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Infección de vías urinarias en pacientes pediátricos




Enviado por aaron ramirez



  1. Introducción
  2. Justificación
  3. Desarrollo
  4. Diagnóstico
  5. Tratamiento
  6. Localización
  7. Pronóstico
  8. Conclusión
  9. Bibliografía
  10. Anexos

Introducción

La infección de vías urinarias (IVU) se
presenta como una de las patologías más importantes
en niños que si es severa, a corto plazo puede llegar a
amenazar la función y la vida del paciente. El
término infección de vías urinarias se
aplica a una amplia variedad de trastornos que afectan el aparato
urinario: desde infecciones asintomáticas, hasta aquellas
que ponen en peligro la vida del enfermo como la pielonefritis. A
mediano y a largo plazo la IVU puede tener consecuencias tan
graves como la hipertensión arterial y alteraciones en la
función renal que pueden llevar incluso a la insuficiencia
renal crónica terminal. Toda IVU en pacientes
pediátricos entre más temprana la edad de
presentación más énfasis debe de tener la
atención dirigida a al tratamiento y sobre todo a la
búsqueda de posibles condicionantes de gravedad como la
posibilidad de recurrencia y malformaciones congénitas
hasta el momento no diagnosticadas.Las infecciones del tracto
urinario en niños indica la presencia de bacteriuria
significativa con o sin síntomas generales de
infección o síntomas uretrovesicales. Pasa por alto
la infección de vías urinarias probablemente desde
los cuidadores del niño ya que algunas veces solo hasta el
momento de los síntomas mas llamativos como puede ser una
hematuria macroscópica, estos buscaran atención
medica, y como se verá en el presente trabajo la
infecciones repetitivas en el nilo pueden ser causadas por
malformaciones congénitas o bien condicionar lesiones en l
vías urinaria y riñon en los pacinetes sin
alteraciones estructurales previas. La variedad de genero
desfavorece a las pacientes femeninas ya que
anatómicamente están mas faacilmente expuestas por
l longitud de la uretra, la vecindad anatomica con estructuras
como el ano, y aunado a todo esto las malas técnicas de
higiene que se siguen en el aseo cotidiano, sin embargo e
independientemente del genero las infecciones en las vías
urinarias una vez instaladas y si no son tratadas para su
erradicación los daños secundarios pueden derivar
incluso en compromiso de la función renal global por lo
que retoma un lugar importante en cuanto a la detección de
estas mediante un diagnostico certero y el tratamiento correcto
asi como el seguimiento ya que como se menciono, estas pueden
deberse a alteraciones estructurales de vías urinarias. Se
disponen de distintas técnicas, particularmente en
pacientes pediátricos para la obtención de muestras
de orina pero cada una debe tener una interpretación
correcta ya que conocer la técnica empleada para la toma
de muestra amerita una especial atención para no
precipitar o desviar un diagnostico que puede verse alterado por
este hecho. Como se vera en este trabajo los microorganismo
causantes de esta patología desarrollan mecanismos
especializados con los que originan lesiones y además
variantes bioquímicas y moleculares que les confinan una
resistencia a los agentes antimicrobianos de primera
línea, por lo que una vez mas se resalta el especial
cuidado en el diagnostico tratamiento y seguimiento de pacientes
esta ptologia.

Justificación

Es en el primer nivel de atención donde se inicia
el protocolo que seguirá todo paciente pediátrico
que presente IVU desde su evento primero, especialmente mientras
la edad de presentación de la enfermedad sea más
cercana a la etapa neonatal. Es por medio de una historia
clínica exhaustiva e intencionada y de la
exploración física cefalocaudal integral que se
tiene que formar lo que es el primer bloque integrador de la
atención del paciente pediátrico. Personalmente he
podido encontrar antecedentes directos de malformaciones
congénitas ya con diagnostico establecido en hermanos de
pacientes que presentan recurrencia de infección de
vías urinarias y hospitalizaciones previas, que no se han
sometido a estudios de imagen para descartar una muy evidente y
posible malformación del tracto urogenital. De aquí
surge la intención de realizar el presente trabajo que
aborda el tema de las infecciones de vías urinarias en
pacientes pediátricos. La incidencia de IVU en
pediatría en población mexicana es desconocida. Las
variaciones en los reportes de incidencia y prevalencia de la
enfermedad están directamente relacionadas con las
diferencias en la toma de decisiones clínicas,
políticas de referencia e implementación de
guías diagnóstico-terapéuticas. Se ha
estimado que al menos 8% de las niñas y 2% de los
niños tendrán IVU durante la infancia.6 El mayor
número de casos es detectado durante el primer año
de vida, sin diferencia significativa entre sexos; se han
encontrado tasas de 11.3 y 10.5/1,000 niñas y niños
de la población infantil en riesgo. La diferencia en
frecuencia entre sexos se establece en mayores a un año de
edad, hay estudios que reportan un riesgo acumulado de IVU de
1.1-1.8% y de 3-8% en niños y niñas hasta los 6-10
años de edad, respectivamente. El factor edad
también influye en el manejo de las infecciones de
vías urinarias. Por ejemplo en la etapa neonatal
constituye un problema de extrema gravedad, con alto riesgo de
sepsis, complicaciones, seculeas y muerte, su tratamiento es
estrictamente intrahospitalario y en ellos una infección
urinaria aumenta las probabilidades de malformaciones urinairas.
Los tratamientos como ya se ha dicho es con combinaciones de
medicamentos con una duración de 10 hasta 14 dias en medio
hospitalario. Otras modificaciones en estos pacientes propias de
la edad son la hiperbilirrubinemia ya que limita el uso de
algunos medicamentos. Las infecciones de vías urinarias
con frecuentes en la practica medica diaria, en la
población pediátrica ocurren de 1 a 5 % (a
diferencia de l etapa neonatal, el genero femenino es el mas
afectado como ya se menciono previamente). El presente trabajo se
realiza con el fin de tomar algunos aspectos relevantes, tales
como etiología, mecanismos d lesión, patogenia
diagnostico y tratamiento. Como ya es sabido, la consulta
pediátrica en general constituye un gran porcentaje de
solicitudes de atención medica en el primer nivel por lo
que debemos mantener una actualizacion en los conocimientos con
respecto a esta patología asi como brindar una
educación a los padres para los cuidados del
niño.

Desarrollo

En cuanto a la etiologi en la infección de las
vías urinarias, la literatura reporta que aproximadamente
95% de las IVU son causadas por entero bacterias. La E. coli es
responsable del 80 al 90%. El porcentaje restante puede ser
ocasionado por Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus sp.,
Klebsiella sp., Enterobacter sp., Pseudomonas sp. y Proteus sp.
El tracto urinario normal es estéril excepto la uretra,
generalmente colonizadas por microorganismos que se encuentran
también en recto y periné.El mecanismo inicial
común es la adhesión de las bacterias a
moléculas específicas en la superficie celular del
epitelio urotelial seguida por la invasión de este. El
huésped posee una serie de mecanismos como lo es el flujo
de la orina y moco, la actividad bactericida urotelial, la IgA
secretora y antígenos del grupo sanguíneo en las
secreciones que interfieren con la adherencia bacteriana,
evitando la infección. Los microorganismos potencialmente
patógenos alcanzan el tracto urinario por alguna de las
siguientes vías: 1) hematógena, 2) ascendente y 3)
linfática.La vía ascendente es la más
común, el hecho de que la infección urinaria se
mucho más frecuentes en niñas que en niños
apoya la importancia de esta vía de infección. La
uretra femenina es mas corta, y está en proximidad de las
aéreas vulvar y peri rectal con lo que se facilita su
contaminación con gérmenes procedentes de estos
territorios. Asi se ha comprobado que los microorganismos que
causan más infecciones en pacientes femeninos se
encuentran colonizando las zonas previamente citadas. La
presencia de reflujo vesicoureteral facilita el acenso de los
gérmenes hacia la pelvis renal y pueden causar
pielonfritis. La vía hematógena es en los casos de
bacteriemia causante de abscesos renales con relativa frecuencia,
aun asi la producción de infección del tracto
urinario por patógenos urinarios bacilos gramnegativos es
excepcional. En cuanto a la vía linfática no
existen estudios de un papel significativo de esta vía en
la patogénesis de las infecciones de vías
urinarias, pero si se han demostrado la existencia de conexiones
linfáticas entre los ureteros y los riñones.
También el hecho de que el aumento de la presión
vesical puede causar reflujo linfático hacia los
riñones hace pensar que este pueda jugar algún
papel. Las propiedades de adhesión de ciertas bacterias al
epitelio de transición del huésped van a determinar
la capacidad de colonizar e infectar el tracto urinario normal.
Asi observamos que solo unos ser grupos de E. coli, (01, 02, 04,
06, 07, 075 y 015) causan una alta proporción del total de
las infecciones. Estos factores de virulencia incluyen la
capacidad de adherencia a células vaginales y uro
epitelial, la resistencia a la actividad bactericida del suero,
la mayor cantidad de antígeno K, la presencia de
aerobactim que secuestra hierro y la presencia de hemolisis.
(1)

La patogenia del tracto urinario es multifactorial, las
bacterias con mayor capacidad de adhesión son las que
colonizaran las regiones adyacentes al orificio uretral. La
adhesión de las bacterias gramnegativos al epitelio
urotelial ocurre gracias a las fimbrias de su superficie,
mientras que el microorganismo grampositivos se adhieren
más frecuentemente por polisacáridos
extracelulares. Las E. coli producen diferentes tipos de fimbrias
con diferentes propiedades antigénicas y funcionales en la
misma célula, otras bacterias son capaces de producir un
solo tipo de fimbria y en algunos aislamientos no es posible
detectar ninguna. Las fimbrias están definidas
funcionalmente por su capacidad para mediar a
hemaglutinación de tipos específicos de
eritrocitos.1.- fimbrias tipo 1 o manosa sensibles: producen
hemaglutinación mediada por manosa y por lo tanto se le
conoce como hemaglutinación sensible a la manosa. Los pili
de tipo 1 c mantiene una relación estrecha con los pili
tipo 1 pero no median la hemaglutinación ni la
fijación a los manosidos, el moco urinario es rico en
residuos de manosa y por lo tanto las E. coli que poseen adhesina
manosa sensibles se adhieren ávidamente a este aunque el
significado clínico de esta unión no está
claro.2.- fimbrias resistentes a la manosa: estas se unen a
receptores celulares del epitelio urotelial que consiste en globo
series de glucósidos que contienen el disacárido
alfa D gal 1.14 beta D Gal se denominan fimbrias P y se ha
demostrado que son estructuras heteropolimericas compuestas por
un tronco rígido que contiene proteínas unidas a
este por una fibrilla flexible formada por 4 proteínas mas
pequeñas con pap G (la adhesina de unión al
receptor) , al final de la fimbria. Las 3 clases de
proteína G son: clase 1 (no asociada a enfermedad en el
humano), clase 2 (asociada a pielonfritis) y clase 3 (asociada a
cistitis). Además de estas adhesinas existen otras
denominadas fimbrias S tipo 1c y G, y adhesinas M y X con
diferente especificidad de unión y propiedades
serológicas. En cuanto a los mecanismos patogénicos
de estos microorganismos para provocar lesión y asegurar
su permanencia en el epitelio urinario, se ha postulado una
teoría acerca de la patogénesis de la
infección del tracto urinario que se desarrollaría
en 2 fases. En una primera, se produciría una
colonización del tracto urinario bajo y vejiga gracias a
las adhesinas manosa sensibles que presentan la mayoría de
las entero bacterias; en un segundo momento las fimbrias P manosa
resistentes, y las adhesinas X jugarían un papel
fundamental para alcanzar la pelvis renal y el parénquima.
Existe evidencia de que los microorganismos pueden alterarla
expresión de adhesinas en su superficie para asegurar la
supervivencia. Las fimbrias de tipo 1 aumentan a susceptibilidad
de E coli a la fagocitosis por neutrofilos por lo que deja de
expresar estas adhesinas cuando alcanza el parénquima
renal. Este fenómeno se llama variación fasica. La
adherencia de microorganismos a catéteres también
depende de las fimbrias tipo 1. Estas adhesinas MS también
interaccionan con la manosa presente en los anticuerpos SIgA de
la orina.

Otras características de las bacterias pueden ser
importantes en la infección del tracto urinario superior,
por ejemplo, la motilidad que favorece el ascenso por el
uréter de los gérmenes en contra del flujo de
orina, las endotoxinas gramnegativos que pueden disminuir la
perístasis uretral y la producción de ureasa por
las especies de Proteus. La presencia del antígeno K
protege a las bacterias de la fagocitosis por leucocitos. La
mayoría de la bacteria uropatogenas producen hemolisina
que facilita la invasión de os tejidos y causa
lesión de las células del parénquima y de
epitelio tubular renal. También se identifica con
frecuencia en estos patógenos aerobactin, una
proteína que capta hierro o siderofilia. Por otra parte
cuanto mayor es el número de microorganismos que alcancen
el parénquima renal mayor es la posibilidad de
infección. Además el riñón no es
uniformemente susceptible a la infección, mientras que
pocos microorganismos son necesarios para infectar la medula, ms
de 10 mil son precisos para infectar la corteza. Mecanismos de
defensa en la infección de las vías urinarias: 1.-
la orina: aunque se considera en general un caldo de cultivo,
posee actividad antibacteriana. Las bacterias anaerobias y otros
microorganismos que constituyen la mayoría de la flora
uretral no se multiplican en la orina. La osmolaridad extrema, la
alta concentración de urea y el pH acido inhiben el
crecimiento de algunas bacterias que causan infección
urinaria. Por otra parte la orina inhibe la migración,
adhesión, agregación y función citolitica de
los leucocitos polimorfonucleares.2.- el mecanismo del flujo
urinario: que tiende a aclarar espontáneamente a bacterias
que llegan hasta le vejiga. Factores del huésped como el
sondaje vesical pueden favorecer la adhesión de bacterias.
3.- la resistencia natural de la mucosa vesical: la adherencia de
bacterias al epitelio urotelial aumenta después de remover
la superficie de mucopolisacaridos y glicosaminoglicanos que la
recubren. 4.- la proteína de Tamm-Horsfall: secretada por
células de asa ascendente de Henle gracias a que su cadena
contiene manosa, se une fuertemente con E coli, que expresa en su
superficie fimbrias tipo 1. 5.- la inmunidad humoral: en la
pielonfritis aguda hay una respuesta sistémica contra en
antígeno (Ag) O y ocasionalmente contra al Ag K de los
microorganismos patógenos, también hay anticuerpos
contra las fimbrias tipo 1 y P. los antígenos IgM dominan
el cuadro en la primera infección del tracto superior. El
nivel de anticuerpos IgM contra lípidos A es proporcional
a la gravedad de la infección urinaria. En las infecciones
de tracto inferior los niveles de anticuerpos son más
bajos o no se detectan. La menor respuesta inmunológica en
la cistitis explica las reinfecciones por la misma especie. Los
anticuerpos anti pili esta ausentes en las infecciones del tracto
urinario bajo. La inmunidad mediad por células no ha
mantenido un papel importante en la defensa del huésped,
sin embargo la interleucina 6 que es secretada por el epitelio
tubular puede contribuir a la actividad antibacteriana de la
mucosa por aumento de la secreción de IgA y por estimulo
de las células B. Existen varios factores o situaciones
que pueden alterar la resistencia natura del huésped a l
infección urinaria entre los que se encuentran: 1.- la
obstrucción del flujo urinario intra o extra renal. 2.- el
reflujo vesicureteral. 3.- vaciamiento incompleto de la vejiga.
4.- características del introito vaginal y la
región periureteral. (2)

Diagnóstico

El diagnóstico de certeza es extremadamente
importante por 3 razones: identificar a los pacientes con IVU,
dar un tratamiento adecuado y evaluar a los niños con
pielonfritis con riesgo de presentar daño renal secundario
a cicatriz renal. Los hallazgos clínicos y para
clínicos son inespecíficos por lo que la
distinción entre infección de vías urinarias
altas y bajas es difícil de establecer en la
población pediátrica. El médico que se
dedica a la atención de los niños menores de 5
años, debe conocer que a menudo esta población no
presenta signos y síntomas específicos de
infección de vías urinarias (polaquiuria, urgencia
para orinar y disuria).

El examen físico tiene un valor limitado para la
detección de IVU el dolor en flanco y dolor supra
púbico, son inespecíficos en lactantes con IVU; por
otra parte, el espectro amplio de manifestaciones clínicas
asociadas a IVU ha sido descrito. El médico debe estar
alerta en cuanto a la edad y las características
clínicas, las cuales definen la prevalencia de la
enfermedad y sospechar en este diagnóstico en todos los
niños de 2 meses a 2 años de edad con fiebre sin
signos de focalización, para evitar retraso en el
diagnóstico y dar tratamiento oportuno así como
detectar a los pacientes de alto riesgo para daño renal.
Se ha reportado que de acuerdo a la edad el síntoma
más común en los primeros 2 años de vida fue
la falla para crecer, problemas para la alimentación,
mito y fiebre. De los 2 a los 5 años la fiebre y
el dolor abdominal. Después de los 5 años de edad
los signos y síntomas clásicos de IVU son
frecuentemente encontrados a diferencia de los lactantes con IVU
que sólo presentan dichos síntomas en un 13.2%. La
prevalencia de IVU en los primeros 2 años de vida en
lactantes con fiebre sin foco infeccioso detectado por
clínica, » 5% incrementando en los primeros 3 meses
de vida en niños con fiebre inexplicable a un 10%. Existe
controversia en cuanto a afiebre como marcador de involucro
renal, tradicionalmente se acepta que fiebre 39°C en
niños con IVU es un marcador clínico de
pielonfritis, sin embargo existen estudios que no son
consistentes con este resultado, confirmando por gamma grama
renal la pielonfritis observaron un amplio rango de sensibilidad
(53 a 84%) y especificidad (44-92%) de la fiebre. Se ha estudiado
la frecuencia de algunas manifestaciones clínicas
inespecíficas en lactantes con fiebre con IVU como:
vómito, diarrea, irritabilidad y trastornos en la
alimentación encontradas en un 40%, 30%, 80% y 65%
comparados con 32%, 42%, 76% y 65% en lactantes febriles sin IVU,
sin embargo no existen datos para evaluar sensibilidad,
especificidad y valores predictivos de estas
manifestaciones.

De los exámenes de laboratorio a realizar en los
pacientes con sospecha de IVU, o en aquellos con fiebre
inexplicable se sugiere realizar análisis de orina para
conocer si la probabilidad de IVU es alta o baja, de acuerdo a la
sensibilidad y especificidad de cada uno de sus componentes. Cabe
mencionar que un método alternativo es la tira reactiva
que puede realizarse en el consultorio con una sensibilidad del
87-100% y especificidad del 92-98%. En un meta análisis
realizado con el objetivo de identificar las pruebas de
escrutinio para IVU en niños, de los exámenes
analizados la mejor combinación de sensibilidad y
especificidad la obtuvo la tinción de Gram en muestra de
orina no centrifugada: sensibilidad 93% con la presencia de
cualquier bacteria con un alto valor predictivo para un uro
cultivo positivo, seguido estrechamente por la tira reactiva en
orina con una sensibilidad del 88% con la presencia de esterasa
de leucocitos y/o nitritos, y un valor predictivo negativo con la
tira negativa del 98% en niños mayores de 2 años
sin sintomatología urinaria.

Es importante tomar encuentra que la mayoría de
las muestras son recolectadas en bolsa debido a que es un
método no invasivo, requiere poca experiencia y tiempo del
personal de salud, a pesar de que cuenta con una sensibilidad del
100%, tiene una elevada tasa de falsos positivos por lo que los
expertos recomiendan necesario para la colección por el
método de la bolsa y tener poca probabilidad de
contaminación:

1. Aseo adecuado del periné y alrededor de donde
se aplicará la bolsa,

2. Retirar la bolsa de orina tan pronto que el paciente
haya presentado la micción, o en caso de no presentar
micción retirar a la hora de la colocación y
repetir el aseo

3. Si la muestra no se procesa inmediatamente mantenerla
en refrigeración.

La prueba estándar para el diagnóstico de
IVU es el cultivo cuantitativo de orina, no son suficientes los
elementos del análisis de orina, la IVU se confirma o
excluye basada en la significancia del número de unidades
formadoras de colonias que desarrolla el medio de cultivo de
acuerdo al método de colección de la muestra, el
número de muestras colectadas, así como el
aislamiento de un solo germen y que se considere
clínicamente como patógeno, todo esto con
relación al estado clínico del paciente En
niños con IVU febril los hallazgos clínicos y de
laboratorio no son confiables para la identificación de la
pielonefritis aguda. En estudios preclínicos se
encontró una correlación histopatológica con
el gammagrama renal con DMSA-Tc99 con una sensibilidad del 91%.
Se considera que la IVU en lactantes sirve como marcador de
probable malformación de vías urinarias, por lo que
debe ser investigada sin existir un acuerdo en qué orden
deben realizarse, se recomienda: ultrasonido renal,
cistouretrografía miccional y cistograma con
radiotrazadores, sin embargo en una revisión
sistemática no se encontró evidencia de efectividad
de estudios de imágenes de diagnóstico de rutina en
niños con IVU, por lo que debe de tomarse en cuenta a los
subgrupos de niños con alto riesgo de daño renal
para su estudio considerando los daños por
radiación, procedimientos invasivos y reacciones
alérgicas debido al medio de contraste.(3,4) (Ver cuadro
1)

Tratamiento

Neonato. La infección urinaria a esta edad
es un problema de extrema gravedad, con alto riesgo de sepsis,
complicaciones, secuelas y muerte. Su tratamiento debe realizarse
en el hospital. La probabilidad de malformaciones de las
vías urinarias es muy alta. El tratamiento antimicrobiano
para sepsis neonatal es el indicado. La asociación de un
betalactámico más un antiglucósido permite
una cobertura de más del 90% de los microorganismos
involucrados El tratamiento debe ser de 10 a 14 días.
Cuando se pueda prescindir de la vía endovenosa, se puede
recurrir a la intramuscular o a la vía oral cuando sea
posible. Cualquiera de las combinaciones es igualmenteficaz y
segura; la diferencia es principalmente el costo. En neonatos con
hiperbilirrubinemia, no se recomienda la ceftriaxona. Los
lactantes menores de tres meses con IVU deben ser tratados con
los mismos criterios.

Otras edades. El tratamiento se debe guiar de
acuerdo al sitio de la infección.

Localización

Infecciones urinarias bajas: cistouretiritis El
tratamiento de preferencia debe ser por vía oral. Pueden
utilizarse amoxicilina, TMP/SMX y nitrofurantoína de
acuerdo a las dosis recomendadas. La diferencia en la respuesta
clínica a la amoxicilina o a la amoxicilina/clavulanato no
es significativa. Los perfiles de sensibilidad de E.
coli
a TMP/ SMX han mostrado un incremento progresivo en la
resistencia. La duración del tratamiento por vía
oral debe ser de 5 a 7 días 2. Los tratamientos menores a
4 días fallan con mayor frecuencia. Tratamientos
más prolongados (mayor de 7 días) no tienen ventaja
e incrementan el riesgo de efectos adversos. Infección de
vías urinarias altas (pielonefritis): Menos del 20% de los
pacientes requiere hospitalización, ya que son de mayor
edad, toleran la vía oral y tienen menos manifestaciones
sistémicas.

El tratamiento debe iniciarse por vía parenteral
por tres a cinco días; debe continuar por vía oral,
hasta completar diez a 14 días. El cambio de vía
parenteral a oral se basa en la desaparición de la fiebre
y la mejoría del estado general. Los esquemas de
tratamiento incluyen monoterapia con cefalosporinas de tercera
generación, aminoglucósidos, fluoroquinolonas o la
combinación de un betalactámico y un
aminoglucósido.

Cuando la respuesta clínica no es satisfactoria,
el tratamiento antimicrobiano se puede adecuar según la
etiología y la sensibilidad del microorganismo.
Infecciones recurrentes. La frecuencia de recurrencias en el
primer año de vida es menor de 20% en niños y de
menos de 30% en niñas; en niños mayores de un
año, es superior a 30%. En niñas que han tenido
más de dos episodios previos, la recurrencia puede llegar
a 75%. En todos los casos de recurrencia es necesario agotar los
recursos clínicos y paraclínicos para descartar
malformaciones de las vías urinarias.

El tratamiento antimicrobiano debe basarse en los
resultados del urocultivo y la sensibilidad del microorganismo
causal. Esta indicada la profilaxis en pacientes con:
Anomalías anatómicas demostradas
radiológicamente; en niños con reflujo
vesico-ureteral que no requieren cirugía y en pacientes
con catéter uretrovesical por más de 72 h. Los
antimicrobianos ideales para la profilaxis deben: Mantener
niveles adecuados en orina por tiempo prolongado,tener baja
toxicidad,t ener espectro que incluya a la mayoría de los
agentes causales, ser de bajo costo. (5)

Antimicrobianos recomendados para el tratamiento de IVU
baja en niños. (ver cuadro 2) Antimicrobiano recomendados
para el tratamiento de pielonefritis en niños. (ver cuadro
3). Antimicrobianos recomendados para la profilaxis de IVU en
niños.( Ver cuadro 4)

Pronóstico

En todo momento de la atención inicial se debe
reservar el pronóstico ya que se ha iniciado lo que
pudiera ser un subddiagnostico por probable contaminación
de una muestra tomada a un paciente son sintomatología
indefinida hasta el hallazgo de alteraciones estructurales en
vías urinarias que dependiendo el grado de
extensión, localización, naturaleza de la misma y
tiempo de exposición a daño potencial podría
evolucionar a una insuficiencia renal crónica terminal e
incluso la muerte y aunque no es lo más frecuente sino que
con un tratamiento acorde y el manejo de las medidas generales
aplicadas en cada paciente los cuadros de infecciones en el
tracto u rinario pueden recibir tratamiento incluso ambulatorio
no se tiene que dejar un solo paciente pediátrico con el
seguimiento correspondiente.

Conclusión

Las infecciones de vías urinarias son frecuentes
en la práctica médica diaria; en la
población pediátrica ocurren con una alta
frecuencia. Con excepción de la etapa neonatal, la
población femenina se encuentra afectada con mayor
frecuencia. En todos los casos bien documentados debe realizarse
una adecuada valoración urológica que incluya una
cistouretrografía retrógrada y una urografía
excretora, ya que un alto porcentaje de la población
afectada puede tener alteraciones estructurales o
urodinámicas que favorecen el desarrollo de estas
infecciones.

El tratamiento debe elegirse en función del grupo
de edad, del sitio de la infección y de la forma de
presentación de la enfermedad. Siempre hay que tener en
cuenta el costo. En todos los pacientes con un primer episodio de
IVU deben realizarse estudios de imagen con el fin de descartar
malformaciones de las vías urinarias. Si bien las
infecciones urinarias deben estudiarse con procdimientos de
imagen, también existen otras causas de que provocan
recurrencia de las infecciones urinarias, dentro de las mas
frecuentes podemos mencionar las disfunciones vesicales que se
caracterizan por ateraciones del chorro urinario, patrón
miccional conurgencia e incontinencia, micciones muy frecuentes o
muy espaciadas, persistencia de residuo vesical
signofocativo.

El estreñimientp es un factor favorecedor que
actua causando disfunción vesical y aumento de la flora
periuretral. La ingesta deliquidos abundantes, miciones
frecuentes, corrección del estreñimiento y las
disfunciones vesicales en forma adecuada pueden evitar las
infecciones urinarias recurrentes. Estos casos deben recibri
atención itegral para el diagnostico y tratamiento
adecuado, reconociendo que patología funcional pueden
también ocasionar daño renal severo e incluso
comprometer la función renal. Por todo esto la
atención de los paciente pediatricos con patología
urinaria sigue siendo una prioridad en la atención del
primer nivel y ya que en la actualidad la atención a este
grupo en particular constituye un volumen importante de la
consulta es necesario saber a que se enfrenta el medico
familiar.

Los pacientes que desafortunadamente llegan al punto en
que el daño renal se ha instalado puede revisarse los
antecedentes encontrando que las infecciones recurrentes pueden
contribuir y de hecho causar directamete el deterioro renal.
Desde el estudio de un paciente con datos sugestivos de
infección urinaria deberá ponerse especial
énfasis en la interpretacion de los estudios de gabinete
ya que puede precipitarse un tratamiento que solo obedezca a una
muestra contaminada externamente y exponer al paciente a los
efectos secundarios adversoso de los medicamentos. Como ya se
reviso en este trabjo la gamma de agentes antimicrobianos es
relativamente amplia para el manejo de la infección
urinaria, y particularmente no encuentro ninguna
complicación o dificultad en el uso o aplicación de
estos (con sus respectivas individualizaciones) si no en la
enfermedad en si. Se han revisado los puntos anteriores para su
repaso general.

Bibliografía

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5. – Brett W. Diagnosis and Treatment of Urinary Tract
Infection in Children. Am Fam Physician 2011; 83(4):
409-15

Anexos

CUADRO 1

ANTIMICROBIANOS.

DOSIS.

NITROFURANTOINA

5 a 7 mg/kg dividido en dosis c/6 h

TMP/SMX

6 a 12 mg/kg/día (basado en TMP)
en

dosis c/12 h

AMOXICILINA

20 a 40 mg/kg dividido en dosis c/8 h

CUADRO 2

MÉTODO DE
RECOLECCIÓN.

CUENTA DE COLONIAS.

PROBABILIDAD DE INFECCIÓN
(%)

ASPIRADO SUPRAPUBICO

Cualquier numero.

99%

CATETERIZACION TRANSURETERAL

= 104

95%

CHORRO MEDIO

= 104

95%

NIÑO

= 105

90%

NIÑA

= 104

Sintomática: sospecha.

Asintomática: poco probable

CUADRO 3

MEDICAMENTO.

DOSIS.

CEFTRIAXONA.

75 mg/kg c/24 h

CEFOTAXIMA.

150 mg/kg/día dividido en 3 a 4
dosis

CEFEPIME.

50 mg/kg/día dividido en tres
dosis

GENTAMICINA

6 a 7.5 mg/kg/día (una dosis al
día)

AMIKACINA.

15 mg/kg/día (una dosis al
día)

CIRPOFLOXACINO.

10 mg/kg/día dividido en 3 dosis

CUADRO 4

Antibiótico.

Dosis.

NITROFURANTOINA.

1 a 2 mg/kg en una dosis al día

TMP/SMX

5 mg de TMP, 25 mg de SMX/kg dos

veces por semana

ACIDO NALIDIXICO.

30 mg/kg dividido c/12 h

 

 

Autor:

Felipe de Jesus Aaron Ramirez
Barbosa

Monografias.com

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO
SOCIAL.

UNIDAD MEDICO FAMILIAR 61

CORDOBA DE VERACRUZ.

MAYO 2012

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