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Infección de vías urinarias en pacientes pediátricos

Enviado por aaron ramirez



  1. Introducción
  2. Justificación
  3. Desarrollo
  4. Diagnóstico
  5. Tratamiento
  6. Localización
  7. Pronóstico
  8. Conclusión
  9. Bibliografía
  10. Anexos

Introducción

La infección de vías urinarias (IVU) se presenta como una de las patologías más importantes en niños que si es severa, a corto plazo puede llegar a amenazar la función y la vida del paciente. El término infección de vías urinarias se aplica a una amplia variedad de trastornos que afectan el aparato urinario: desde infecciones asintomáticas, hasta aquellas que ponen en peligro la vida del enfermo como la pielonefritis. A mediano y a largo plazo la IVU puede tener consecuencias tan graves como la hipertensión arterial y alteraciones en la función renal que pueden llevar incluso a la insuficiencia renal crónica terminal. Toda IVU en pacientes pediátricos entre más temprana la edad de presentación más énfasis debe de tener la atención dirigida a al tratamiento y sobre todo a la búsqueda de posibles condicionantes de gravedad como la posibilidad de recurrencia y malformaciones congénitas hasta el momento no diagnosticadas.Las infecciones del tracto urinario en niños indica la presencia de bacteriuria significativa con o sin síntomas generales de infección o síntomas uretrovesicales. Pasa por alto la infección de vías urinarias probablemente desde los cuidadores del niño ya que algunas veces solo hasta el momento de los síntomas mas llamativos como puede ser una hematuria macroscópica, estos buscaran atención medica, y como se verá en el presente trabajo la infecciones repetitivas en el nilo pueden ser causadas por malformaciones congénitas o bien condicionar lesiones en l vías urinaria y riñon en los pacinetes sin alteraciones estructurales previas. La variedad de genero desfavorece a las pacientes femeninas ya que anatómicamente están mas faacilmente expuestas por l longitud de la uretra, la vecindad anatomica con estructuras como el ano, y aunado a todo esto las malas técnicas de higiene que se siguen en el aseo cotidiano, sin embargo e independientemente del genero las infecciones en las vías urinarias una vez instaladas y si no son tratadas para su erradicación los daños secundarios pueden derivar incluso en compromiso de la función renal global por lo que retoma un lugar importante en cuanto a la detección de estas mediante un diagnostico certero y el tratamiento correcto asi como el seguimiento ya que como se menciono, estas pueden deberse a alteraciones estructurales de vías urinarias. Se disponen de distintas técnicas, particularmente en pacientes pediátricos para la obtención de muestras de orina pero cada una debe tener una interpretación correcta ya que conocer la técnica empleada para la toma de muestra amerita una especial atención para no precipitar o desviar un diagnostico que puede verse alterado por este hecho. Como se vera en este trabajo los microorganismo causantes de esta patología desarrollan mecanismos especializados con los que originan lesiones y además variantes bioquímicas y moleculares que les confinan una resistencia a los agentes antimicrobianos de primera línea, por lo que una vez mas se resalta el especial cuidado en el diagnostico tratamiento y seguimiento de pacientes esta ptologia.

Justificación

Es en el primer nivel de atención donde se inicia el protocolo que seguirá todo paciente pediátrico que presente IVU desde su evento primero, especialmente mientras la edad de presentación de la enfermedad sea más cercana a la etapa neonatal. Es por medio de una historia clínica exhaustiva e intencionada y de la exploración física cefalocaudal integral que se tiene que formar lo que es el primer bloque integrador de la atención del paciente pediátrico. Personalmente he podido encontrar antecedentes directos de malformaciones congénitas ya con diagnostico establecido en hermanos de pacientes que presentan recurrencia de infección de vías urinarias y hospitalizaciones previas, que no se han sometido a estudios de imagen para descartar una muy evidente y posible malformación del tracto urogenital. De aquí surge la intención de realizar el presente trabajo que aborda el tema de las infecciones de vías urinarias en pacientes pediátricos. La incidencia de IVU en pediatría en población mexicana es desconocida. Las variaciones en los reportes de incidencia y prevalencia de la enfermedad están directamente relacionadas con las diferencias en la toma de decisiones clínicas, políticas de referencia e implementación de guías diagnóstico-terapéuticas. Se ha estimado que al menos 8% de las niñas y 2% de los niños tendrán IVU durante la infancia.6 El mayor número de casos es detectado durante el primer año de vida, sin diferencia significativa entre sexos; se han encontrado tasas de 11.3 y 10.5/1,000 niñas y niños de la población infantil en riesgo. La diferencia en frecuencia entre sexos se establece en mayores a un año de edad, hay estudios que reportan un riesgo acumulado de IVU de 1.1-1.8% y de 3-8% en niños y niñas hasta los 6-10 años de edad, respectivamente. El factor edad también influye en el manejo de las infecciones de vías urinarias. Por ejemplo en la etapa neonatal constituye un problema de extrema gravedad, con alto riesgo de sepsis, complicaciones, seculeas y muerte, su tratamiento es estrictamente intrahospitalario y en ellos una infección urinaria aumenta las probabilidades de malformaciones urinairas. Los tratamientos como ya se ha dicho es con combinaciones de medicamentos con una duración de 10 hasta 14 dias en medio hospitalario. Otras modificaciones en estos pacientes propias de la edad son la hiperbilirrubinemia ya que limita el uso de algunos medicamentos. Las infecciones de vías urinarias con frecuentes en la practica medica diaria, en la población pediátrica ocurren de 1 a 5 % (a diferencia de l etapa neonatal, el genero femenino es el mas afectado como ya se menciono previamente). El presente trabajo se realiza con el fin de tomar algunos aspectos relevantes, tales como etiología, mecanismos d lesión, patogenia diagnostico y tratamiento. Como ya es sabido, la consulta pediátrica en general constituye un gran porcentaje de solicitudes de atención medica en el primer nivel por lo que debemos mantener una actualizacion en los conocimientos con respecto a esta patología asi como brindar una educación a los padres para los cuidados del niño.

Desarrollo

En cuanto a la etiologi en la infección de las vías urinarias, la literatura reporta que aproximadamente 95% de las IVU son causadas por entero bacterias. La E. coli es responsable del 80 al 90%. El porcentaje restante puede ser ocasionado por Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus sp., Klebsiella sp., Enterobacter sp., Pseudomonas sp. y Proteus sp. El tracto urinario normal es estéril excepto la uretra, generalmente colonizadas por microorganismos que se encuentran también en recto y periné.El mecanismo inicial común es la adhesión de las bacterias a moléculas específicas en la superficie celular del epitelio urotelial seguida por la invasión de este. El huésped posee una serie de mecanismos como lo es el flujo de la orina y moco, la actividad bactericida urotelial, la IgA secretora y antígenos del grupo sanguíneo en las secreciones que interfieren con la adherencia bacteriana, evitando la infección. Los microorganismos potencialmente patógenos alcanzan el tracto urinario por alguna de las siguientes vías: 1) hematógena, 2) ascendente y 3) linfática.La vía ascendente es la más común, el hecho de que la infección urinaria se mucho más frecuentes en niñas que en niños apoya la importancia de esta vía de infección. La uretra femenina es mas corta, y está en proximidad de las aéreas vulvar y peri rectal con lo que se facilita su contaminación con gérmenes procedentes de estos territorios. Asi se ha comprobado que los microorganismos que causan más infecciones en pacientes femeninos se encuentran colonizando las zonas previamente citadas. La presencia de reflujo vesicoureteral facilita el acenso de los gérmenes hacia la pelvis renal y pueden causar pielonfritis. La vía hematógena es en los casos de bacteriemia causante de abscesos renales con relativa frecuencia, aun asi la producción de infección del tracto urinario por patógenos urinarios bacilos gramnegativos es excepcional. En cuanto a la vía linfática no existen estudios de un papel significativo de esta vía en la patogénesis de las infecciones de vías urinarias, pero si se han demostrado la existencia de conexiones linfáticas entre los ureteros y los riñones. También el hecho de que el aumento de la presión vesical puede causar reflujo linfático hacia los riñones hace pensar que este pueda jugar algún papel. Las propiedades de adhesión de ciertas bacterias al epitelio de transición del huésped van a determinar la capacidad de colonizar e infectar el tracto urinario normal. Asi observamos que solo unos ser grupos de E. coli, (01, 02, 04, 06, 07, 075 y 015) causan una alta proporción del total de las infecciones. Estos factores de virulencia incluyen la capacidad de adherencia a células vaginales y uro epitelial, la resistencia a la actividad bactericida del suero, la mayor cantidad de antígeno K, la presencia de aerobactim que secuestra hierro y la presencia de hemolisis. (1)

La patogenia del tracto urinario es multifactorial, las bacterias con mayor capacidad de adhesión son las que colonizaran las regiones adyacentes al orificio uretral. La adhesión de las bacterias gramnegativos al epitelio urotelial ocurre gracias a las fimbrias de su superficie, mientras que el microorganismo grampositivos se adhieren más frecuentemente por polisacáridos extracelulares. Las E. coli producen diferentes tipos de fimbrias con diferentes propiedades antigénicas y funcionales en la misma célula, otras bacterias son capaces de producir un solo tipo de fimbria y en algunos aislamientos no es posible detectar ninguna. Las fimbrias están definidas funcionalmente por su capacidad para mediar a hemaglutinación de tipos específicos de eritrocitos.1.- fimbrias tipo 1 o manosa sensibles: producen hemaglutinación mediada por manosa y por lo tanto se le conoce como hemaglutinación sensible a la manosa. Los pili de tipo 1 c mantiene una relación estrecha con los pili tipo 1 pero no median la hemaglutinación ni la fijación a los manosidos, el moco urinario es rico en residuos de manosa y por lo tanto las E. coli que poseen adhesina manosa sensibles se adhieren ávidamente a este aunque el significado clínico de esta unión no está claro.2.- fimbrias resistentes a la manosa: estas se unen a receptores celulares del epitelio urotelial que consiste en globo series de glucósidos que contienen el disacárido alfa D gal 1.14 beta D Gal se denominan fimbrias P y se ha demostrado que son estructuras heteropolimericas compuestas por un tronco rígido que contiene proteínas unidas a este por una fibrilla flexible formada por 4 proteínas mas pequeñas con pap G (la adhesina de unión al receptor) , al final de la fimbria. Las 3 clases de proteína G son: clase 1 (no asociada a enfermedad en el humano), clase 2 (asociada a pielonfritis) y clase 3 (asociada a cistitis). Además de estas adhesinas existen otras denominadas fimbrias S tipo 1c y G, y adhesinas M y X con diferente especificidad de unión y propiedades serológicas. En cuanto a los mecanismos patogénicos de estos microorganismos para provocar lesión y asegurar su permanencia en el epitelio urinario, se ha postulado una teoría acerca de la patogénesis de la infección del tracto urinario que se desarrollaría en 2 fases. En una primera, se produciría una colonización del tracto urinario bajo y vejiga gracias a las adhesinas manosa sensibles que presentan la mayoría de las entero bacterias; en un segundo momento las fimbrias P manosa resistentes, y las adhesinas X jugarían un papel fundamental para alcanzar la pelvis renal y el parénquima. Existe evidencia de que los microorganismos pueden alterarla expresión de adhesinas en su superficie para asegurar la supervivencia. Las fimbrias de tipo 1 aumentan a susceptibilidad de E coli a la fagocitosis por neutrofilos por lo que deja de expresar estas adhesinas cuando alcanza el parénquima renal. Este fenómeno se llama variación fasica. La adherencia de microorganismos a catéteres también depende de las fimbrias tipo 1. Estas adhesinas MS también interaccionan con la manosa presente en los anticuerpos SIgA de la orina.

Otras características de las bacterias pueden ser importantes en la infección del tracto urinario superior, por ejemplo, la motilidad que favorece el ascenso por el uréter de los gérmenes en contra del flujo de orina, las endotoxinas gramnegativos que pueden disminuir la perístasis uretral y la producción de ureasa por las especies de Proteus. La presencia del antígeno K protege a las bacterias de la fagocitosis por leucocitos. La mayoría de la bacteria uropatogenas producen hemolisina que facilita la invasión de os tejidos y causa lesión de las células del parénquima y de epitelio tubular renal. También se identifica con frecuencia en estos patógenos aerobactin, una proteína que capta hierro o siderofilia. Por otra parte cuanto mayor es el número de microorganismos que alcancen el parénquima renal mayor es la posibilidad de infección. Además el riñón no es uniformemente susceptible a la infección, mientras que pocos microorganismos son necesarios para infectar la medula, ms de 10 mil son precisos para infectar la corteza. Mecanismos de defensa en la infección de las vías urinarias: 1.- la orina: aunque se considera en general un caldo de cultivo, posee actividad antibacteriana. Las bacterias anaerobias y otros microorganismos que constituyen la mayoría de la flora uretral no se multiplican en la orina. La osmolaridad extrema, la alta concentración de urea y el pH acido inhiben el crecimiento de algunas bacterias que causan infección urinaria. Por otra parte la orina inhibe la migración, adhesión, agregación y función citolitica de los leucocitos polimorfonucleares.2.- el mecanismo del flujo urinario: que tiende a aclarar espontáneamente a bacterias que llegan hasta le vejiga. Factores del huésped como el sondaje vesical pueden favorecer la adhesión de bacterias. 3.- la resistencia natural de la mucosa vesical: la adherencia de bacterias al epitelio urotelial aumenta después de remover la superficie de mucopolisacaridos y glicosaminoglicanos que la recubren. 4.- la proteína de Tamm-Horsfall: secretada por células de asa ascendente de Henle gracias a que su cadena contiene manosa, se une fuertemente con E coli, que expresa en su superficie fimbrias tipo 1. 5.- la inmunidad humoral: en la pielonfritis aguda hay una respuesta sistémica contra en antígeno (Ag) O y ocasionalmente contra al Ag K de los microorganismos patógenos, también hay anticuerpos contra las fimbrias tipo 1 y P. los antígenos IgM dominan el cuadro en la primera infección del tracto superior. El nivel de anticuerpos IgM contra lípidos A es proporcional a la gravedad de la infección urinaria. En las infecciones de tracto inferior los niveles de anticuerpos son más bajos o no se detectan. La menor respuesta inmunológica en la cistitis explica las reinfecciones por la misma especie. Los anticuerpos anti pili esta ausentes en las infecciones del tracto urinario bajo. La inmunidad mediad por células no ha mantenido un papel importante en la defensa del huésped, sin embargo la interleucina 6 que es secretada por el epitelio tubular puede contribuir a la actividad antibacteriana de la mucosa por aumento de la secreción de IgA y por estimulo de las células B. Existen varios factores o situaciones que pueden alterar la resistencia natura del huésped a l infección urinaria entre los que se encuentran: 1.- la obstrucción del flujo urinario intra o extra renal. 2.- el reflujo vesicureteral. 3.- vaciamiento incompleto de la vejiga. 4.- características del introito vaginal y la región periureteral. (2)

Diagnóstico

El diagnóstico de certeza es extremadamente importante por 3 razones: identificar a los pacientes con IVU, dar un tratamiento adecuado y evaluar a los niños con pielonfritis con riesgo de presentar daño renal secundario a cicatriz renal. Los hallazgos clínicos y para clínicos son inespecíficos por lo que la distinción entre infección de vías urinarias altas y bajas es difícil de establecer en la población pediátrica. El médico que se dedica a la atención de los niños menores de 5 años, debe conocer que a menudo esta población no presenta signos y síntomas específicos de infección de vías urinarias (polaquiuria, urgencia para orinar y disuria).

El examen físico tiene un valor limitado para la detección de IVU el dolor en flanco y dolor supra púbico, son inespecíficos en lactantes con IVU; por otra parte, el espectro amplio de manifestaciones clínicas asociadas a IVU ha sido descrito. El médico debe estar alerta en cuanto a la edad y las características clínicas, las cuales definen la prevalencia de la enfermedad y sospechar en este diagnóstico en todos los niños de 2 meses a 2 años de edad con fiebre sin signos de focalización, para evitar retraso en el diagnóstico y dar tratamiento oportuno así como detectar a los pacientes de alto riesgo para daño renal. Se ha reportado que de acuerdo a la edad el síntoma más común en los primeros 2 años de vida fue la falla para crecer, problemas para la alimentación, vómito y fiebre. De los 2 a los 5 años la fiebre y el dolor abdominal. Después de los 5 años de edad los signos y síntomas clásicos de IVU son frecuentemente encontrados a diferencia de los lactantes con IVU que sólo presentan dichos síntomas en un 13.2%. La prevalencia de IVU en los primeros 2 años de vida en lactantes con fiebre sin foco infeccioso detectado por clínica, » 5% incrementando en los primeros 3 meses de vida en niños con fiebre inexplicable a un 10%. Existe controversia en cuanto a afiebre como marcador de involucro renal, tradicionalmente se acepta que fiebre 39°C en niños con IVU es un marcador clínico de pielonfritis, sin embargo existen estudios que no son consistentes con este resultado, confirmando por gamma grama renal la pielonfritis observaron un amplio rango de sensibilidad (53 a 84%) y especificidad (44-92%) de la fiebre. Se ha estudiado la frecuencia de algunas manifestaciones clínicas inespecíficas en lactantes con fiebre con IVU como: vómito, diarrea, irritabilidad y trastornos en la alimentación encontradas en un 40%, 30%, 80% y 65% comparados con 32%, 42%, 76% y 65% en lactantes febriles sin IVU, sin embargo no existen datos para evaluar sensibilidad, especificidad y valores predictivos de estas manifestaciones.

De los exámenes de laboratorio a realizar en los pacientes con sospecha de IVU, o en aquellos con fiebre inexplicable se sugiere realizar análisis de orina para conocer si la probabilidad de IVU es alta o baja, de acuerdo a la sensibilidad y especificidad de cada uno de sus componentes. Cabe mencionar que un método alternativo es la tira reactiva que puede realizarse en el consultorio con una sensibilidad del 87-100% y especificidad del 92-98%. En un meta análisis realizado con el objetivo de identificar las pruebas de escrutinio para IVU en niños, de los exámenes analizados la mejor combinación de sensibilidad y especificidad la obtuvo la tinción de Gram en muestra de orina no centrifugada: sensibilidad 93% con la presencia de cualquier bacteria con un alto valor predictivo para un uro cultivo positivo, seguido estrechamente por la tira reactiva en orina con una sensibilidad del 88% con la presencia de esterasa de leucocitos y/o nitritos, y un valor predictivo negativo con la tira negativa del 98% en niños mayores de 2 años sin sintomatología urinaria.

Es importante tomar encuentra que la mayoría de las muestras son recolectadas en bolsa debido a que es un método no invasivo, requiere poca experiencia y tiempo del personal de salud, a pesar de que cuenta con una sensibilidad del 100%, tiene una elevada tasa de falsos positivos por lo que los expertos recomiendan necesario para la colección por el método de la bolsa y tener poca probabilidad de contaminación:

1. Aseo adecuado del periné y alrededor de donde se aplicará la bolsa,

2. Retirar la bolsa de orina tan pronto que el paciente haya presentado la micción, o en caso de no presentar micción retirar a la hora de la colocación y repetir el aseo

3. Si la muestra no se procesa inmediatamente mantenerla en refrigeración.

La prueba estándar para el diagnóstico de IVU es el cultivo cuantitativo de orina, no son suficientes los elementos del análisis de orina, la IVU se confirma o excluye basada en la significancia del número de unidades formadoras de colonias que desarrolla el medio de cultivo de acuerdo al método de colección de la muestra, el número de muestras colectadas, así como el aislamiento de un solo germen y que se considere clínicamente como patógeno, todo esto con relación al estado clínico del paciente En niños con IVU febril los hallazgos clínicos y de laboratorio no son confiables para la identificación de la pielonefritis aguda. En estudios preclínicos se encontró una correlación histopatológica con el gammagrama renal con DMSA-Tc99 con una sensibilidad del 91%. Se considera que la IVU en lactantes sirve como marcador de probable malformación de vías urinarias, por lo que debe ser investigada sin existir un acuerdo en qué orden deben realizarse, se recomienda: ultrasonido renal, cistouretrografía miccional y cistograma con radiotrazadores, sin embargo en una revisión sistemática no se encontró evidencia de efectividad de estudios de imágenes de diagnóstico de rutina en niños con IVU, por lo que debe de tomarse en cuenta a los subgrupos de niños con alto riesgo de daño renal para su estudio considerando los daños por radiación, procedimientos invasivos y reacciones alérgicas debido al medio de contraste.(3,4) (Ver cuadro 1)

Tratamiento

Neonato. La infección urinaria a esta edad es un problema de extrema gravedad, con alto riesgo de sepsis, complicaciones, secuelas y muerte. Su tratamiento debe realizarse en el hospital. La probabilidad de malformaciones de las vías urinarias es muy alta. El tratamiento antimicrobiano para sepsis neonatal es el indicado. La asociación de un betalactámico más un antiglucósido permite una cobertura de más del 90% de los microorganismos involucrados El tratamiento debe ser de 10 a 14 días. Cuando se pueda prescindir de la vía endovenosa, se puede recurrir a la intramuscular o a la vía oral cuando sea posible. Cualquiera de las combinaciones es igualmenteficaz y segura; la diferencia es principalmente el costo. En neonatos con hiperbilirrubinemia, no se recomienda la ceftriaxona. Los lactantes menores de tres meses con IVU deben ser tratados con los mismos criterios.

Otras edades. El tratamiento se debe guiar de acuerdo al sitio de la infección.

Localización

Infecciones urinarias bajas: cistouretiritis El tratamiento de preferencia debe ser por vía oral. Pueden utilizarse amoxicilina, TMP/SMX y nitrofurantoína de acuerdo a las dosis recomendadas. La diferencia en la respuesta clínica a la amoxicilina o a la amoxicilina/clavulanato no es significativa. Los perfiles de sensibilidad de E. coli a TMP/ SMX han mostrado un incremento progresivo en la resistencia. La duración del tratamiento por vía oral debe ser de 5 a 7 días 2. Los tratamientos menores a 4 días fallan con mayor frecuencia. Tratamientos más prolongados (mayor de 7 días) no tienen ventaja e incrementan el riesgo de efectos adversos. Infección de vías urinarias altas (pielonefritis): Menos del 20% de los pacientes requiere hospitalización, ya que son de mayor edad, toleran la vía oral y tienen menos manifestaciones sistémicas.

El tratamiento debe iniciarse por vía parenteral por tres a cinco días; debe continuar por vía oral, hasta completar diez a 14 días. El cambio de vía parenteral a oral se basa en la desaparición de la fiebre y la mejoría del estado general. Los esquemas de tratamiento incluyen monoterapia con cefalosporinas de tercera generación, aminoglucósidos, fluoroquinolonas o la combinación de un betalactámico y un aminoglucósido.

Cuando la respuesta clínica no es satisfactoria, el tratamiento antimicrobiano se puede adecuar según la etiología y la sensibilidad del microorganismo. Infecciones recurrentes. La frecuencia de recurrencias en el primer año de vida es menor de 20% en niños y de menos de 30% en niñas; en niños mayores de un año, es superior a 30%. En niñas que han tenido más de dos episodios previos, la recurrencia puede llegar a 75%. En todos los casos de recurrencia es necesario agotar los recursos clínicos y paraclínicos para descartar malformaciones de las vías urinarias.

El tratamiento antimicrobiano debe basarse en los resultados del urocultivo y la sensibilidad del microorganismo causal. Esta indicada la profilaxis en pacientes con: Anomalías anatómicas demostradas radiológicamente; en niños con reflujo vesico-ureteral que no requieren cirugía y en pacientes con catéter uretrovesical por más de 72 h. Los antimicrobianos ideales para la profilaxis deben: Mantener niveles adecuados en orina por tiempo prolongado,tener baja toxicidad,t ener espectro que incluya a la mayoría de los agentes causales, ser de bajo costo. (5)

Antimicrobianos recomendados para el tratamiento de IVU baja en niños. (ver cuadro 2) Antimicrobiano recomendados para el tratamiento de pielonefritis en niños. (ver cuadro 3). Antimicrobianos recomendados para la profilaxis de IVU en niños.( Ver cuadro 4)

Pronóstico

En todo momento de la atención inicial se debe reservar el pronóstico ya que se ha iniciado lo que pudiera ser un subddiagnostico por probable contaminación de una muestra tomada a un paciente son sintomatología indefinida hasta el hallazgo de alteraciones estructurales en vías urinarias que dependiendo el grado de extensión, localización, naturaleza de la misma y tiempo de exposición a daño potencial podría evolucionar a una insuficiencia renal crónica terminal e incluso la muerte y aunque no es lo más frecuente sino que con un tratamiento acorde y el manejo de las medidas generales aplicadas en cada paciente los cuadros de infecciones en el tracto u rinario pueden recibir tratamiento incluso ambulatorio no se tiene que dejar un solo paciente pediátrico con el seguimiento correspondiente.

Conclusión

Las infecciones de vías urinarias son frecuentes en la práctica médica diaria; en la población pediátrica ocurren con una alta frecuencia. Con excepción de la etapa neonatal, la población femenina se encuentra afectada con mayor frecuencia. En todos los casos bien documentados debe realizarse una adecuada valoración urológica que incluya una cistouretrografía retrógrada y una urografía excretora, ya que un alto porcentaje de la población afectada puede tener alteraciones estructurales o urodinámicas que favorecen el desarrollo de estas infecciones.

El tratamiento debe elegirse en función del grupo de edad, del sitio de la infección y de la forma de presentación de la enfermedad. Siempre hay que tener en cuenta el costo. En todos los pacientes con un primer episodio de IVU deben realizarse estudios de imagen con el fin de descartar malformaciones de las vías urinarias. Si bien las infecciones urinarias deben estudiarse con procdimientos de imagen, también existen otras causas de que provocan recurrencia de las infecciones urinarias, dentro de las mas frecuentes podemos mencionar las disfunciones vesicales que se caracterizan por ateraciones del chorro urinario, patrón miccional conurgencia e incontinencia, micciones muy frecuentes o muy espaciadas, persistencia de residuo vesical signofocativo.

El estreñimientp es un factor favorecedor que actua causando disfunción vesical y aumento de la flora periuretral. La ingesta deliquidos abundantes, miciones frecuentes, corrección del estreñimiento y las disfunciones vesicales en forma adecuada pueden evitar las infecciones urinarias recurrentes. Estos casos deben recibri atención itegral para el diagnostico y tratamiento adecuado, reconociendo que patología funcional pueden también ocasionar daño renal severo e incluso comprometer la función renal. Por todo esto la atención de los paciente pediatricos con patología urinaria sigue siendo una prioridad en la atención del primer nivel y ya que en la actualidad la atención a este grupo en particular constituye un volumen importante de la consulta es necesario saber a que se enfrenta el medico familiar.

Los pacientes que desafortunadamente llegan al punto en que el daño renal se ha instalado puede revisarse los antecedentes encontrando que las infecciones recurrentes pueden contribuir y de hecho causar directamete el deterioro renal. Desde el estudio de un paciente con datos sugestivos de infección urinaria deberá ponerse especial énfasis en la interpretacion de los estudios de gabinete ya que puede precipitarse un tratamiento que solo obedezca a una muestra contaminada externamente y exponer al paciente a los efectos secundarios adversoso de los medicamentos. Como ya se reviso en este trabjo la gamma de agentes antimicrobianos es relativamente amplia para el manejo de la infección urinaria, y particularmente no encuentro ninguna complicación o dificultad en el uso o aplicación de estos (con sus respectivas individualizaciones) si no en la enfermedad en si. Se han revisado los puntos anteriores para su repaso general.

Bibliografía

1.-Jose A, Javier M, Enrique S, Gustavo S, Ernesto C, Fortino S. Consenso Mexicano en Infeccion de Vias Urinarias en Pediatria. Acta Pediatr Mex 2007;28(6) 298-93

2.- Caggiani M Infeccion Urinaria Consideraciones Acerca de su Diagnostico y Plan de Estudio. Arch Pediatr Urug 2010; 81(23): 185-187

3.- Eliseo R, Briseida L. Infeccion de Vias Urinarias. Deteccion por Metodos Rapidos de Laboratorio. Rev Mex Patol Clin 2008; 55(4): 201-06

4.- Danko M, Danica B, Goran T, Pasko K, Hrvoje K, Mirna S, Lana G, Marija T, Daniel T, Borislav S. Cystitis Cystica and Recurrent Urinary Tract Infection in Children. Coll Antropol 2010; 124 (16) 3:893-97

5. - Brett W. Diagnosis and Treatment of Urinary Tract Infection in Children. Am Fam Physician 2011; 83(4): 409-15

Anexos

CUADRO 1

ANTIMICROBIANOS.

DOSIS.

NITROFURANTOINA

5 a 7 mg/kg dividido en dosis c/6 h

TMP/SMX

6 a 12 mg/kg/día (basado en TMP) en

dosis c/12 h

AMOXICILINA

20 a 40 mg/kg dividido en dosis c/8 h

CUADRO 2

MÉTODO DE RECOLECCIÓN.

CUENTA DE COLONIAS.

PROBABILIDAD DE INFECCIÓN (%)

ASPIRADO SUPRAPUBICO

Cualquier numero.

99%

CATETERIZACION TRANSURETERAL

= 104

95%

CHORRO MEDIO

= 104

95%

NIÑO

= 105

90%

NIÑA

= 104

Sintomática: sospecha.

Asintomática: poco probable

CUADRO 3

MEDICAMENTO.

DOSIS.

CEFTRIAXONA.

75 mg/kg c/24 h

CEFOTAXIMA.

150 mg/kg/día dividido en 3 a 4 dosis

CEFEPIME.

50 mg/kg/día dividido en tres dosis

GENTAMICINA

6 a 7.5 mg/kg/día (una dosis al día)

AMIKACINA.

15 mg/kg/día (una dosis al día)

CIRPOFLOXACINO.

10 mg/kg/día dividido en 3 dosis

CUADRO 4

Antibiótico.

Dosis.

NITROFURANTOINA.

1 a 2 mg/kg en una dosis al día

TMP/SMX

5 mg de TMP, 25 mg de SMX/kg dos

veces por semana

ACIDO NALIDIXICO.

30 mg/kg dividido c/12 h

 

 

Autor:

Felipe de Jesus Aaron Ramirez Barbosa

Monografias.com

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL.

UNIDAD MEDICO FAMILIAR 61

CORDOBA DE VERACRUZ.

MAYO 2012


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