Paramixovirosis de las palomas

Generalidades

La enfermedad de Newcastle (EN) o Paramixovirosis es una
virosis contagiosa producida por un ARN-virus, que afecta a aves
domésticas (gallinas, patos, palomas, etc) y silvestres
(lechuzas, águilas, buitres, tucanes, etc). Es clasificado
en el género Avulavirus de la subfamilia
Paramyxovirinae, familia Paramyxoviridae y
orden Mononegavirales [1,2]. Cuando la enfermedad se
desarrolla de forma rápida predominan síntomas
septicémicos y las aves mueren en poco tiempo sin
evidenciar síntomas claros que hagan sospechar de
Paramixovirosis [3]. Sin embargo, cuando su evolución es
lenta se destacan signos de encefalomielitis (inflamación
del sistema nervioso central) como parálisis, problemas
del equilibrio, dificultades para comer y beber, temblores y
tortícolis entre otros [2].

Sentiés-Cué [4] afirma que todas las aves
domésticas son susceptibles, principalmente las
galliformes (gallinas, pavos, faisanes, codornices). La EN en su
forma velogénica es una de las enfermedades aviares mas
contagiosas y devastadoras en el mundo.

Existen nueve serogrupos de Paramixovirus
aviares (1-9). La EN es causada por infección de
algunos de los Paramixovirus aviares serogrupos 1
(PMVA-1). Los Paramixovirus son partículas virales
pleomórficas, envueltas; miden entre 100-500 nm, no
segmentadas, y tienen una sola cadena de ARN. Su forma redondeada
o filamentosa, con proyecciones sobre la nucleocapside que le dan
aspecto de "espina de pescado" [4].

Los Paramixovirus se inactivan a temperaturas de 56°
C/3 horas o 60° C/30 minutos, y a pH ácidos = 2, al
ser virus envueltos se inactivan con éter, formol,
fenoles, hipoclorito de sodio al 6% (cloro doméstico),
clorhexidina, y agentes oxidantes. Sobreviven por largos periodos
a temperatura ambiente, especialmente en las heces y materia
orgánica [4].

Clasificación [5].

Algunos Paramixovirus cuando son inoculados en embriones
de pollo pueden causar su muerte. Dependiendo del tiempo que
transcurra para que los embriones de pollo mueran después
de ser inoculados, los PMVA-1 se han clasificado en:

Cepas lentogénicas: muerte embrionaria en
más de 90 horas.

Cepas mesogénicas: muerte embrionaria entre 60 y
90 horas.

Cepas velogénicas: muerte embrionaria en menos de
60 horas.

Índice de patogenicidad intracerebral en pollos
(IPIC):

Cepas con un IPIC = 0.7 causan EN.

Cepas mesogénicas y velogénicas tienen un
IPIC = 0.7.

Los patotipos de los Paramixovirus incluyen:
velogénica viscerotrópica, velogénica
neurotrópica, mesogénica, lentogénica y
subclínica entérica.

La enfermedad de Newcastle, en base a la
definición de la Organización Internacional de
Epizootiología (OIE), es causada por cepas con un
índice de patogenicidad intracerebral = 0.7 (cepas
mesogénicas y velogénicas), o por cepas con
múltiples aminoácidos esenciales (por lo menos tres
argininas o lisinas) entre las posiciones 113 y 116 de la
proteína F.

Empleando anticuerpos monoclonales y técnicas
moleculares se han diferenciado cepas clásicas de pollos o
Paramixovirus aviares (PMVA 1) y cepas de paramixovirus
de palomas (PMVP 1) [6]. Recientes análisis de la talla
del genoma, así como el estudio de las secuencias de los
genes de la proteína F y de la ARN polimerasa ARN
dependiente L han revelado dos clases diferentes dentro del
serotipo 1 del VEN: clase I y clase II. Se plantea que el
subgrupo de los PMVP 1 se incluye dentro de la clase II
[7,8,9].

Smietanka y Minta [10] reportan el aislamiento de
Paramixovirus tipo 1 de palomas (PMVP-1) en un grupo de palomas
ornamentales en Polonia en 2010. Los PMVP-1/Poland/H2/10 muestra
la secuencia de aminoácidos en el sitio de escisión
de F2/F1 112KRQKRF117 es decir, típica de las cepas
virulentas. A pesar de tener el patrón de unión del
anticuerpo monoclonal típica de las variantes de las
palomas PMVP-1 (grupo antigénico "P"), agrupado en 4 bis
sublinaje genéticos, que se suele asociar con PMV-1
aislados de aves de corral.

También Krapez et al. [11] informan de su trabajo
en Eslovenia entre 2000 y 2008 planteando que el análisis
filogenético indica que para el caso de la paloma eslovena
con Paramixovirus tipo 1 (PMVP-1) los virus no se agrupan en
conjunto, sino que se dividen en dos grupos: 4BI y 4bii – 4b de
sublinaje. Nueve cepas eslovenas fueron colocadas en el grupo
4bii. Cinco cepas de otros agrupados junto a PMVP-1 del grupo
4BI. La secuencia del sitio de fusión corte de la
proteína de todas las cepas eslovena era típico
para patógena PMVA-1. El motivo 112RRQKRF117 estuvo
presente en las cepas del grupo 4bii, mientras que las cepas del
grupo 4BI muestra el motivo 112GRQKRF117.

Dortmans et al. [12], explican cómo algunos
paramixovirus tipo 1 de palomas (PMVP-1) presentan cepas de baja
virulencia en los pollos, a pesar de su fusión (F) de
proteínas multi-sitio de escisión básica.
Para dilucidar las bases moleculares de la baja patogenicidad de
estas cepas, se construyó una enfermedad infecciosa de
larga duración clon de cADN de PMVP-1 cepa AV324. Esta
cepa es no virulenta para los pollos, aunque su proteína F
contiene el motivo virulencia típica (112) RRKKRF (117).
Mediante el uso de la genética inversa, se intercambiaron
los genes de F AV324 y un virus patógeno de la enfermedad
de Newcastle (VEN) de la cepa (Herts) y evaluaron los virus
quiméricos recuperados para su patogenicidad en un
día de edad los pollos y en huevos embrionados. Estos
resultados muestran que la proteína F del AV324, y
probablemente los de similares PMVP-1 cepas, no son
funcionalmente diferentes de las cepas virulentas de VEN y que la
diferencia en la patogenicidad debe ser determinada por otros
factores.

Historia

En 1926 se presentó en la Isla de
Java una enfermedad, producida por un virus, que afectaba a aves
de corral ocasionando numerosas pérdidas. En el
otoño de ese mismo año un barco transporta la
enfermedad hasta la ciudad inglesa de Newcastle.

En 1952 se informa de la difusión
mundial de este padecimiento. En un principio se pensó,
por la similitud entre los síntomas, que este mal era
peste aviar.En 1950 queda claro que la enfermedad de Newcastle o
peste aviar atípica es una virosis aviar, independiente,
por tanto, de la peste aviar clásica.

Hasta el 1970 se consideraba que las
palomas resistían de forma natural a esta enfermedad. No
obstante, a partir de 1980 se describe en numerosos palomares de
los países europeos (España, Holanda,
Bélgica, Portugal, Reino Unido), un nuevo trastorno, que
finalmente acaba reconociéndose como enfermedad de
Newcastle o Paramixovirosis.

En 1987, Guy Brasseur (citado por Navarro
[13]) escribe acerca de la Paramixovirosis: "Se trata de una
enfermedad en plena evolución. El virus se adapta a todos
los lugares, se multiplica fácilmente y se extiende como
una nube nociva por todo el planeta. Los años venideros no
serán mejores y la única posibilidad de detener al
virus será la vacunación total y regular de cada
colonia".

Por lo menos se han informado de tres
panzootias mayores de EN en los últimos 80 años. La
primera sucedió en Indonesia e Inglaterra durante los
años 20 [14], la segunda se identificó en Europa a
finales de los 60 pero se pensaba que había sido originada
en Asia [15] y la tercera panzootia donde se involucra una
variante adaptada a paloma (Paramyxovirus aviar serotipo
1) probablemente se originó en el Medio Oriente y se
descubrió durante los años ochenta [16] y
actualmente continúa alrededor del mundo [14,
17].

Aunque no parece razonable adoptar un tono
tan catastrofista, éste, quedaría justificado si
así se consigue concientizar al aficionado de que esta
enfermedad, por ser de origen vírico, solo se puede
controlar previniendo su aparición mediante
vacunas.Tratamiento etiológico (es decir que ataque a la
causa directa de la enfermedad) no existe, e incluso muchos
países prohíben su terapia sintomática, ya
que así lo único que se logra es favorecer la
difusión de esta grave entidad [13].

Transmisión de la
enfermedad

La transmisión se establece por contacto directo con
aves enfermas, a partir de sus secreciones oculares,
respiratorias y digestivas, heces y orina. Es importante
considerar la posibilidad de que aves infectadas puedan no
presentar signos de enfermedad (infección inaparente o
subclínica), aunque por ser portadoras del virus lo
diseminen, infectando así a otros ejemplares. Existe un
contagio indirecto, a través de restos de plumas, comida y
agua, camas o aire contaminados. Por tratarse de un virus muy
resistente al medio ambiente, se deben establecer medidas
higiénicas severas en los palomares afectados para evitar
contagios vía indirecta. La entrada en el palomar de aves
silvestres, así como de personas procedentes de palomares
cuyas condiciones higiénico-sanitarias no estén
garantizadas, podría suponer otra fuente de
contaminación [13].

Sentiés-Cué [5] explica como la EN se transmite
por contacto directo con aves infectadas, las cuales eliminan el
virus a través de las secreciones oculares, respiratorias,
orales y heces dependiendo de los órganos en los cuales el
virus se multiplique, lo cual puede variar con el patotipo viral;
que a través de las heces se elimina gran cantidad de
partículas virales. La infección puede ocurrir por
vía respiratoria (inhalación), por ingestión
(ruta fecal/oral), o por contacto con membranas mucosas
principalmente la conjuntiva.

Continúa informando que las aves infectadas eliminan el
virus durante el periodo de incubación, durante la etapa
clínica, y durante la convalecencia por un periodo
limitado.

Existen reportes de aislamientos del virus de la EN en
embriones de pollo provenientes de parvadas infectadas, aunque no
se ha esclarecido si los embriones se infectaron a través
del cascarón por contaminación fecal o por
vía vertical. Sin embargo, se ha demostrado que cepas
vacunales como La Sota están presentes en la
mayoría de los órganos reproductores después
de la vacunación. Hay reportes de aislamiento del virus de
la EN a partir de la progenie de parvadas infectadas.

Además la EN puede ser diseminada por aves silvestres,
aves mascotas, aves de combate, alimento contaminado, gente que
tiene contacto con aves infectadas y fómites contaminados
movidos por gente.

En investigaciones epidemiológicas se reporta que
varios de los brotes de EN son producto de diseminación
por humanos, posterior a una o dos introducciones primarias. Sin
duda alguna, humanos y los artículos transportados por
humanos representan el mayor riesgo de diseminación de la
EN. Roedores, perros, gatos, moscas pueden ser vectores
mecánicos. Existe la posibilidad de que aves silvestres y
acuáticas sean reservorios de patotipos
lentogénicos de PMVA-1 y que subsecuentemente esos virus
puedan mutar a patógenos una vez que infectan a las aves
domésticas. Y una vez que parvadas domésticas se
han infectado la diseminación de la enfermedad puede
ocurrir por movimiento de aves, contacto con otros animales,
movimiento de subproductos avícolas, a través del
aire, alimento contaminado, o por de agua de bebida y
vacunas.

Aves susceptibles infectadas eliminan virus durante el periodo
de incubación. Es importante señalar que aves
vacunadas, asintomáticas, excretan virus después de
haber sido expuestas frente a cepas patógenas. En brotes
recientes la transmisión aérea no ha tenido
relevancia, siendo el movimiento de aves infectadas, de gente y
fómites contaminados las causas más probables de
diseminación de la EN.

Muchas especies de aves constituyen un factor importante en la
contaminación por sus heces fecales en las fuentes de agua
de beber y las cosechas agrícolas. También porque
entran en contacto directo con las aves domésticas y esto
permite la transmisión directa de los agentes infecciosos,
sobre todo cuando las unidades avícolas no son debidamente
protegidas con puertas de entrada [18].

En el Reino Unido, se recomienda desde el descubrimiento de
PMVP-1 en la paloma urbana americana y otras poblaciones de
palomas, que merecen una investigación continuada por la
posible contaminación del alimento a partir de excrementos
de palomas no vacunadas [19].

Patogenia y
síntomas

En Arabia Saudita durante los meses de febrero y marzo de
1992, la Parimixovirosis tipo-1 en las palomas se
manifestó con un 60 % de morbilidad y 40 % de mortalidad
[20].

Según Navarro [13] los virus contactan con
células de las mucosas conjuntivales, oral y nasal (tras
penetrar por los orificios naturales) donde se multiplican. Tres
días después de la entrada de los virus en las
aves, éstas eliminarán secreciones con poder
infectante hacia el exterior. Así, inicialmente
podrá observarse, tras un periodo de incubación
variable, inapetencia, fiebre (44 ºC), apatía,
tumefacción conjuntival acompañada de
epífora (lagrimeo), irritación bucal y
faríngea con exudación de un moco viscoso, y disnea
(dificultad respiratoria) con emisión de sonidos
sibilantes al respirar. Esta fase respiratoria suele ser poco
significativa en las palomas y puede pasar inadvertida.

Ya en una fase más avanzada de la enfermedad, el virus
penetra en el torrente circulatorio diseminándose por todo
el organismo. No obstante, el virus manifiesta una preferencia
por los sistemas digestivo y nervioso, donde se
multiplicará rápidamente produciendo una diarrea
acuosa que será el origen de una marcada caquexia en los
enfermos, y todo tipo de alteraciones nerviosa: andar incierto o
dando volteretas, tortícolis con un giro del cuello a
veces de hasta de 180 grados, parálisis de extremidades y
ataques convulsivos. También se describe descoloramiento
del iris [13].

En los casos agudos según lo planteado por Navarro [13]
y Laredo [2] la enfermedad puede terminar con la vida del ave en
2-4 días, siendo la mortalidad de un 90 a un 100 %. En
casos sobreagudos la muerte acontece en horas, donde aparecen
fallecidos de un día para otros en ejemplares
aparentemente sanos. En casos crónicos predominan
trastornos de tipo nervioso que aunque no suelen conducir a la
muerte, persisten como secuelas irrecuperables que
arruinarán la carrera deportiva de los palomos
enfermos.

Por último Navarro [13] agrega que los trastornos
nerviosos son muy característicos: temblores de cabeza,
tortícolis: cabeza invertida y parálisis: de un
ala, de las dos (la paloma no puede subir a su nido) y/o de las
patas con trastornos de equilibrio: paso titubeante, tendencia a
caerse hacía atrás o hacia un lado y trastornos de
la vista: las palomas pican al lado de los granos, es decir, que
no tienen perspectiva.

Por su parte Pearson et al. [21] afirman que palomas
inoculadas con el Paramyxovirus-1 desarrollaron la enfermedad
clínica idéntica a lo descrito para la
infección natural; el tiempo promedio de muerte para las
palomas inoculadas era 9.5 días, con un rango de 4 a 25.
Lesiones primarias observadas en la necropsia eran
gastroenterocolitis y necrosis pancreática.

En el 1992 Barton et al. [22] informan de un brote de diarreas
y trastornos nerviosos observados en palomas de competencias en
California a causa de Paramixovirosis tipo 1 (PMVP-1). Los signos
clínicos predominantes fueron: polidipsia, ataxia, falta
de equilibrio, tortícolis, temblores de la cabeza,
incapacidad para volar y diarrea que no respondía a la
terapia. Las lesiones anatomopatológicas
macroscópicas eran a menudo inaparentes o
inespecíficas. Histopatológicamente fue
significativo las nefritis intersticiales, nefrosis tubular
crónica, infiltración de células
plasmáticas y linfocítica del parénquima
renal, hepático y pancreático así como la
presencia de encefalitis focal no supurada.

Kaleta [23] y Zanetti et al. [24] añaden
que tanto con la inoculación experimental intramuscular de
Paramixovirus-1 así como aquellas palomas enfermas de
forma natural en un hábitat urbano se les producen
señales clínicas de poliuria, ataxia, temblor,
parálisis de las alas y en ocasiones también
tortícolis.

Se pueden presentar ciertas formas menos típicas
de la enfermedad como la aparición repentina de trastornos
nerviosos sin diarrea previa o la presencia de diarrea sin
síntomas nerviosos. Esto puede suceder cuando las palomas
han sido vacunadas hace mucho tiempo. En ese caso, su grado de
resistencia (inmunidad) irá atenuándose con el paso
del tiempo y se ha hecho demasiado débil para impedir que
el virus se multiplique en el intestino. No obstante, tiene
todavía resistencia suficiente para evitar su
transmisión por la sangre y el cerebro [13].

Tratamiento

Harlin [25] y Kapczynsk et al. [26] consideran que la
vacuna en las palomas debe ser la terapia más adecuada
para prevenir la presencia de Paramixovirosis y así
disminuir la circulación viral; no obstante, aunque en
muchos países se mantiene la vacunación
sistemática, no existe ninguna fórmula para el
control de la enfermedad en palomas silvestres que frecuentemente
tienen el contacto con el traspatio y unidades avícolas
[27].

La vacunación se usa ampliamente [28], siendo el
método preventivo recomendado. Hay varios tipos de vacunas
pero la más eficiente y ampliamente empleada es la vacuna
llamada "B1", vacuna de virus vivo atenuado y la tipo "La Sota".
Las vacunas se pueden aplicar en forma de gota nasal u ocular, en
el agua de bebida o en aerosol.

Los Estados Unidos son considerados actualmente libres de EN.
Debido a los programas de control de enfermedad para prevenir la
reintroducción de EN en las unidades avícolas
domésticas que incluyen la vacunación y cuarentena
de aves importadas [29,30].

Una nueva vacuna para proteger las aves contra la enfermedad
de Newcastle se elaboró por científicos del
Servicio de Investigación Agrícola (SIA) en Athens,
Georgia de la agencia principal de investigaciones
científicas del Departamento de Agricultura de EEUU. El
nuevo fármaco, se basa en la tecnología de la
genética reversa, contiene una parte de un virus semejante
al virus silvestre de la enfermedad de Newcastle. La vacuna no
solo reduce la mortalidad y gravedad de los síntomas en
las aves, sino que también disminuye la propagación
del virus [31].

Muchas vacunas son principalmente inactivadas y utilizan
adyuvantes acuosos y oleosos. Se emplean cepas clásicas de
pollos o cepas de palomas para su producción
[32].

Bönner et al. [33] apuntan que la
inmunización subcutánea de palomas de
fantasía y de competencias con vacunas inactivadas a base
de aceite, protege contra todas las manifestaciones
clínicas causadas por el paramixovirus tipo 1. La correcta
aplicación de la vacuna en ocasiones puede resultar en el
desarrollo de granulomas o lesiones como abscesos en el sitio de
la aplicación de la vacuna. Sin embargo a pesar de la
protección que brinda la vacuna, se conoce que existe una
proporción variable de las palomas vacunadas que no
reaccionan con la formación de anticuerpos detectables en
suero, se producen granulomas y abscesos sin poder dar
explicación a la patogénesis presente.

En Cuba también se elabora un nuevo tipo de vacuna con
aplicación subcutánea en la región inguinal
a nivel del pliegue del muslo, fue recomendada por el
médico y los criadores de palomas de la Federación
Colombófila de Cuba. Ellos utilizan esta vía sin
producir daños o tener alguna repercusión en el
desempeño de los ejemplares vacunados. La vía le
permite aumentar la dosis aplicando un esquema monofásico
que presupone un menor estrés a las palomas, así
como ahorro de tiempo y materiales [34].

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  http://revistas.labiofamcuba.com/articulo/obtencion-y-evaluacion-de-un-candidato-vacunal-contra-la-paramixovirosis-de-las-palomas-emp.

Autor:

DMV Nelson Antonio Izquierdo Pérez
PhD

Profesor de Anatomía
Patológica.

Departamento de Morfofisiología de la Facultad de
Ciencias Agropecuarias, Universidad de Camagüey,
CUBA.

DMV Emilia María Rivas Aguiar

Instituto de Medicina Veterinaria Provincial,
Camagüey, CUBA