Introducción
Con el término de "Gastritis" se designa una
serie de alteraciones, de tipo inflamatorio-digestivo, de la
mucosa del estómago. Otros autores utilizan el nombre para
designar algunas enfermedades vagas que curan
espontáneamente y que se caracterizan por náuseas,
anorexia, molestias epigástricas con o sin vómito y
algunos síntomas sistémicos. La gastritis es
etiológicamente multifactorial, observándose que en
un solo paciente pueden intervenir múltiples factores
tanto exógenos como endógenos, Se han hecho
numerosas clasificaciones de las gastritis. La más
práctica las clasifica en dos grandes tipos: gastritis
agudas y gastritis crónicas. Gastritis agudas: Pueden ser
exógenas o endógenas. Las gastritis agudas
exógenas o gastritis irritativas son producidas por
cualquier clase de irritante químico, térmico,
mecánico o bacteriano que pueda ser ingerido por la boca.
Las más frecuentes son los alimentos y bebidas
extremadamente calientes o fríos, los picantes, las
salsas, las especias tipo mostaza, así como los
medicamentos a base de salicilatos, cloruros, yoduros y bromuros.
Como casos especiales, debemos recordar la gastritis corrosiva,
por ingestión de sustancias cáusticas, así
como las gastritis alérgicas, de origen alimentario,
bacteriano o químico, provocadas por hipersensibilidad de
la mucosa a estas sustancias. Gastritis crónicas: Antes se
creía que cuando las causas irritativas persistían
durante largo tiempo, la gastritis aguda se transformaba en
gastritis crónica. Esto está en desacuerdo con la
observación clínica que demuestra que muchos casos
de gastritis crónicas no presentaron antecedentes
irritativos que la expliquen. Actualmente está gozando de
gran aceptación la hipótesis de un mecanismo
inmunológico. En la práctica clínica, se
utiliza el término de gastritis tanto para las gastritis
propiamente dichas como para las gastropatías, por tener
manifestaciones clínicas y hallazgos endoscópicos
muy parecidos.
Justificación
La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a
nivel mundial, su incidencia varia en las diferentes regiones y
países. Muchas de estas anomalías se han
incrementado en los últimos años, en gran parte por
la vida cotidiana, que encierra malos hábitos
alimenticios, estrés, y el consumo de medicamentos
crónicos en determinados grupos de edad. Teniendo
así que A la presencia de daño epitelial y cambios
regenerativos se le denomina gastropatía. La
gastropatía es con frecuencia el resultado de la
exposición a agentes irritantes infecciosos, así
como reacciones de hipersensibilidad y autoinmunidad. Dentro de
las gastropatías se puede observar una evolución a
la metaplasia intestinal en la que se reemplaza la mucosa
gástrica por epitelio que semeja la mucosa intestinal, lo
cual se considera una regeneración defectuosa. En la
actualidad se cree que existe una evolución de una
gastritis crónica superficial a una difusa y luego a una
crónica atrófica multifocal, con cambios de
metaplasia intestinal inicial de tipo completo y después
incompleto, con cambios displásicos de gravedad creciente
y por último desarrollo de un cáncer
gástrico. la secuencia en el desarrollo de la neoplasia es
la siguiente: gastritis crónica no atrófica
-gastritis crónica atrófica- metaplasia intestinal
-displasia- carcinoma. La biopsia gástrica es el
único método diagnóstico que permite conocer
el tipo, la intensidad y la extensión de estas
alteraciones. En la práctica común del Servicio de
Patología del Hospital de Especialidades, Centro
Médico Nacional La Raza, Distrito Federal, México,
los patólogos quirúrgicos emplean el sistema
Sídney. para hacer el diagnóstico
histopatológico, incluyendo la evaluación de
atrofia gástrica. En el sistema Sidney, 12 la atrofia se
define como la pérdida del tejido glandular. La atrofia
lleva a adelgazamiento de la mucosa y es común denominador
a todos los procesos patológicos que causan daño
mucoso intenso. Y los criterios del Operative Link on
Gastritis Assessment (OLGA) la atrofia asociada a metaplasia
está representada por el cambio metaplásico que
afecta diversas porciones de la unidad glandular original, con
excepción de los cambios metaplásicos restringidos
al segmento foveolar de la mucosa, y por lo tanto no reemplaza el
espesor completo de la mucosa gástrica nativa. Siendo
estos dos sistemas los que se realizan para poder dar el
diagnostico histopatológicos y concluyente de Carcinoma
gástrico. Determinando así que la evolución
de la gastritis con agregados de procesos infecciones y sin
proporcionar diagnósticos y tratamientos adecuados
evolucionan a tal grado a la atrofia gástrica, que en un
momento dado será un factor de alto riesgo para el
desarrollo de carcinoma gástrico.
Desarrollo del
tema
Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o
crónica de la mucosa gástrica producida por
factores exógenos y endógenos que produce
síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y
cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa
endoscópicamente y que requiere confirmación
histológica. Existen entidades cuyas
características endoscópicas corresponden a una
gastritis por la presencia de eritema o edema de la mucosa, en
las que histológicamente hay ausencia del componente
inflamatorio pero si cuentan con daño epitelial o
endotelial, acuñándose para estas la
denominación de gastropatías (1).
En la práctica clínica, se utiliza el
término de gastritis tanto para las gastritis propiamente
dichas como para las gastropatías, por tener
manifestaciones clínicas y hallazgos endoscópicos
muy parecidos. La gastritis es etiológicamente
multifactorial, observándose que en un solo paciente
pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos
como endógenos, de los que el más común es
la infección por Helicobacter pylori . (2-3)
FACTORES DE RIESGO
Factores exógenos:
Helicobacter pylori y otras infecciones, AINES,
Irritantes gástricos, Drogas, alcohol, tabaco,
caústicos, Radiación.
Factores endógenos:
Acido gástrico y dispepsia, Bilis, Jugo
pancreático, Urea y inmunes.
PATOGENIA
El daño de la mucosa gástrica depende del
tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando
un rol importante la capacidad que tiene la mucosa
gástrica a través de la denominada barrera
gástrica para resistir a estos factores o a los efectos
deletéreos de sus propias secreciones.
La barrera gástrica está constituida por
componentes pre epitelial, epitelial y sub epiteliales.
(4).
En los componentes pre epiteliales se encuentran la
barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolípidos, estos
últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la
membrana celular e incrementan la viscosidad del moco. En los
componentes epiteliales se encuentran la capacidad de
restitución del epitelio por las células existentes
a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con
una gradiente eléctrica que previene la
acidificación celular, los transportadores
acidobásicos que transportan el bicarbonato hacia el moco
y a los tejidos subepiteliales y extraen el ácido de estos
sitios, los factores de crecimiento epitelial, las
prostaglandinas y el óxido nítrico. En los
componentes subepiteliales se encuentran, el flujo
sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el
epitelio, y la adherencia y extravasación de los
leucocitos, que inducen lesión hística y quedan
suprimidos por las prostaglandinas endógenas.
El trastorno de uno o más de estos componentes
defensivos por factores etiológicos de la gastritis
originan la lesión de la mucosa permitiendo la
acción del ácido, proteasas y ácidos
biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la
lámina propia, sitio en el que producen lesión
vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la
descarga de histamina y de otros mediadores.
CLASIFICACIÓN
Existen diversas clasificaciones de las gastritis y
gastropatías, basadas en criterios clínicos,
factores etiológicos, endoscópicos o
patológicos, no existiendo una clasificación
totalmente aceptada. Entre las clasificaciones actuales de mayor
uso están: 1. Clasificación
Anatomopatológica basada en su presentación,
prevalencia y etiología. (5).
Esta clasificación de las gastritis, se basa en
función de la presentación aguda o crónica,
prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su
etiología. El uso universal de la endoscopía y
biopsias ha incrementado la prevalencia de las gastritis,
reconociéndose que las causas más comunes de
gastritis y gastropatías agudas son el Helicobacter
pylori, las lesiones mucosas por estrés y los AINES
(antiinflamatorios no esteroideos). Las Gastritis Agudas se
caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es
predominantemente neutrofílico y es usualmente transitorio
en su naturaleza, puede acompañarse de hemorragia de la
mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a
sangrado. La infección o infestación aguda por
virus, bacterias o parásitos, sin considerar al
Helicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis,
pudiendo ir asociado a cuadros de inmunodeficiencia como es el
caso del SIDA. Dentro de las causas de gastropatías
existen múltiples fármacos, agentes
químicos, físicos, la isquemia, presencia de un
bezoar, congestión vascular (gastropatía de la
hipertensión portal, insuficiencia cardiaca, etc.),
traumas locales como por sondas nasogástricas y las
úlceras de Cameron relacionadas a erosiones o ulceraciones
longitudinales en el dorso de los pliegues gástricos
localizados dentro de una hernia diafragmática, como
consecuencia del trauma de los pliegues al deslizarse a
través del hiato diafragmático. Durante las
respiraciones, deglución o maniobras de Válsala.
Las Gastritis Crónicas se caracteriza por un infiltrado
con linfocitos, células plasmáticas o ambas,
sí además presentan polimorfonucleares toma la
denominación de gastritis crónica activa. En las
gastritis crónicas cuando el infiltrado compromete la zona
superficial de la lámina propia entre las criptas de las
fovéolas hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de
las glándulas gástricas, se denomina como gastritis
crónica superficial y sí el infiltrado compromete
la lámina propia en toda su extensión se les
denomina como gastritis crónica conocida también
por autores peruanos como gastritis crónica profunda.
(6).
Estas gastritis crónicas en el curso de su
evolución presentan alteraciones degenerativas de las
células epiteliales con reducción de la cantidad de
glándulas acompañada de áreas variables de
atrofia glandular tomando el nombre de gastritis crónica
atrófica, en las que pueden aparecer zonas de metaplasia
intestinal localizadas en la mucosa fúndica como en la
pilórica. Asimismo, en la mucosa fúndica puede
producirse un reemplazo de las glándulas de dicha zona por
glándulas de tipo pilórico denominada metaplasia
pilórica o seudopilórica. En la metaplasia
intestinal el epitelio de las glándulas gástricas
atróficas es reemplazado por células columnares
absortivas y células caliciformes semejantes al del
intestino, que si recuerdan el patrón de intestino delgado
se les conoce como metaplasia completa, mientras que las de
patrón colónico se les denomina metaplasia
incompleta, siendo esta última considerada lesión
premaligna. La metaplasia intestinal, del epitelio
gástrico, no siempre es un proceso inofensivo, aunque se
presuma que esta respuesta es adaptativa a la persistencia de la
noxa, en este epitelio metaplásico puede ocurrir una
transformación neoplásica. Es improbable que el
epitelio metaplásico mismo sea responsable de la
cancerización; en cambio, es más probable que los
estímulos nocivos que originan la metaplasia
también sean cancerígenos para las células
metaplásicas. La metaplasia es reversible por completo si
cesa el estímulo (7).
Entre las gastritis crónicas se describen otras
infrecuentes y gastritis hipertróficas que se describen
posteriormente.
2. Clasificación actualizada de Sydney basada en
hallazgos endoscópicos, histológicos,
etiológicos, topográficos y grado de daño
(3).
La clasificación de Sydney, correlaciona el
aspecto endoscópico topográfico del estomago,
catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del
cuerpo, con una división histológica de tipo
topológico que cataloga la gastritis en aguda,
crónica y formas especiales, aunando a esta la
etiología y el grado de daño morfológico
basado en la presencia o ausencia de variables
histológicas graduables en una escala de 0 a 4+. Este
sistema requiere, para su correlación, tomar por lo menos
5 biopsias del estómago: de la curvatura mayor y menor del
antro, de la curvatura mayor y menor del cuerpo y de la incisura.
Aunque el sistema Sydney es útil para propósitos de
investigación, su aplicabilidad en la práctica
clínica es limitada por la cantidad de biopsias requeridas
de varias regiones del estómago y por la complejidad de su
escala de graduación del daño histológico.
En la clasificación de las gastritis crónicas, en
este sistema, se reconocen:
Gastritis antral no atrófica, que es asociada
con H. pylori, suele ser una gastritis superficial, sin
atrofia, conocida también como gastritis tipo
B.Gastritis atrófica multifocal antral y
corporal, asociada principalmente a factores externos dentro
de los que el más importante en su iniciación
es el H. pylori, postulándose que las células
foveolares tienen receptores para estas bacterias, las cuales
tienen una proteasa que destruye las glicoproteínas
del moco, exponiendo de esta manera a las células a la
acción destructiva del jugo
gástrico.Gastritis atrófica corporal difusa,
denominada también como gastritis autoinmune o
gastritis tipo A; se asocia con anemia perniciosa, asociada a
anticuerpos anticélulas parietales u oxínticas,
factor intrínseco y la bomba productora de protones
con aclorhidria o hipoclorhidria de acuerdo al grado de
atrofia, deficiencia de vitamina B12, y en casos avanzados
aparición de anemia perniciosa, incrementándose
el riesgo de cáncer gástrico y de tumores
carcinoides. (8)
3. Clasificación basada en criterios
etiológicos, endoscópicos y patológicos. De
acuerdo a evaluaciones etiológicas, endoscópicas y
patológicas referidas se está progresivamente
llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el espectro
de los cuadros de gastritis, clasificándose, de acuerdo a
estos factores, en tres categorías:
Gastropatías, en las que no existe componente
inflamatorio pero si daño epitelial o endotelial
denominándolas endoscópicamente como
"gastritis" erosivas o hemorrágicas,Gastritis no erosivas o no especificas, en las que
en algunos casos son endoscópicamente normales pero
histológicamente se demuestra componente
inflamatorio,Gastritis de tipo específico, en las que
existe hallazgos histológicos
específicos.
Las lesiones erosivas son áreas de pérdida
parcial o total de la capa mucosa sin incluir la muscularas
mucosa, lo que implica la curación sin cicatriz, a
diferencia de las úlceras que dejan cicatriz. En las
gastritis no erosivas o no especificas, la causa más
prevalente es por infecciones relacionadas al Helicobacter
pylori, y en mucho menor prevalencia están la gastritis de
tipo autoinmune, biliar, linfocítica y las no especificas.
La infección por Helicobacter pylori se calcula que afecta
la mitad de la población mundial, con mayor prevalencia en
países en desarrollo, llegando a cifras hasta del 90%,
asociada a niveles socio económicos bajos,
adquiriéndose a edades más tempranas en
comparación con los países
desarrollados.
Todos los sujetos que presentan Helicobacter Pylori
desarrollan gastritis, un 15 a 20% presentan ulcera –
péptica y menos del 1% adenocarcinoma gástrico
existiendo variaciones regionales. (9)
Su forma espiral, flagelos y la producción de
ureasa por esta bacteria gram negativa, facilitan su motilidad a
través del moco gástrico y su adhesión
selectiva a la mucosa gástrica donde se liga a diferentes
fosfolípidos liberando proteasas solubles y fosfolipasas
lesivas tanto para la capa de moco como para las células,
permitiendo una mayor difusión de iones hidrógeno
en dirección a la superficie mucosa produciendo
daños severos cuando están presentes cepas de
Helicobacter pylori que poseen citotoxinas vacuolizantes vac A y
cag A. El ser humano es el principal reservorio de la
infección, siendo la vía de trasmisión
más frecuente la fecal – oral a través de la
ingesta directa o indirecta de aguas contaminadas que
actúan como vehículo principal de
transmisión. Se describe también la
trasmisión oral-oral por aislamiento del Helicobacter
pylori de las placas o caries dentarias. La infección por
estas bacterias se inicia en el antro gástrico,
ubicándose a lo largo de la superficie epitelial, se
extiende hacia el cuerpo llevando en los casos crónicos de
larga evolución a atrofia, metaplasia intestinal que
pueden terminar en displasia y finalmente adenocarcinoma. Para el
diagnóstico de gastritis no existe una buena
correlación de las manifestaciones clínicas, los
hallazgos endoscópicos e histológicos, ya que es
posible encontrar en ocasiones severas gastritis en individuos
asintomáticos o mucosas gástricas normales en
pacientes con síntomas acentuados atribuibles a
gastritis.
Manifestaciones clínicas: Las gastritis
pueden ser totalmente asintomáticas y en caso de
existir síntomas estos no son propios, sino
atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, o
molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz,
vinagreras, nausea, distensión abdominal,
síntomas que también pueden estar presentes en
dispepsia no ulcerosa, úlceras o neoplasias
gástricas o duodenales y aún en el colon
irritable. Además pueden manifestarse con hemorragias
crónicas o agudas que podrían llegar a ser
masivas con hematemesis y melena.Hallazgos endoscópicos: Los signos
endoscópicos asociados a esta entidad incluyen edema,
eritema, mucosa hemorrágica, punteados
hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones,
nodularidad, pliegues hiperplásicos, presencia de
signos de atrofia de la mucosa dada por visualización
de vasos submucosos con aplanamiento o pérdida de los
pliegues acompañados o no de placas blanquecinas que
corresponden a áreas de metaplasma intestinal. Estos
signos endoscópicos pueden localizarse
topográficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo
el estómago, denominándose gastritis antrales,
gastritis corporal o pangastritis respectivamente.Hallazgos histológicos: No se debe abusar del
diagnóstico de gastritis, por lo que se requiere
realizar la biopsia para confirmación
histológica, establecer la presencia o ausencia de
Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis
especificas. (10-11)Exámenes de laboratorio: Las pruebas de
laboratorio pueden usarse para determinar algunas causas de
gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori a
través de métodos invasivos como la
endoscopía y biopsias para el estudio
histológico, realizar la técnica de la ureasa
rápida, el cultivo y o el empleo de métodos no
invasivos como la serológica para Ig G, la
detección de antígeno en las deposición,
y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado con
sensibilidades / especificidades de o más de 90/90 % a
excepción de la serológica 80/90% y el cultivo
50/10).También se incluyen pruebas serológicas
para anticuerpos contra Citomegalovirus, Herpes,
Sífilis, anticuerpos contra células parietales
gástricas, factor intrínseco y de la bomba de
protones productora de ácido. Se pueden hacer, en
casos especiales, estudios microbiológicos de las
biopsias en busca de agentes etiológicos infecciosos.
En algunos casos el examen de heces puede aclarar la
etiología como en el caso de strongyloidiasis. Ante la
sospecha de Síndrome de Zollinger Ellison, la cantidad
gastrina puede definir el diagnóstico.Diagnostico diferencial: Incluye principalmente
úlcera gástrica, cáncer gástrico,
parasitosis, litiasis vesicular, pancreatitis.
Medidas terapéuticas
generales
Ante la presunción clínica de gastritis y
mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmación
histológica se indican medidas terapéuticas que
alivien los síntomas del paciente, prescribiéndose
una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco,
alcohol, ají ) así como también drogas que
contrarresten la agresión de la barrera gástrica
indicando ya sea antiácidos orales, citoprotectores de la
mucosa gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol),
antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de
protones, a los que se puede añadir gastrocinéticos
(metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida)
si existe evidencias de trastornos de motilidad
gastroesofágica o gastroduodenal.
Medidas de tratamiento
específico
Gastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar
con el retiro, reducción o la administración de la
medicación con alimentos, en aquellos pacientes en quienes
persisten los síntomas se les debe someter a
endoscopía diagnostica y estudio histológico para
confirmar la etiología por AINES y en base a ello ser
tratados sintomáticamente con el uso de sucralfato 1 gr. 4
veces por día, antes de los alimentos y al acostarse,
misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4 veces
por día y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150
mg 2 veces por día) o inhibidores de la bomba de protones
en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg,
pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40
mg).
Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas
de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas. Gastritis por
Estrés: Existe la profilaxis farmacológica para su
prevención, con el uso endovenoso de antagonistas de
receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o sucralfato
por vía oral, evidenciándose una franca
reducción de la incidencia de sangrado digestivo hasta de
un 50%.
En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El
tratamiento está dirigido a su erradicación,
promoviendo la curación con disminución notoria en
la recurrencia.
El tratamiento más empleado es el esquema triple,
observando mejores resultados con el uso de un inhibidor de bomba
de protones +amoxicilina + claritromicina, no existiendo
aún una terapia ideal. La causa más frecuente de
falla del tratamiento es la resistencia a antibióticos y
la no adherencia. Debe confirmarse la erradicación luego
de 4 semanas de completado el tratamiento sin estar recibiendo ya
antibióticos ni bloqueadores de la bomba de protones. El
pronóstico es dependiente de la etiología, en los
que existen tratamientos específicos de supresión o
de cura se conseguirá la remisión completa, en caso
contrario se obtendrá periodos de mejoría
sintomática. (10)
Conclusiones
En conclusión, a pesar que la dispepsia funcional
es un problema clínico de considerable magnitud para el
sistema de salud, su etiopatogenia es aún poco clara y
heterogénea. Es importante recordar que muchos pacientes
con dispepsia funcional no precisan tratamiento
farmacológico alguno. Lo que necesitan es que se excluya
la existencia de enfermedades orgánicas graves y se los
tranquilice. Aquí, el apoyo psicológico por parte
del médico es fundamental. Dedicar un cierto tiempo a
explicar el origen de las molestias y el buen pronóstico
de la enfermedad es una inversión para el paciente y para
el médico que se verá recompensada.
Por este motivo, es improbable que un único
tratamiento beneficie a todos los pacientes. La dieta y las
recomendaciones generales pueden ser, en algunos casos,
suficientes para obtener buenos resultados. Si esto no resulta,
desde un punto de vista práctico, puede seguirse la
siguiente estrategia: en casos de dispepsia funcional tipo
síndrome de dolor epigástrico, o síntomas
asociados de reflujo gastroesofágico, puede iniciarse un
tratamiento con inhibidores de la secreción ácida
gástrica.
Bibliografía
1. FARRERAS.ROZMAN. Medicina Interna. Decimosexta
Edición 2009.Gastritis y gastropatía Cap. 17
pp. 144-1472. STEPHEN J. MCPHEE, MAXINE A. PAPADAKIS, LAWRENCE
M, TIERNEY, JR. Current Medical Diagnosis &
treatment.2008, 47 Edition. Gastritis & Gastropathy. Pag
514 – 518.3. Kasamatsu E, Bravo LE, Bravo
JC, Aguirre-García J, Flores-Luna L, Nunes-Velloso MC,
Hernández-Suárez G.Reproducibilidad del
diagnóstico histopatológico de lesiones
precursoras del carcinoma gástrico en tres
países latinoamericanos. Salud Publica Mex
2010;52:386-390.4. Ramírez MO.
González AJ. Garay GA. Segovia C. evaluación
histopatológica de gastritis atrófica.
Comparación de los sistemas Sídney y OLGA. Rev
Med Inst Mex Seguro Soc 2008; 46 (2): 135-139.5. Centeno CF. Gastropatías poco
frecuentes y gastroprotección. Rev Gastroenterol Mex,
Vol. 76, Supl. 1, 2011.6. Otero RW. El
gastroenterólogo y la gastritis crónica en la
practica clínica diaria. Rev Col Gastroenterol 2010;
(25) 3: 301-305.7. Hernando HA. Franke A. Singer
MW, Harder H. Dispepsia funcional, nuevos conocimientos en la
fisiopatogenia con implicaciones terapéuticas.
MEDICINA (Buenos Aires) 2007; 67: 379-388.8. Manju P. Savio J. Madhav Menon.
Golewale N. Weiss S. Uma K. Successful medical management of
emphysematous gastritis with concomitant portal venous air: a
case report. Journal of Medical Case Reports 2010,
4:1409. Angeles A. Arturo. Neoplasias
endocrinas del estomago. Rev. invest. clín. 2005;
57 (1).10. Valdivia RM. Gastritis and
Gastropathies. Rev. Gastroenterol 2011; 31
(1).
Autor:
Verenice S. Alatriste
Bueno
PROFESOR:
DR. EDGAR BRAVO SOSA
Universidad Autónoma
Veracruzana
Residencia de Medicina Familiar.
Instituto Mexicano del Seguro
Social.
Delegación Regional Veracruz
Sur.
Sede: Unidad de Medicina Familiar Numero 61
de Córdoba.
FECHA:
30 DE MARZO 2012