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Caso clínico de tuberculosis extrapulmonar




  1. Resumen
  2. Introducción
  3. Materiales
  4. Métodos
  5. Desarrollo
  6. Conclusiones
  7. Referencias bibliográficas

En el año 2010 como parte del Nuevo programa de Formación de Médicos Latinoamericanos se creo una actividad didáctica de frecuencia mensual donde se presentaba un caso clínico interesante y los estudiantes comenzando por 1er año de forma ascendente ,comenzaban a poner en practica sus conocimientos de medicina hasta al final llegar a un diagnostico correcto, a este ejercicio se le llamo "Cual es tu diagnostico". En el caso que nos compete presentamos un caso clínico de Tuberculosis extrapulmonar en un estudiante de origen peruano en la Facultad de Medicina XX Aniversario de Giron del Nuevo Programa de Formación de Médicos Latinoamericanos en el Polo de Jagüey Grande donde un resumen de su Historia Clínica donde al comienzo mostramos la historia de la enfermedad actual y el examen físico , inmediatamente los estudiantes después de un pequeño debate llegaron al diagnostico de un síndrome de condensación inflamatoria al igual que los especialistas del Hospital de Jagüey Grande, posteriormente mostramos la evolución insatisfactoria del caso ya con un examen físico mas completo y exámenes complementarios como el estudio hematológico , Rx de tórax, electrocardiograma ,toracosentesis para posterior estudio del fluido extraído y pericardiotomia parcial donde los estudiantes llegaron al diagnostico correcto. Para concluir se hace un resumen del caso y un debate sobre Tuberculosis.

En la actualidad se consideran como agentes etiológicos de la TBC humana: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y el bacilo de Calmette y Guérin (BCG). Aunque algunos investigadores les han otorgado la categoría de especies independientes, con criterios taxonómicos rigurosos, M. bovis, M. africanum y algunas cepas aisladas de pacientes con TBC en el continente asiático deben considerarse como simples variedades de M. tuberculosis

M. tuberculosis es un bacilo de 1-4 por 0,3-0,6 &µm, inmóvil y no esporulado. Como las restantes especies del género Mycobacterium posee una pared celular muy rica en lípidos (40% de su peso en seco total), lo cual reduce notablemente su permeabilidad y dificulta su tinción. Ésta puede requerir el calentamiento de la célula hasta casi los 100 °C para permitir que el colorante penetre en ella. Una vez conseguida la tinción, la descoloración puede resultar igualmente difícil, incluso utilizando una solución ácido-alcohólica. Éste es el fundamento de la tinción de Ziehl-Neelsen y de otras variantes de tinción con fluorocromos (auramina).

Es un microorganismo aerobio estricto, cuyo desarrollo es óptimo a 35-37 °C. Con fines de aislamiento se emplean sobre todo medios sólidos a base de huevo coagulado, como el de Löwenstein-Jensen, que es el más universalmente utilizado, y los semisintéticos con agar de Middlebrook y Cohn. Una atmósfera enriquecida con CO2 estimula su desarrollo. Su velocidad de crecimiento es mucho más lenta que la de otras bacterias (su tiempo de división es de unas 18 h), tardando varias semanas en dar colonias visibles en medios convencionales. Éstas son bastante características, de color crema, rugosas ("en coliflor") y de superficie seca. Las colonias aisladas se identifican por la producción de niacina, por la reducción de nitratos, por poseer una catalasa termolábil y ser resistentes a bajas concentraciones de hidrazida del ácido tiofén-2-carboxílico. Actualmente existen sondas genéticas que permiten una identificación directa de las colonias aisladas.

Su lentitud de desarrollo en medios convencionales ha favorecido la introducción en los laboratorios clínicos de sistemas de detección rápida del crecimiento (sistema BACTEC). En éstos se utiliza un medio líquido semisintético (7H12 de Middlebrook) que contiene ácido palmítico marcado con 14C. El crecimiento de M. tuberculosis se comprueba al detectar, mediante un aparato adecuado, la aparición de CO2 radiactivo en el frasco de cultivo. Esto ocurre en un período de tiempo muy inferior al necesario para visualizar la aparición de colonias en los medios sólidos. Recientemente se han comercializado, con la misma finalidad, diversos sistemas no radiométricos de lectura automatizada a base de medios líquidos semisintéticos.

En la mayoría de los países con condiciones sanitarias avanzadas, la TBC humana producida por M. bovis es escasa o casi inexistente. La pasteurización de la leche de vaca es un método eficaz para la erradicación de la TBC bovina en el hombre; su aplicación y la eliminación del ganado enfermo produjeron un descenso espectacular del número de infecciones por M. bovis. Por esta razón, en adelante nos referiremos específicamente a M. tuberculosis, que es el agente etiológico más importante.

El principal reservorio de M. tuberculosis es el hombre enfermo. El bacilo se transmite por vía aérea. Al toser o expectorar, los enfermos con TBC pulmonar activa producen aerosoles contaminantes. Las gotas de secreción, en el exterior, pierden una parte de su contenido acuoso por evaporación y dejan un núcleo con uno o pocos bacilos que son los verdaderos vehículos de la transmisión; tienen 1-2 &µm de diámetro y se dispersan sin dificultad al quedar en suspensión en el aire. Los mecanismos de defensa del árbol respiratorio son incapaces de impedir que, cuando estos núcleos contaminantes son inhalados, lleguen hasta los alvéolos pulmonares, donde los bacilos encuentran las condiciones adecuadas para multiplicarse.

En la primoinfección, una vez que M. tuberculosis llega al pulmón, es conducido por la corriente aérea hasta regiones subpleurales, por lo general de los lóbulos inferiores, que son los que proporcionalmente tienen más ventilación. El bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares, y consigue evitar su destrucción, impidiendo la unión del fagosoma que lo contiene con los lisosomas. De esta manera el bacilo consigue multiplicarse en el interior del macrófago hasta el punto de destruirlo. Al igual que ocurre con otros patógenos intracelulares, el macrófago infectado secreta citocinas (entre ellas el TNF-a) y quimiocinas (especialmente del grupo b) que desencadenan un proceso inflamatorio local y con ello una respuesta inespecífica de defensa que se caracteriza por el acúmulo inicial de neutrófilos y posteriormente de monocitos en el foco de infección. Los monocitos fagocitan a los bacilos que han destruido a los macrófagos alveolares y potencian su crecimiento, puesto que al no estar activados constituyen a su vez un excelente medio para el crecimiento intracelular de los mismos. La respuesta innata del huésped fracasa así en la contención del bacilo, de manera que éste consigue diseminarse sistémicamente, invadiendo directamente las vénulas terminales o mediante el drenaje de monocitos infectados y bacilos extracelulares hacia los ganglios linfáticos hiliares y vasos linfáticos eferentes.

Esta situación cambia cuando la concentración de antígenos bacilares consigue traspasar el umbral a partir del cual las células presentadoras de antígenos profesionales, situadas en los ganglios linfáticos, son capaces de estimular a los linfocitos T naïve o previamente no estimulados, transformarlos en linfocitos de tipo Th0 y posteriormente de tipo CD4 (o helper) del subtipo 1 (o Th1), y CD4 capaces de desencadenar una hipersensibilidad retardada. Estos linfocitos específicos estimulados entran por vía sistémica y se localizan tanto en el foco inicial de infección como en todos los focos secundarios originados a partir de la diseminación sistémica inicial del bacilo, que pueden incluir prácticamente a todos los tejidos del huésped, aunque los que llegan a los vértices del pulmón, parénquima renal, metáfisis óseas y corteza cerebral encuentran las mejores condiciones para su establecimiento. De esta manera se empieza a generar el granuloma, que consta de un núcleo con macrófagos infectados y linfocitos a su alrededor.

La primoinfección tuberculosa se localiza generalmente en los pulmones y se produce muchas veces sin dar signos o síntomas de enfermedad o en forma tan ligera que pasa inadvertida y sólo es presumible por la positivación de la reacción tuberculínica. Sin embargo, en una proporción variable de casos, según los factores predisponentes enumerados y lo masivo de la infección, se presentan las manifestaciones clinicorradiológicas de la infección primaria con su típico componente bipolar: parenquimatoso y ganglionar.

El pericardio puede afectarse por contigüidad, en general secundariamente a una pleuritis, por un ganglio mediastínico o por vía hematógena, solo o junto con otras serosas.

La afección pericárdica puede limitarse a una alteración serofibrinosa, con dolor, roces y cambios electrocardiográficos, o bien llegar a producir un taponamiento cardíaco por pericarditis constrictiva. Es importante establecer el diagnóstico etiológico mediante la búsqueda de otros focos tuberculosos o el estudio microbiológico del exudado o de una biopsia obtenida por toracotomía.

Diagnostico de la infección tuberculosa

Prueba de la tuberculina: Esta reacción consiste en poner en contacto al individuo en estudio con un extracto de bacilo tuberculoso (tuberculina), con la finalidad de detectar su sensibilización a la infección tuberculosa.

Diagnóstico microbiológico de la enfermedad tuberculosa: Para el diagnóstico directo de la TBC se sigue el mismo procedimiento que el de otras infecciones bacterianas: examen directo, cultivo e identificación.

Tratamiento

Los esquemas terapéuticos de primera elección basan su éxito en el hecho de que puedan darse simultáneamente isoniazida y rifampicina (y pirazinamida en las pautas de 6 meses). Si uno de ellos no puede utilizarse o se ha de sustituir, es necesario cambiar la pauta terapéutica de la siguiente forma. Si no es posible emplear isoniazida, se administrarán etambutol, rifampicina y pirazinamida durante 2 meses y etambutol y rifampicina durante 10 meses más. Si no se puede utilizar rifampicina, se darán isoniazida, etambutol y pirazinamida durante 2 meses y etambutol e isoniazida durante 10 meses más. Por último, si no se puede dar pirazinamida, se administrarán durante 2 meses isoniazida, rifampicina y etambutol y, durante 7 meses más, rifampicina e isoniazida.

  • Papel.

  • Bolígrafo.

  • Computadora.

  • Libro de texto.

  • Revistas.

  • Periódicos.

Se utilizaron un conjunto de métodos que admitieron cumplir el objetivo planteado y dar respuesta al problema científico asumido. El método dialéctico-materialista como la base metodológica mas general y universal de todas las ciencias permitió realizar el análisis , determinar puntos de vista a la luz de los postulados de la filosofía marxista-leninista, constituyendo la base del sistema de métodos y poder establecer y comprender las relaciones entre estos y los mecanismos que componen la propuesta de acciones educativas.

Análisis – Síntesis: Permitió la búsqueda de referencias bibliográficas para indagar investigación sobre la temática estudiada y en el procesamiento de la información obtenida producto a los instrumentos investigativos aplicados. Este método ayudó a descubrir lo esencial de los fenómenos pues a través de un procedimiento predominante analítico se separó mentalmente al objeto investigado en sus partes, propiedades y relaciones así como la bibliografía realizada facilitó extraer los postulados teóricos necesarios y esenciales para la solución del problema científico que se presenta en la tesis.

Inducción-Deducción: Si bien se establecieron generalizaciones, a través de las cuales se configuró el cumplimiento de los objetivos y la firme ratificación de tareas de investigación; el proceder fue deductivo, por cuanto los contenidos de SC, como eje de la investigación, son ciencia constituida y se partió de los conocimientos que de manera general existen sobre ellos.

Histórico- lógico: Se realizó por todos los aspectos conceptuales, clínicos y de tipo educativo. Todo ello, para demostrar la eficacia y el beneficio y procedencia de la investigación que sobrelleva a la Tesis. Utilizado para establecer el estudio y antecedentes del objeto de investigación en su devenir histórico así como las leyes generales del funcionamiento y desarrollo del fenómeno.

El enfoque de sistema permitió ofrecer una concepción integral y aseguró la fundamentación teórica y metodológica de la propuesta de acciones diseñado para el mejoramiento de las mujeres durante el SC.

Caso Clínico

Resumen de historia clínica

  • Edad 25ª

  • Sexo: M

  • Raza: blanca

  • Ocupación: Estudiante de Medicina

  • Procedencia: Rural

  • Escolaridad: Universitario

  • Datos sociales y ambientales: PTE de procedencia rural que vive acompañado de su madre y 9 hermanos en una vivienda humilde con piso de tierra, paredes de madera y techo de guano, con solamente dos habitaciones

  • No presenta red de agua potable, ni red de alcantarillado, con fecalismo al aire libre.

  • APP: N/S

  • APF: padre fallecido neoplasia de pulmón

Madre DM tipo I

  • HEA: Vemos pte de 25 años de edad que acude a nuestra consulta por presentar hace más o menos una semana febrícula de 37,5 grados en horario de la tarde-noche que hace mas menos dos días comienza a presentar fiebre elevada de 39 grados acompañándose de falta de aire y dolor en la región anterior del tórax de ligera intensidad que aumenta con el esfuerzo físico y se alivia con analgésicos, además refiere fatiga y malestar general.

Examen físico

  • Mucosas Húmedas y normocoloreadas.

  • Sist. Respiratorio: MV conservado no estertores FR 35 x min

  • SCV: ruidos cardiacos rítmicos, no soplos FC 100 x min TA:105/60mm/Hg

  • Abdomen: negativo

  • TCS: No infiltrado

Se le pone Tto médico con analgésicos, antipiréticos y antibióticos

Evolución del caso

  • Pcte que después de haber recibido este Tto durante 5 días no se aprecia mejoría clínica, al contrario aumenta la disnea, la fiebre se eleva y el dolor toráxico persiste por lo que se decide indicarle exámenes complementarios.

  • Hemograma completo.

  • Hb- 9.5g/l

  • Leucograma

  • Leucocitos:19 x 10/L

  • Linfocitos:075 %

  • Eosinófilos: 0.24%

  • Eritrosedimentación: 53mm/h

  • Rx de tórax (se muestra a continuación)

  • Electocardiograma(se muestra en la siguiente diapositiva)

Posteriormente al análisis exhaustivo de los exámenes complementarios que no se corresponden con la clínica del paciente se decide remisión para estudio y Tto.

Inmediatamente se decide por parte de el equipo de cirugía cardiovascular realizarle la pericardiocentesis .donde se realiza un estudio del liquido extraído sin resultados de interés diagnóstico, pero sí hay mejoría clínica del paciente. se trata con antibióticos, antiinflamatorios y se diagnosticó una pericarditis idiopática.

Aproximadamente 10 días después el paciente sufre una regresión en su estado de salud , aumenta la disnea , el dolor torácico se hace insostenible , además reaparecer síntomas como fatiga , astenia , anorexia y comienza a presentar nuevamente febrícula vespertina de 37.5 grados .

Al examen físico encantamos (Datos positivos)

Mucosas: húmedas e hipocoloreadas.

Sist. Resp:

-Inspección: expansibilidad torácica disminuida de hemitórax derecho. Presencia de tiraje intercostal

-Palpación: vibraciones vocales abolidas en base pulmonar derecha

-Percusión: Matidez en base pulmonar derecha.

- Auscultación: MV abolido en base pulmonar derecha.

  • Sist. cardiovasc:

-Inspección: Latido de la punta no visible

-Auscultación: Ruidos Cardiacos rítmicos se ausculta soplo Aórtico y pulmonar mesosistólico III/VI, rose pericárdico en el momento sistólico.

TA 100/60 mm/hg FC: 100 x min.

  • Abdomen:

  • Inspección: Distendido, piel brillosa

  • Auscultación: Ruidos hidroaéreos disminuidos

- Percusión: Matides.

  • TCS: Infiltrado en miembros inferiores hasta el tercio superior de la pierna

  • Se le realiza la Toracosentesis y posterior estudio del líquido sin resultados relevantes

  • Posteriormente al cavo de 5 días comienza con el siguiente cuadro clínico.

  • -Hipotensión arterial

  • -Taquicardia

  • -Taquipnea

  • -Toma del estado general

  • -Ingurgitación yugular

  • -presencia de pulso paradójico

Trasladándolo inmediatamente hacia la sala de terapia intensiva con el diagnostico de un taponamiento cardiaco y realizándose una Pericardiotomía parcial donde microscópicamente este tejido se encuentra fibroso, granulomatoso, con presencia de tabicaciones.

Y se decide su estudio histológico, donde finalmente se aísla un Bacilo Gram Positivo, delgado inmóvil, aerobio, deforma ligeramente curvada y fusiforme con una longitud que oscila entre 1 y 4 micras.

Al microscopio óptico se tiñe con la coloración Ziehl-Neelsen

Mycobacterium Tuberculoso o Bacilo de Koch

ID: Tuberculosis Extrapulmonar

  • Se logro un ejercicio didáctico para complementar y enriquecer el proceso docente en el Nuevo Programa de Formación de médicos latinoamericanos de medicina en el Polo Jagüey Grande.

  • Se aumentaron los conocimientos científicos tanto de los estudiantes como de los profesores.

  • Se logro la integración de los estudiantes de las diferentes nacionalidades del Nuevo Programa de Formación de médicos latinoamericanos de medicina en el Polo Jagüey Grande.

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Autor:

Dr Ihosvany Ojito Valdes

Especialista de 1er Grado de MGI

Profesor Instructor

Dra Maria Teresa Lopez Mejias

Especialista de 1er Grado de MGI

Profesor Instructor

Dra. Yaneisy Cabriales Pedroso

Especialista de 1er Grado de MGI

Residente 3er año Dermatología

MSc.Marilú García Pérez

Dra. Imandra Navarro Miranda

Especialista Pediatría.


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