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Hipertensión Arterial en el Adulto Mayor: una mirada actual. Primera parte




Partes: 1, 2

  1. Resumen
  2. Introducción
  3. La Hipertensión Arterial en el Adulto Mayor
  4. Fisiopatología
  5. Conclusiones
  6. Referencias bibliográficas

Resumen

La hipertensión arterial es la más común de las condiciones que afectan la salud de los individuos adultos. Su prevención es la medida sanitaria más importante, universal y menos costosa. El perfeccionamiento de la prevención y el control de la hipertensión es un desafío para todos los países y debe constituir una prioridad de las instituciones de salud, la población y los gobiernos. En Cuba se estima una prevalencia de hipertensión arterial (HTA) de 30% en zonas urbanas y 15% en zonas rurales por lo que deben existir 1 millón 729 mil hipertensos. Atendiendo a ello y por constituir este un problema de salud en el municipio de Jagüey Grande, nos propusimos realizar un trabajo con el objetivo de brindar una actualización sobre esta temática. Se revisaron numerosos trabajos científicos publicados en diferentes revistas extranjeras y otros; procedentes de estudios realizados en centros asistenciales de salud. Este análisis ha permitido profundizar en la situación actual de la HTA ligada al envejecimiento, la fisiopatología, la HTS aislada y función cognoscitiva, manejo de la misma en la atención primaria de salud; el papel de la dieta, actividad física y el tabaquismo; el tratamiento así como los propósitos de la salud pública para el 2015 y el control comunitario. De esta manera podemos ofrecer una guía para su mejor manejo y poder contribuir con estos conocimientos a elevar la calidad de la atención médica a los pacientes.

Introducción

El envejecimiento de la población mundial es considerado como un fruto de la civilización, suceso acelerado, sobre todo, en la segunda mitad del siglo XX, cuando la esperanza de vida de las personas llegó a alcanzar una cifra apenas soñada por la Humanidad en sus 5 000 años de historia. La esperanza media de vida al nacer ha aumentado 20 años desde 1950 y llega ahora a 66 años, y se prevé que para 2050 haya aumentado diez veces más 1.

La vejez no es una enfermedad, aunque hay enfermedades propias de la vejez, así como las hay de la niñez, no tiene que cursar con dolores ni angustias. Es un estado de cambios graduales celulares, en los tejidos, en los órganos y en el organismo en general. Es un estado degenerativo, de desgaste lento, de entropía. Se hace difícil establecer exactamente cuándo comienza la vejez, debido a que el proceso de envejecimiento tiene un sinnúmero de características individuales diversas y que las distintas partes de la anatomía envejecen a ritmo diferente 1.

Las consecuencias del envejecimiento también se relacionan con cambios en el estado de salud de la población, que influyen decisivamente sobre los procesos de salud, morbilidad y mortalidad. Por lo general las personas mayores sufren más enfermedades y a medida que envejecen crece esta posibilidad 1.

Cuba es ya un ejemplo de país en desarrollo con un envejecimiento importante de su población 2. La esperanza de vida que ya alcanza en Cuba los 77 años (muy similar a la de naciones desarrolladas) unido, entre otros, al descenso de los índices de natalidad, la disminución de la mortalidad, al desarrollo científico-tecnológico, sobre todo en el campo de la Medicina y a una política de salud mantenida durante más de 40 años 1 y el 15,4% de los cubanos tienen hoy 60 años 2, para el año 2010 fue de 16,7 % y se espera que en el 2025 el 24 % de la población esté incluida en este grupo, así como que 1 de cada cuatro cubanos tendrá 60 años o más 3.

En Cuba si suponemos una población aproximada de 11 millones de habitantes con 70% urbana, 30% rural, y el 68% de 15 y más años de edad se estima una prevalencia de hipertensión arterial (HTA) de 30% en zonas urbanas y 15% en zonas rurales, deben existir 1 millón 729 mil hipertensos 4,5, por otra parte unido al envejecimiento poblacional progresivo, pues en el año 2001 el 17,4 % de la población de Villa Clara rebasaba los 60 años, seguida por Ciudad de La Habana con 17,1 %, con una esperanza de vida al nacimiento (EVN) en el período 2001-2003 de 77,0 años para ambos sexos, 75,13 para los hombres y 78,97 para las mujeres, por estimaciones futuras de la población cubana hasta el 2030 y 2050, hace que respecto a la población total el grupo de 60 y más, en el primer caso, llegue al 29,9 % en el 2030 6,7,8,9.

Dado el aumento de la esperanza de vida del cubano asociado al incremento de la prevalencia de algunas enfermedades crónicas no transmisibles entre ellas la HTA y la escasez de estudios territoriales sobre hipertensión arterial en este grupo poblacional, nos motivamos a profundizar más en este problema de salud y brindar un pequeño aporte al conocimiento general del mismo lo cual sin que tenga un alcance generalizado a una población mayor puede contribuir al objetivo de lograr un enfoque ajustado a las características de este grupo poblacional redundante en una mejoría de la calidad de vida .

La HTA constituye un problema de salud en el Policlínico "Wilfredo Díaz" del municipio de Jagüey Grande, por lo cual el propósito del presente trabajo es revisar la bibliografía actualizada existente sobre la HTA en el Adulto Mayor, su fisiopatología, la HTS aislada y función cognoscitiva, manejo de la misma en la atención primaria de salud; el papel de la dieta, actividad física y el tabaquismo; el tratamiento así como los propósitos de la salud pública para el 2015 y el control comunitario. Para ello se revisaron numerosos trabajos científicos, publicados en revistas extranjeras y otros procedentes de estudios realizados en centros asistenciales de salud.

La Hipertensión Arterial en el Adulto Mayor

Durante el siglo XIX los trabajos pioneros en el campo de la Hipertensión Arterial se orientaron especialmente al reconocimiento y descripción de las lesiones anatomopatológicas en distintos órganos y en forma paralela, los intentos para medir la presión arterial 10.

Quizá el paradigma de los primeros sean los célebres trabajos de Bright quien en el año 1827, describió las lesiones renales y las relacionó con anormalidades cardiovasculares. Entre aquellos que tuvieron como objetivo medir la presión arterial, podemos señalar a Potain (1875), quien con un instrumento estimaba la presión sistólica a través de la compresión del pulso. Estos esfuerzos fueron coronados hacia finales del siglo; más precisamente en el año 1896, cuando Riva-Rucci describió por primera vez el manguito inflable con el cual podía medir la presión arterial sistólica en el brazo y luego Korotkoff (1904), cuando reportó el método auscultatorio, el cual permitió medir la presión arterial diastólica 10.

La posibilidad de medir en forma reiterada la presión arterial con un esfigmomanómetro abrió paso rápidamente a la comprobación de que la presión arterial elevada tenía consecuencias fatales; en 1913, Janeway reportó la causa de muerte en 212 individuos hipertensos: 33% por Cardiopatía, 24% por Accidente Cerebrovascular y 23% por Insuficiencia Renal 10,11.

A pesar de ésta y otras observaciones coincidentes, no se generó en la comunidad médica una real preocupación por el aumento de la presión arterial hasta 1925, cuando las compañías de seguros de los EE.UU. publicaron su experiencia con En Chile, en un estudio poblacional recientemente finalizado se determinó la560.000 hombres asegurados, señalando por primera vez en forma significativa que la hipertensión arterial disminuía la expectativa de vida 12.

Durante muchos años la hipertensión sistólica no fue considerada como una entidad de riesgo sino más bien un proceso normal de la edad avanzada. En el estudio de Framingham a los 30 años de seguimiento se encontró un aumento continuo de la PAS entre los 30 y los 84 años, mientras que la PAD tiende a aumentar hasta aproximadamente la quinta década de vida y, a partir de entonces, comienza lentamente a disminuir,13 lo que resulta en un aumento de la presión diferencial o de pulso (PAS-PAD). Para percatarse del riesgo que esto implica, primero fue necesario que se hiciera una comparación entre individuos de edad semejante para darse cuenta que los hipertensos sistólicos presentaban mayor mortalidad que los normotensos4 aunque este estudio, realizado en 1970, consideró como hipertensos sistólicos aquellos con 160 mmHg o más, criterio que se ha reducido actualmente a13 140 mmHg con PAD< 90. Más adelante, en sendos megaensayos, se demostró que el tratamiento reducía el riesgo de morbilidad y mortalidad por ictus14, 15.

La Hipertensión Arterial (HTA), definida por una elevación sostenida de la presión arterial sistólica (PAS) y/o diastólica (PAD), forma parte de las enfermedades crónicas esenciales del adulto. Una de cada ocho personas fallece por este motivo, del 25% al 30% de la población del planeta padece dicha enfermedad, en Estados Unidos de América afecta a 50 millones de habitantes y en Europa, al 30 % de la población adulta 16, 17.

Por lo general, por debajo de los 40 años, el predominio masculino es claro en la gran mayoría de los estudios transversales. Entre los 40 y los 50, sin embargo, las curvas tienden a cruzarse y por encima de esta edad predomina el sexo femenino. Los estudios longitudinales, por el contrario, no confirman este cambio, sino que siguen mostrando el predominio masculino. La explicación se ha considerado que reside en la mayor mortalidad propia del grupo hipertenso, la cual hace que los varones portadores de tal condición estén menos representados en los grupos de edades más avanzadas 18.

Se observó que se duplicaban estos eventos en personas de 40 a 70 años por cada incremento de la PAS y PAD en 20 y 10 mmHg, respectivamente. También la PAM predijo la mortalidad mejor que la PAS, PAD aisladas y la presión del pulso. Por otro lado un estudio de Framigham sugiere que el riesgo acumulado para desarrollar HTA en el futuro es del 90 % para los normotensos a partir de los 55 años18.

También el color de la piel puede eventualmente ser un factor diferencial, pues la HTA es notoriamente más prevalente en las personas de piel negra con costumbres de vida occidentalizadas que en los blancos de la misma edad y condición 18, 19.

La HTA es la manifestación clínica de un proceso fisiopatológico complejo que predispone a todas las manifestaciones de la Enfermedad Ateroesclerosa Cardiovascular, incluyendo Enfermedad Coronaria, Ictus, Insuficiencia Cardiaca y Enfermedad Arterial Periférica 20,21.

A lo largo de la vida se producen importantes cambios en el sistema cardiovascular y por ello la HTA en el paciente anciano tiene características hemodinámicas especiales. Se caracteriza por un estado de bajo gasto cardíaco, secundario a un descenso del volumen sistólico y a una bradicardia relativa. El descenso del gasto cardíaco, comparado con el de los adultos jóvenes, puede ser del orden del 20 al30% a niveles tensiónales similares e incluso en ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva. Otras características diferenciales pasan por una PAS superior y una PAD inferior, así como a un aumento claro de la resistencia periférica total (RPT).

Las personas normotensas también cursan en la edad avanzada con una disminución del gasto cardíaco pero proporcionalmente menor. Recordemos que la edad en sí misma no es lo que impide el aumento del gasto cardíaco aunque sí cambia el mecanismo a través del cual éste se logra.

Los pacientes añosos incrementan el gasto cardíaco a expensas de la utilización del mecanismo de Frank-Starling y no como los adultos jóvenes, en los cuales ocurre un aumento de la frecuencia cardíaca y una disminución del volumen final sistólico mediado por una mayor contractilidad. Esto último se relaciona con una mayor capacidad de respuesta a los estímulos simpáticos.

En los pacientes añosos hipertensos, en definitiva, inevitablemente se observa un gasto cardíaco disminuido en presencia de RPT aumentada, lo cual los expone particularmente a ciertas consecuencias graves tales como la nefroesclerosis, la lesión vascular cerebral y la cardiopatía hipertensiva 18, 22, 23, 24, 25.

Hoy existe abundante evidencia que la reducción de la presión arterial diastólica elevada disminuye el riesgo cardiovascular. Esto ha sido fácilmente demostrado para el accidente cerebrovascular, quizás por la relación más directa que existe entre los factores hemodinámicos y el stress crónico sobre la pared arterial. Los metaanálisis indican que el tratamiento antihipertensivo reduce el riesgo de accidente cerebrovascular aproximadamente en 42% comparado con placebo.

Entre los factores de riesgo cardiovascular controlables, la HTA ocupa el primer lugar de los que comprometen el pronóstico de morbimortalidad en la población de edad avanzada. No cabe duda de que su correcto tratamiento y control conlleva consecuencias aún más beneficiosas en las personas de edad avanzada que en los pacientes adultos jóvenes 18, 26, 27.

Siendo la hipertensión el factor de riesgo más fácil de tratar, y posiblemente el único que en las personas de edad se pueda modificar de forma significativa, se aconseja su tratamiento, pero haciéndolo de una manera individualizada 28, 29.

La HTA es una enfermedad con una sintomatología inespecífica y aunque los síntomas y signos que pueden acompañarla varían, están en relación con el tipo de hipertensión y el estadio de la enfermedad. La cefalea habitualmente se presenta en horas de la mañana con localización suboccipital, orbitaria o frontal; en ocasiones despierta al paciente o aparece durante el sueño, o simula una migraña (pulsátil, acompañada de náuseas, vómitos y fotofobia) 29.

Entre otros síntomas se enumeran las palpitaciones, irritabilidad, insomnio, trastornos de la personalidad y disnea, los cuales orientan hacia una HTA secundaria en dependencia de la intensidad con que se presenten. La visión en candelillas, el zumbido de oídos y los vértigos, son síntomas asociados a la HTA. El escotoma es un elemento de frecuente observación, así como también la disminución de la agudeza visual, que cuando se manifiesta en forma brusca, acompañada de cifras de TAD superiores a los 120 mmHg, debe hacer sospechar una HTA maligna o el comienzo de una Encefalopatía Hipertensiva. Otros síntomas menos comunes son la disminución de la memoria y de la capacidad corporal o intelectual, los cuales no siempre están relacionados con la terapéutica 4, 30.

Salvo por la elevación de las cifras tensionales, pocos son los signos que se recogen del cuadro hipertensivo en sí, aunque de estar complicado se detectarán los elementos propios de la complicación En el precordio se puede palpar un latido apexiano fuerte no muy desplazado si taquicardia. El segundo tono puede acentuarse en el foco aórtico y puede auscultarse un soplo sistólico suave cuando hay esclerosis de la válvula 4.

Los exámenes complementarios incluyen los exámenes paraclínicos básicos: hemoglobina, hematocrito, glicemia, creatinina, colesterol total y HDL, ácido úrico y examen de orina, que pueden ser normales y presentar o no alteraciones en dependencia de si existen complicaciones o no. Además, debe realizarse un ECG y una radiografía de tórax; La dosificación de microalbuminuria permite la detección temprana de lesión del parénquima renal por la hipertensión El ultrasonido renal y suprarrenal puede orientar hacia la presencia de daño renal y el ecocardiograma se recomienda en pacientes con factores de riesgo múltiples o con estadios 2, 3 o 4 4, 30.

La finalidad de la terapéutica hipotensora no es sólo reducir la PA, sino también prevenir y facilitar la regresión de las lesiones de los órganos diana. Al decidir e iniciar el tratamiento farmacológico, deben tenerse en cuenta, además de las características individuales del paciente (edad, sexo, color de la piel, ocupación, etc.), el tipo de estadio de la HTA, la presencia de lesión del órgano diana y de enfermedad cardiovascular u otros factores de riesgo, así como la existencia de otras enfermedades concomitantes. El tratamiento farmacológico debe ser prescripto cuidadosamente, teniendo en cuenta que el anciano puede presentar alteración en la sensibilidad de los baroreceptores y daño renal con hipotensión ortostática y depleción de volumen, incrementando así la posibilidad de efectos adversos de las drogas, que tienen una ocurrencia dos a tres veces más frecuente que en los jóvenes. En algunos individuos puede estar indicado el inicio con dosis bajas para evitar síntomas; sin embargo, son necesarios múltiples fármacos y dosis estándar en los ancianos para conseguir los objetivos apropiados 9, 30, 31.

Fisiopatología

La hipertensión arterial sistólica (³ 140 mmHg) con presión diastólica (£ 90 mmHg) suele deberse en la tercera edad a rigidez de la aorta32, 33. El volumen sistólico de sangre se propaga a mayor velocidad cuando la aorta pierde complianza [cambio de diámetro absoluto (DD) consecutivo a un cambio de presión determinado (DP) a una longitud fija del vaso DD/DP(cm3 · mmHg-1)]. Una vez que esta onda sistólica o incidente alcanza bifurcaciones y arteriolas de menor calibre, se genera una onda de presión de retorno al corazón o presión refleja que llega a la base de la aorta —en condiciones normales— en diástole y es causante de un aumento de presión diastólica en el vaso. Cuando la aorta se hace rígida, también las ondas reflejas de presión retornan más rápido y llegan al corazón en sístole, cuando la válvula aórtica aún no ha cerrado. Esto causa un incremento de la PAS y una disminución de la PAD con el consiguiente aumento de la presión diferencial (PAS-PAD) 34, 35. Lo anterior le impone una sobrecarga a la eyección sistólica cardíaca y reduce la perfusión coronaria, ya que estas son las únicas arterias que se llenan en diástole35, 36.

El aumento de la presión sistólica aislada, es una causa frecuente de hipertrofia ventricular izquierda ya que, además del trabajo mecánico para vencer el aumento de volumen aórtico, ocurre arteriosclerosis de la pared aórtica por disminución de la elastina, aumento de las fibras colágenas y fibrosis intersticial. Todo lo anterior trae aparejado disfunción de la relajación por el aumento de masa37, 38. Al aumentar la masa sin que se incremente el número de vasos (rarefacción), las coronarias no alcanzan a irrigar suficientemente esta nueva área de tejido. Por otra parte, la fibrina le forma una jaula rígida a las arteriolas impidiendo que se distiendan y se llenen totalmente de sangre39. También hay disfunción endotelial de pequeños vasos, disminución de la luz vascular e hipertrofia de la pared media de las coronarias36. Todo lo anterior unido a una presión de perfusión diastólica frecuentemente reducida, favorece la isquemia miocárdica y la insuficiencia cardíaca, inicialmente diastólica.

Las arteriolas aferentes y eferentes intraglomerulares y extraglomerulares de los riñones también sufren el proceso de envejecimiento de los vasos, se reduce el filtrado glomerular con la consiguiente retención de sodio y agua, y aumenta más la presión arterial 40, 41.

Causas de la rigidez

La edad avanzada endurece la media arterial y junto a la aterosclerosis puede explicar el origen de la pérdida de elasticidad en los vasos de mayor calibre42. Además, el aumento de adrenalina y noradrenalina provenientes de la actividad simpática, así como de la angiotensina II y de la aldosterona (liberada de la corteza suprarrenal en gran parte por la angiotensina II) incrementan los fibroblastos y la síntesis de los colágenos I y III en el espacio intersticial, tanto en la pared arterial como en el corazón y en otros órganos43, 44. Esta acción hormonal puede dar lugar a que la rigidez se presente antes. En pacientes jóvenes, entre 20 y 30 años de edad, en tratamiento con diálisis por insuficiencia renal avanzada, se deposita calcio de manera desmedida en la pared arterial, lo que trae como consecuencia rigidez del vaso45. En adultos con enfermedad renal, los depósitos de calcio en las arterias son significativamente mayores que en individuos sin enfermedad renal y sus arterias mucho más rígidas46. En estos pacientes hay un aumento de la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares, que inicia la cascada que finaliza en angiotensina II y aldosterona lo que bien podría ser la causa principal o coadyuvante de la rigidez41.

El sobrepeso, y sobre todo la obesidad, se asocian frecuentemente a hipertensión sistólica. En adultos, el desarrollo de hipertensión es más lento y transcurren años para que se presente,47 mientras que en niños y adolescentes obesos ocurre con rapidez y se arrastra hasta la edad adulta48. En estos pacientes se encuentra rigidez de las arterias de mayor calibre49, 50, 51. También se observa engrosamiento de la pared de las carótidas, de la íntima-media y una relación inversa entre la función endotelial y el índice de masa corporal52,53. Se ha sugerido como causa de estas alteraciones a la estimulación del sistema nervioso simpático por intermedio de la leptina, una hormona que se forma en el tejido adiposo54, 55. De nuevo, esto podría ser causa principal o coadyuvante de la rigidez de las arterias de conductancia ya que la adrenalina y la noradrenalina engrosan y reducen la complianza de las paredes arteriales.

Todo parece indicar que la rigidez arterial se instala gradualmente en períodos de tiempo largos. Afortunadamente, como se verá más adelante, el tratamiento adecuado puede detener o retrasar el proceso.

El aumento de la PAS con PAD normal o reducida en adultos mayores de 50 años debe ser un indicador más que suficiente para establecer que la causa es rigidez de la aorta. No obstante, como la causa de cualquier forma de hipertensión es elusiva, se han buscado otras medidas subrogadas que permitan, además de la hipertensión sistólica aislada, hacer el diagnóstico de rigidez con mayor precisión.

La tonometría por aplanamiento de arterias de conductancia, especialmente de las carótidas,56 permite registrar el pulso y ver el sitio donde retorna la presión refleja. En condiciones de laboratorio se registraba el pulso carotídeo, hace casi 30 años, colocando un brazalete de presión pediátrico en el cuello y conectando el mismo, previo inflado hasta 5 mmHg, a un transductor de presión que funcionaba como un tonómetro57. También se puede obtener el pulso por transferencia matemática desde una arteria más periférica como la radial58.

Recientemente, empleando la ecocardiografía, se logra reproducir la curva de volumen de arterias periféricas de mediano calibre59, 60. Con un transductor de haces paralelos se visualiza, preferentemente de manera transversal, la arteria músculo elástica (aorta abdominal, carótida común, humeral, poplítea, etc.) con el software adecuado, se puede medir el movimiento pulsátil, su amplitud (complianza) y el tiempo que demora el pulso arterial en ir y retornar. El registro simultáneo de las dos carótidas, una por tonometría y la otra por ultrasonografía, permite mediante el software adecuado grabar la onda de presión sistólica y la refleja. Algunos investigadores miden, a partir del punto de inflexión sistólico, toda la porción u hombro que está por encima de este punto de inflexión y a esto llaman índice de aumentación61. Se supone que este índice se corresponde con el inicio de la onda refleja, pero ha sido criticado por presentar sesgos de procedimiento, falta de asociación en diabéticos con arterias rígidas y disminución, en vez de aumento, en enfermos con insuficiencia renal en diálisis62, 63, 64.

Por supuesto, la magnitud de la presión sistólica es también determinante del desplazamiento de la pared arterial, de manera que es necesario hacer una corrección para la presión aórtica cuando se hace el cálculo de la complianza.

La rigidez vascular es un proceso de instalación gradual, si no fuese así sería inútil tratar las cifras elevadas de presión sistólica. Hay evidencias de que el ejercicio de alguna manera aumenta la complianza y reduce la velocidad de propagación del pulso,65 lo mismo sucede con la dieta hiposódica66. El estudio SHEP14 y el Sys Eur15 evidenciaron que el tratamiento con fármacos también disminuía las cifras de presión elevadas y el riesgo cardiovascular.

El tratamiento de la hipertensión sistólica aislada constituye un problema diferente al de otras formas de hipertensión. La reducción de la PAS puede traer como consecuencia una disminución de la presión de perfusión cerebral y la de la PAD puede ocasionar una caída de la perfusión coronaria. Estos efectos se acentúan cuando hay estenosis en cualquiera de las dos áreas de circulación. En el estudio SHEP,14 se investigó con el empleo inicial de clortalidona 25 mg/d, escalada a una dosis mayor y después atenolol, en dosis de 25 mg y reserpina 0,50 mg/d si la presión sistólica no disminuía a cifras menores de 160 mmHg. No se encontraron evidencias de disminución de la perfusión cerebral o coronaria con el tratamiento; sin embargo, en un análisis posterior, la reducción menor de 70 mmHg en la PAD arrojó resultados atribuibles a isquemia miocárdica, aunque el riesgo de bajar la PAD no excedió los efectos favorables de disminuir la PAS67.

Un estudio prospectivo en cohortes de un ensayo realizado en Holanda también mostró aumento de la incidencia de ictus en algunos pacientes por presencia de esta relación: cuando la PAS disminuía a menos de 130 mmHg o la PAD a menos de 65 mmHg. Estos resultados fueron ajustados para: edad, género, hábito de fumar, diabetes mellitus, índice brazo tobillo, complicaciones cardiovasculares menores, infarto del miocardio, fibrilación ventricular y otras68.

Otro aspecto del problema es si la presión diferencial, amplia por sí misma, implica un riesgo mayor en normotensos; por ejemplo, en aquellos pacientes con 135 mmHg de PAS y 65 mmHg de PAD, es decir con 70 mmHg de presión diferencial, puede aumentar el riesgo cardiovascular. En estos casos es muy importante considerar el trastorno de base; si el paciente tiene disfunción ventricular izquierda probablemente se beneficie con una reducción pequeña o moderada de la PAS, pero se debe considerar que la PAD puede disminuir y ser causa de isquemia miocárdica.

Está también el problema de los pacientes de edad muy avanzada en los que la tolerancia a los medicamentos antihipertensivos es baja. Hasta hace algunos años se pensaba que un paciente hipertenso con más de 80 años de edad no debía someterse a tratamiento con antihipertensivos69.

En 1999, Gueyffer y otros70 publicaron un metaanálisis de pacientes de 80 años o mayores que habían participado en ensayos con medicamentos antihipertensivos. En total encontraron 874 pacientes bajo tratamiento que compararon con 786 controles sin tratamiento antihipertensivo alguno. El tratamiento redujo la incidencia de ictus 34 %, hubo disminución de procesos cardiovasculares mayores y de insuficiencia cardíaca de 22 y 39 %, respectivamente, pero no hubo beneficio del tratamiento para reducir la mortalidad cardiovascular y se encontró aumento significativo en los pacientes tratados (6 %) de muerte por cualquier causa. Estos resultados llevaron a un ensayo clínico prospectivo, al azar, en 3 845 pacientes de 80 años o más con hipertensión, el estudio HYVET, cuyos resultados se publicaron recientemente71. Los pacientes tenían 83,6 años de promedio, PAS de 173 mmHg y PAD de 90,8 mmHg y fueron tomados al azar para recibir indapamida (liberación prolongada 1,5 mg) un diurético semejante a una tiacida y, si era necesario, perindopril (2 a 4 mg) un inhibidor de la enzima conversora de angiotensina, hasta lograr una reducción aproximada a 150/80 mmHg, ambos medicamentos fueron comparados contra respectivos placebos. A los dos años, la PAS disminuyó un promedio de 15 mmHg y la PAD, 6,1 mmHg. Hubo reducción de ictus fatal o no fatal de 30 %; de 39 % en mortalidad por accidentes vasculares encefálicos, 21 % de reducción de muerte por cualquier causa y de 23 % por causas cardiovasculares. Se encontró una disminución de 64% en la frecuencia de insuficiencia cardíaca y hubo menos efectos adversos registrados en el grupo tratado (358 contra 448). Los resultados de este trabajo dan evidencia de que el tratamiento con indapamida y perindopril es beneficioso en mayores de 80 años. Un grupo de subestudios fueron realizados simultáneamente al estudio principal. Entre ellos se evaluó la actividad cognoscitiva y en otro las fracturas y traumatismos que ocurren por caídas en estos pacientes de edad muy avanzada.

Un fármaco ideal sería aquel que tenga un efecto relajante directo sobre las paredes de la aorta, causando disminución selectiva de la presión sistólica sin modificar o hasta aumentar ligeramente la presión diastólica. Los bloqueadores de los canales de calcio y los inhibidores de la ECA tienen esta acción. Se ha demostrado que los nitratos orgánicos son muy efectivos para relajar las arterias de conductancia72. Una prueba diagnóstica rápida, demostrativa de rigidez aórtica en pacientes con presión diferencial elevada es la respuesta hipotensora, fundamentalmente sistólica, provocada por 0,4 mg de nitroglicerina sublingual, lo contrario se logra mediante esfuerzo provocado con handgrip o resistencia mecánica para realizar esfuerzo isotónico con la mano. Los nitratos tienen la ventaja de ser preferentemente venodilatadores por lo que reducen el retorno venoso al corazón disminuyendo la sobrecarga de volumen. Por otra parte, también son dilatadores arteriales lo que hace que disminuya la sobrecarga sistólica y, en consecuencia, la presión aórtica. Tienen el inconveniente de causar tolerancia farmacológica que logra disminuirse o evitarse dejando de administrarlos, aproximadamente, 12 h por la tarde y por la noche73.

Como se ha mencionado con anterioridad, la mayoría de los pacientes con hipertensión sistólica son mayores de 60 años. En edades avanzadas ocurren disfunciones de la mayoría de los sistemas orgánicos, esto trae como consecuencia que la absorción, distribución y excreción de los medicamentos se alteren74. De manera se deben de seleccionar con cuidado los medicamentos que se administran, así como ajustar con precaución las dosis de los mismos.

Otro aspecto que hay que tomar en cuenta es la comorbilidad. Muchas de las enfermedades que concurren en el anciano son crónicas y progresivas y frecuentemente evolucionan en un tiempo muy prolongado. Por ejemplo: pueden presentarse, con mayor o menor grado de evolución, manifestaciones de isquemia miocárdica, cerebrales, periféricas, de insuficiencia renal y cardíaca y muchas más. En estos casos es recomendable tratar la hipertensión con medicamentos que puedan ser efectivos para varios sistemas, sin empeorar las alteraciones que ocurren en otros, por ejemplo: un inhibidor de la ECA o un bloqueador de los receptores a la angiotensina II. Los inhibidores de la ECA causan un descenso de la presión sistólica elevada, disminuyen la resistencia periférica, mejoran la función sistólica, al inhibir la formación de la angiotensina II y aumentar la bradiquinina la primera causa depósitos de colágena y fibrosis, la segunda disminuye la formación de fibrosis y ambas reducen los niveles de aldosterona, sin aumentar la frecuencia cardíaca75, 76. Los diuréticos, especialmente los tiacídicos en dosis bajas, disminuyen la sobrecarga de volumen, la congestión, el edema y reducen la presión arterial sistólica77.

Los inhibidores de la aldosterona,78 como la espironolactona 50 mg/diarios o el compuesto derivado con menos efectos esteroideos eplerenona57 se han ensayado con eficacia.

Todos los bloqueadores de los canales de calcio afectan la contractilidad y los de acción corta pueden incrementar la isquemia y los trastornos de conducción auriculoventricular por lo que en pacientes susceptibles pueden estar contraindicados. Casi al mismo tiempo del estudio SHEP14 se comenzó el ensayo clínico Sys Eur 15 en este estudio se pretendía llegar a 3 000 pacientes mayores de 60 años con PAS entre 160 y 219 mmHg y PAD menor de 95 mmHg, se les administró nitrendipina (una dihidropiridina) de 10 a 40 mg diarios y, si era necesario, enalapril, un inhibidor de la ECA. Ninguno de los pacientes tenía evidencias de hipertensión secundaria. El estudio se suspendió porque en el segundo análisis de resultados se encontró significativamente menos ictus en el grupo tratado que en el que recibía placebo.

Conclusiones

La Hipertensión Arterial (HTA), definida por una elevación sostenida de la presión arterial sistólica (PAS) y/o diastólica (PAD), forma parte de las enfermedades crónicas esenciales del adulto mayor. Una de cada ocho personas fallece por este motivo, del 25% al 30% de la población del planeta padece dicha enfermedad, en Norteamérica afecta a 50 millones de habitantes y en Europa, al 30 % de la población adulta. Estas diferencias se relacionan principalmente con los estilos de vida llevados a cabo por estos pacientes y que en esta etapa de la vida deben sufrir cambios unidos al tratamiento como condición obligatoria para atenuar los daños producidos por esta enfermedad.

Esta recopilación de información sobre la HTA puesta a disposición de los médicos de la atención primaria de salud constituye una forma práctica y viable de lograr un mayor nivel de conocimiento, sin la necesidad de invertir grandes recursos materiales, dejando en manos de las autoridades competentes una actualización sobre el tema.

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