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Diabetes mellitus en el Perú




Enviado por silvia arpasi



Partes: 1, 2

  1. Introducción
  2. Justificación
  3. Marco
    teórico
  4. Complicaciones
    tardías
  5. Diagnóstico
  6. Tratamiento
  7. Cetoacidosis
    diabética
  8. Coma
    hiperglucémico hiperosmolar no
    cetósico
  9. Conclusión
  10. Bibliografía

Introducción

La diabetes mellitus es una enfermedad crónica
considerada actualmente como un problema de Salud Pública
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos
metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la
hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM debidos a
una compleja interacción entre genética y factores
ambientales. Dependiendo de la causa de la DM, los factores que
contribuyen a la hiperglucemia pueden ser deficiencia de la
secreción de insulina, decremento del consumo de glucosa o
aumento de la producción de ésta. El trastorno de
la regulación metabólica que acompaña a la
DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en
muchos sistemas orgánicos, y supone una pesada carga para
el individuo que padece la enfermedad y para el sistema
sanitario. En Estados Unidos, la DM es la primera causa de
nefropatía en etapa terminal (end-stage renal
disease
, ESRD), de amputaciones no traumáticas de
extremidades inferiores y de ceguera en adultos. También
predispone a enfermedades cardiovasculares. Dado que está
aumentando su incidencia en todo el mundo, seguirá siendo
una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad en el
futuro próximo.

Esta enfermedad produce un impacto socioeconómico
importante en el país que se traduce en una gran demanda
de los servicios ambulatorios, hospitalización prolongada,
ausentismo laboral, discapacidad y mortalidad producto de las
complicaciones agudas y crónicas En tal contexto, la
Diabetes Mellitus es una de las enfermedades más comunes
de nuestros tiempos, producida principalmente por los malos
hábitos alimenticios que la población ha adoptado
debido a las variaciones constantes del quehacer diario,
situación que ha traído consigo el no tener un
cuidado adecuado por la alimentación. La
descompensación metabólica es frecuente como debut
de enfermedad, ésta se puede dar con el desarrollo de
infecciones y complicaciones crónicas cuya existencia
previa en ocasiones se desconoce, como es el caso de pacientes
ancianos Se describe que la frecuencia de diabetes es 3.4 veces
mayor en población con antecedentes familiares (primer o
segundo grado) de dicha enfermedad, por lo cual la
detección temprana antes de los 45 años de edad
sería materia a considerar en prevención secundaria
en nuestra población, tomando en cuenta la frecuencia
observada en el presente estudio del antecedente
familiar. 

Justificación

 En el mundo hay más de 347
millones de personas con diabetes. Se calcula que en 2004
fallecieron 3,4 millones de personas como consecuencias del
exceso de azúcar en la sangre. Se calcula que en 2005
fallecieron por diabetes 1,1 millones de personas. Cerca del
80% de las muertes por diabetes se registran en países de
ingresos bajos y medios. Casi la mitad de esas muertes
corresponden a personas de menos de 70 años, y un 55% a
mujeres. En el año 2010, se han registrado 55.4
millones de personas con Diabetes que viven en América, de
los cuales 18 millones están en América Central y
Sur y 37.4 millones en Norte América y El Caribe."En el
Perú, diabetes mellitus, es una enfermedad que afecta a
casi 2 millones de personas y es la décimo quinta causa de
mortalidad en el Perú, según informes de la Oficina
de Estadística e Informática del Ministerio de
Salud del año 2003".La OMS prevé que las muertes
por diabetes se multipliquen por dos entre 2005 y 2030. La
dieta saludable, la actividad física regular, el
mantenimiento de un peso corporal normal y la evitación
del consumo de tabaco pueden prevenir la diabetes o retrasar su
aparición. La tendencia es creciente y la prueba
más palpable es que la demanda de pacientes con diabetes
es alta en la consulta externa, hospitalización,
emergencia y UCI de los principales hospitales del país;
además de los pacientes diagnosticados, se estima que la
mitad de los afectados ignora su condición

En el Perú  la enfermedad renal
crónica terminal, asociada a diabetes mellitus; como causa
esencial, ocupa el primer lugar según data del Ministerio
de Salud y el segundo lugar en establecimientos de salud  de
la seguridad social. Los costos directos e indirectos que
implican el tratamiento y atención  de diabetes
mellitus son elevados y se recargan sobre todo como gastos en
salud provenientes del presupuesto de la familia. La dieta
saludable, la actividad física regular, el mantenimiento
de un peso corporal normal y la evitación del consumo de
tabaco pueden prevenir la diabetes de tipo 2 o retrasar su
aparición.

Marco
teórico

Concepto

La diabetes mellitus no es en una afección
única, sino un síndrome dentro del cual deben
individualizarse diferentes entidades nosológicas. El nexo
común de todas ellas es la hiperglucemia y sus
consecuencias, es decir, las complicaciones específicas,
las cuales son comunes a todas las formas de diabetes. La
diabetes es un trastorno crónico de base genética
caracterizado por tres tipos de manifestaciones: a) un
síndrome metabólico consistente en
hiperglucemia,glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y
alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las
proteínas como consecuencia de un déficit absoluto
o relativo en la acción de la insulina; b) un
síndrome vascular que puede ser macroangiopático y
microangiopático y que afecta todos los órganos,
pero especialmente el corazón, la circulación
cerebral y periférica, los riñones y la retina, y
c) un síndrome neuropático que puede ser a
su vez autónomo y periférico.

Clasificación de la diabetes
mellitus

A medida que han ido progresando los conocimientos sobre
los factores etiológicos de la enfermedad, la lista de la
distinta diabetes se ha ido ampliando, lo que ha dado
lugar a sucesivas clasificaciones de la enfermedad. La
última propuesta data de 1997 y es obra de un
Comité de Expertos de la American Diabetic Assotiation
(ADA), que además ha rectificado los criterios
diagnósticos. La OMS no ha modificado de momento sus
postulados de 1985, por lo que en esta edición se ha
considerado oportuno incluirlas ambas, aun a riesgo de algunas
reiteraciones y de generar cierta confusión. Es probable
que en un futuro próximo la OMS acepte la propuesta del
Comité de la ADA.

DM tipo I. Aunque puede presentarse en cualquier
edad, la DM tipo I aparece con mayor frecuencia en la infancia o
la adolescencia y es el tipo predominante de DM que se
diagnostica antes de la edad de 30 años. Este tipo de
diabetes representa del 10 al 15% del total de casos de DM y se
caracteriza clínicamente por hiperglucemia y tendencia a
la CAD. El páncreas produce escasa o ninguna
insulina.

Alrededor del 80% de los pacientes con DM tipo I tienen
fenotipos HLA específicos asociados con anticuerpos
detectables en el suero contra citoplasma de las células
de los islotes y anticuerpos contra la superficie de esas
células (los anticuerpos contra la decarboxilasa del
ácido glutámico y contra la insulina se encuentran
en similar proporción de casos).

En estos pacientes, la DM tipo I se debe a una
destrucción selectiva, mediada por la inmunidad y
condicionada genéticamente de >90% de las
células b secretoras de insulina. Los islotes
pancreáticos presentan insulitis, que se caracteriza por
una infiltración de linfocitos T acompañada con
macrófagos y linfocitos B y con la pérdida de la
mayoría de las células b, sin afectación de
las células a secretoras de glucagón. Se cree que
los mecanismos inmunitarios mediados por células
representan el principal papel en la destrucción de las
células b. Los anticuerpos presentes en el momento del
diagnóstico suelen hacerse indetectables tras unos pocos
años. Pueden ser principalmente una respuesta a la
destrucción de las células b, pero algunos son
citotóxicos para las células b y pueden contribuir
a su desaparición. La presentación clínica
de la DM tipo I puede ocurrir en algunos pacientes años
después del comienzo insidioso del proceso autoinmune
subyacente. La detección selectiva de estos anticuerpos
está incluida en numerosos estudios preventivos en
curso.

En las poblaciones de raza blanca existe una fuerte
asociación entre la DM tipo I diagnosticada antes de los
30 años y fenotipos HLA-D específicos
(HLA-DR3, HLA-DR4 y HLA-DR3/HLA-DR4). Se cree que uno o
más genes portadores de la susceptibilidad a la DM tipo I
están localizados en el locus HLA-D o cerca de él
en el cromosoma 6. Los alelos específicos HLA-DQ parecen
estar más íntimamente relacionados con los riesgos
de una DM tipo I o su protección frente a ésta que
los antígenos HLA-D, y los datos indican que la
susceptibilidad genética a la DM tipo I es probablemente
poligénica. Sólo de un 10 a un 12% de los
niños recién diagnosticados con DM tipo I tienen un
familiar en primer grado con la enfermedad, y el porcentaje de
concordancia para la DM tipo I en gemelos monocigotos es
£50%. Así pues, además del antecedente
genético, los factores ambientales afectan a la
presentación de la DM tipo I. Esta clase de factores
ambientales pueden ser virus (los virus de la rubéola
congénita, la parotiditis y los virus Coxsackie B pueden
provocar el desarrollo de una destrucción autoinmunitaria
de células b) y la exposición a la leche de vaca en
lugar de la leche materna en la lactancia (una secuencia
específica de la albúmina procedente de la leche de
vaca puede presentar reacción cruzada con proteínas
de los islotes). La geografía puede tener un papel en la
exposición a la enfermedad, ya que la incidencia de DM
tipo I es particularmente alta en Finlandia y
Cerdeña.

DM tipo II. La DM tipo II suele ser el tipo de
diabetes que se diagnostica en pacientes >30 años, pero
también se presenta en niños y adolescentes. Se
caracteriza clínicamente por hiperglucemia y resistencia a
la insulina. La CAD es rara. Aunque muchos pacientes son tratados
con dieta, ejercicio y fármacos orales, algunos necesitan
insulina en forma intermitente o persistente para controlar la
hiperglucemia sintomática y prevenir el CHHNC. El
porcentaje de concordancia para la DM tipo II en gemelos
monocigotos es >90%. La DM tipo II se asocia comúnmente
con obesidad, especialmente de la mitad superior del cuerpo
(visceral/abdominal), y suele presentarse tras un período
de ganancia de peso. El deterioro de la tolerancia a la glucosa
asociado con el envejecimiento está estrechamente
correlacionado con la ganancia de peso normal. Los pacientes con
DM tipo II con obesidad visceral/abdominal pueden tener niveles
de glucosa normales después de perder peso.

La DM tipo II forma parte del grupo heterogéneo
de trastornos en los cuales la hiperglucemia se debe a un
deterioro de la respuesta secretora insulínica a la
glucosa y también a una disminución de la eficacia
de la insulina en el estímulo de la captación de
glucosa por el músculo esquelético y en la
restricción de la producción hepática de
glucosa (resistencia a la insulina). Por lo demás,
la resistencia a la insulina es un hecho frecuente, y muchos
pacientes con resistencia a la insulina no llegan a desarrollar
una diabetes porque el organismo la compensa mediante un aumento
conveniente de la secreción de insulina. La resistencia a
la insulina en la variedad común de la DM tipo II no es el
resultado de alteraciones genéticas en el receptor de
insulina o el transportador de glucosa. Sin embargo, los efectos
intracelulares posreceptor determinados genéticamente
representan probablemente una función. La hiperinsulinemia
resultante puede conducir a otros trastornos frecuentes, como
obesidad (abdominal), hipertensión, hiperlipidemia y
arteriopatía coronaria (síndrome de resistencia
a la insulina
).

Los factores genéticos parecen ser los
principales determinantes de la aparición de la DM tipo
II, aunque no se ha demostrado asociación alguna entre la
DM tipo II y fenotipos HLA específicos o anticuerpos
citoplásmicos de las células de los islotes. (Una
excepción es un subgrupo de adultos no obesos que tienen
anticuerpos anticitoplásmicos de las células de los
islotes detectables, los cuales son portadores de uno de los
fenotipos HLA y pueden desarrollar con el tiempo una DM tipo
II.)

En la DM tipo II, los islotes pancreáticos
conservan una proporción de células b en
relación a las células a que no se altera de una
forma constante, y la masa de células b normales parece
estar conservada en la mayoría de los pacientes. En la
autopsia de un alto porcentaje de pacientes con DM tipo II se
encuentra un amiloide en los islotes pancreáticos
producido por el depósito de amilina, pero su
relación con la patogenia de la DM tipo II no está
bien establecida.

Antes de aparecer la diabetes los pacientes suelen
perder la respuesta secretora inicial de insulina a la glucosa y
pueden secretar cantidades relativamente grandes de proinsulina.
En la diabetes establecida, aunque los niveles plasmáticos
de insulina en ayunas pueden ser normales o incluso estar
aumentados en los pacientes con DM tipo II, la secreción
de insulina estimulada por la glucosa está claramente
disminuida. El descenso de los niveles de insulina reduce la
captación de glucosa mediada por la insulina y deja de
limitar la producción de glucosa
hepática.

La hiperglucemia puede ser no sólo una
consecuencia, sino también una causa de un mayor deterioro
de la tolerancia a la glucosa en el paciente diabético
(toxicidad de la glucosa), porque la hiperglucemia reduce
la sensibilidad a la insulina y eleva la producción de
glucosa en el hígado. Una vez que mejora el control
metabólico del paciente, la dosis de insulina o de
fármaco hipoglucemiante se puede reducir
generalmente.

Algunos casos de DM tipo II se producen en adolescentes
jóvenes no obesos ( diabetes de inicio en la madurez en
personas jóvenes,
en inglés maturity-onset
diabetes of the young
o MODY) con una herencia
autosómica dominante. Muchas familias con MODY tienen una
mutación en el gen de la glucocinasa. En estos pacientes
se han demostrado alteraciones en la secreción de insulina
y en la regulación de la glucosa
hepática.

 Insulinopatías. Algunos casos raros
de DM, con las características de la DM tipo II, son el
resultado de una transmisión heterocigótica de un
gen defectuoso que conduce a la secreción de una insulina
que no se une normalmente al receptor insulínico. Estos
pacientes tienen niveles de insulina inmunorreactiva
plasmática considerablemente elevados, asociados con
respuestas de la glucosa plasmática a la insulina
exógena normales.

Diabetes atribuida a una enfermedad
pancreática.
La pancreatitis crónica,
particularmente en los alcohólicos, se asocia a menudo a
diabetes. Estos pacientes pierden tanto islotes secretores de
insulina como islotes secretores de glucagón. En
consecuencia pueden estar moderadamente hiperglucémicos y
sensibles a dosis bajas de insulina. Dada la falta de una
contrarregulación efectiva (insulina exógena que no
es antagonizada por el glucagón) padecen a menudo de una
rápida aparición de hipoglucemia. En Asia,
África y el Caribe se observa con frecuencia DM en
pacientes jóvenes intensamente malnutridos con una grave
deficiencia de proteínas y una enfermedad
pancreática; estos pacientes no tienen tendencia a la CAD,
pero pueden necesitar insulina.

Diabetes asociada a otras enfermedades
endocrinas.
La DM tipo II puede ser secundaria a
síndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma,
glucagonoma, aldosteronismo primario o somatostatinoma. La
mayoría de estos trastornos se asocian a resistencia a la
insulina periférica o hepática. Muchos pacientes se
harán diabéticos en cuanto disminuya también
la secreción de insulina. La prevalencia de la DM tipo I
es mayor en ciertas enfermedades endocrinas autoinmunitarias, por
ejemplo, enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto y
enfermedad de Addison idiopática.

resistente a la insulina asociada a la acantosis
nigricans
(síndromes de resistencia a la insulina
tipos A y B). Existen dos raros síndromes debidos a una
notable resistencia a la insulina en el receptor
insulínico asociados a la acantosis nigricans. La
acantosis nigricans es una hiperpigmentación aterciopelada
del cuello, las axilas y la ingle y probablemente es la
manifestación cutánea de una hiperinsulinemia
intensa y crónica. El tipo A se debe a alteraciones
genéticas en el receptor insulínico. El tipo B es
producido por anticuerpos circulantes contra el receptor
insulínico y puede asociarse con otras manifestaciones de
enfermedad autoinmunitaria.

Diabetes lipoatrófica. Es éste un
raro síndrome en el cual la DM resistente a la insulina se
asocia con una desaparición simétrica extensa o
prácticamente completa del tejido adiposo
subcutáneo. Se ha relacionado con alteraciones
genéticas en el receptor de insulina.

Diabetes inducida por toxinas de las células
b.
El vacor, un raticida utilizado con frecuencia en Corea en
los intentos de suicidio, es citotóxico para los islotes
humanos y puede causar DM tipo I en los supervivientes. La
estreptozocina puede inducir diabetes experimental en las ratas,
pero rara vez causa diabetes en los seres humanos.

Síntomas y signos

La DM tiene varias formas de presentación
iniciales. La DM tipo I se presenta generalmente con
hiperglucemia sintomática o CAD. La DM tipo II puede
presentarse con hiperglucemia o CHHNC, pero se diagnostica con
frecuencia en pacientes asintomáticos durante una
exploración médica de rutina o cuando el paciente
presenta manifestaciones clínicas de una
complicación tardía.

Después del comienzo agudo de una DM tipo I suele
existir una notable secreción de insulina. Los pacientes
con una DM tipo I pueden disfrutar de un período de luna
de miel caracterizado por una larga fase de niveles de glucosa
casi normales sin ningún tratamiento.

 Hiperglucemia
sintomática.

Se produce poliuria seguida de polidipsia y
pérdida de peso cuando los niveles elevados de glucosa
plasmática causan una glucosuria intensa y una diuresis
osmótica que conduce a deshidratación. La
hiperglucemia puede causar también visión borrosa,
fatiga y náuseas y llevar a diversas infecciones
fúngicas y bacterianas. En la DM tipo II, la hiperglucemia
sintomática puede persistir días o semanas antes de
que se busque atención médica; en las mujeres, la
DM tipo II con hiperglucemia sintomática suele asociarse
con prurito debido a candidiasis vaginal.

Complicaciones
tardías

Las complicaciones tardías aparecen tras varios
años de hiperglucemia mal controlada. Los niveles de
glucosa están aumentados en todas las células, a
excepción de donde existe una captación de glucosa
mediada por la insulina (sobre todo en el músculo),
produciéndose un aumento de la glicosilación y de
la actividad de otras vías metabólicas, que puede
ser causada por las complicaciones. La mayoría de las
complicaciones microvasculares pueden retrasarse, prevenirse o
incluso invertirse mediante un control estricto de la glucemia,
es decir, consiguiendo niveles de glucosa en ayunas y
posprandiales próximos a la normalidad, que se reflejan en
concentraciones casi normales de hemoglobina glucosilada (Hb
A1C). Una enfermedad microvascular como la aterosclerosis puede
producir síntomas de arteriopatía coronaria,
claudicación, erosión de la piel e infecciones.
Aunque la hiperglucemia puede acelerar la aterosclerosis, los
muchos años de hiperinsulinemia que preceden a la
aparición de la diabetes (con resistencia a la insulina)
pueden representar el principal papel iniciador. Sigue siendo
frecuente la amputación de un miembro inferior por
vasculopatía periférica grave, claudicación
intermitente y gangrena. El antecedente de una
retinopatía simple (las alteraciones iniciales de
la retina que se observan en la exploración
oftalmoscópica o en fotografías de la retina) no
altera la visión de manera importante, pero puede
evolucionar a edema macular o a una retinopatía
proliferativa con desprendimiento o hemorragia de la retina, que
pueden causar ceguera. Alrededor de un 85% del total de
diabéticos desarrollan con el tiempo algún grado de
retinopatía (v. Retinopatía
diabética.

La nefropatía diabética aparece
aproximadamente en 1/3 de los pacientes con DM tipo I y en un
porcentaje menor de pacientes con DM tipo II. En los primeros, la
TFG puede aumentar inicialmente con la hiperglucemia. Tras unos 5
años de padecer una DM tipo I puede presentarse una
albuminuria clínicamente detectable (³300 mg/l) que
no tiene explicación por otra enfermedad del tracto
urinario. La albúmina anuncia una disminución
progresiva de la TFG con una alta probabilidad de desarrollar una
nefropatía de fase terminal en 3 a 20 años
(mediana, 10 años). La albuminuria es casi 2,5 veces
más alta en los pacientes con DM tipo I con PA
diastólica >90 mm Hg que en los que tienen PA
diastólica <70 mm Hg. Por consiguiente, tanto la
hiperglucemia como la hipertensión aceleran la
evolución a la nefropatía en fase terminal. La
nefropatía diabética suele ser asintomática
hasta que se desarrolla la nefropatía en fase terminal,
pero puede originar un síndrome nefrótico. La
albuminuria y la nefropatía pueden prevenirse o retrasarse
con el captopril, un inhibidor de la ECA. A la vez que un
tratamiento enérgico de la hipertensión evita el
deterioro de la función renal, los inhibidores de la ECA
han demostrado sumar beneficios sobre otras clases de
antihipertensivos. De hecho, los inhibidores de la ECA evitan la
proteinuria en diabéticos hipertensos y no hipertensos.
Datos recientes indican que esos fármacos también
previenen la retinopatía.

La neuropatía diabética se presenta
frecuentemente como una polineuropatía distal,
simétrica, de predominio sensitivo que causa
déficit sensitivos que se inician y suelen caracterizarse
por una distribución en "calcetines y guantes". La
polineuropatía diabética puede causar
entumecimiento, hormigueos y parestesias en las extremidades y,
con menor frecuencia, dolor e hiperestesia intensa y debilitante
de localización profunda. Los reflejos aquíleos
suelen estar disminuidos o abolidos. Es preciso descartar otras
causas de polineuropatía .Las
mononeuropatías dolorosas y agudas que afectan a
los pares craneales III, IV y VI, así como a otros
nervios, como el femoral, pueden aumentar en semanas o meses, se
presentan con mayor frecuencia en los diabéticos de edad
avanzada y se atribuyen a infartos nerviosos. La
neuropatía del sistema autónomo se presenta
principalmente en diabéticos con polineuropatía y
puede causar hipotensión postural, trastornos de la
sudación, impotencia y eyaculación
retrógrada en los varones, deterioro de la función
vesical, retardo del vaciamiento gástrico (a veces con un
síndrome posgastrectomía), disfunción
esofágica, estreñimiento o diarrea y diarrea
nocturna. La disminución de la frecuencia cardíaca
en respuesta a la maniobra de Valsalva, o al pasar a la
bipedestación, y la ausencia de variación de la
frecuencia cardíaca durante la ventilación profunda
son signos de neuropatía autonómica en los
diabéticos.

Las úlceras de los pies y los problemas
articulares
son causas importantes de patología en la
DM. La principal causa predisponente es la polineuropatía
diabética; la denervación sensitiva dificulta la
percepción de los traumatismos por causas tan comunes como
los zapatos mal ajustados o las piedrecillas. Las alteraciones de
la sensibilidad propioceptiva conducen a un modo anormal de
soportar el peso y a veces al desarrollo de articulaciones de
Charcot.

El riesgo de infección por hongos y
bacterias aumenta debido a la disminución de la inmunidad
celular causada por la hiperglucemia y los déficit
circulatorios originados por la hiperglucemia crónica. Son
muy frecuentes las infecciones cutáneas periféricas
y las aftas orales y vaginales. El proceso inicial puede ser una
infección micótica que lleva a lesiones
interdigitales, grietas, fisuras y ulceraciones exudativas que
facilitan una invasión bacteriana secundaria. Muchas veces
los pacientes con úlceras de pie infectadas no sienten
dolor a causa de la neuropatía y no tienen síntomas
sistémicos hasta una fase posterior con una
evolución desatendida. Las úlceras profundas, y en
especial las úlceras asociadas con algún grado
detectable de celulitis, exigen hospitalización inmediata,
dado que puede aparecer toxicidad sistémica e incapacidad
permanente. Debe descartarse la osteomielitis mediante
gammagrafía ósea. El desbridamiento
quirúrgico temprano es una parte esencial del tratamiento,
pero a veces es imprescindible la amputación.

Diagnóstico

En los pacientes asintomáticos, la DM se confirma
cuando se cumple el criterio diagnóstico para la
hiperglucemia en ayunas recomendado por el National Diabetes Data
Group (NDDG): concentración de glucosa en plasma (o suero)
³140 mg/dl (³7,77 mmol/l) después de una noche
en ayunas en dos ocasiones en un adulto o un niño.
Recientemente, la American Diabetes Association recomienda que
los niveles de glucosa plasmática en ayunas >126 mg/dl
(>6,99 mmol/l) se consideren diagnósticos de
DM.

Una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG)
puede ser útil para diagnosticar la DM tipo II en
pacientes cuya glucosa en ayunas está entre 115 y 140
mg/dl (6,38 y 7,77 mmol/l) y en los que están en una
situación clínica que podría tener
relación con una DM no diagnosticada (p. ej.,
polineuropatía, retinopatía). Por otra parte,
diversos trastornos distintos de la DM, como el efecto de los
fármacos, y el proceso de envejecimiento normal pueden
causar anomalías en la PTOG.

El NDDG recomienda también criterios para el
diagnóstico del deterioro de la tolerancia a la
glucosa
en los pacientes que no cumplen los criterios
diagnósticos para la DM. Los pacientes con deterioro de la
tolerancia a la glucosa pueden tener un mayor riesgo de
hiperglucemia en ayunas o sintomática, pero en muchos
casos el trastorno no progresa o remite

Tratamiento

Consideraciones generales. El ensayo
clínico sobre la DMID Diabetes Control and Complications
Trial (DCCT) confirmó que la hiperglucemia es responsable
de la mayoría de las complicaciones microvasculares de la
diabetes a largo plazo. Demostró una proporcionalidad
lineal entre los niveles de HbA1C (v. más adelante) y la
frecuencia con que se desarrollan las complicaciones. Otros
estudios han sugerido que una HbA1C <8% es el umbral por
debajo del cual pueden evitarse la mayor parte de las
complicaciones. Por tanto, el tratamiento para la DM tipo I debe
tender a intensificar el control metabólico para reducir
la HbA1C y a evitar al mismo tiempo los episodios
hipoglucémicos. Por lo demás, el tratamiento tiene
que ser individualizado y debe modificarse cuando las
circunstancias hagan inaceptable cualquier riesgo de hipoglucemia
(p. ej., en pacientes con una esperanza de vida corta y en los
que padecen una enfermedad cerebrovascular o cardíaca) o
cuando el paciente presenta un mayor riesgo de hipoglucemia (p.
ej., en los pacientes indisciplinados o que padecen una
neuropatía del sistema nervioso
autónomo).

La dieta para conseguir una reducción de
peso es de gran importancia en pacientes con sobrepeso con DM
tipo II. Si no se logra una mejoría de la hiperglucemia
mediante la dieta, debe iniciarse una prueba con un
fármaco oral.

La educación del paciente, junto con la
dieta y el ejercicio, es esencial para asegurar la eficacia del
tratamiento prescrito, para identificar los signos que exigen
buscar atención médica inmediata y para cuidar
adecuadamente los pies. En cada visita médica debe
valorarse al paciente en busca de síntomas o signos de
complicaciones, incluyendo una revisión de los pies y los
pulsos periféricos y la sensibilidad en pies y piernas, y
una prueba de albuminuria. La evaluación periódica
de laboratorio incluye un perfil lipídico, niveles de BUN
y creatinina en suero, ECG y una evaluación
oftalmológica completa anual (v. Retinopatía
diabética, .

Dado que los diabéticos tienen un aumento de
riesgo de insuficiencia renal aguda, las exploraciones
radiológicas que requieren la inyección i.v. de
medios de contraste deben llevarse a cabo sólo si son
absolutamente imprescindibles y sólo si el paciente
está bien hidratado.

La hipercolesterolemia o la hipertensión aumentan
los riesgos de complicaciones tardías específicas y
requieren atención especial y un tratamiento adecuado .
Aunque los bloqueantes b-adrenérgicos (p. ej., el
propranolol) se pueden utilizar inocuamente en la mayoría
de los diabéticos, estos fármacos pueden enmascarar
los síntomas b-adrenérgicos de la hipoglucemia
inducida por la insulina y pueden dificultar la respuesta
contrarreguladora normal. Por ello, los inhibidores de la ECA y
los antagonistas del calcio suelen ser los fármacos de
elección.

Monitorización de la glucosa
plasmática.
Todos los pacientes deben aprender a
vigilar la glucosa por sí mismos, y a los pacientes en
tratamiento insulínico se les debe enseñar a
ajustar sus dosis de insulina en consecuencia. Los niveles de
glucosa pueden explorarse con analizadores domésticos de
uso fácil que utilizan una gota de sangre del pulpejo de
un dedo. Para obtener la muestra de sangre del extremo del dedo
se recomienda una lanceta accionada por un resorte. La frecuencia
de la determinación se decide individualmente. Los
pacientes diabéticos en tratamiento insulínico
teóricamente deben medir su glucosa plasmática
diariamente antes de las comidas, 1 o 2 h después de comer
y al acostarse. Sin embargo, en la práctica pueden
obtenerse de dos a cuatro medidas al día en momentos
diferentes, de modo que pueda hacerse una valoración
global aproximadamente tras una semana de tratamiento.

La mayoría de los médicos determinan
periódicamente la hemoglobina glucosilada (HbA1C)
para valorar el control de la glucosa plasmática durante
el mes a los 3 meses precedentes. La HbA1C es el producto estable
de la glucosilación no enzimática de la cadena b de
la hemoglobina por la glucosa plasmática y se forma a
velocidades que aumentan con los niveles crecientes de glucosa
plasmática. En la mayoría de los laboratorios, el
nivel normal de HbA1C está alrededor del 6%; en los
diabéticos poco controlados el nivel oscila entre el 9 y
el 12%. La HbA1C no es una prueba específica para
diagnosticar la diabetes; sin embargo, una HbA1C elevada suele
indicar la existencia de diabetes.

Otra prueba es el nivel de fructosamina. La
fructosamina se forma mediante una reacción química
de la glucosa con las proteínas plasmáticas y
refleja el control de la glucosa en un período previo de 1
a 3 sem. Por consiguiente, esta determinación puede
señalar un cambio en el control antes que la HbA1C y suele
ser de utilidad cuando se aplica un tratamiento intensivo y en
ensayos clínicos de corta duración.

A los pacientes con DM tipo I se les debe enseñar
a realizar la prueba de cuerpos cetónicos en orina
con las tiras reactivas disponibles en el mercado y recomendarles
su empleo siempre que aparezcan síntomas de resfriado,
gripe u otra afección intercurrente, náuseas,
mitos o dolor abdominal, poliuria o si encuentran un
nivel de glucosa plasmática inesperadamente alto en la
automonitorización. Se recomiendan las pruebas de cuerpos
cetónicos en todas las muestras de orina de los pacientes
con DM tipo I que presenten fluctuaciones intensas,
rápidas y persistentes en su grado de
hiperglucemia.

Insulina. Se suele preferir la insulina humana al
iniciar el tratamiento insulínico porque es menos
antigénica que las variedades obtenidas de animales (v.
también el comentario sobre la resistencia a la insulina,
más adelante). No obstante, en la mayoría de los
pacientes en tratamiento insulínico, incluidos los que
reciben preparados de insulina humana, aparecen niveles
detectables de anticuerpos a la insulina, por lo general muy
bajos.

La insulina se suministra generalmente en preparados que
contienen 100 U/ml (insulina 100 U) y se inyecta por vía
s.c. con jeringas de insulina desechables. Los pacientes que se
inyectan dosis £50 U prefieren generalmente las jeringas de
1/2 ml porque su lectura es más fácil y facilitan
la medida exacta de dosis más pequeñas. Un
dispositivo para inyectar múltiples dosis de insulina,
llamado comúnmente "pluma" o "bolígrafo" de
insulina, está diseñado para utilizar un cartucho
que contiene las dosis para varios días. La insulina debe
conservarse refrigerada, pero nunca congelada; no
obstante, la mayoría de los preparados de insulina son
estables a temperatura ambiente durante meses, lo que facilita su
uso en el trabajo y en los viajes.

Los preparados de insulina se clasifican como de
acción corta (acción rápida), acción
intermedia o acción prolongada. En la tabla 13-3 se
indican los datos habituales del comienzo de la acción, el
momento de acción máxima y la duración de la
acción de los preparados de uso corriente; estos datos
deben utilizarse sólo como orientaciones aproximadas,

porque existe una variación considerable entre las
distintas personas y con diferentes dosis del mismo preparado en
el mismo paciente. El factor esencial que determina el comienzo y
la duración de la acción de un preparado de
insulina es la velocidad de absorción de la insulina a
partir del lugar de inyección.

Las insulinas de acción rápida son: la
insulina regular, que es un preparado de cristales de
insulina-cinc suspendidos en solución; la insulina regular
es la única preparación de insulina que puede
administrarse i.v. La insulina Lispro, una forma de insulina
regular que está preparada mediante ingeniería
genética con la sustitución de un
aminoácido, proporciona una absorción más
rápida de la insulina y por ello puede administrarse con
el alimento. La insulina Semilente es una insulina de
acción rápida ligeramente más lenta, que
contiene microcristales de insulina-cinc en un tampón de
acetato. Insulinas de acción intermedia son la neutra
protamina Hagedorn, que contiene una mezcla
estequiométrica de insulina regular e insulina
protamina-cinc, y la insulina Lente, que contiene un 30% de
insulina Semilente y un 70% de insulina Ultralente en un
tampón de acetato. La insulina protamina-cinc contiene
insulina que está cargada negativamente, combinada con un
exceso de protamina de esperma de pescado cargada positivamente.
La insulina Ultralente contiene grandes cristales de cinc e
insulina en un tampón de acetato.

Las mezclas de preparados insulínicos con
diferentes comienzos y duraciones de la acción se
administran casi siempre en una sola inyección extrayendo
dosis medidas de dos preparados en la misma jeringa
inmediatamente antes del uso. Los fabricantes recomiendan que la
Semilente se mezcle sólo con Lente o Ultralente para
mantener la misma solución tampón. Sin embargo, con
frecuencia se extraen dosis individuales de insulina regular e
insulina neutra protamina Hagedorn o insulina Lente en la misma
jeringa para combinar insulina de acción rápida y
de acción intermedia en una sola inyección.
También se dispone de un preparado que contiene una mezcla
con un 70% de insulina neutra protamina Hagedorn y 30% de
insulina regular humana semisintética (Novolin 70/30 o
Humulina 70/30), pero su proporción fija de insulina de
acción intermedia y de acción rápida puede
limitar su uso. La insulina protamina-cinc debe inyectarse
siempre por separado,
ya que contiene un exceso de
protamina.

Iniciación del tratamiento
insulínico en los adultos.
En el ensayo
clínico DCCT, los pacientes con DM tipo I recibieron una
dosis total media de unas 40 U de insulina al día. Dado
que los pacientes con DM tipo II son resistentes a la insulina,
necesitan cantidades mayores. Así, los que tienen una
intensa hiperglucemia y son obesos pueden empezar con unas 40 U
de insulina al día. La dosis total diaria inicial puede
dividirse de modo que 1/2 se administre antes del desayuno, 1/4
antes de cenar y 1/4 al acostarse. Debido a la intensa
resistencia a la insulina, los pacientes con DM tipo II pueden
necesitar el doble de esa dosis y a menudo más.
Después de elegir la dosis inicial, los ajustes de las
cantidades, tipos de insulina y ritmo temporal se hacen en
función de las determinaciones de la glucosa
plasmática. Se ajusta la dosis para mantener la glucosa
plasmática preprandial entre 80 y 150 mg/dl (4,44 y 8,33
mmol/l). Los incrementos de la dosis de insulina se restringen
generalmente a un 10% cada vez y los efectos se valoran a lo
largo de unos 3 d antes de hacer cualquier nuevo incremento. Si
existe amenaza de hipoglucemia están indicados ajustes
más rápidos de la insulina regular.

Inicio del tratamiento insulínico en los
niños.
Los niños que en una fase temprana
de la DM tipo I presentan una hiperglucemia moderada pero sin
cetonuria o acidosis pueden comenzar con una sola
inyección subcutánea diaria de 0,3 a 0,5 U/kg de
insulina de acción intermedia sola. Los niños que
presentan hiperglucemia y cetonuria pero no están en
acidosis o deshidratados pueden comenzar con 0,5 a 0,7 U/kg de
insulina de acción intermedia y ser suplementados
después con inyecciones subcutáneas de 0,1 U/kg de
insulina regular a intervalos de 4 a 6 h. Las dosis de insulina
suelen ajustarse para mantener niveles de glucosa
plasmática preprandiales entre 80 y 150 mg/dl (4,44 y 8,33
mmol/l) o a veces entre 80 y 120 mg/dl (4,44 y 6,66
mmol/l).

Pautas de insulina. El objetivo del
tratamiento insulínico es controlar las oleadas
hiperglucémicas después de las comidas y
proporcionar los niveles basales que sostienen el metabolismo
normal de la glucosa. Es preciso que las pautas sean siempre
individualizadas, y algunos diabéticos llegarán a
conseguir un control estricto con pautas sumamente
personalizadas. El enfoque debe incluir en todo caso:

1. Insulina de acción intermedia al
acostarse.
Esto ayuda a controlar la producción de
glucosa hepática nocturna. Empezar el día con
niveles matutinos de glucosa más bajos mejorará la
tolerancia a la glucosa a lo largo de todo el día. La
insulina al acostarse se asocia con una menor ganancia de peso
que la insulina sola durante el día. La insulina al
acostarse es también una forma razonable de iniciar el
tratamiento insulínico en pacientes con DM tipo II que no
están controlados sólo con fármacos
orales.

2. Insulina mixta antes del desayuno. Suele
realizarse una mezcla aproximada de un 30% de insulina de
acción rápida y un 70% de insulina de acción
intermedia. La mayoría de los pacientes tendrán
necesidad aproximadamente de la mitad de la dosis diaria de
insulina antes de desayunar.

3. Insulina regular antes de comida y cena. Para
obtener un control estricto, la insulina suplementaria de
acción rápida debe administrarse antes de las
comidas. En el caso de la insulina regular o la Semilente, la
dosis debe administrarse de 15 a 30 min antes de la comida, y con
una comida en el caso de la Lispro.

 Múltiples inyecciones
subcutáneas de insulina.
Están destinadas
para mantener niveles de glucosa plasmática normales o
casi normales a lo largo de todo el día en pacientes con
DM tipo II. Esta clase de tratamiento puede aumentar los riesgos
de episodios frecuentes y graves de hipoglucemia. Los pacientes
deben estar muy motivados, conocer la DM, estar informados de las
dudas sobre riesgos y beneficios, ser capaces de
automonitorizarse la glucosa y ser supervisados por un
médico experto en su utilización. En una pauta
típica de inyecciones de insulina subcutáneas
múltiples, en torno al 25% de la dosis diaria total se
administra en forma de insulina de acción intermedia al
acostarse, con dosis adicionales de insulina de acción
rápida administradas antes de cada comida (una pauta de 4
dosis). Los pacientes con DM tipo I pueden necesitar insulina de
acción intermedia o prolongada por la mañana para
dar cobertura a lo largo del día. El paciente ajusta la
dosis diaria en función de la automonitorización de
la glucosa antes de cada comida y al acostarse; el nivel de
glucosa plasmática entre las 2 y las 4 de la madrugada se
valora al menos una vez a la semana.

Partes: 1, 2

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