Hipertensión Arterial en el Adulto Mayor: una mirada actual. Primera parte

Enviado por Rafael Plasencia Delgado

Partes: 1, 2

Resumen
Introducción
La
Hipertensión Arterial en el Adulto
Mayor
Fisiopatología
Conclusiones
Referencias
bibliográficas

Resumen

La hipertensión arterial es la más
común de las condiciones que afectan la salud de los
individuos adultos. Su prevención es la medida sanitaria
más importante, universal y menos costosa. El
perfeccionamiento de la prevención y el control de la
hipertensión es un desafío para todos los
países y debe constituir una prioridad de las
instituciones de salud, la población y los gobiernos. En
Cuba se estima una prevalencia de hipertensión arterial
(HTA) de 30% en zonas urbanas y 15% en zonas rurales por lo que
deben existir 1 millón 729 mil hipertensos. Atendiendo a
ello y por constituir este un problema de salud en el municipio
de Jagüey Grande, nos propusimos realizar un trabajo con el
objetivo de brindar una actualización sobre esta
temática. Se revisaron numerosos trabajos
científicos publicados en diferentes revistas extranjeras
y otros; procedentes de estudios realizados en centros
asistenciales de salud. Este análisis ha permitido
profundizar en la situación actual de la HTA ligada al
envejecimiento, la fisiopatología, la HTS aislada y
función cognoscitiva, manejo de la misma en la
atención primaria de salud; el papel de la dieta,
actividad física y el tabaquismo; el tratamiento
así como los propósitos de la salud pública
para el 2015 y el control comunitario. De esta manera podemos
ofrecer una guía para su mejor manejo y poder contribuir
con estos conocimientos a elevar la calidad de la atención
médica a los pacientes.

Introducción

El envejecimiento de la población mundial es
considerado como un fruto de la civilización, suceso
acelerado, sobre todo, en la segunda mitad del siglo XX, cuando
la esperanza de vida de las personas llegó a alcanzar una
cifra apenas soñada por la Humanidad en sus 5 000
años de historia. La esperanza media de vida al nacer ha
aumentado 20 años desde 1950 y llega ahora a 66
años, y se prevé que para 2050 haya aumentado diez
veces más 1.

La vejez no es una enfermedad, aunque hay enfermedades
propias de la vejez, así como las hay de la niñez,
no tiene que cursar con dolores ni angustias. Es un estado de
cambios graduales celulares, en los tejidos, en los
órganos y en el organismo en general. Es un estado
degenerativo, de desgaste lento, de entropía. Se hace
difícil establecer exactamente cuándo comienza la
vejez, debido a que el proceso de envejecimiento tiene un
sinnúmero de características individuales diversas
y que las distintas partes de la anatomía envejecen a
ritmo diferente 1.

Las consecuencias del envejecimiento también se
relacionan con cambios en el estado de salud de la
población, que influyen decisivamente sobre los procesos
de salud, morbilidad y mortalidad. Por lo general las personas
mayores sufren más enfermedades y a medida que envejecen
crece esta posibilidad 1.

Cuba es ya un ejemplo de país en desarrollo con
un envejecimiento importante de su población 2. La
esperanza de vida que ya alcanza en Cuba los 77 años (muy
similar a la de naciones desarrolladas) unido, entre otros, al
descenso de los índices de natalidad, la
disminución de la mortalidad, al desarrollo
científico-tecnológico, sobre todo en el campo de
la Medicina y a una política de salud mantenida durante
más de 40 años 1 y el 15,4% de los cubanos
tienen hoy 60 años 2, para el año 2010 fue
de 16,7 % y se espera que en el 2025 el 24 % de la
población esté incluida en este grupo, así
como que 1 de cada cuatro cubanos tendrá 60 años o
más 3.

En Cuba si suponemos una población aproximada de
11 millones de habitantes con 70% urbana, 30% rural, y el 68% de
15 y más años de edad se estima una prevalencia de
hipertensión arterial (HTA) de 30% en zonas urbanas y 15%
en zonas rurales, deben existir 1 millón 729 mil
hipertensos 4,5, por otra parte unido al envejecimiento
poblacional progresivo, pues en el año 2001 el 17,4 % de
la población de Villa Clara rebasaba los 60 años,
seguida por Ciudad de La Habana con 17,1 %, con una esperanza de
vida al nacimiento (EVN) en el período 2001-2003 de 77,0
años para ambos sexos, 75,13 para los hombres y 78,97 para
las mujeres, por estimaciones futuras de la población
cubana hasta el 2030 y 2050, hace que respecto a la
población total el grupo de 60 y más, en el primer
caso, llegue al 29,9 % en el 2030 6,7,8,9.

Dado el aumento de la esperanza de vida del cubano
asociado al incremento de la prevalencia de algunas enfermedades
crónicas no transmisibles entre ellas la HTA y la escasez
de estudios territoriales sobre hipertensión arterial en
este grupo poblacional, nos motivamos a profundizar más en
este problema de salud y brindar un pequeño aporte al
conocimiento general del mismo lo cual sin que tenga un alcance
generalizado a una población mayor puede contribuir al
objetivo de lograr un enfoque ajustado a las
características de este grupo poblacional redundante en
una mejoría de la calidad de vida .

La HTA constituye un problema de salud en el
Policlínico "Wilfredo Díaz" del municipio de
Jagüey Grande, por lo cual el propósito del presente
trabajo es revisar la bibliografía actualizada existente
sobre la HTA en el Adulto Mayor, su fisiopatología, la HTS
aislada y función cognoscitiva, manejo de la misma en la
atención primaria de salud; el papel de la dieta,
actividad física y el tabaquismo; el tratamiento
así como los propósitos de la salud pública
para el 2015 y el control comunitario. Para ello se revisaron
numerosos trabajos científicos, publicados en revistas
extranjeras y otros procedentes de estudios realizados en centros
asistenciales de salud.

La
Hipertensión Arterial en el Adulto Mayor

Durante el siglo XIX los trabajos pioneros en el campo
de la Hipertensión Arterial se orientaron especialmente al
reconocimiento y descripción de las lesiones
anatomopatológicas en distintos órganos y en forma
paralela, los intentos para medir la presión arterial
10.

Quizá el paradigma de los primeros sean los
célebres trabajos de Bright quien en el año 1827,
describió las lesiones renales y las relacionó con
anormalidades cardiovasculares. Entre aquellos que tuvieron como
objetivo medir la presión arterial, podemos señalar
a Potain (1875), quien con un instrumento estimaba la
presión sistólica a través de la
compresión del pulso. Estos esfuerzos fueron coronados
hacia finales del siglo; más precisamente en el año
1896, cuando Riva-Rucci describió por primera vez el
manguito inflable con el cual podía medir la
presión arterial sistólica en el brazo y luego
Korotkoff (1904), cuando reportó el método
auscultatorio, el cual permitió medir la presión
arterial diastólica 10.

La posibilidad de medir en forma reiterada la
presión arterial con un esfigmomanómetro
abrió paso rápidamente a la comprobación de
que la presión arterial elevada tenía consecuencias
fatales; en 1913, Janeway reportó la causa de muerte en
212 individuos hipertensos: 33% por Cardiopatía, 24% por
Accidente Cerebrovascular y 23% por Insuficiencia Renal
10,11.

A pesar de ésta y otras observaciones
coincidentes, no se generó en la comunidad médica
una real preocupación por el aumento de la presión
arterial hasta 1925, cuando las compañías de
seguros de los EE.UU. publicaron su experiencia con En Chile, en
un estudio poblacional recientemente finalizado se
determinó la560.000 hombres asegurados, señalando
por primera vez en forma significativa que la hipertensión
arterial disminuía la expectativa de vida 12.

Durante muchos años la hipertensión
sistólica no fue considerada como una entidad de riesgo
sino más bien un proceso normal de la edad avanzada. En el
estudio de Framingham a los 30 años de seguimiento se
encontró un aumento continuo de la PAS entre los 30 y los
84 años, mientras que la PAD tiende a aumentar hasta
aproximadamente la quinta década de vida y, a partir de
entonces, comienza lentamente a disminuir,13 lo que resulta en un
aumento de la presión diferencial o de pulso (PAS-PAD).
Para percatarse del riesgo que esto implica, primero fue
necesario que se hiciera una comparación entre individuos
de edad semejante para darse cuenta que los hipertensos
sistólicos presentaban mayor mortalidad que los
normotensos4 aunque este estudio, realizado en 1970,
consideró como hipertensos sistólicos aquellos con
160 mmHg o más, criterio que se ha reducido actualmente
a13 140 mmHg con PAD< 90. Más adelante, en sendos
megaensayos, se demostró que el tratamiento reducía
el riesgo de morbilidad y mortalidad por ictus14, 15.

Por lo general, por debajo de los 40 años, el
predominio masculino es claro en la gran mayoría de los
estudios transversales. Entre los 40 y los 50, sin embargo, las
curvas tienden a cruzarse y por encima de esta edad predomina el
sexo femenino. Los estudios longitudinales, por el contrario, no
confirman este cambio, sino que siguen mostrando el predominio
masculino. La explicación se ha considerado que reside en
la mayor mortalidad propia del grupo hipertenso, la cual hace que
los varones portadores de tal condición estén menos
representados en los grupos de edades más avanzadas
18.

Se observó que se duplicaban estos eventos en
personas de 40 a 70 años por cada incremento de la PAS y
PAD en 20 y 10 mmHg, respectivamente. También la PAM
predijo la mortalidad mejor que la PAS, PAD aisladas y la
presión del pulso. Por otro lado un estudio de Framigham
sugiere que el riesgo acumulado para desarrollar HTA en el futuro
es del 90 % para los normotensos a partir de los 55
años18.

También el color de la piel puede eventualmente
ser un factor diferencial, pues la HTA es notoriamente más
prevalente en las personas de piel negra con costumbres de vida
occidentalizadas que en los blancos de la misma edad y
condición 18, 19.

La HTA es la manifestación clínica de un
proceso fisiopatológico complejo que predispone a todas
las manifestaciones de la Enfermedad Ateroesclerosa
Cardiovascular, incluyendo Enfermedad Coronaria, Ictus,
Insuficiencia Cardiaca y Enfermedad Arterial Periférica
20,21.

A lo largo de la vida se producen importantes cambios en
el sistema cardiovascular y por ello la HTA en el paciente
anciano tiene características hemodinámicas
especiales. Se caracteriza por un estado de bajo gasto
cardíaco, secundario a un descenso del volumen
sistólico y a una bradicardia relativa. El descenso del
gasto cardíaco, comparado con el de los adultos
jóvenes, puede ser del orden del 20 al30% a niveles
tensiónales similares e incluso en ausencia de
insuficiencia cardíaca congestiva. Otras
características diferenciales pasan por una PAS superior y
una PAD inferior, así como a un aumento claro de la
resistencia periférica total (RPT).

Las personas normotensas también cursan en la
edad avanzada con una disminución del gasto
cardíaco pero proporcionalmente menor. Recordemos que la
edad en sí misma no es lo que impide el aumento del gasto
cardíaco aunque sí cambia el mecanismo a
través del cual éste se logra.

Los pacientes añosos incrementan el gasto
cardíaco a expensas de la utilización del mecanismo
de Frank-Starling y no como los adultos jóvenes, en los
cuales ocurre un aumento de la frecuencia cardíaca y una
disminución del volumen final sistólico mediado por
una mayor contractilidad. Esto último se relaciona con una
mayor capacidad de respuesta a los estímulos
simpáticos.

En los pacientes añosos hipertensos, en
definitiva, inevitablemente se observa un gasto cardíaco
disminuido en presencia de RPT aumentada, lo cual los expone
particularmente a ciertas consecuencias graves tales como la
nefroesclerosis, la lesión vascular cerebral y la
cardiopatía hipertensiva 18, 22, 23, 24, 25.

Hoy existe abundante evidencia que la reducción
de la presión arterial diastólica elevada disminuye
el riesgo cardiovascular. Esto ha sido fácilmente
demostrado para el accidente cerebrovascular, quizás por
la relación más directa que existe entre los
factores hemodinámicos y el stress crónico sobre la
pared arterial. Los metaanálisis indican que el
tratamiento antihipertensivo reduce el riesgo de accidente
cerebrovascular aproximadamente en 42% comparado con
placebo.

Entre los factores de riesgo cardiovascular
controlables, la HTA ocupa el primer lugar de los que comprometen
el pronóstico de morbimortalidad en la población de
edad avanzada. No cabe duda de que su correcto tratamiento y
control conlleva consecuencias aún más beneficiosas
en las personas de edad avanzada que en los pacientes adultos
jóvenes 18, 26, 27.

Siendo la hipertensión el factor de riesgo
más fácil de tratar, y posiblemente el único
que en las personas de edad se pueda modificar de forma
significativa, se aconseja su tratamiento, pero haciéndolo
de una manera individualizada 28, 29.

La HTA es una enfermedad con una sintomatología
inespecífica y aunque los síntomas y signos que
pueden acompañarla varían, están en
relación con el tipo de hipertensión y el estadio
de la enfermedad. La cefalea habitualmente se presenta en horas
de la mañana con localización suboccipital,
orbitaria o frontal; en ocasiones despierta al paciente o aparece
durante el sueño, o simula una migraña
(pulsátil, acompañada de náuseas,
vómitos y fotofobia) 29.

Entre otros síntomas se enumeran las
palpitaciones, irritabilidad, insomnio, trastornos de la
personalidad y disnea, los cuales orientan hacia una HTA
secundaria en dependencia de la intensidad con que se presenten.
La visión en candelillas, el zumbido de oídos y los
vértigos, son síntomas asociados a la HTA. El
escotoma es un elemento de frecuente observación,
así como también la disminución de la
agudeza visual, que cuando se manifiesta en forma brusca,
acompañada de cifras de TAD superiores a los 120 mmHg,
debe hacer sospechar una HTA maligna o el comienzo de una
Encefalopatía Hipertensiva. Otros síntomas menos
comunes son la disminución de la memoria y de la capacidad
corporal o intelectual, los cuales no siempre están
relacionados con la terapéutica 4, 30.

Salvo por la elevación de las cifras tensionales,
pocos son los signos que se recogen del cuadro hipertensivo en
sí, aunque de estar complicado se detectarán los
elementos propios de la complicación En el precordio se
puede palpar un latido apexiano fuerte no muy desplazado si
taquicardia. El segundo tono puede acentuarse en el foco
aórtico y puede auscultarse un soplo sistólico
suave cuando hay esclerosis de la válvula 4.

Los exámenes complementarios incluyen los
exámenes paraclínicos básicos: hemoglobina,
hematocrito, glicemia, creatinina, colesterol total y HDL,
ácido úrico y examen de orina, que pueden ser
normales y presentar o no alteraciones en dependencia de si
existen complicaciones o no. Además, debe realizarse un
ECG y una radiografía de tórax; La
dosificación de microalbuminuria permite la
detección temprana de lesión del parénquima
renal por la hipertensión El ultrasonido renal y
suprarrenal puede orientar hacia la presencia de daño
renal y el ecocardiograma se recomienda en pacientes con factores
de riesgo múltiples o con estadios 2, 3 o 4 4,
30.

La finalidad de la terapéutica hipotensora no es
sólo reducir la PA, sino también prevenir y
facilitar la regresión de las lesiones de los
órganos diana. Al decidir e iniciar el tratamiento
farmacológico, deben tenerse en cuenta, además de
las características individuales del paciente (edad, sexo,
color de la piel, ocupación, etc.), el tipo de estadio de
la HTA, la presencia de lesión del órgano diana y
de enfermedad cardiovascular u otros factores de riesgo,
así como la existencia de otras enfermedades
concomitantes. El tratamiento farmacológico debe ser
prescripto cuidadosamente, teniendo en cuenta que el anciano
puede presentar alteración en la sensibilidad de los
baroreceptores y daño renal con hipotensión
ortostática y depleción de volumen, incrementando
así la posibilidad de efectos adversos de las drogas, que
tienen una ocurrencia dos a tres veces más frecuente que
en los jóvenes. En algunos individuos puede estar
indicado el inicio con dosis bajas para evitar síntomas;
sin embargo, son necesarios múltiples fármacos y
dosis estándar en los ancianos para conseguir los
objetivos apropiados 9, 30, 31.

Fisiopatología

La hipertensión arterial sistólica (³
140 mmHg) con presión diastólica (£ 90 mmHg)
suele deberse en la tercera edad a rigidez de la aorta32, 33. El
volumen sistólico de sangre se propaga a mayor velocidad
cuando la aorta pierde complianza [cambio de diámetro
absoluto (DD) consecutivo a un cambio de presión
determinado (DP) a una longitud fija del vaso DD/DP(cm3 ·
mmHg-1)]. Una vez que esta onda sistólica o incidente
alcanza bifurcaciones y arteriolas de menor calibre, se genera
una onda de presión de retorno al corazón o
presión refleja que llega a la base de la aorta —en
condiciones normales— en diástole y es causante de
un aumento de presión diastólica en el vaso. Cuando
la aorta se hace rígida, también las ondas reflejas
de presión retornan más rápido y llegan al
corazón en sístole, cuando la válvula
aórtica aún no ha cerrado. Esto causa un incremento
de la PAS y una disminución de la PAD con el consiguiente
aumento de la presión diferencial (PAS-PAD) 34, 35. Lo
anterior le impone una sobrecarga a la eyección
sistólica cardíaca y reduce la perfusión
coronaria, ya que estas son las únicas arterias que se
llenan en diástole35, 36.

El aumento de la presión sistólica
aislada, es una causa frecuente de hipertrofia ventricular
izquierda ya que, además del trabajo mecánico para
vencer el aumento de volumen aórtico, ocurre
arteriosclerosis de la pared aórtica por
disminución de la elastina, aumento de las fibras
colágenas y fibrosis intersticial. Todo lo anterior trae
aparejado disfunción de la relajación por el
aumento de masa37, 38. Al aumentar la masa sin que se incremente
el número de vasos (rarefacción), las coronarias no
alcanzan a irrigar suficientemente esta nueva área de
tejido. Por otra parte, la fibrina le forma una jaula
rígida a las arteriolas impidiendo que se distiendan y se
llenen totalmente de sangre39. También hay
disfunción endotelial de pequeños vasos,
disminución de la luz vascular e hipertrofia de la pared
media de las coronarias36. Todo lo anterior unido a una
presión de perfusión diastólica
frecuentemente reducida, favorece la isquemia miocárdica y
la insuficiencia cardíaca, inicialmente
diastólica.

Las arteriolas aferentes y eferentes intraglomerulares y
extraglomerulares de los riñones también sufren el
proceso de envejecimiento de los vasos, se reduce el filtrado
glomerular con la consiguiente retención de sodio y agua,
y aumenta más la presión arterial 40,
41.

Causas de la rigidez

La edad avanzada endurece la media arterial y junto a la
aterosclerosis puede explicar el origen de la pérdida de
elasticidad en los vasos de mayor calibre42. Además, el
aumento de adrenalina y noradrenalina provenientes de la
actividad simpática, así como de la angiotensina II
y de la aldosterona (liberada de la corteza suprarrenal en gran
parte por la angiotensina II) incrementan los fibroblastos y la
síntesis de los colágenos I y III en el espacio
intersticial, tanto en la pared arterial como en el
corazón y en otros órganos43, 44. Esta
acción hormonal puede dar lugar a que la rigidez se
presente antes. En pacientes jóvenes, entre 20 y 30
años de edad, en tratamiento con diálisis por
insuficiencia renal avanzada, se deposita calcio de manera
desmedida en la pared arterial, lo que trae como consecuencia
rigidez del vaso45. En adultos con enfermedad renal, los
depósitos de calcio en las arterias son significativamente
mayores que en individuos sin enfermedad renal y sus arterias
mucho más rígidas46. En estos pacientes hay un
aumento de la liberación de renina por las células
yuxtaglomerulares, que inicia la cascada que finaliza en
angiotensina II y aldosterona lo que bien podría ser la
causa principal o coadyuvante de la rigidez41.

El sobrepeso, y sobre todo la obesidad, se asocian
frecuentemente a hipertensión sistólica. En
adultos, el desarrollo de hipertensión es más lento
y transcurren años para que se presente,47 mientras que en
niños y adolescentes obesos ocurre con rapidez y se
arrastra hasta la edad adulta48. En estos pacientes se encuentra
rigidez de las arterias de mayor calibre49, 50, 51.
También se observa engrosamiento de la pared de las
carótidas, de la íntima-media y una relación
inversa entre la función endotelial y el índice de
masa corporal52,53. Se ha sugerido como causa de estas
alteraciones a la estimulación del sistema nervioso
simpático por intermedio de la leptina, una hormona que se
forma en el tejido adiposo54, 55. De nuevo, esto podría
ser causa principal o coadyuvante de la rigidez de las arterias
de conductancia ya que la adrenalina y la noradrenalina engrosan
y reducen la complianza de las paredes arteriales.

Todo parece indicar que la rigidez arterial se instala
gradualmente en períodos de tiempo largos.
Afortunadamente, como se verá más adelante, el
tratamiento adecuado puede detener o retrasar el
proceso.

El aumento de la PAS con PAD normal o reducida en
adultos mayores de 50 años debe ser un indicador
más que suficiente para establecer que la causa es rigidez
de la aorta. No obstante, como la causa de cualquier forma de
hipertensión es elusiva, se han buscado otras medidas
subrogadas que permitan, además de la hipertensión
sistólica aislada, hacer el diagnóstico de rigidez
con mayor precisión.

La tonometría por aplanamiento de arterias de
conductancia, especialmente de las carótidas,56 permite
registrar el pulso y ver el sitio donde retorna la presión
refleja. En condiciones de laboratorio se registraba el pulso
carotídeo, hace casi 30 años, colocando un
brazalete de presión pediátrico en el cuello y
conectando el mismo, previo inflado hasta 5 mmHg, a un
transductor de presión que funcionaba como un
tonómetro57. También se puede obtener el pulso por
transferencia matemática desde una arteria más
periférica como la radial58.

Recientemente, empleando la ecocardiografía, se
logra reproducir la curva de volumen de arterias
periféricas de mediano calibre59, 60. Con un transductor
de haces paralelos se visualiza, preferentemente de manera
transversal, la arteria músculo elástica (aorta
abdominal, carótida común, humeral,
poplítea, etc.) con el software adecuado, se puede medir
el movimiento pulsátil, su amplitud (complianza) y el
tiempo que demora el pulso arterial en ir y retornar. El registro
simultáneo de las dos carótidas, una por
tonometría y la otra por ultrasonografía, permite
mediante el software adecuado grabar la onda de presión
sistólica y la refleja. Algunos investigadores miden, a
partir del punto de inflexión sistólico, toda la
porción u hombro que está por encima de este punto
de inflexión y a esto llaman índice de
aumentación61. Se supone que este índice se
corresponde con el inicio de la onda refleja, pero ha sido
criticado por presentar sesgos de procedimiento, falta de
asociación en diabéticos con arterias
rígidas y disminución, en vez de aumento, en
enfermos con insuficiencia renal en diálisis62, 63,
64.

Por supuesto, la magnitud de la presión
sistólica es también determinante del
desplazamiento de la pared arterial, de manera que es necesario
hacer una corrección para la presión aórtica
cuando se hace el cálculo de la complianza.

La rigidez vascular es un proceso de instalación
gradual, si no fuese así sería inútil tratar
las cifras elevadas de presión sistólica. Hay
evidencias de que el ejercicio de alguna manera aumenta la
complianza y reduce la velocidad de propagación del
pulso,65 lo mismo sucede con la dieta hiposódica66. El
estudio SHEP14 y el Sys Eur15 evidenciaron que el tratamiento con
fármacos también disminuía las cifras de
presión elevadas y el riesgo cardiovascular.

El tratamiento de la hipertensión
sistólica aislada constituye un problema diferente al de
otras formas de hipertensión. La reducción de la
PAS puede traer como consecuencia una disminución de la
presión de perfusión cerebral y la de la PAD puede
ocasionar una caída de la perfusión coronaria.
Estos efectos se acentúan cuando hay estenosis en
cualquiera de las dos áreas de circulación. En el
estudio SHEP,14 se investigó con el empleo inicial de
clortalidona 25 mg/d, escalada a una dosis mayor y después
atenolol, en dosis de 25 mg y reserpina 0,50 mg/d si la
presión sistólica no disminuía a cifras
menores de 160 mmHg. No se encontraron evidencias de
disminución de la perfusión cerebral o coronaria
con el tratamiento; sin embargo, en un análisis posterior,
la reducción menor de 70 mmHg en la PAD arrojó
resultados atribuibles a isquemia miocárdica, aunque el
riesgo de bajar la PAD no excedió los efectos favorables
de disminuir la PAS67.

Un estudio prospectivo en cohortes de un ensayo
realizado en Holanda también mostró aumento de la
incidencia de ictus en algunos pacientes por presencia de esta
relación: cuando la PAS disminuía a menos de 130
mmHg o la PAD a menos de 65 mmHg. Estos resultados fueron
ajustados para: edad, género, hábito de fumar,
diabetes mellitus, índice brazo tobillo, complicaciones
cardiovasculares menores, infarto del miocardio,
fibrilación ventricular y otras68.

Otro aspecto del problema es si la presión
diferencial, amplia por sí misma, implica un riesgo mayor
en normotensos; por ejemplo, en aquellos pacientes con 135 mmHg
de PAS y 65 mmHg de PAD, es decir con 70 mmHg de presión
diferencial, puede aumentar el riesgo cardiovascular. En estos
casos es muy importante considerar el trastorno de base; si el
paciente tiene disfunción ventricular izquierda
probablemente se beneficie con una reducción
pequeña o moderada de la PAS, pero se debe considerar que
la PAD puede disminuir y ser causa de isquemia
miocárdica.

Está también el problema de los pacientes
de edad muy avanzada en los que la tolerancia a los medicamentos
antihipertensivos es baja. Hasta hace algunos años se
pensaba que un paciente hipertenso con más de 80
años de edad no debía someterse a tratamiento con
antihipertensivos69.

En 1999, Gueyffer y otros70 publicaron un
metaanálisis de pacientes de 80 años o mayores que
habían participado en ensayos con medicamentos
antihipertensivos. En total encontraron 874 pacientes bajo
tratamiento que compararon con 786 controles sin tratamiento
antihipertensivo alguno. El tratamiento redujo la incidencia de
ictus 34 %, hubo disminución de procesos cardiovasculares
mayores y de insuficiencia cardíaca de 22 y 39 %,
respectivamente, pero no hubo beneficio del tratamiento para
reducir la mortalidad cardiovascular y se encontró aumento
significativo en los pacientes tratados (6 %) de muerte por
cualquier causa. Estos resultados llevaron a un ensayo
clínico prospectivo, al azar, en 3 845 pacientes de 80
años o más con hipertensión, el estudio
HYVET, cuyos resultados se publicaron recientemente71. Los
pacientes tenían 83,6 años de promedio, PAS de 173
mmHg y PAD de 90,8 mmHg y fueron tomados al azar para recibir
indapamida (liberación prolongada 1,5 mg) un
diurético semejante a una tiacida y, si era necesario,
perindopril (2 a 4 mg) un inhibidor de la enzima conversora de
angiotensina, hasta lograr una reducción aproximada a
150/80 mmHg, ambos medicamentos fueron comparados contra
respectivos placebos. A los dos años, la PAS
disminuyó un promedio de 15 mmHg y la PAD, 6,1 mmHg. Hubo
reducción de ictus fatal o no fatal de 30 %; de 39 % en
mortalidad por accidentes vasculares encefálicos, 21 % de
reducción de muerte por cualquier causa y de 23 % por
causas cardiovasculares. Se encontró una
disminución de 64% en la frecuencia de insuficiencia
cardíaca y hubo menos efectos adversos registrados en el
grupo tratado (358 contra 448). Los resultados de este trabajo
dan evidencia de que el tratamiento con indapamida y perindopril
es beneficioso en mayores de 80 años. Un grupo de
subestudios fueron realizados simultáneamente al estudio
principal. Entre ellos se evaluó la actividad cognoscitiva
y en otro las fracturas y traumatismos que ocurren por
caídas en estos pacientes de edad muy avanzada.

Un fármaco ideal sería aquel que tenga un
efecto relajante directo sobre las paredes de la aorta, causando
disminución selectiva de la presión
sistólica sin modificar o hasta aumentar ligeramente la
presión diastólica. Los bloqueadores de los canales
de calcio y los inhibidores de la ECA tienen esta acción.
Se ha demostrado que los nitratos orgánicos son muy
efectivos para relajar las arterias de conductancia72. Una prueba
diagnóstica rápida, demostrativa de rigidez
aórtica en pacientes con presión diferencial
elevada es la respuesta hipotensora, fundamentalmente
sistólica, provocada por 0,4 mg de nitroglicerina
sublingual, lo contrario se logra mediante esfuerzo provocado con
handgrip o resistencia mecánica para realizar esfuerzo
isotónico con la mano. Los nitratos tienen la ventaja de
ser preferentemente venodilatadores por lo que reducen el retorno
venoso al corazón disminuyendo la sobrecarga de volumen.
Por otra parte, también son dilatadores arteriales lo que
hace que disminuya la sobrecarga sistólica y, en
consecuencia, la presión aórtica. Tienen el
inconveniente de causar tolerancia farmacológica que logra
disminuirse o evitarse dejando de administrarlos,
aproximadamente, 12 h por la tarde y por la noche73.

Como se ha mencionado con anterioridad, la
mayoría de los pacientes con hipertensión
sistólica son mayores de 60 años. En edades
avanzadas ocurren disfunciones de la mayoría de los
sistemas orgánicos, esto trae como consecuencia que la
absorción, distribución y excreción de los
medicamentos se alteren74. De manera se deben de seleccionar con
cuidado los medicamentos que se administran, así como
ajustar con precaución las dosis de los mismos.

Otro aspecto que hay que tomar en cuenta es la
comorbilidad. Muchas de las enfermedades que concurren en el
anciano son crónicas y progresivas y frecuentemente
evolucionan en un tiempo muy prolongado. Por ejemplo: pueden
presentarse, con mayor o menor grado de evolución,
manifestaciones de isquemia miocárdica, cerebrales,
periféricas, de insuficiencia renal y cardíaca y
muchas más. En estos casos es recomendable tratar la
hipertensión con medicamentos que puedan ser efectivos
para varios sistemas, sin empeorar las alteraciones que ocurren
en otros, por ejemplo: un inhibidor de la ECA o un bloqueador de
los receptores a la angiotensina II. Los inhibidores de la ECA
causan un descenso de la presión sistólica elevada,
disminuyen la resistencia periférica, mejoran la
función sistólica, al inhibir la formación
de la angiotensina II y aumentar la bradiquinina la primera causa
depósitos de colágena y fibrosis, la segunda
disminuye la formación de fibrosis y ambas reducen los
niveles de aldosterona, sin aumentar la frecuencia
cardíaca75, 76. Los diuréticos, especialmente los
tiacídicos en dosis bajas, disminuyen la sobrecarga de
volumen, la congestión, el edema y reducen la
presión arterial sistólica77.

Los inhibidores de la aldosterona,78 como la
espironolactona 50 mg/diarios o el compuesto derivado con menos
efectos esteroideos eplerenona57 se han ensayado con
eficacia.

Todos los bloqueadores de los canales de calcio afectan
la contractilidad y los de acción corta pueden incrementar
la isquemia y los trastornos de conducción
auriculoventricular por lo que en pacientes susceptibles pueden
estar contraindicados. Casi al mismo tiempo del estudio SHEP14 se
comenzó el ensayo clínico Sys Eur 15 en este
estudio se pretendía llegar a 3 000 pacientes mayores de
60 años con PAS entre 160 y 219 mmHg y PAD menor de 95
mmHg, se les administró nitrendipina (una dihidropiridina)
de 10 a 40 mg diarios y, si era necesario, enalapril, un
inhibidor de la ECA. Ninguno de los pacientes tenía
evidencias de hipertensión secundaria. El estudio se
suspendió porque en el segundo análisis de
resultados se encontró significativamente menos ictus en
el grupo tratado que en el que recibía placebo.

Conclusiones

La Hipertensión Arterial (HTA), definida por una
elevación sostenida de la presión arterial
sistólica (PAS) y/o diastólica (PAD), forma parte
de las enfermedades crónicas esenciales del adulto mayor.
Una de cada ocho personas fallece por este motivo, del 25% al 30%
de la población del planeta padece dicha enfermedad, en
Norteamérica afecta a 50 millones de habitantes y en
Europa, al 30 % de la población adulta. Estas diferencias
se relacionan principalmente con los estilos de vida llevados a
cabo por estos pacientes y que en esta etapa de la vida deben
sufrir cambios unidos al tratamiento como condición
obligatoria para atenuar los daños producidos por esta
enfermedad.

Esta recopilación de información sobre la
HTA puesta a disposición de los médicos de la
atención primaria de salud constituye una forma
práctica y viable de lograr un mayor nivel de
conocimiento, sin la necesidad de invertir grandes recursos
materiales, dejando en manos de las autoridades competentes una
actualización sobre el tema.

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