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Estudio de los líquidos de Punción (página 2)



Partes: 1, 2

El derrame pleural paraneumónico (DPP) es un
exudado asociado a neumonía bacteriana,
denominándose empiema cuando contiene pus. El cultivo de
LP positivo es diagnóstico de DPP complicado o empiema, e
indicación de tratamiento con tubo de
toracostomía.

Los trasudados son consecuencia de un aumento
de la presión microvascular o de la disminución de
la presión oncótica de la sangre o de la
combinación de ambos:

– las proteínas son inferiores a la mitad de los
valores hallados en suero

(<3 g/l)

– la glucosa no está disminuida.

– la LDH no está aumentada.

– recuento de leucocitos por debajo de
1000/µl.

– colesterol inferior a una cuarta parte del valor
sérico.

Son ultrafiltrados del plasma en la pleura que se
producen por un número limitado de causas, como
insuficiencia cardiaca y, en menor medida, cirrosis
hepática.

Los exudados son consecuencia de un aumento de
la permeabilidad de la superficie pleural en general por
inflamación de diversa causa.

Se usan los criterios de Light para diferenciarlos. Debe
cumplirse uno de los tres primeros (según la tabla 10)
para ser calificado como exudado.

Numerosos estudios de validación han mostrado que
los criterios de Light tienen una sensibilidad del 95 – 100 % y
una especificidad del 70 – 90 % para identificar exudados
pleurales. Ninguno de los criterios alternativos desarrollados
con posterioridad, basados en la modificación de los
puntos de corte o en la eliminación de alguno de los
elementos de la tríada o en la inclusión de nuevos
parámetros discriminatorios, han demostrado ser superiores
a los criterios estándar. Conviene destacar dos criterios
alternativos que pueden ser útiles para discriminar
exudados de trasudados. En primer lugar, cuando no se dispone de
la cifra de LDH en suero, la eliminación del cociente
entre la LDH pleural y sérica de la tríada
clásica y la aplicación exclusiva de los dos
criterios restantes (criterios de Light abreviados) no supone una
merma en la eficacia diagnóstica. En segundo lugar, si
queremos evitar una extracción sanguínea
simultánea, la combinación de LDH y
proteínas en LP podría suplir a los criterios de
Light.

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Tabla 10. Criterios de Light en el LP.
Modificado de referencia 31.

Como excepción, un DP causado por
Pneumocystis jiroveci cursa con una relación LDH
LP/ LDH sérica > 1 y proteínas LP /
proteínas séricas < 0,5.

El problema principal de los criterios de Light es que
clasifican algunos pacientes con DPs secundarios a insuficiencia
cardiaca como "exudados", especialmente si los sujetos han sido
tratados con diuréticos. Este error podría
comportar procedimientos diagnósticos innecesarios. En
estas circunstancias, el hallazgo de un gradiente de
albúmina entre suero y LP superior a 1,2 g/dl, o de un
gradiente de proteínas suero-LP superior a 3,1 g/dl
apoyaría la naturale- za cardiaca del DP.

El uso de tiras reactivas urinarias se evaluó
como una prueba de detección rápida de exudado
pleural. La prueba de la proteína con la tira de reactivo
demostró que una lectura de la proteína 1 + indica
un trasudado, tal como se define por criterios de Light, con una
especificidad del 97 % y un 3 + de lectura indica un exudado con
una especificidad del 94 %. A 2 + hay solapamiento entre
trasudados y exudados para llegar a ninguna conclusión.
Usando este método, 69 % de los DPs pueden ser
clasificados correctamente.

El DP bilateral es un hallazgo común en
aproximadamente 15 % de los pacientes que se presentan en un
servicio de Medicina Interna o Neumonología, la incidencia
es mucho mayor en pacientes en estado crítico: 34 % de los
pacientes que ingresan a una Unidad de Terapia Intensiva (UTI).
Está demostrado que no es útil analizar el LP de
las dos cavidades cuando se tiene DP bilateral.

En el DP bilateral secundario a falla cardiaca el
líquido deriva de un exceso en el fluido intersticial.
También pueden tener la misma fisiopatología: DPP o
cáncer metastásico y aun así diferir
significativamente.

La toracocentesis bilateral debe realizarse cuando las
características del LP no concuerdan con las
características clínicas del paciente (fiebre no
explicable) o cuando la imagen del LP persiste a pesar del
tratamiento (31, 37, 38, 39, 40, 41, 42).

3. 7 .4 Obtención y transporte del LP

La obtención del espécimen se realiza por
toracocentesis con aspiración del líquido mediante
una jeringa heparinizada y separación inmediata en
diferentes tubos para examen citológico, análisis
bioquímico, y microbiológico; la alícuota
destinada al estudio microbiológico se recoje en un
recipiente estéril. Para la medición del pH, la
muestra debe ser mantenida en condiciones anaeróbicas y
llegar al LE en la misma jeringa de extracción. El estudio
del líquido debe realizarse lo antes posible. Es posible
demorar el recuento celular hasta 24 horas, conservando la
muestra a 4º C (36).

3. 7. 5 Examen macroscópico del LP

Aspecto.

Si es turbio o lechoso debe centrifugarse: la existencia
de turbidez orienta hacia la presencia de niveles elevados de
lípidos por un quilotórax (linfoma) o un
pseudoquilotórax (secundarios a tuberculosis y, a artritis
reumatoide) mientras que un sobrenadante claro indica que la
turbidez está ocasionada por un gran número de
células o de detritos celulares como ocurre en los
empiemas.

Un aspecto hemático en el contexto de una
insuficiencia cardíaca debe hacer sospechar un infarto
pulmonar.

Se resume en la siguiente tabla:

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Tabla 11. Correlación entre el
aspecto del LP y las enfermedades. Modificado de referencia
8.

Color.

Los derrames amarillentos corresponden a trasudados por
congestión pasiva o por disminución de la
presión oncótica del plasma o a exudados
serofibrinosos .

Los derrames hemorrágicos son de color rosado y
tienen origen neoplásico, traumático, vascular
(embolismo pulmonar), tuberculoso o
paraneumónico.

Los verdosos o amarillos-verdosos se observan en las
ictericias.

Los blanquecinos son derrames quilosos o quiliformes.
Los primeros contienen triglicéridos y se deben a
obstrucción linfática secundaria a neoplasia o
traumatismo. Los derrames quiliformes contienen colesterol y
suelen ser crónicos, de etiología diversa
(neoplasias, tuberculosis).

Cuando tiene aspecto achocolatado como crema de anchoa
es sugestivo de amebiasis con fístula
hepatopleural.

Un líquido claro y viscoso o sanguíneo es
muy típico del mesotelioma maligno por aumento del
ácido hialurónico.

Cuando aparece muy espeso y de color blanco-amarillento
hay que pensar en pus producido por un
piotórax.

Color negro en relación con infecciones pleurales
por los hongos Aspergillus niger y Rhizopus
oryzae
; se ha reportado un caso de empiema por aparente
rotura esofágica por una sonda utilizada en el tratamiento
con carbón activado de una intoxicación o
abundancia de macrófagos cargados de hemosiderina,
posterior a una hemorragia intrapleural.

Turbidez

Color

Transparente

Amarillo claro

Turbio

Amarillo anaranjado

Purulento

Amarillo verdoso

Lechoso

Hemático

Quiloso

Hemorrágico

Tabla 12. Análisis del LP.
Modificado de referencia 31.

Olor.

Un olor pútrido indica infección por
anaerobios y un olor a amoníaco (orina) sugiere
urinotórax (acumulación de orina en el espacio
pleural asociada a uropatía obstructiva) (31, 37, 38, 43,
44, 45, 46, 47).

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Figura 12. Elementos diagnósticos
macroscópicos del LP. Modificado de referencia
48.

3. 7 .6 Examen citológico

El recuento y diferenciación celular de LP por el
analizador hematológico es intercambiable con el recuento
manual, aportando las ventajas de la automatización y
estandarización. La automatización mejora el tiempo
de respuesta .

El recuento celular es orientativo, ya que los
trasudados tienen menos de 1000 leucocitos/µl y la
mayoría de los exudados rebasan ampliamente esta cifra;
>10000 leucocitos/µl corresponde a un DPP.

Es más importante realizar un recuento
diferencial. El porcentaje diferencial de leucocitos: debe
realizarse cuando la concentración es superior a 250
leucocitos/µl mediante examen microscópico de las
extensiones celulares teñidas por Giemsa.

En líquidos con menos de 200 leucocitos/µl
es útil concentrar las células antes de la
tinción por medio de centrifugación a 28 – 30 g,
decantación del sobrenadante y posterior
resuspensión del botón celular, o por
citocentrifución.

Recordar que la observación en directo de
piocitos invalida el recuento en cámara.

Neutrófilos: predominan en procesos inflamatorios
agudos (neumonías, tromboembolismo) y suelen hacerlo en
las fases iniciales de procesos crónicos (tuberculosis,
neoplasias) e incluso en algunos trasudados. Los exudados suelen
tener más de 1000 leucocitos/µl, con un 50 % o
más de polimorfonucleares en los procesos agudos. Estas
cifras son típicas pero no definitorias de exudado.
Diagnóstico probable de DPP, embolia pulmonar, procesos
abdominales.

Paraneumónico

Tromboembolismo

Pancreatitis

Tuberculosis en fase
inicial

Lupus eritrematoso
sistémico

Derrame pleural
asbestósico

Derrame pleural maligno

Tabla 13. Causas de DP con neutrofilia.
Modificado de referencia 43.

Linfocitos: con frecuencia suponen más del 50 %
de las células en los trasudados, pero también
están elevados en los exudados en el curso de algunas
enfermedades (tuberculosis, tumores, entre otras causas). Una
linfocitosis pleural >90 % sugiere tuberculosis o
linfoma.

Tuberculosis

Neoplasias

Linfomas

Sarcoidosis

Pleuritis reumatoidea
crónica

Tabla 14. Causas de DP con predominio
linfocitario. Modificado de referencia 43.

Eosinófilos: en el neumotórax (aire en el
espacio pleural) y hemotórax pueden representar el 10 % o
más de todas las células. La eosinofilia (>10 %)
es también frecuente en la fase de resolución de
infecciones, en el tromboembolismo pulmonar, en los derrames
asociados a fármacos y asbesto, en enfermedades
parasitarias (hidatidosis, amebiasis o ascaridiasis), en el
síndrome de Churg Strauss y en la enfermedad de
Hodgkin.

Hemotórax

Neumotórax

Infarto pulmonar

Toracocentesis previas

Parasitosis (hidatidosis,
áscaris, amebas)

Fármacos

Pleuritis
asbestósica

Linfoma de Hodgkin

Síndrome de Churg –
Strauss

Idiopática

Tabla 15. Causas del DP con eosinofilia.
Modificado de referencia 43.

Basófilos: los basófilos son muy poco
frecuentes; cuando hay más del 10 % hay que pensar en
leucemias con afectación pleural.

Células mesoteliales: en la práctica, uno
de los problemas más comunes es la diferenciación
entre células mesoteliales reactivas y células
neoplásicas, es conocido el potencial de la célula
mesotelial para asumir formas atípicas bajo ciertas
condiciones como inflamación y lesiones físicas o
térmicas.

Las células mesoteliales normales son redondas u
ovales, con un diámetro entre 7 – 15 &µm, con
citoplasma denso, basofílico o anfofílico, de
núcleo redondo u oval, generalmente central y con
cromatina granular, pudiendo ser observados pequeños
nucleolos. Usualmente se encuentran sueltas pero se pueden
agrupar en monocapas.

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Figura 13. Células mesoteliales
normales en LP. Modificado de referencia 39.

Las células mesoteliales reactivas son grandes,
redondas u ovales, varían de tamaño alcanzando
entre 15 – 40 &µm, su núcleo es redondo u oval,
de localización paracentral y poseen
macronucléolos, siendo comunes la bi y la
multinucleación. Pueden observarse solas o en grupos que
asumen la configuración poligonal, o en mosaicos con
ventanas entre ellas.

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Figura 14. Células mesoteliales
reactivas en LP. Tomado de referencia 39.

En casi todo proceso pleural que origine derrame
representan más del 5 % de las células. A veces
pueden mostrar un aspecto que confunda con el de malignidad. Los
derrames crónicos pueden presentar células
mesoteliales con atipias que parecen neoplásicas. Un
número de células mesoteliales superior al 5 %
descarta prácticamente una tuberculosis.

Células neoplásicas: las células
neoplásicas son grandes, con núcleos que exceden 50
&µm de diámetro, con macronucléolos y con
una alta relación núcleo – citoplasma.

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Figura 15. Células
neoplásicas en LP. Tomado de referencia 39.

El examen citológico del LP sirve para confirmar
el diagnóstico de las neoplasias pulmonares malignas,
aunque su sensibilidad es baja.

Hematíes: si el líquido es
hemorrágico se debe medir su hematocrito. Se habla de
hemotórax cuando su número es tan grande que exige
un tratamiento especial. Más de 100.000
células/µl orientan a neoplasia, infarto o
traumatismo. Entre 10.000 y 100.000 es indeterminado y menos de
10.000 suele corresponder a trasudados.

Un hematocrito pleural <1 % no es significativo;
entre el 1-20 % puede significar cáncer, embolia pulmonar
o traumatismos.

En el hemotórax el hematocrito pleural es de
más del 50 % del sanguíneo (31, 36, 38, 39, 43, 45,
48, 49).

3. 7. 7 Análisis bioquímico

Proteínas.

La determinación de proteínas en LP es
únicamente de utilidad para cla- sificar los derrames en
exudados y trasudados, pues varios procesos patológicos
alteran su valor.

Una concentración de proteínas inferior a
3 g/dl es también característica, pero no
patognomónica, del trasudado pleural (34, 45).

Glucosa.

Las concentraciones de glucosa existentes en los
trasudados son similares a las plasmáticas (superior al 50
% de ésta) debiendo tenerse presente que este equilibrio
demora entre 60 y 90 minutos. Esto significa que después
de una comida o de una infusión de suero glucosado, los
niveles de ambos compartimentos pueden diferir importantemente;
mientras que son inferiores a 60 mg/dl en los exudados. Un valor
inferior a esta concentración se puede hallar en empiemas,
tuberculosis o neoplasias.

En los DPP complicados valores de glucopleura inferiores
a 40 mg/dl son indicación de drenaje.

Los niveles muy bajos (<15 mg/dl) son
característicos de la artritis reumatoide. Se debe a un
bloqueo del paso de la misma desde la sangre al espacio
pleural.

Los valores bajos de glucosa se deben al consumo
bacteriano (31, 43, 45, 48).

Artritis reumatoidea

DPP complicado o empiema

DP maligno

Pleuritis tuberculosa

Rotura esofágica

Tabla 16. Causas de DP con niveles bajos
de glucosa. Modificado de referencia 43.

Lactato deshidrogenasa (LDH).

Se usa en la separación de exudados y trasudados.
No obstante, niveles muy altos se han asociado a DPP complicados
y de forma leve en los inflamatorios

Un valor de LDH de LP inferior a 1648 UI/l predice
cultivo de LP negativo (34, 41, 45).

Amilasa.

La elevación de la amilasa en líquido
pleural por sobre dos 2 veces el nivel plasmático o un
cociente líquido/plasma > 1,0 sugiere pancreatitis
aguda, seudoquiste pancreático (puede llegar hasta 100.000
UI/l debido a la fistulización del quiste a la pleura),
ruptura esofágica, malignidad o ruptura de embarazo
ectópico. La amilasa pleural en la ruptura
esofágica es de origen salival. También puede
elevarse en algunas neoplasias: páncreas, ovario,
pulmón, y gastrointestinales.

Un 10 % de las pleuresías malignas se asocian con
niveles altos de amilasa y generalmente el sitio del tumor
primario es pulmón y ovario, más que
páncreas. Recientemente, se ha descrito elevación
de la amilasa en los DPs de los heroinómanos (34, 45,
48).

Creatinina.

La elevación de creatinina en LP es útil
en el diagnóstico de urinotórax.

El diagnóstico se confirma si el cociente de
creatinina de LP/suero es > 1 (34).

3. 7. 8 Otras determinaciones

Densidad.

En los trasudados es inferior a 1,014 mg/dl y en los
exudados es superior a 1,016 mg/dl (45).

pH.

El pH del LP de un adulto normal es de 7,64; ya que
existe normalmente una mayor concentración de bicarbonato
en la pleura que en la sangre.

Los pacientes con insuficiencia respiratoria
crónica e insuficiencia cardíaca y pH arterial
normal tienen un pH de LP de aproximadamente 7,45 a 7,55; el pH
bajo de estos pacientes es un reflejo de la acidemia. En este
contexto la acidosis en fluido pleural puede ser diagnosticada
sólo si el valor del LP es por lo menos 0,15 unidades
menos que el arterial.

El pH del LP sirve para el diagnóstico
etiológico de los exudados. Hay que medir el pH y la PaCO2
en sangre para descartar acidosis sanguínea. El pH
está bajo, incluso por debajo de 7,20 en muchos derrames
exudativos de diversa etiología, en DPP complicados y en
derrames neoplásicos. Sin embargo, en los derrames
quilosos y los secundarios a embolismo pulmonar no desciende por
debajo de este límite.

Cuando es menor de 7,10 asociado a glucosa menor de 40
mg/dl y LDH mayor de 1000 UI/l, es indicación de drenaje
de la cavidad pleural. Una excepción son las infecciones
por Proteus mirabilis cuyo pH puede ser normal o estar
elevado por su capacidad para desdoblar la urea.

.El pH bajo en las neoplasias está relacionado
con el número de células y con el
pronóstico. También está disminuido en la
artritis reumatoide donde puede ser menor de 7,20 mientras que en
el lupus puede estar normal. En el hemotórax,
también está bajo debido al consumo de glucosa por
los hematíes con la consiguiente producción de CO2
y disminución del pH. Los urinotórax también
pueden tener pH bajo. En los trasudados, el pH del LP puede estar
más alto que en la sangre debido al transporte activo del
CO3H de la sangre al espacio pleural.

En una ruptura esofágica el pH puede llegar a
6,0; los mayores grados de acidez se encuentran en empiemas, en
los cuales se puede alcanzar pH cercanos a 5,0. En éstos,
el principal determinante de la acidez es la
metabolización anaeróbica de glucosa por
gérmenes y leucocitos, de manera que el grado de
acidificación es índice de la intensidad de la
infección e inflamación pleural.

El pH estará falsamente descendido ante un
volumen de DP pequeño si en la toracocentesis se ha
introducido anestesia (31, 34, 37, 43, 44. 48).

Lactato.

Es un índice de
metabolización anaeróbica de la glucosa en la
pleura. Su determinación permite la diferenciación
entre DPP simples, en que no hay invasión bacteriana de la
pleura, y los complicados o infectados, con gérmenes que
se multiplican en la cavidad pleural. En los primeros hay una
limitada actividad metabólica de leucocitos, por lo que el
lactato no sube de 5 mmol/l. En cambio, la multiplicación
de gérmenes en los empiemas lo elevan por sobre este
límite. La sensibilidad y especificidad del lactato son
similares a las del pH para el diagnóstico de DP
complicado, pero tiene la ventaja que puede medirse en muestras
no anaeróbicas. Este indicador no tiene aplicación
para el diagnóstico diferencial con otras
etiologías, que pueden presentar lactato elevado o bajo,
dependiendo de la celularidad del derrame (28, 48).

NT- proBNP.

El NT- proBNP es una hormona que se sintetiza en el
miocardio ventricular en respuesta al estrés secundario a
una sobrecarga de volumen o de presión. Una
concentración de NT-pro BNP en LP >1300 pg/ml
discrimina DP por insuficiencia cardiaca con una sensibilidad del
96 % y especificidad del 88 %. El NT- proBNP pleural identifica
correctamente el 90 % de DP cardiacos clasificados
erróneamente como exudados por los criterios de Light; un
porcentaje superior al que resulta de aplicar el gradiente de
albúmina (75 %) o de proteínas (50 %) entre suero y
LP a este mismo tipo de derrames. El NT- proBNP sirve para
diferenciar entre trasudados cardiacos y hepáticos
(cirrosis) dado que el mecanismo fisiopatológico de
formación de LP es distinto en ambos procesos
(50).

3. 7. 9 Características del DP según su
etiología

Etiología

Celularidad

pH

Glucosa

Bacteriano

PMN

< 7,20

< 60 mg/dl

Tuberculosis

Mononuclear(1)

Variable

< 60 mg/dl

Pancreatitis

PMN

> 7,20

> 60 mg/dl

Quilotórax

Mononuclear

> 7,20

> 60 mg/dl

1 Precozmente PMN

Tabla 17. Modificado de referencia
44.

Líquido
ascítico o peritoneal

3. 8. 1 Anatomía de la cavidad
peritoneal

El peritoneo es una capa lisa formada por células
mesoteliales, con una superficie similar a la superficie
cutánea (1,7 m2). Reviste la cavidad abdominal y cubre las
vísceras abdominales.

El líquido ascítico (LA) se produce por
ultrafiltración del plasma hacia la cavidad
peritoneal.

En condiciones normales contiene de 75 a 100 ml. de
líquido estéril amarillo claro, que facilita la
lubricacion de la membrana, con las siguientes
características :

1. Densidad < de 1,016 mg/dl.

2. < 3 g de proteínas/dl. Principalmente
albúmina.

3. Células < 3000 celulas/µl, 50%
macrófagos y 40% linfocitos, algunos eosinófilos y
células mesoteliales.

El peritoneo se comporta como una barrera pasiva,
semipermeable a la difusión de agua y la mayoría de
solutos, con una superficie de intercambio de

1 m2 (36, 51, 52).

3. 8 .2 Ascitis

La ascitis se define como la presencia de líquido
libre en la cavidad abdominal.

El término ascitis deriva del griego (askos) y
que significa bolsa o saco.

En el 80 % de los pacientes con ascitis, ésta es
secundaria a hipertensión portal por cirrosis
hepática, el 10 % presentan un proceso maligno y en el 3 %
la causa es una insuficiencia cardíaca. El 7 % restante se
reparte entre procesos menos frecuentes.

En los pacientes cirróticos, la ascitis es la
descompensación más frecuente: un 50 % de pacientes
con 10 años de evolución de cirrosis compensada
presentarán ascitis. Es un signo de mal pronóstico,
ya que después de la aparición de la ascitis la
supervivencia en el primer año es del 85 % y en el segundo
del 50 %.

Los mecanismos etiopatogénicos de
formación de ascitis son los siguientes:

a) Hipertensión portal.

Es el mecanismo más importante y el más
frecuente. Cuando existe hipertensión (HTP), se produce
una vasodilatación arterial esplácnica mediada por
el óxido nítrico con un acúmulo mayor del
volumen arterial total en el territorio esplácnico. Los
barorreceptores arteriales lo interpretan como una
disminución del volumen arterial y como respuesta activan
diferentes sistemas neurohormonales para aumentar el volumen
plasmático.

La activación continuada de dichos sistemas
comporta una disminución progresiva de la excreción
de sodio urinario y de agua libre, produciendo ascitis e
hiponatremia dilucional. Esta activación continuada
produce el aumento de las resistencias periféricas,
incluida la vasoconstricción renal, que acaba afectando la
función renal, dando lugar al síndrome
hepatorrenal.

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Tabla 18. Fisiopatología de la
ascitis en la HTP. Tomado de referencia 53.

b) Disminución de presión oncótica
del plasma

Al disminuir la concentración plasmática
de proteínas, se produce una disminución de la
presión oncótica del plasma. Para compensar la
diferencia de presión, existe paso de líquido libre
del territorio vascular al intersticio, desarrollándose
edemas y ascitis. Este mecanismo es el causante de la ascitis en
todas aquellas patologías que cursan con falta de aporte o
pérdida de proteínas.

c) Ascitis linfática

El acúmulo de linfa en el peritoneo (ascitis
quilosa) se puede producir o bien por obstrucción de la
circulación normal de la linfa, con exudación de
ésta al peritoneo, o bien por rotura de los conductos
linfáticos y el derrame de la linfa .

d) Irritación peritoneal

Muchos procesos patológicos, fundamentalmente la
carcinomatosis peritoeneal, producen una exudación con
alta concentración de proteínas a la cavidad
peritoneal. El paso de líquido al peritoneo restablece el
equilibrio de presión oncótica y produce la ascitis
(53, 54).

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Tablas 19 y 20. Causas de ascitis.
Modificado de referencia 53.

3. 8. 3 Definiciones

Peritonitis bacteriana espontanea o primaria (PBE) se
define como una infección de la cavidad peritoneal sin
causa aparente y puede ocurrir tanto en

adultos como en niños. Se observa en pacientes
con cirrosis hepática.

El uso de tiras reactivas urinarias se evaluó
como una prueba de detección que podría
considerarse un método rápido, fácil y
barato para la determinación de la celularidad de LA en el
diagnóstico de la PBE.

Los criterios de Boyer es una variación de los
criterios de Light para la identificación de exudados
ascíticos. Un exudado se diagnostica cuando se

presenta uno o mas de los siguientes
criterios: a) La razón proteína del LA /
proteína de suero = 0.5. b) La razón LDH del LA /
LDH sérica = 0.6. c) El LDH del LA > 400 UI/l (40, 55,
56).

3. 8. 4 Obtención y transporte del LA

La obtención del espécimen para su estudio
se realiza por paracentesis con aspiración del
líquido mediante una jeringa heparinizada y
separación inmediata en diferentes tubos para recuento
celular, análisis bioquímico y
microbiológico, la alícuota destinada al estudio
microbiológico se recoge en un recipiente estéril.
Para la medición del pH, la muestra debe ser mantenida en
condiciones anaeróbicas y llegar al laboratorio en la
misma jeringa de extracción. El estudio del líquido
debe realizarse lo antes posible. En circunstancias excepcionales
es posible demorar el recuento celular hasta 24 horas,
conservando la muestra a 4º C (36).

3. 8. 5 Examen macroscópico del LA

Normalmente la cavidad peritoneal contiene de 75 a 100
ml de líquido claro, de color pajizo, que facilita la
lubricación de la membrana. En las ascitis se acumula
líquido dentro de la cavidad peritoneal que puede
presentar diversos aspectos. En la peritonitis infecciosa
presenta un aspecto turbio o purulento .

Puede ser hemorrágico en neoplasias,
tuberculosis, pancreatitis y traumatismos .

En la obstrucción linfática por trauma,
neoplasias, tuberculosis y anormalidades congénitas es
quiloso.

Una coloración verdosa puede observarse en los
casos de patologías que impliquen contaminación
biliar del LA.

Color negro se da en pancreatitis hemorrágica y
también en el melanoma maligno (40, 52).

3. 8. 6 Examen citológico

El recuento y diferenciación celular de LA por el
analizador hematológico es totalmente intercambiable con
el recuento manual, aportando las ventajas de la
automatización y estandarización. La
automatización mejora el tiempo de respuesta.

El porcentaje diferencial de leucocitos: debe realizarse
cuando la concentración es superior a 250
leucocitos/µl mediante examen microscópico de las
extensiones celulares teñidas por el método de
Giemsa.

En líquidos con menos de 250 leucocitos/µl
es útil concentrar las células antes de la
tinción por medio de centrifugación a 28 – 30 g,
decantación del sobrenadante y posterior
resuspensión del botón celular, o por
citocentrifugación .

Recordar que la observación en directo de
piocitos invalida el recuento en cámara.

Normalmente, en ausencia de infección, los
leucocitos no superan los

250/µl y predominan los linfocitos, siendo la
proporción de polimorfonucleares inferior al 25 %. Si se
supera este porcentaje se considera que existe infección,
aunque hay casos en que aun así el líquido se
mantiene estéril.

Neutrófilos: los casos con más de
250/µl pero sin síntomas (ascitis
neutrofílica) han de considerarse como peritonitis
bacteriana y se deben tratar como tales.

Linfocitos: predominan en la tuberculosis, superando el
70 %. Pueden también verse incrementados en las neoplasias
y en la ascitis quilosa.

En la peritonitis crónica, la peritonitis
tuberculosa y la carcinomatosis peritoneal hallamos una
concentración aumentada de linfocitos >200/
µl.

Eosinófilos: superior a 100/µl es una
ascitis eosinofílica.

Células mesoteliales: pueden aumentar en procesos
extraperitoneales como en la ICC o el síndrome
nefrótico.

Hematíes: muchas enfermedades, además de
los traumatismos, pueden presentarlos elevados en el LA. Por
ejemplo, las neoplasias, ICC y la peritonitis
tuberculosa.

En la ascitis de origen cardíaco y en la ascitis
quilosa puede estar aumentada la concentración de
hematíes debido al paso de éstos a través
del hígado o la linfa respectivamente (36, 49, 52,
57).

3. 8. 7 Análisis bioquímico

Proteínas.

El LP normal es pobre en proteínas (< 2
g/dl).

Los trasudados se deben a la salida de líquido
desde los sinusoides hepáticos y los capilares
intestinales al espacio peritoneal, por lo tanto son
ultrafiltrados del plasma y su contenido en proteínas es
bajo (< 2,5 g/dl en el 80 % de los casos).

Los exudados se producen por exudación de
líquido por el propio peritoneo y su contenido en
proteínas suele superar los 2,5 g/dl, aunque no de forma
obligatoria (52).

Albúmina.

El gradiente suero-ascitis de albúmina (GASA) es
un criterio más discriminativo para diferenciar entre
trasudado y exudado. Este se saca restando la albúmina
sérica menos la de LA.

Un gradiente superior a 1,1 g/dl es indicativo de
trasudado, especialmente de ascitis cirrótica. Su origen
es de una HPT (90%).

Si está por debajo de este límite indica
exudado, se descarta HPT y la causa mas frecuente es la
carcinomatosis peritoneal.

Sin embargo, en los trasudados secundarios a
síndrome de Budd-Chiari, el gradiente puede ser inferior a
1,1 g/dl debido a que el LA es más rico en
proteínas que en la cirrosis.

El GASA de un paciente con cirrosis tiene un valor de
albúmina sérica <1,1 g/dl, el GASA será
falsamente bajo. Falsos valores de GASA puede igualmente ocurrir
si las muestras se tomen en diferentes momentos (del suero y del
LA), o si el paciente está inestable o en
choque.

La presencia de hiperglobulinemia puede dar falsamente
inferior o reducir el GASA. Esto ocurre en el 1% de
especímenes de la ascitis y puede ser corregida mediante
la multiplicación de GASA no corregido (en g/l) por (2,1 +
0,208 x seroglobulina).

Los pacientes con ascitis quilosa puede tener un GASA
falsamente elevado (40, 52, 57).

Glucosa.

La concentración de glucosa de LA es similar a la
del suero, excepto en una PBE y en una perforación
intestinal que disminuye (en esta última menos de 50
mg/dl) (57).

Lactato deshidrogenasa (LDH).

En la ascitis cirrótica no complicada el cociente
entre la medición de la concentración
catalítica de LDH en LA y suero es de 0,40 ±
0,20.

La PBE posee una razón de 0,85 ± 0.29; si
es > 1 hay producción o liberación de enzima a
la cavidad peritoneal (debida a infección o
neoplasia).

Si el LDH de LA es mayor que el límite superior
de referencia en suero es criterio diagnóstico de
perforación intestinal (36, 57).

Amilasa.

Es útil en diagnóstico de ascitis
pancreática. Su concentración en LA es de 42 – 50
UI/l; en ascitis pancreática es de 2000 UI/l. Si la
concentración de amilasa del LA es mayor que la
sérica, es criterio de ascitis
pancreática.

El cociente amilasa LA/amilasa sérica en cirrosis
no complicada es de 0.44 ± 0,33 y en ascitis
pancreática es de 5,59 ± 0,02 (36, 37,
57).

3. 8 .8 Otras determinaciones

Densidad.

Es paralela a la concentracion proteica, presentando los
trasudados valores inferiores a 1,016 mg/dl (52).

Bilirrubina.

La razón bilirrubina de LA / bilirrubina
sérica es un marcador adicional para distinguir exudados
de trasudados. Una razón de > 0,6 resultó
asociarse con un exudado.

Puede ser útil en los casos en que la ascitis es
marrón o si hay una sospecha de una fuga biliar o
fístula ya sea el árbol o la vesícula biliar
intrahepática. En general esta es elevada y superior a la
bilirrubina sérica cuando hay una perforación
intestinal o biliar (40).

Fosfatasa alcalina (FAL).

Los pacientes con obstrucción,
estrangulación o perforación intestinal pueden
tener niveles muy elevados de FAL peritoneal, los niveles
séricos correspondientes suelen ser normales
(40).

pH.

El pH del LA del sujeto sano es superior a 7,35; tal
como sucede en los

derrames hematicos y en el exudado de la cirrosis
hepatica. Por otro lado, tanto en las PBE (por ejemplo cirrosis),
como en las peritonitis secundarias, se produce un descenso de
estos valores, lo que parece deberse al aumento del metabolismo
anaerobio. Asimismo estan disminuidos en la carcinomatosis
peritoneal y en la peritonitis tuberculosa. Otro parametro de
interes es el gradiente del pH entre la sangre arterial y el LA,
que adquiere valor diagnostico cuando es superior a 0,10
(52).

Lactato.

En el LA se ha utilizado su medición para
diferenciar la PBE (> 4.4 mmol/l) de la ascitis sin
complicaciones (28).

3. 8. 9 El LA en el diagnóstico
diferencial

Monografias.com

Tabla 21. Modificado de referencia
52.

Líquido
sinovial o articular

3. 9. 1 Introducción

Las articulaciones son las conexiones existentes entre
los componentes rígidos del esqueleto.

Se clasifican según su movilidad o su estructura
y dentro de éstas se encuentran las sinoviales.

Monografias.com

Figura 16. Diagrama de una
articulación sinovial. Modificado de referencia
8.

El término sinovial deriva del griego syn (con) y
del latín ovum (huevo), o sea que el líquido se
asemeja a la clara de huevo cruda.

La rodilla contiene de 0,1 a 3,5 ml de LS, con la
inflamación puede aumentar a más de 25
ml.

El líquido sinovial (LS) se produce por
diálisis del plasma a través de la membrana
sinovial al que se añade el ácido
hialurónico secretado por las células B de dicha
membrana. El ácido hialurónico le confiere su
viscosidad característica, que la diferencia de otros
líquidos biológicos. En condiciones
fisiológicas todas las articulaciones contienen
sólo una pequeña cantidad de líquido en su
interior.

Las funciones de la membrana y del LS son aportar
nutrientes al cartílago articular, favorecer su
lubricación, disminuir el impacto de compresión de
la articulación que se produce al caminar y evacuar de la
cavidad articular las partículas o residuos que puedan
aparecer a consecuencia del uso de la articulación (8, 58,
59, 60).

3. 9. 2 Tiras reactivas de orina y LS

El uso de tiras reactivas urinarias en la
práctica diaria pueden ser útiles para discriminar
entre LS inflamatorio y no inflamatorio a través de los
leucocitos (61).

3. 9. 3 Obtención y transporte de LS

La obtención del líquido, denominado
artrocentesis, debe realizarse con una jeringa con heparina, ya
que, si bien el LS no coagula, una articulación enferma
puede contener fibrinógeno y coagular. Una vez recogida la
muestra, en función del volumen obtenido, debe
distribuirse en los diferentes tubos para realizar su
estudio:

a – Tubo estéril para examen
microbiológico.

b – Tubo sin aditivos para el estudio de
cristales.

c – Tubo heparinizado o con EDTA para el recuento
celular.

d – Para el estudio bioquímico puede utilizarse
el tubo b o el tubo c.

La muestra obtenida debe ser transportada al laboratorio
a la mayor brevedad posible, para evitar la degeneración
celular (hasta 4 horas). Si existe demora en el transporte, es
necesario conservar la muestra a temperatura entre 2 y 8º C
para reducir el metabolismo celular, a excepción de la
muestra para cultivo que ha de transportarse a temperatura
ambiente.

La muestra destinada al estudio bioquímico debe
ser centrifugada de inmediato para separarla del contenido
celular (8, 62).

3. 9. 4 Examen macroscópico del LS

Incluye el análisis de la viscosidad, el color y
el aspecto.

La viscosidad es un reflejo del grado de
polimerización del ácido hialurónico que se
destruye en las alteraciones inflamatorias por la acción
de la hialuronidasa presente en los
neutrófilos.

El LS tiene una viscosidad alta. La medida de la
viscosidad, en caso de realizarse, debe hacerse en el momento de
la obtención de la muestra o, en su defecto, a su llegada
al laboratorio. Para valorar cualitativamente la viscosidad de la
muestra se dejará caer libremente unas gotas de
líquido: si fluye es no inflamatorio, si gotea es
inflamatorio

El LS forma filamentos de 4 – 6 cm de longitud al
colocar un dedo en la punta de la jeringa

Si el filamento se rompe antes de alcanzar los 3 cm, su
viscosidad es baja, y se asocia a procesos inflamatorios como la
artritis séptica, la artritis gotosa y la artritis
reumatoide.

También puede producirse una disminución
de la viscosidad en líquidos obtenidos tras un derrame
rápido debido a un traumatismo, por dilución del
ácido hialurónico.

Una viscosidad elevada se observa en el LS de pacientes
hipotiroideos con trastornos articulares
mecánicos, en la amiloidosis y la
osteocondromatosis sinovial.

El aspecto del LS es transparente o amarillo claro
cuando se observa en un tubo de vidrio sobre fondo
blanco.

"Líquido claro o amarillo
pálido con una gravedad

específica próxima
a la del plasma, con elevada

viscosidad en relación al
agua debido a la presencia del

ácido
hialurónico"

Ácido
hialurónico

– 99% de las mucoproteínas
presentes en el líquido

– Polímero de cadena larga y
alto PM: unidades repetitivas

de acetil glucosalina y ácido
glucurónico

– Se destruye en situaciones
inflamatorias por la

hialuronidasa (neutrófilos):
baja viscosidad del líquido

– Esta situación proporciona
al clínico, a la cabecera del

enfermo, un método sencillo
para detectar la presencia de un
líquido inflamatorio.

Tabla 22. LS normal. Modificado de
referencia 59.

Coloraciones pardo-rojizas indican presencia de sangre
en la muestra. Si ello se debe a una punción
traumática se obtendrá un sobrenadante transparente
amarillo claro después de la centrifugación, pero
si la coloración es debida a una hemartrosis (hemorragia
que ocupa la cavidad articular) no habrá variación
del color post-centrifugación, en cuyo caso es necesario
estudiar la etiología (característica de los
hemofílicos). La aparición, tras centrifugar, de
una capa cremosa en el sobrenadante de un líquido
hemorrágico, se asocia con la presencia de fracturas
subcondrales o necrosis grasa secundaria a
pancreatitis.

El color amarillo verdoso es sugestivo de un proceso
séptico.

Un aspecto lechoso señala presencia de uratos,
típico de la artritis goto- sa.

La turbidez suele asociarse a leucocitosis, estando el
grado de turbidez relacionado con la celularidad del
líquido, aunque también puede ser debida a la
presencia de un elevado número de cristales,
lípidos, fibrina o coágulos de restos celulares
degenerativos.

En condiciones fisiológicas la membrana sinovial
no deja pasar proteínas de elevado peso molecular, por lo
que el LS no coagula espontáneamente (59, 60,
62).

3. 9. 5 Examen citológico

Normalmente existen menos de 180 células
µl, mayormente monucleares (monocitos 48 %, linfocitos 25
%), con escasos polimorfonucleares, células
plasmáticas y células sinoviales (menos del 10 % en
cada caso).

Si la proporción de polimorfonucleares es >90
% debe sospecharse de artritis séptica o
microcristalina.

Si el líquido es hemorrágico es necesario
la lisis de hematíes para el recuento de leucocitos, para
ello se diluirá la muestra con suero salino hipotonico
(0,3 mol/l). No debe usarse ácido acético como
agente lisante por que precipita el ácido
hialurónico y dificulta la medición de la
concentración de leucocitos.

No se utiliza un contador automático de
hematimetría para esta medición debido a que la
viscosidad de la muestra dificulta su aspiración y se
obtendrían resultados falseados.

La medición de la concentración de
leucocitos permite la clasificación del LS en diferentes
grupos.

1. LS no patológico: hasta 200
leucocitos/µl.

2. Grupo 1: LS de origen mecánico o no
inflamatorio. De 200 a 2000 leucocitos/µl. El porcentaje de
neutrófilos suele ser inferior al 25 %. Se incluye en este
grupo la artrosis, la artritis traumática y la
patología articular neurógena.

3. Grupo 2: LS de origen inflamatorio leve. De 2000 a
5000 leucocitos/µl.

El porcentaje de neutrófilos es inferior al 50%.
Las fases iniciales de la fiebre reumática, la artritis
reumatoide (AR) y el lupus eritematoso sistémico (LES) se
incluyen en este grupo.

4. Grupo 3: LS de origen inflamatorio intenso. De 5000 a
50000 leucocitos/µl. En el porcentaje diferencial
leucocitario, los neutrófilos pueden superar el 70 %. En
este grupo se incluyen las etiologías gota y
AR.

5. Grupo 4: LS de origen séptico. De 50000 a
100000 leucocitos/µl, con un porcentaje diferencial de
neutrófilos superior al 90 %.

Si bien la concentración de leucocitos se
relaciona con el grado de inflamación de la
articulación, cabe mencionar las excepciones:

– artritis tuberculosa, brucelar, gonocócica y
por cándidas cursan con concentraciones inferiores a 50000
leucocitos/µl.

– artritis cristalina y psoriásica cursan con
concentraciones superiores a 50000
leucocitos/µl.

La concentración de leucocitos no permite
diferenciar entre la artritis bacteriana y la artritis reactiva,
cuya etiología son los antígenos
bacterianos.

En el LS de origen hemorrágico la medición
de la concentración de lecuocitos es baja y se asocia a
traumatismos, fracturas, tumores y prótesis y trastornos
de la coagulación como la hemofilia.

En líquidos con escasa celularidad, la
concentración de células mediante
citocentrifugación permite la obtención de
extensiones de buena calidad para su tinción y posterior
interpretación. En los LE se usa para su tinción
Giemsa.

En los líquidos moderadamente inflamatorios
predominan las células mononucleares. Es el caso de las
fases iniciales de la AR y la artritis del LES.

En las fases más evolucionadas se observa un
predominio de neutrófilos, al igual que sucede en la
artritis bacteriana y en las producidas por microcristales (urato
monosódico o pirofosfato cálcico).

La eosinofilia en el LS es infrecuente, aunque puede
observarse en artropatías asociadas a reacciones
alérgicas en individuos atípicos, en enfermedades
parasitarias y carcinomas metastáticos (59, 60,
62).

3. 9. 6 Análisis bioquímico

Proteínas.

Los valores totales deben ser inferiores a 2,5
g/dl.

El aumento de proteína en LS refleja el aumento
de la permeabilidad vascular y su cuantificación es de
dudoso interés clínico. La separación entre
líquido inflamatorio y no inflamatorio se basa en la
concentración celular y no en la de proteína (60,
62).

Glucosa.

Se halla en una concentración ligeramente
inferior a la glucemia (< 10 mg/dl).

Dado que no es frecuente disponer de muestras de LS
recogidas tras un ayuno mínimo de 6 horas, la
interpretación de esta magnitud puede conducir a errores y
siempre debe contrastarse con el valor de la glucosa en sangre.
Si el paciente no está en ayunas, valores de glucosa
inferiores a la mitad del valor en suero favorecen el
diagnóstico de artritis séptica. Disminuciones no
tan marcadas suelen ser sugestivas de inflamación (8, 60,
62).

3. 9. 7 Otras determinaciones

Densidad.

La cifra media es de 1,010 (1,008 – 1,015) mg/dl
(60).

Viscosidad.

La elevada viscosidad del LS puede ser un factor
limitante para el estudio de las magnitudes bioquímicas de
mayor interés. En determinadas ocasiones puede ser
necesaria la digestión previa del líquido con
hialuronidasa para disminuir su viscosidad. Otros autores
recomiendan tratar todos los LS con esta enzima, mezclando la
cantidad de enzima liofilizada contenida en la punta de una
espátula por cada 3 ml de líquido, mezclando e
incubando a 37º C durante 15 minutos. Luego centrifugar la
muestra utilizando el sobrenadante para el análisis
bioquímico y el sedimento para el análisis de
cristales (62).

pH.

Generalmente es de 7,4. Disminuye en los procesos
inflamatorios (60).

Lactato.

Una concentración de lactato superior a 2 mmol/l
indica infección, estando niveles superiores a 15 – 20
mmol/l asociados con artritis séptica (28).

3. 9. 8 Características diferenciales del LS en
los diferentes síndromes articulares

Normal

Inflamatorio

AR

Séptico

No

inflamatorio

Aspecto

Transparente

incoloro

Opaco o

traslúcido

amarillo

Opaco, verde

o

amarillo

Transparente,

amarillo

Celularidad

< 200/µl

< 25% PMN

5000 – 50000/µl

> 50% PMN

> 50000/µl

> 75% PMN

200 – 2000/µl

< 25% PMN

Glucosa

Normal

< 50% de

glucemia

< 50% de

glucemia

Normal

Tabla 23. Modificado de referencia
60.

Análisis y
conclusiones

A continuación, se citan los
análisis y las conclusiones obtenidas en esta
monografía en respuesta a los objetivos
planteados:

1. A partir de la propuesta desarrollada en
cada uno de los líquidos, se infiere que el esquema de
trabajo se resume en:

a) recepción de la muestra, la cual
será en un tubo (salvo que se desé determinar si es
una HSA o una punción traumática; en ese caso
serán tres tubos) para el LCR o en una jeringa
heparinizada con LP, LA o LS. Debe estar acompañada de una
muestra de sangre del mismo paciente

b) examen macroscópico del
líquido, donde se consigna el aspecto y el
color

c) examen citológico, el cual se realiza
traspasando una porción de líquido a un tubo
estéril para centrifugar y la otra porción es
colocada en la cámara de Neubauer improved (cámara
de Fuchs – Rosenthal en el caso de LCR) para el conteo
citológico previa dilución con líquido de
Turk, reportando el número de leucocitos y hematíes
encontrados en toda la cámara y expresados por µl,
así como el diferencial en porcentual. De corresponder, se
realiza un frotis directo con tinción de Giemsa. No se
realiza de poseer un coágulo o si tiene
piocitos.

d) análisis bioquímico, el cual se realiza
según el líquido: para el LCR, se determina
glucosa, proteínas totales, albúmina, cloruro y
lactato. Para el LP, se determina pH, gluucosa, proteínas,
LDH y amilasa de requerirse. Para el LA, se determina pH,
glucosa, proteínas, albúmina, LDH y amilasa de
requerirse. Para el LS, glucosa.

e) con todos los datos, se realiza la
validación.

2. Tal como consta en el desarrollo, se ha dado una
serie de definiciones de los valores de referencia normales para
cada uno de los parámetros de los distintos
líquidos.

Resumen

Se propone un esquema de trabajo general y
en particular para cada uno de los líquidos de
punción, definiendo valores de referencias normales para
cada analito de tal manera que en su conjunto nos sirve para
validar diversos diagnósticos que justifican su
obtención, como, así también, algunas de las
anomalías más frecuentes halladas

Referencias
bibliográficas

1. Zirpoll MM. Sistema de Gestión de
Calidad. 2º Simposio de Actualización

en Bioquímica Clínica,
Tucumán; 2008.

2. Bioquímica de los líquidos
de punción (parte 1). InfoLew Nº 6 2007
Mar-Abr

(consultado 21 Feb 2009). Disponible en:
URL:

http://www.bernardolew.com.ar.

3. Eric Caballero J. Estudio
microbiológico de los líquidos
corporales

(consultado 21 Feb 2009). Disponible en:
URL: http://www.monografias.com.

4. 2º Simposio de Actualización
en Bioquímica Clínica. Tucumán;
2008.

5. Counting chamber systems (consultado 22
Ene 2209). Disponible en:

URL:
http://www.lo-laboroptik.de.

6. Cámaras contadoras (consultado 22
Ene 2209). Disponible en: URL:

http://www.brand.de/es/.

7. Counting Chambers (consultado 22 Ene
2209). Disponible en: URL:

http://www.marienfeld-superior.com/index.php/334.html.

8. Strasinger SK, Schaub Di Lorenzo M.
Análisis de orina y de los líquidos

corporales. 5 ed. Madrid : Editorial
Médica Panamericana; 2010.

9. Guillén Campuzano E, Buño Soto A,
Díaz García R, Galán Ortega A,

Guevara Ramírez P, Malumbres S, et. al.
Recomendaciones para el estudio

del líquido cefalorraquídeo. Sociedad
Española de Bioquímica Clínica y

Patología Molecular (SEQC). Comité
Científico. Comisión Magnitudes

Biológicas relacionadas con la Urgencia
Médica. Documento K. Fase 3.

Versión 2. 2010.

10. Ojeda Sahagún JL, Icardo de la
Escalera JM. Neuroanatomía Humana.

Aspectos funcionales y clínicos. 1
ed (reimpresión). Barcelona: Masson,

S. A. ; 2005.

11. Cardinali DP. Manual de
Neurofisiología. 1 ed. Madrid: Ediciones Díaz
de

Santos, S. A. ; 1991.

12. Molina JA, Manzanares J. El
líquido cefalorraquídeo y algunas de sus

funciones biológicas (consultado 21
Mar 2008). Disponible en: URL:

http://www.anestesia-dolor.org/repositorio/

Anestesia-regional/Raquia/Produccion%20del%20LCR.pdf.

13. Rubin M, Safdieh JE. Netter.
Neuroanatomía Esencial. 1 Ed. Barcelona:

Elsevier Masson; 2008.

14. Cabrera CF. Líquido Cefalorraquídeo y
la punción lumbar en el siglo XXI.

Revista de posgrado de la VIa Cátedra de
Medicina.Nº 128. Junio 2003.

p. 11- 18.

15. González-Hoyuela M, Barbero López ME.
Jornada"Actualización sobre

Líquidos Biológicos" . Líquido
cefalorraquídeo. Asociación Española
de

Biopatología Médica (AEBM). Madrid,
2005.

16. Gómez-Choco Cuesta MJ, Sainz
Hinajeros A. Utilidad diagnóstica del

estudio básico del líquido
cefalorraquídeo. Jano, 20-26 octubre 2006.

17. Ladero Quesada JM. Líquido
cefalorraquídeo. En: Manual Normon. 8 ed.

Madrid: Laboratorios Normon; 2006. p. 161-
166.

18. Zarranz JJ. Neurología. 3 ed.
Madrid: Elsevier; 2004.

19. S. de Castro del Pozo, Perez Arellano
JL. Manual de Patología General. 6

ed. Barcelona: Masson; 2006.

20. Pagana KD, Pagana TJ. Guía de
pruebas diagnósticas y de laboratorio. 8

ed. Madrid: Mosby; 2001.

21. Bereciartua Urbieta E, Ramila Beraza P,
Mar Medina C, Esteban Salan M,

Ajuria Morentin I, Insagurbe Sáez
Cámara E. Aportación de la

automatización al estudio celular de
líquidos cefalorraquídeos. III Congreso

Nacional del Laboratorio Clínico.
Valencia, 14 al 16 de octubre de 2009.

22. Rivas Manga MF. 2. Líquidos orgánicos:
II. Orina y líquido cafalorraquídeo.

En: Rodríguez Costa J, De Agustín
Vázquez D, directores. Cuadernos de

Citopatología. 1 ed. Madrid: Ediciones
Díaz de Santos S. A. ; 2003.

23. Iparraguirre Góngora O. Alvarez
Pena MA, Alba Pérez M, Piriz Assa AR.

Relación glucorraquia/glucemia y
certeza del diagnóstico de

meningocencefalitis viral y bacteriana en
urgencias. Rev. Cub. Med. Int.

Emerg. 2009; 8 (2) 1495- 1504.

24. Análisis del líquido
cefalorraquídeo (consultado 19 Ene 2010).
Disponible

en: URL: http://www.virion-serion.de.

25. Brú CM, Llompart Alabern I.
Recomendaciones para el estudio de las

proteínas del líquido
cefalorraquídeo. Quimica Clínica 2002; 21
(2) 83- 90.

26. Criptococosis (consultado 21 Ene 2010).
Disponible en: URL:

http://www.losmicrobios.com.ar/microbios/cryptococcus.html.

27. Díaz Portillo J,
Fernández del Barrio MT, Parede Salido F.
Aspectos

básicos de Bioquímica
Clínica. 1 ed. Madrid: Díaz de Santos;
1997.

28. Guevara Ramírez P, Díaz
García R, Galán Ortega A, Guillén
Campuzano

E, Malumbres S, Marín Soria JL, et.
al. Lactato: utilidad clínica y

recomendaciones para su medición.
SEQC. Comité Científico. Comisión

Magnitudes Biológicas relacionadas
con la Urgencia Médica. Documento N.

Fase 3.Versión 3. 2010.

29. LCR: tinción (consultado 21 Ene
2010). Disponible en: URL:

http://quimicoclinicowordpress.

30. Criptococosis (consultado 21 Ene 2010).
Disponible en: URL:

http://harrisonmedicina.com.

31. Suñé NM. Jornada
"Actualización sobre Líquidos Biológicos".
Líquido

pleural. AEBM. Madrid, 2005.

32. Rodríguez Nieto C, Parras
García de León N, Julián Jimenez A.
Derrame

Pleural. Capítulo 27. Complejo
Hospitalario de Toledo (consultado 26 Oct

2009). Disponible en: URL:

http://es.scribd.com/doc/21560860/27-Derrame-Pleural

33. Arguedas Quesada JA. Derrame pleural.
Actualización médica periódica.

Número 63. Agosto 2006 (consultado
26 Dic 2008). Disponible en: URL:

http://www.ampmd.com/main.cfm?e=63.

34. Páez Prats IA, Pino Alfonso PP,
Rodríguez Vázquez JC, Gassiot Nuño
C.

Derrame pleural: marcadores
bioquímicos en el enfoque diagnóstico.
Rev.

Cubana Med. 1998; 37 (2) : 93-
99.

35. Severini J, Coloccini R, Brance ML,
Jacobo ML, Grossi G, Alvarez J, et. al.

Derrame pleural. Revisión sobre
Diagnóstico y Tratamiento de Derrame

Pleural en Adultos (consultado 19 Feb
2010). Disponible en: URL:

www.clinica-unr.com.ar/Downloads/Derrame%20Pleural.pdf.

36. Noguera Bennaser A, Galán Ortega
A, Guillén Campuzano E, Hortas Nieto

ML, Marín Soria JL, Padrós
Soler G. Recomendaciones para el estudio de

líquidos biológicos serosos
en el laboratorio de urgencias. SEQC. Comité

Científico. Comisión
Magnitudes Biológicas relacionadas con la
Urgencia

Médica. Documento E. Fase 3.
Versión 7. Química Clínica 2004; 23 (3)
141

-145.

37. Laso FJ. Diagnóstico diferencial
en medicina interna. 2 ed. Madrid: Elsevier;

2005.

38. Porcel Perez JM. Enfermedades de la
Pleura. Edicions de la Universitat de

Lleida, 2002.

39. Derrame pleural (consultado 14 Mar
2009). Disponible en: URL:

http://www.encolombia.com/medicina/neumologia/neum14302derrame5.

40. Burgess LJ. Biochemical analysis of
pleural, peritoneal and pericardial

effusions. Clinica Chimica Acta 343 (2004)
61- 84.

41. Santotoribio Camacho J, Cabrera
Alarcón J, Sánchez Linares P,
León

Justel A, Guerrero Montavez J. Cultivo de
líquido pleural y determinación de

lactato deshidrogenasa. III Congreso
Nacional del Laboratorio Clínico.

Valencia , 14 al 16 de octubre de
2009.

42. Guías diagnósticas de
neumonología. 3. – Alteraciones pulmonares en

pacientes con insuficiencia renal. Hospital
general de México.

43. Principios de Urgencias. Emergencias y
Cuidados Críticos. Capítulo 2.6.

Patología pleural (consultado 8 Dic
2007). Disponible en: URL:

http://tratado.uninet.edu.

44. Loro Marchese J. Derrames Pleurales.
Resúmenes de clases del Curso de:

Especialista en Medicina Interna Año
2006. Sociedad de Medicina Interna

de Buenos Aires (SMIBA).

45. Ladero Quesada JM. Líquido
pleural. En: Manual Normon. 8 ed. Madrid:

Laboratorios Normon; 2006. p. 171-
176.

46. Rafael Rojas-Solano J, Light RW,
Brenes-Dittel A. Arch Bronconeumol.

2009; 45 (2) : 103- 104.

47. Vives M. Protocolos – Estudio de los
derrames pleurales (consultado 26 Oct

2009). Disponible en: URL:
http://www.chospab.es.

48. Enfermedades de la pleura.
Capítulo 49 (consultado 2 Ene 2010).

Disponible en: URL:

http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/49DerramePleural.html.

49. Martínez Villanueva M, Sarabia
Meseguer A, Arcas García F, Del Pozo

Luengo S, Noguera Velasco J,
Martínez Hernández P. Análisis de
fluidos

serosos por el analizador
hematológico Sysmex XE-5000 en
comparación

con el recuento en cámara
citométrica y diferenciación manual. III
Congreso

Nacional del Laboratorio Clínico.
Valencia, 14 al 16 de octubre de 2009.

50. Porcel Pérez JM. ABC del
líquido pleural. Semin Fund Esp Reumatol.

2010; 11: 77- 82.

51. Principios de Urgencias. Emergencias y
Cuidados Críticos. Capítulo 3. 1.

Valoración del Abdomen Agudo en
Urgencias (consultado 28 Ene 2009).

Disponible en: URL:
http://tratado.uninet.edu.

52. Ladero Quesada JM. Líquido
ascítico. En: Manual Normon. 8 ed. Madrid:

Laboratorios Normon; 2006. p. 177-
182.

53. Hernández Expósito N.
Ascitis. Hospital Insular de las Palmas de Gran Ca-

naria. Sesiones científicas (Las
Palmas). Sociedad Canaria de Patología

Digestiva. Mayo 2006.

54. Abadía de Barbarà C,
Guarner F. Diagnóstico y tratamiento de la
ascitis

(consultado 26 Oct 2009). Disponible en:
URL:

http://www.prous.com/digest/protocolos/view_protocolo.asp?id_protocolo14.

55. Principios de Urgencias. Emergencias y
Cuidados Críticos. Capítulo 8. 4.

Infecciones Intraabdominales: Peritonitis y
Abscesos (consultado 28 Ene

2009). Disponible en: URL:
http://tratado.uninet.edu.

56. Ribeiro TCR, Kondo M, Amaral ACC,
Parise ER, Bragagnolo Júnior MA,

Meirelles de Souza AF. Evaluation of
Reagent Strips for Ascitic Fluid

Leukocyte Determination: Is It a Possible
Alternative for Spontaneous

Bacterial Peritonitis Rapid Diagnosis? Braz
J Infect Dis vol. 11 no.1

Salvador, febrero de 2007.

57. López Jiménez AE. Jornada
"Actualización sobre Líquidos
Biológicos".

Líquido ascítico. AEBM.
Madrid, 2005.

58. Calvo C, Paz Collado M, Diaz-Delgado R.
Artrocentesis e infiltración

intraarticular. An Pediatr Contin. 2006; 4
(5) : 316- 319.

59. García Lerma AM. Jornada
"Actualización sobre Líquidos
Biológicos".

Líquido sinovial. AEBM. Madrid,
2005.

60. Ladero Quesada JM. Líquido
sinovial. En: Manual Normon. 8 ed. Madrid:

Laboratorios Normon; 2006. p. 167-
170.

61. Ravaud P, Hudry C, Giraudeau B, Weill
B, Dougados M. Rapid diagnosis of

inflammatory synovial fluid with reagent
strips. Rheumatology 2002 ; 41:

815- 818.

62. Padrós Soler G, Galán
Ortega A, Guillén Campuzano E, Hortas Nieto ML,

Marín Soria JL, Muñoz
Pérez M, et. al. Recomendaciones para el
estudio

del líquido sinovial. SEQC.
Comisión de Magnitudes Biológicas

relacionadas con la Urgencia Médica.
Documento F. Fase 3. Versión 6.

Química Clínica 2004; 23 (6)
434- 438.

 

 

Autor:

Benjamín Jorge
Shmuklerman

Partes: 1, 2
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