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Neuropatía diabética




Enviado por Constantina Meneses



  1. Introducción
  2. Justificación
  3. Desarrollo
  4. Manifestaciones
    clínicas
  5. Diagnóstico
  6. Tratamiento
  7. Conclusiones
  8. Bibliografía

Introducción

La neuropatía diabética es la
complicación sintomática más común de
la diabetes mellitus, causante de una gran morbilidad entre los
pacientes diabéticos, con implicaciones directas e
indirectas sobre las personas y la sociedad; ocurre más
frecuentemente en diabéticos tipo 2 y su prevalencia se
incrementa con los años de padecer la enfermedad. Incluye
un grupo de síndromes clínicos con manifestaciones
que involucran tanto a nervios periféricos,
somáticos y auto-nómicos. Se estima que la
prevalencia e incidencia de la neuropatía
clínicamente significativa es cercana al 60%; sin embargo,
se pueden demostrar alteraciones electrofisiológicas en
casi 100 % de los diabéticos, aunque en muchos de estos
pacientes tratados con insulina y/o hipoglucemiantes orales, y se
caracteriza por presentarse como una neuropatía distal
simétrica asociada a dolor crónico que es producido
por lesiones que alteran la estructura y función del
sistema nervioso somatosensorial. La lesión produce
respuestas de manera espontánea ante la
estimulación nociva e inocua, resultando en
amplificación patológica. El dolor es una
expresión de plasticidad en el sistema nervioso y genera
una serie de cambios que constituyen un estado de enfermedad. En
este sentido, existen múltiples alteraciones distribuidas
a través del sistema nervioso que contribuyen a los
fenotipos del dolor e incluyen la generación
ectópica de potenciales de acción, la
facilitación y la desinhibición de la
transmisión sináptica, la pérdida de la
conectividad sináptica, la formación de nuevos
circuitos sinápticos y las interacciones neuroinmunes. Las
lesiones neuronales son necesarias, no son suficientes para
generar el dolor neuropático. Por otra parte los factores
de riesgo genéticos, el sexo y la edad influyen en el
desarrollo. En este sentido, el tratamiento tiene que pasar de la
mera supresión de los síntomas a una estrategia de
prevención de la plasticidad neuronal y la
reducción del riesgo intrínseco. La
clasificación del dolor crónico abarca tres
categorías: el dolor que depende de alguna enfermedad que
afecta al tejido o provocado por daño (como en la
osteoartritis), el dolor causado por enfermedad o daño del
sistema somatosensorial (dolor neuropático) y la
coexistencia de dolor nociceptivo y neuropático (dolor
mixto). Varios estímulos que afectan a los nervios
periféricos o al sistema nervioso central pueden conducir
a dolor neuropático. Los pacientes con dolor
neuropático tienen percepciones sensoriales
contradictorias, es decir, presentan dolor como un síntoma
positivo dominante combinado con sensaciones reducidas como
resultado de la lesión el dolor que es un síntoma
sensorial subjetivo no visible, difícil de medir y que
involucra aspectos físicos, psicológicos y
emocionales. Los principales retos en el desarrollo de un enfoque
integral dirigido al manejo del dolor neuropático incluyen
el diagnóstico adecuado de la causa del dolor, la
identificación del tipo de dolor, la evaluación de
la importancia de sus diversos componentes y la
determinación de un tratamiento adecuado.

Justificación

Las personas con diabetes comúnmente desarrollan
daño temporal o permanente en el tejido nervioso. Las
lesiones en los nervios son causadas por una disminución
del flujo sanguíneo y por los altos niveles de glucosa en
la sangre y tiene mayores posibilidades de desarrollo de
complicaciones si no están bien controlados. Algunos
diabéticos no presentan neuropatía, mientras que
otros pueden sufrir esta afección en una etapa
relativamente temprana. En promedio, el inicio de los
síntomas se presenta de 10 a 20 años después
de diagnosticada la diabetes y aproximadamente el 50% de las
personas con dicha afección finalmente padecen
neuropatía (lesiones a los nervios periféricos). En
un principio, hay un dolor y hormigueo intermitente en las
extremidades, mientras que en las etapas más avanzadas, el
dolor es más intenso y constante. Finalmente, se
desarrolla una neuropatía sin dolor cuando se pierde la
sensación al dolor en el área, lo que incrementa en
alto grado el riesgo de una lesión severa en los tejidos,
dado que el dolor ya no alerta a la persona sobre dichas
lesiones. Las neuropatías autónomas afectan los
nervios que regulan las funciones vitales involuntarias,
incluyendo el músculo cardíaco y los
músculos lisos. Estas neuropatías pueden causar
hipotensión, diarrea, estreñimiento, impotencia
sexual. En la neuropatía diabética el inicio suele
ser bilateral en dedos y pies. En los casos de origen
asimétrico, la progresión es bilateral. Puede
progresar gradualmente a pantorrillas y rodillas, en cuyo caso
los pacientes pueden notar síntomas algicos y/o
parestesias de forma conjunta en manos y pies. El dolor lo
describen con diversos términos: urente, eléctrico,
profundo. La intensidad del dolor suele empeorar por la noche.
Otros síntomas: claudicación vascular, signos
disautonomicos (color de la piel y temperatura anormal,
sudoración), depresión y ansiedad, trastornos del
sueño. El diagnóstico es clínico. No hay
necesidad de realizar estudios electrofisiológicos cuando
la historia y los hallazgos físicos son consistentes con
el diagnóstico de neuropatía diabética
dolorosa. La historia natural de la neuropatía
diabética dolorosa es variable y su curso clínico,
impredecible. En algunos pacientes, el dolor puede mejorar
después de meses o años, mientras que en otros
persiste y empeora. Debido a la gran variedad de factores
causales y contribuyentes en la patogenia de la neuropatía
diabética, no existe un tratamiento único
satisfactorio. El control adecuado de la diabetes mellitus puede
enlentecer e incluso prevenir la progresión de la
neuropatía. Paro es importante que el personal de salud y
paciente tengan un conocimiento amplio de esta enfermedad para
poder prevenirla o retrasar su aparición, reconocerla y
controlarla cuando se presente, ya que es una complicación
muy frecuente y que aflige al paciente y su entorno si el dolor
no se controla adecuadamente, pues la calidad de vida del
paciente se altera psicológica y
físicamente.

Desarrollo

DEFINICION Se ha consensuado la siguiente
definición para la neuropatía diabética
dolorosa: Presencia de síntomas y/o signos de
disfunción nerviosa periférica en las personas con
diabetes, tras haber excluido otras causas. 1

EPIDEMIOLOGIA: Se estima que la prevalencia e incidencia
de la neuropatía clínicamente significativa es
cercana al 60%; sin embargo, se pueden demostrar alteraciones
electrofisiológicas en casi 100 % de los
diabéticos. En México, la prevalencia de
neuropatía diabética aumenta a 50% después
de 25 años de evolución de la diabetes mellitus,
cuando se define con base en datos subjetivos, y a 100% al
utilizar pruebas electrofisiológicas. 2

FISIOPATOLOGIA: La neuropatía diabética se
caracteriza por una pérdida progresiva de fibras nerviosas
que da lugar a síntomas clínicos positivos y
negativos tales como dolor, parestesias y pérdida de
sensación. Una serie de mecanismos bioquímicos,
incluyendo la glicosilación no enzimática, el
aumento de estrés oxidativo, la neuroinflamación y
la activación de las vías del poliol y la
proteína cinasa C (PKC) contribuyen al desarrollo de la
neuropatía diabética. Mecanismos
fisiopatológicos del dolor neuropático. Los cambios
que suceden en fibras periféricas después de la
lesión al nervio conducen a la sensibilización
periférica. En este estado, los axones se degeneran
(degeneración Walleriana) y otros permanecen intactos pero
son capaces de generar hiperexcitabilidad en las fibras aferentes
primarias. Bajo esta situación, existe actividad
espontánea de las fibras sensoriales debido al aumento en
la expresión de canales de sodio. La actividad
espontánea se traduce en dolor espontáneo,
parestesias, sensación de choques eléctricos y
dolor a estímulos táctiles, entre otros.
Además de los cambios en la expresión de canales de
sodio, existe producción de factores asociados a la
degeneración Walleriana tales como el factor de
crecimiento nervioso (NGF), el canal TRPV1 y los receptores
adrenérgicos. Todos estos fenómenos son
responsables del procesamiento anormal a nivel de la
médula espinal. Los estímulos anormales conducen a
la hiperexcitabilidad de la médula espinal y causan
sensibilización central. Durante la sensibilización
central aumenta la expresión de receptores a glutamato,
receptores AMPA/kainato, receptores a serotonina, canales de
calcio, entre otros. El aumento en la expresión de estos
receptores contribuye al inicio y mantenimiento del dolor
neuropático. Además de la sensibilización
central, existen otros mecanismos que contribuyen al
procesamiento del dolor neuropático. Por ejemplo, existe
activación de las células gliales en la
médula espinal. Esta activación aumenta la
excitabilidad de las neuronas debido a la liberación de
citocinas y el incremento en las concentraciones de glutamato.
3

FACTORES DE RIESGO: En el sexo femenino, lo cual puede
relacionarse con la población general de mujeres
existentes en la población mexicana. Otro de nuestros
hallazgos es la cara correlación entre la hemoglobina
glicosilada, glicemia y los años de evolución de la
DM y la presencia de neuropatía dolorosa. Según
algunos reportes, los factores de riesgo asociados a
neuropatía diabética son: hiperlipidemia,
hipertensión, tabaquismo, alcoholismo, sobrepeso, aunque
no existen pruebas que demuestren que modificando estos factores
se reduzca la neuropatía. Otros estudios señalan
que los factores de riesgo para un incremento en la prevalencia
de neuropatía dolorosa son: la edad, duración de la
diabetes, y descontrol glicémico; así como
retinopatía, hipertensión arterial,
nefropatía, dislipidemias, trastornos del sueño,
cardiopatía isquémica, neuropatía visceral,
depresión, pie diabético y ansiedad. La
depresión y ansiedad han sido consideradas por otros
autores con alta prevalencia en la neuropatía dolorosa.
Por lo anterior se puede decir que: La neuropatía
diabética dolorosa es más frecuente que la no
dolorosa, con predominio en el sexo femenino y con
presentación en etapas más tempranas de la
evolución de la diabetes mellitus, Las comorbilidades
más frecuentes fueron: hipertensión arterial
sistémica, dislipidemias, trastornos del sueño,
depresión, ansiedad y las complicaciones tardías
(retinopatía, nefropatía, neuropatía
visceral, pie diabético).4

Manifestaciones
clínicas

El inicio suele ser bilateral en dedos y pies. En los
casos de origen asimétrico, la progresión es hacia
la bilateralidad. Puede progresar gradualmente a pantorrillas y
rodillas, en cuyo caso los pacientes pueden notar síntomas
algicos y/o parestesias de forma conjunta en manos y pies; es
característico el déficit sensitivo en
calcetín o guante calcetín y la pérdida o
disminución del reflejo aquileo, aunque algunos pacientes
que solo tienen afectación de fibras nerviosas
pequeñas pueden tener preservados los reflejos y la
sensibilidad vibratoria. Los pacientes lo describen con diversos
términos: urente, eléctrico, profundo. La alodinia
y la hiperalgesia son menos comunes. El dolor suele empeorar por
la noche. Otros síntomas que podemos encontrar serian
claudicación vascular, signos disautonómicos
(coloración de la piel y temperatura anormal,
sudoración), depresión y ansiedad, trastornos del
sueño, etc. En la neuropatía diabética
dolorosa las manifestaciones sensitivas son las predominantes, y
en la mayoría de los casos los síntomas son leves o
nulos y la presencia de neuropatía se detecta en el
momento del examen físico. En etapas tempranas revela
inhibición o pérdida de reflejos aquíleos,
alteración de la sensación vibratoria y
pérdida simétrica distal de sensación
cutánea, incluyendo temperatura, tacto fino y dolor. Por
lo regular el déficit se restringe a las piernas. En casos
más avanzados puede haber, además, perdida de los
reflejos rotulianos y alteración de la vibración,
de la posición de las articulaciones, sensación de
dolor profundo en las piernas y pies y, ocasionalmente, en los
antebrazos y manos. El dolor es el síntoma relevante y
presenta diversas características, es descrito como
quemante, urente o fulgurante, profundo, con exacerbaciones
frecuentes durante el reposo. Menos a menudo el dolor es difuso,
acompañado de calambres y parestesias. En las formas
más dolorosas se presenta un aumento de la sensibilidad de
la piel en la zona afectada que hace intolerable el roce de la
ropa o las sabanas. Como se ha mencionado la presentación
habitual y más frecuente de la neuropatía
diabética es en forma de polineuropatía, pero
también se puede presentar en forma de
mononeuropatía. En la mononeuropatía
diabética se afectan de manera su "bita uno o más
nervios periféricos siendo su resolución espontanea
en un periodo de 6 semanas por lo que el tratamiento es
sintomático. Es importante conocer bien la clínica
y evolución de la mononeuropati´a diabética
para poder realizar un correcto diagnóstico diferencial
con las mononeuropati´as por atrapa-miento, ya que en la
población diabética estas últimas se
presentan en 1 de cada 3 pacientes, aquí´ la
afectación nerviosa es única, siendo su
evolución progresiva y si no se realiza el tratamiento
específico que habitualmente es quirúrgico el
paciente puede llegar a presentar lesiones nerviosas
irreversibles.1

Diagnóstico

Percepciones sensoriales anormales como herramienta
clave de diagnóstico. La lesión de un nervio
periférico sensorial o el daño a una vía
somatosensorial central puede conducir a un déficit
sensorial del territorio de inervación relacionado con el
daño. Este déficit sensorial puede incluir una
disminución en la percepción de estímulos
mecánicos o vibratorios, que indica daño a las
fibras aferentes de diámetro grande o a los tractos de la
columna dorsal y una pérdida de percepción nociva y
térmica, lo que indica el daño a las fibras
aferentes de diámetro pequeño o al centro de
procesamiento de las vías del dolor (por ejemplo, el
tracto espino talámico). Las técnicas
electrofisiológicas y las muestras de biopsia de nervios
pueden ser útiles para ayudar a evaluar la
disminución de la función neuronal y documentar la
historia clínica de la neuropatía. Para
diagnosticar el dolor neuropático y distinguirlo del dolor
nociceptivo se necesita analizar de manera exacta las
anormalidades somatosensoriales. La mayoría de los
pacientes con dolor neuropático tienen áreas de
sensación anormal o hipersensibilidad en el sitio
afectado, las cuales pueden ser adyacentes o combinadas con
áreas de la piel que presentan déficit sensorial.
Estos síntomas positivos son parestesias (sensaciones de
hormigueo), dolor continúo espontáneo (no inducido
por estímulos) y sensaciones de disparo (como una
sensación de descarga eléctrica). Muchos pacientes
con dolor neuropático tienen también dolor evocado
(es decir, dolor e hipersensibilidad inducidas por
estímulos). Los pacientes por lo general reportan
hipersensibilidad mecánica y térmica. Se pueden
distinguir dos tipos de hipersensibilidad. En primer lugar, se
encuentra la alodinia que se define como el dolor en respuesta a
un estímulo inocuo. En los casos de alodinia
mecánica, incluso estímulos mecánicos suaves
tales como una ligera flexión de cabellos puede evocar
dolor severo. En segundo lugar, la hiperalgesia que se define
como un dolor aumentado ante un estímulo nocivo. La
sumación se refiere al empeoramiento progresivo del dolor
provocado por estimulación repetida de estímulos
levemente nocivos (por ejemplo, pinchazos). Con relación
al dolor evocado por estímulos térmicos, la
estimulación con frío y calor es aceptada
ampliamente para medir la alodinia. La investigación del
dolor evocado por estímulos en un grupo de 1,236 pacientes
con dolor neuropático indicó que el 49% de los
pacientes con neuralgia postherpética y el 20% de todos
los pacientes tenían alodinia mecánica. La
hiperalgesia a estímulos fríos se detectó en
el 21% de los pacientes con neuralgia postherpética y la
hiperalgesia térmica se encontró en aproximadamente
el 25% de los pacientes con lesión nerviosa
postraumática. La hiperalgesia ante un pinchazo se
encontró en el 29% de todos los pacientes. En otro
estudio, la hiperalgesia al frío fue reportada en 20% de
los pacientes con dolor central después de una
lesión talámica. Por el contrario, en el estudio de
Maier y colaboradores, para la polineuropatía dolorosa, la
hiperalgesia mecánica se informó en sólo el
8.5% de los pacientes, alodinia mecánica en el 12% y la
hiperalgesia térmica en 1.5-7%. Las sensaciones reportadas
pueden ser también informativas: el dolor
neuropático se presenta a menudo como una sensación
de ardor y/o disparo con cosquilleo inusual, sensaciones de
hormigueo o sensaciones eléctricas (disestesias). A pesar
de todas estas características, estos síntomas no
están universalmente presentes en todos los pacientes ni
indican absolutamente la presencia de dolor neuropático.
Cuando todas estas características están presentes,
el diagnóstico de dolor neuropático se hace
más probable. Por lo tanto, es necesario documentar la
historia del paciente y llevar a cabo un examen clínico
para confirmar la presencia de dolor neuropático.
Evaluación de los signos sensoriales Un examen
estandarizado de los pacientes con dolor neuropático debe
contener los siguientes componentes: tacto, pinchazo,
presión, frío, calor, vibración y
sumación temporal. Las respuestas deben ser calificadas
como normales, disminuidas o aumentadas. El dolor evocado por
estímulos se debe clasificar como hiperalgesia o alodinia
y debe ser categorizado de acuerdo al carácter
dinámico o estático del estímulo. Las
sensaciones al tacto se pueden evaluar mediante la
aplicación de algodón en la piel, la
sensación de pinchazo como la respuesta ante un
estímulo puntiagudo, el dolor profundo por la
presión suave sobre el músculo y articulaciones y
la sensación de frío o calor mediante la
medición de la respuesta a un estímulo
térmico (por ejemplo, objetos de metal que se mantienen a
20 o 40°C). La vibración puede ser ensayada
determinando la respuesta a un resonador acústico. La
sumación temporal anormal es el equivalente clínico
de aumento de la actividad neuronal después de la
estimulación nociva repetida de las fibras C con una
frecuencia de más de 0.3 Hz. Está generalmente
aceptado que la evaluación debe llevarse a cabo en el
área de máximo dolor al igual que en la zona
contralateral. En trastornos neuropáticos, la
distinción entre áreas primarias y secundarias
corresponde a los tejidos que son inervados por los nervios
dañados y a la zona fuera de este territorio de
inervación, respectivamente. La hipersensibilidad
mecánica a menudo se expande al área secundaria.
Además, las herramientas de evaluación tales como
el cuestionario de dolor de McGill son útiles para
discriminar dimensiones del dolor que podrían estar
asociados con mecanismos subyacentes, aunque son necesarios otros
estudios para confirmar su relación. Por otra parte, hay
fuerte evidencia que sugiere que la escala y el inventario de los
síntomas del dolor neuropático pueden ser
recomendables para evaluar la eficacia del tratamiento y puede
ser utilizado en el futuro para predecir respuestas al
tratamiento.3 La Polineuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica (PDIC) es un trastorno adquirido
autoinmune progresivo, típicamente se presenta como
déficit motor simétrico y sensorial, hipo o
arreflexia y se puede confundir con la neuropatía
diabética. 5

Tratamiento

NO FARMACOLOGICO: El paciente que sufre de un dolor
neuropático, sufre de dolor crónico, por lo tanto
el abordaje terapéutico va más allá de los
aspectos farmacológicos. Debe ser evaluado y asistido de
manera integral por un equipo multidisciplinario con capacidad
para brindar al paciente, además del tratamiento
farmacológico más adecuado, información,
contención y rehabilitación. Se deberán
explicar los objetivos del tratamiento y trabajarlos en conjunto
con el paciente. Esto es importante ya que en general el paciente
busca el alivio inmediato del dolor, pero nuestros objetivos
serán: reducir o eliminar el dolor en un período
prolongado, mejorar la función, el sueño, el humor
y tratar las alteraciones psicopatológicas asociadas, para
que el paciente pueda reinsertarse en su medio laboral y social.
Se estimulará entre otras cosas la realización de
ejercicio para el reacondicionamiento físico, terapia
ocupacional y actividades recreativas. El tratamiento
psicológico se orienta a los síntomas de
depresión y ansiedad y el manejo de la
tensión.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Ningún
fármaco ha demostrado beneficio total y exclusivo para el
tratamiento del dolor neuropático. Los fármacos que
más se utilizan son coadyuvantes del dolor ya que los
analgésicos no brindan mayores beneficios. El tratamiento
debe ser individualizado seleccionando el fármaco
más adecuado para nuestro paciente teniendo en cuenta el
tipo de dolor neuropático, la edad, comorbilidades
asociadas, etc. En múltiples ocasiones el paciente se
beneficiará de la asociación de 2 o más
fármacos. Debemos comenzar el tratamiento con la dosis
mínima tolerada y aumentar progresivamente hasta llegar al
objetivo o a la aparición de efectos adversos. Estos
últimos se minimizan con el uso de dosis
escalonadas.6

Antioxidantes: aunque no es puntualmente un
analgésico, el ácido alfa lipoico (también
conocido como ácido tióctico) tiene motivos. En
primer lugar, por su mecanismo antioxidante con capacidad de
acción a ambos lados de la membranas biológicas,
secuestrando radicales libres y, por lo tanto, interviniendo en
uno de los mecanismos de producción de la
microangiopatía que lleva a la ND (estrés
oxidativo), y además porque se ha evidenciado un efecto
analgésico, posiblemente a través de la
mejoría de la microcirculación del endoneuro. Las
dosis de 600 a 1800 mg por vía oral durante
períodos prolongados, o la administración de la
solución por vía intravenosa durante 3 semanas,
como mínimo, y luego continuando con la ruta oral,
mostraron eficacia terapéutica.8

Antidepresivos: Antidepresivos tricíclicos. Son
fármacos de primera línea para el tratamiento del
dolor neuropático. Han demostrado ser efectivos en el
tratamiento del dolor neuropático, reduciendo
significativamente la percepción del mismo. El mecanismo
analgésico fundamental es el bloqueo de la re
captación de serotonina y noradrenalina (con una
predominancia de esta última), además son
antagonistas de los receptores NMDA y bloqueadores de los canales
de sodio. El más utilizado es la Amitriptilina, tiene como
ventajas un efecto sedativo y si se administra en la noche
favorece el buen descanso nocturno. Sus desventajas son los
efectos secundarios: sedación excesiva, sequedad de boca,
hipotensión ortostática, retención aguda de
orina, entre otros. Los primeros se pueden minimizar utilizando
al inicio del tratamiento dosis bajas (12,5 mg) y aumentar si no
aparecen efectos adversos a la dosis objetivo (25 mg).
Está contraindicado su uso en paciente portadores de
glaucoma de ángulo cerrado e hipertrofia prostática
sintomática y embarazo. Los Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (IRSR) no han demostrado
beneficio para el tratamiento de este tipo de dolor.

Anticonvulsivantes. Los anticonvulsivantes han
demostrado efecto beneficioso en las neuropatías
dolorosas. La Carbamazepina (CBZ) y la Difenilhidantoína
(DFH) han demostrado su beneficio en la neuropatía
diabética, sin embargo no son fármacos de primera
línea ya que tienen muchos efectos adversos. En la
única situación, refiriéndonos a
neuropatías dolorosas, en la cual la CBZ está
indicada como fármaco de primera elección es en la
neuralgia del trigémino. Los efectos no deseados pueden
minimizarse si se utilizan dosis escalonadas. Se recomienda
comenzar con 200 mg/día y ascender gradualmente hasta el
alivio del dolor con una dosis máxima de 800 a
1200mg/día. La Oxcarbazepina es un metabolito de la CBZ y
parece ser mejor tolerada, pero la evidencia que hay hasta el
momento es controversial para recomendar su uso. La Gabapentina y
la pregabalina por su mecanismo de acción, antagonistas
a-2-delta y canales de calcio voltaje dependientes, están
indicados en el tratamiento de las neuropatías dolorosas.
Tienen un excelente efecto analgésico, así como
también mejoran el humor y la calidad del sueño. La
pregabalina además tiene otro efecto adicional beneficioso
que es la mejoría de los estados ansiosos. La
precaución que se debe manejar en ambos casos es la
Insuficiencia renal. Las dosis recomendadas para la gabapentina
son: iniciar con 100 a 300 mg/noche o dividido en tres tomas
diarias para aumentar paulatinamente (cada 1 a 7 días)
hasta una dosis máxima de 3.600 mg/día (1.200 mg
c/8hs minimiza el daño renal). los efectos colaterales
más referidos son mareos y somnolencia. Para la
pregabalina se recomienda: iniciar con 75 mg/ día,
aumentar cada 7 días hasta 600 mg/día fraccionado
en dos o tres veces día. Otros antiepilépticos: No
hay evidencia suficiente que sustente el beneficio del
tratamiento con Valproato, Lamotrigina o Topiramato.

Analgésicos Opioides. Son fármacos de
segunda línea en el tratamiento del dolor
neuropático. Resultan útiles cuando fracasa el
tratamiento con los fármacos de primera línea
(antidepresivos y antiepilépticos) y son utilizados
habitualmente en la práctica a pesar de que el nivel de
evidencia continúa siendo controversial. Sin embargo
más recientemente, hay trabajos que muestran beneficio,
tanto en su uso aislado o combinado con alguno de los grupos
anteriores. El beneficio mayor de éste tipo de
analgésico es su rápido efecto. Se debe tener
precaución a la hora de indicarlos si el paciente tiene
historia de abuso a drogas. Los más utilizados son el
Tramadol, en el grupo de los opioides menores, y entre los
mayores se usan la Morfina, la Metadona y el Fentanil.

Antagonistas de los receptores MNDA. Por su mecanismo de
acción podría ser beneficioso su uso, pero dado que
la mayoría de estos fármacos tienen importantes
efectos secundarios, el uso en la práctica médica
es muy limitado. La evidencia de su eficacia es controversial,
por ejemplo para el Dextrometorfano los resultados obtenidos de
estudios controlados para el dolor neuropático son
inciertos, podría ser beneficioso en la neuropatía
diabética.

Agentes de uso tópico: Los parches de
lidocaína al 5% han demostrado beneficio en la neuralgia
post-herpética .Sus escasos efectos adversos y la ausencia
de interacción farmacológica hacen del mismo una
buena opción, sobre todo en los pacientes con
múltiples fármacos y rebeldes al tratamiento. La
evidencia del uso de la Capsaicina tópica es
controversial.

Técnicas invasivas: Deben ser considerados
sólo cuando el tratamiento médico fracasa. Los
procedimientos recomendados varían según cada
neuropatía. Es así que para el dolor radicular la
técnica más utilizada es el bloqueo epidural o
perineural con anestésicos o corticodes, en cambio para la
neuralgia del trigémino el procedimiento de
elección es la ablación del ganglio de Gasser
(Rizotomía). Otras técnicas son: Inserción
de estimuladores espinales o colocación de bombas de
infusión analgésica intratecal. 6, 7,8.

Conclusiones

La neuropatía diabética en su forma
dolorosa, es responsable de provocar una profunda
alteración de la calidad de vida de quien la padece,
así como también determinar enormes costos
económicos, familiares y sociales. Lamentablemente, a
pesar de los grandes avances en el conocimiento
etiopatogénico, nos enfrentamos a una serie de
limitaciones que dificultan el tratamiento de esta
complicación crónica de la diabetes mellitus.
Frente a este panorama no muy alentador, cabe destacar, por otro
lado, la existencia de herramientas terapéuticas
disponibles en la actualidad, que permiten en su conjunto contar
con mayores elementos para enfrentar esta complicación de
la DM que tanto aflige al que la sufre y a su entorno. Los
pacientes diabéticos con neuropatía dolorosa deben
optimizar el control metabólico con un tratamiento
diabetológico intensificado; el abordaje
terapéutico va más allá de los aspectos
farmacológicos. Debe ser evaluado y asistido de manera
integral por un equipo multidisciplinario con capacidad para
brindar al paciente, además del tratamiento
farmacológico más adecuado, información,
contención y rehabilitación. Se deberán
explicar los objetivos del tratamiento y trabajarlos en conjunto
con el paciente. Esto es importante ya que en general el paciente
busca el alivio inmediato del dolor, pero nuestros objetivos
serán: reducir o eliminar el dolor en un período
prolongado, mejorar la función, el sueño, el humor
y tratar las alteraciones psicopatológicas asociadas, para
que el paciente pueda reinsertarse en su medio laboral y social.
Se estimulará entre otras cosas la realización de
ejercicio para el reacondicionamiento físico, terapia
ocupacional y actividades recreativas. El tratamiento
psicológico se orienta a los síntomas de
depresión y ansiedad y el manejo de la tensión. En
consideración a la intervención
farmacológica: puede acompañarse de los
analgésicos simples, que deberían ser intentados en
primera instancia, para luego incorporar los más potentes;
en el próximo paso, los antidepresivos tricíclicos
serían las drogas de elección (teniendo en cuenta
siempre las contraindicaciones específicas de este grupo y
nuevos fármacos aprobados para la neuropatía
dolorosa. La carbamacepina, la gabapentina o la pregabalina
deberían intentarse a continuación. Las medidas no
farmacológicas pueden ser un coadyuvante. La
asociación de fármacos es muchas veces
indispensable, por lo que debe implementarse una polifarmacia
racional, buscando disminuir el dolor. Debe considerarse,
además, el elevado costo monetario de todas estas
intervenciones. En definitiva, la ND dolorosa es altamente
incapacitante ya que modifica profundamente la calidad de vida de
los pacientes afectados, por eso el esfuerzo médico debe
apuntar primariamente a la prevención de cualquiera de sus
manifestaciones, y cuando se confirma su presencia,
deberán utilizarse cuidadosamente las distintas drogas que
mejoren la sintomatología, para aliviar todo lo posible el
peso de esta complicación de la DM.

Bibliografía

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Autor:

Constantina Meneses
Ramirez

Monografias.com

Neuropatía
diabética

11- MAYO- 2012.

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