es útil para propósitos de investigación, su aplicabilidad en la práctica clínica es limitada por la cantidad de biopsias requeridas de varias regiones del estómago y por la complejidad de su escala de graduación del daño histológico. En la clasificación de las gastritis crónicas, en este sistema, se reconocen:

  • Gastritis antral no atrófica, que es asociada con H. pylori, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia, conocida también como gastritis tipo B.

  • Gastritis atrófica multifocal antral y corporal, asociada principalmente a factores externos dentro de los que el más importante en su iniciación es el H. pylori, postulándose que las células foveolares tienen receptores para estas bacterias, las cuales tienen una proteasa que destruye las glicoproteínas del moco, exponiendo de esta manera a las células a la acción destructiva del jugo gástrico.

  • Gastritis atrófica corporal difusa, denominada también como gastritis autoinmune o gastritis tipo A; se asocia con anemia perniciosa, asociada a anticuerpos anticélulas parietales u oxínticas, factor intrínseco y la bomba productora de protones con aclorhidria o hipoclorhidria de acuerdo al grado de atrofia, deficiencia de vitamina B12, y en casos avanzados aparición de anemia perniciosa, incrementándose el riesgo de cáncer gástrico y de tumores carcinoides. (8)

3. Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos. De acuerdo a evaluaciones etiológicas, endoscópicas y patológicas referidas se está progresivamente llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el espectro de los cuadros de gastritis, clasificándose, de acuerdo a estos factores, en tres categorías:

  • Gastropatías, en las que no existe componente inflamatorio pero si daño epitelial o endotelial denominándolas endoscópicamente como "gastritis" erosivas o hemorrágicas,

  • Gastritis no erosivas o no especificas, en las que en algunos casos son endoscópicamente normales pero histológicamente se demuestra componente inflamatorio,

  • Gastritis de tipo específico, en las que existe hallazgos histológicos específicos.

Las lesiones erosivas son áreas de pérdida parcial o total de la capa mucosa sin incluir la muscularas mucosa, lo que implica la curación sin cicatriz, a diferencia de las úlceras que dejan cicatriz. En las gastritis no erosivas o no especificas, la causa más prevalente es por infecciones relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho menor prevalencia están la gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfocítica y las no especificas. La infección por Helicobacter pylori se calcula que afecta la mitad de la población mundial, con mayor prevalencia en países en desarrollo, llegando a cifras hasta del 90%, asociada a niveles socio económicos bajos, adquiriéndose a edades más tempranas en comparación con los países desarrollados.

Todos los sujetos que presentan Helicobacter Pylori desarrollan gastritis, un 15 a 20% presentan ulcera - péptica y menos del 1% adenocarcinoma gástrico existiendo variaciones regionales. (9)

Su forma espiral, flagelos y la producción de ureasa por esta bacteria gram negativa, facilitan su motilidad a través del moco gástrico y su adhesión selectiva a la mucosa gástrica donde se liga a diferentes fosfolípidos liberando proteasas solubles y fosfolipasas lesivas tanto para la capa de moco como para las células, permitiendo una mayor difusión de iones hidrógeno en dirección a la superficie mucosa produciendo daños severos cuando están presentes cepas de Helicobacter pylori que poseen citotoxinas vacuolizantes vac A y cag A. El ser humano es el principal reservorio de la infección, siendo la vía de trasmisión más frecuente la fecal - oral a través de la ingesta directa o indirecta de aguas contaminadas que actúan como vehículo principal de transmisión. Se describe también la trasmisión oral-oral por aislamiento del Helicobacter pylori de las placas o caries dentarias. La infección por estas bacterias se inicia en el antro gástrico, ubicándose a lo largo de la superficie epitelial, se extiende hacia el cuerpo llevando en los casos crónicos de larga evolución a atrofia, metaplasia intestinal que pueden terminar en displasia y finalmente adenocarcinoma. Para el diagnóstico de gastritis no existe una buena correlación de las manifestaciones clínicas, los hallazgos endoscópicos e histológicos, ya que es posible encontrar en ocasiones severas gastritis en individuos asintomáticos o mucosas gástricas normales en pacientes con síntomas acentuados atribuibles a gastritis.

  • Manifestaciones clínicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en caso de existir síntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea, distensión abdominal, síntomas que también pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, úlceras o neoplasias gástricas o duodenales y aún en el colon irritable. Además pueden manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con hematemesis y melena.

  • Hallazgos endoscópicos: Los signos endoscópicos asociados a esta entidad incluyen edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplásicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por visualización de vasos submucosos con aplanamiento o pérdida de los pliegues acompañados o no de placas blanquecinas que corresponden a áreas de metaplasma intestinal. Estos signos endoscópicos pueden localizarse topográficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el estómago, denominándose gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis respectivamente.

  • Hallazgos histológicos: No se debe abusar del diagnóstico de gastritis, por lo que se requiere realizar la biopsia para confirmación histológica, establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis especificas. (10-11)

  • Exámenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori a través de métodos invasivos como la endoscopía y biopsias para el estudio histológico, realizar la técnica de la ureasa rápida, el cultivo y o el empleo de métodos no invasivos como la serológica para Ig G, la detección de antígeno en las deposición, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado con sensibilidades / especificidades de o más de 90/90 % a excepción de la serológica 80/90% y el cultivo 50/10).También se incluyen pruebas serológicas para anticuerpos contra Citomegalovirus, Herpes, Sífilis, anticuerpos contra células parietales gástricas, factor intrínseco y de la bomba de protones productora de ácido. Se pueden hacer, en casos especiales, estudios microbiológicos de las biopsias en busca de agentes etiológicos infecciosos. En algunos casos el examen de heces puede aclarar la etiología como en el caso de strongyloidiasis. Ante la sospecha de Síndrome de Zollinger Ellison, la cantidad gastrina puede definir el diagnóstico.

  • Diagnostico diferencial: Incluye principalmente úlcera gástrica, cáncer gástrico, parasitosis, litiasis vesicular, pancreatitis.

Medidas terapéuticas generales

Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmación histológica se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají ) así como también drogas que contrarresten la agresión de la barrera gástrica indicando ya sea antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los que se puede añadir gastrocinéticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal.

Medidas de tratamiento específico

Gastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la administración de la medicación con alimentos, en aquellos pacientes en quienes persisten los síntomas se les debe someter a endoscopía diagnostica y estudio histológico para confirmar la etiología por AINES y en base a ello ser tratados sintomáticamente con el uso de sucralfato 1 gr. 4 veces por día, antes de los alimentos y al acostarse, misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por día y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por día) o inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).

Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas. Gastritis por Estrés: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por vía oral, evidenciándose una franca reducción de la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.

En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento está dirigido a su erradicación, promoviendo la curación con disminución notoria en la recurrencia.

El tratamiento más empleado es el esquema triple, observando mejores resultados con el uso de un inhibidor de bomba de protones +amoxicilina + claritromicina, no existiendo aún una terapia ideal. La causa más frecuente de falla del tratamiento es la resistencia a antibióticos y la no adherencia. Debe confirmarse la erradicación luego de 4 semanas de completado el tratamiento sin estar recibiendo ya antibióticos ni bloqueadores de la bomba de protones. El pronóstico es dependiente de la etiología, en los que existen tratamientos específicos de supresión o de cura se conseguirá la remisión completa, en caso contrario se obtendrá periodos de mejoría sintomática. (10)

Conclusiones

En conclusión, a pesar que la dispepsia funcional es un problema clínico de considerable magnitud para el sistema de salud, su etiopatogenia es aún poco clara y heterogénea. Es importante recordar que muchos pacientes con dispepsia funcional no precisan tratamiento farmacológico alguno. Lo que necesitan es que se excluya la existencia de enfermedades orgánicas graves y se los tranquilice. Aquí, el apoyo psicológico por parte del médico es fundamental. Dedicar un cierto tiempo a explicar el origen de las molestias y el buen pronóstico de la enfermedad es una inversión para el paciente y para el médico que se verá recompensada.

Por este motivo, es improbable que un único tratamiento beneficie a todos los pacientes. La dieta y las recomendaciones generales pueden ser, en algunos casos, suficientes para obtener buenos resultados. Si esto no resulta, desde un punto de vista práctico, puede seguirse la siguiente estrategia: en casos de dispepsia funcional tipo síndrome de dolor epigástrico, o síntomas asociados de reflujo gastroesofágico, puede iniciarse un tratamiento con inhibidores de la secreción ácida gástrica.

Bibliografía

  • 1. FARRERAS.ROZMAN. Medicina Interna. Decimosexta Edición 2009.Gastritis y gastropatía Cap. 17 pp. 144-147

  • 2. STEPHEN J. MCPHEE, MAXINE A. PAPADAKIS, LAWRENCE M, TIERNEY, JR. Current Medical Diagnosis & treatment.2008, 47 Edition. Gastritis & Gastropathy. Pag 514 - 518.

  • 3. Kasamatsu E, Bravo LE, Bravo JC, Aguirre-García J, Flores-Luna L, Nunes-Velloso MC, Hernández-Suárez G.Reproducibilidad del diagnóstico histopatológico de lesiones precursoras del carcinoma gástrico en tres países latinoamericanos. Salud Publica Mex 2010;52:386-390.

  • 4. Ramírez MO. González AJ. Garay GA. Segovia C. evaluación histopatológica de gastritis atrófica. Comparación de los sistemas Sídney y OLGA. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2008; 46 (2): 135-139.

  • 5. Centeno CF. Gastropatías poco frecuentes y gastroprotección. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 76, Supl. 1, 2011.

  • 6. Otero RW. El gastroenterólogo y la gastritis crónica en la practica clínica diaria. Rev Col Gastroenterol 2010; (25) 3: 301-305.

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  • 8. Manju P. Savio J. Madhav Menon. Golewale N. Weiss S. Uma K. Successful medical management of emphysematous gastritis with concomitant portal venous air: a case report. Journal of Medical Case Reports 2010, 4:140

  • 9. Angeles A. Arturo. Neoplasias endocrinas del estomago. Rev. invest. clín. 2005; 57 (1).

  • 10. Valdivia RM. Gastritis and Gastropathies. Rev. Gastroenterol  2011; 31 (1).

 

 

Autor:

Verenice S. Alatriste Bueno

PROFESOR:

DR. EDGAR BRAVO SOSA

Universidad Autónoma Veracruzana

Residencia de Medicina Familiar.

Instituto Mexicano del Seguro Social.

Delegación Regional Veracruz Sur.

Sede: Unidad de Medicina Familiar Numero 61 de Córdoba.

FECHA:

30 DE MARZO 2012


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