Tuberculosis Pulmonar

Introducción

La historia de la tuberculosis es un tema apasionante.
En pocas enfermedades es posible documentar su estrecha
relación con la Historia de la propia humanidad como en la
que nos ocupa. Existen evidencias paleológicas de
tuberculosis vertebral en restos neolíticos precolombinos,
así como en momias egipcias que datan aproximadamente del
año 2400 a.C.

Quizá la primera "cita bibliográfica" que
podemos hallar en relación a ella se encuentre en los
libros de El Antiguo Testamento, donde se hace referencia a la
enfermedad consuntiva que afectó al pueblo judío
durante su estancia en Egipto, tradicional zona de gran
prevalencia de enfermedad.

En Europa se convirtió en un problema grave en el
momento en que el hacinamiento en los medios urbanos asociado con
la Revolución Industrial generó circunstancias
epidemiológicas que favorecieron su propagación. En
los siglos XVII y XVIII la TBC fue responsable de una cuarta
parte de todas las muertes en adultos que se produjeron en el
continente europeo (la palabra tuberculosis ha sido uno de los
grandes "tabúes" en la historia de la cultura
occidental).

El médico inglés Benjamín Martenl
en, en su obra A New Theory of The Comsumption fue el primero en
aventurar que la causa de la tuberculosis podría ser una
"diminuta criatura viviente", que, una vez en el organismo,
podría generar los signos y síntomas de la
enfermedad.

Fue Robert Koch, en 1882, al utilizar una nueva
técnica de tinción, el primero que por fin pudo ver
al "enemigo oculto".

Con el conocimiento del agente causante y el mecanismo
de transmisión proliferó la aparición de los
famosos sanatorios, con los que se buscaba, por un lado, aislar a
los enfermos de la población general interrumpiendo la
cadena de transmisión de la enfermedad, y por otro, ayudar
al proceso de curación con la buena alimentación y
el reposo.

Pero no fue hasta 1944, en plena II Guerra Mundial, con
la demostración de la eficacia de la estreptomicina,
cuando comienza la era moderna de la tuberculosis, en la que el
curso de la enfermedad podía ser cambiado. En el
año 1952 tiene lugar el desarrollo de un agente mucho
más eficaz: la isoniacida. Ello hace que la tuberculosis
se convierta en una enfermedad curable en la mayoría de
los casos.

La Rifampicina, en la década de los 60, hizo que
los regímenes terapéuticos se acortaran de una
forma significativa.

TUBERCULOSIS PULMONAR

Definición

La tuberculosis es una infección bacteriana
crónica causada por Mycobacterium tuberculosis que
histológicamente se caracteriza por la formación de
granulomas. Habitualmente, la enfermedad se localiza en los
pulmones (Tuberculosis Pulmonar), pero puede afectar
prácticamente a cualquier órgano del cuerpo humano
(Tuberculosis Extrapulmonar).

Etiología

La gran mayoría de los casos de tuberculosis
están producidas por Mycobacterium tuberculosis, especie
de la familia de Mycobacteriaceae, orden Actinomicetales. Junto
con otras tres especies muy relacionadas, M. bovis, M. africanum
y M. microti, forman el grupo de micobacterias tuberculosas (M.
tuberculosis complex).

M. bovis es mucho menos frecuente. Se caracteriza por su
resistencia uniforme a pirazinamida, aunque en los últimos
años ha sido responsable de una epidemia en España
de tuberculosis multirresistentes asociada a enfermos VIH, pero
con transmisión también a inmunocompetentes. M.
africanum (se considera una forma intermedia entre las dos
anteriores) es una rara causa de tuberculosis humana en
África.

Las micobacterias son bacilos ácido alcohol
resistentes, aerobios estrictos, inmóviles, no
esporulados, que son Gram (+) aunque la tinción es muy
irregular. Se reproducen muy lentamente, son resistentes a los
ácidos y álcalis y tienen una gran envoltura de
ácidos micólicos, ácidos grasos ramificados,
de 60-80 átomos de carbono. Por fuera de la capa de
ácidos micólicos existen una serie de fenol
glucolípidos y glucolípidos, de entre los que
destaca el cord factor, importante como veremos para el
diagnóstico. Son bacterias intracelulares, capaces de
vivir dentro de las células, y más concretamente,
de los macrófagos, de forma que son capaces de enlentecer
su metabolismo de forma indefinida.

Transmisión

La tuberculosis es transmitida de persona a persona
principalmente por vía respiratoria, a través de
las gotitas de Pflüge. Los bacilos tuberculosos (en
número de 1 a 3) forman los núcleos de estas
pequeñas gotitas, lo suficientemente pequeñas (1-5
micras de diámetro) como para evaporarse, y permanecer
suspendidas en el aire varias horas.

Las partículas de mayor tamaño, aunque
tengan mayor número de bacilos, son menos contagiosas,
pues caen por gravedad, o en el caso de ser inhaladas, son
eliminadas por el sistema mucociliar y la tos. Cuando una persona
con tuberculosis pulmonar o laríngea tose, estornuda,
habla o canta, emite estas pequeñas
partículas.

La posibilidad de que la enfermedad se transmita depende
de cuatro factores:

– Las características del enfermo.

– El entorno en que tiene lugar la
exposición.

– La duración de la exposición.

– La susceptibilidad del receptor.

La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a
depender de la cantidad de bacilos que expulse con sus
secreciones respiratorias, estando ésta en relación
directa con la frecuencia de la tos, la existencia de lesiones
cavitadas y con las formas de diseminación
broncógena.

Fisiopatología

Cuando una persona inhala esas partículas
suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeñas como
para llagar a los alvéolos, comienza la infección.
Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan
para producir infección, pero se estima que entre 5 y
200.

Una vez en los alvéolos, los bacilos son
fagocitados por los macrófagos alveolares no activados
(Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la
liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a
más macrófagos y monocitos que de nuevo
fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación
de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o estado de
simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento
Logarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior
necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa,
Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la
multiplicación de los bacilos.

Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se
produce una reacción inmunológica tipo TH1 con
liberación de linfoquinas que activan los
macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo.
Este fenómeno dará lugar a la formación de
los granulomas que caracterizan histológicamente a la
enfermedad (Estadio IV).

Si la secuencia en la patogenia continúa y se
produce la licuefacción del material (Estadio V) y
éste drena a la vía aérea, se
producirá la cavitación.

Factores de
riesgo

Algunas situaciones médicas aumentan el riesgo de
que la infección progrese a enfermedad, pero no todas en
la misma medida. Así, por ejemplo, la diabetes aumenta 3
veces el riesgo, la silicosis 30 veces, la infección por
VIH más de 100 veces, y en fase de sida, hasta 170
veces.

Algunas de estas circunstancias son:

– Infección por VIH-SIDA.

– Adicción a drogas, especialmente por vía
parenteral.

– Infección reciente (en los dos años
previos).

– Hallazgos radiológicos sugestivos de TBC
previa.

– Diabetes Mellitus.

– Silicosis.

– Terapia prolongada con corticoides.

– Otras terapias inmunosupresoras.

– Cáncer de cabeza y cuello.

– Enfermedades hematológicas y del Sistema
reticuloendotelial (ej. leucemia y enfermedad de
Hodgkin).

– Insuficiencia renal crónica.

– Gastrectomía.

– Síndromes de mala absorción
crónica.

– Bajo peso corporal (10 por ciento o más por
debajo del peso ideal).

– Alcoholismo.

– Hacinamiento.

– Factor Socioeconómico.

En cuanto a la edad, los tres períodos de la vida
asociados con más riesgo de progresión a enfermedad
son la infancia (sobre todo los dos primeros años de
vida), la década comprendida entre los 15 y los 25
años y la edad avanzada.

Manifestaciones
clínicas

En el comienzo de la enfermedad, las personas con
tuberculosis pueden tener síntomas comunes a otras
enfermedades como lo son la fiebre, el cansancio, la falta de
apetito, pérdida de peso, depresión, sudor nocturno
y disnea en casos avanzados; mas cuando se agregan las
aflicciones de tos y expectoración purulenta por
más de quince días debe estudiarse pues se
considera un síntoma respiratorio.

En un 25% de los casos activos, la infección se
traslada de los pulmones, causando otras formas de
tuberculosis.

Ello ocurre con más frecuencia en aquellos
pacientes inmunosuprimidos y en niños. Las infecciones
extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema nervioso central
causando meningitis, el sistema linfático causando
escrófula del cuello, el sistema genitourinario causando
tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso
de la enfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de
tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A
pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa,
puede coexistir con la contagiosa tuberculosis
pulmonar

La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente
con tos productiva de larga evolución, (generalmente el
enfermo consulta cuando lleva más de tres semanas
tosiendo). Éste es el principal síntoma
respiratorio. El esputo suele ser escaso y no
purulento.

Diagnóstico

El diagnóstico de tuberculosis descansa sobre
cuatro pilares fundamentales: la sospecha clínica, la
prueba de la tuberculina, la radiología, y la
bacteriología. Dentro del diagnóstico cabe
distinguir un "diagnóstico pasivo", que es el que
realizamos en aquellos pacientes que acuden a nuestra consulta, y
un "diagnóstico activo", tan importante como el
anterior.

• Historia
  clínica

La posibilidad de tuberculosis pulmonar debe
considerarse en aquellos pacientes que presenten un cuadro de tos
prolongado (más de tres semanas), que puede
acompañarse de dolor torácico y hemoptisis. Con
más énfasis ante la presencia de síntomas
sistémicos como fiebre, escalofríos,
sudoración nocturna, pérdida de apetito, astenia y
pérdida de peso.

• Exploración
  física

La exploración física es esencial para la
valoración de cualquier paciente. No va a servir para
confirmar o descartar la tuberculosis, pero si para obtener
información del estado general del paciente. En algunos
enfermos es totalmente normal, en otros se pueden auscultar
estertores en la zona afectada, que se acentúan
después de la tos. En caso de cavitación se puede
escuchar un soplo tubárico. En otras, se auscultan
sibilancias como consecuencia de la estenosis de algún
bronquio.

• Hemograma

En la enfermedad de larga evolución se observa
con frecuencia una anemia con las características de los
trastornos crónicos. La cifra de leucocitos suele ser
normal o ligeramente elevada. La monocitosis, que
clásicamente se ha descrito como asociada a la
tuberculosis, sólo se observa en menos de un 10 por ciento
de los casos. Alteraciones hematológicas graves se pueden
observar en el seno de una tuberculosis miliar como se ha
explicado: leucopenia, trombopenia, anemia refractaria,
reacciones leucemoides etc., pero no es lo esperable.

• Radiología

• Radiografía de
  tórax

En la primoinfección tuberculosa, es
típica la aparición de un infiltrado en las
regiones medias del pulmón, por ser éstas las mejor
ventiladas. Es posible ver un ensanchamiento hiliar y
mediastínico por agrandamiento de los ganglios. Las
lesiones primarias curadas pueden dejar un nódulo
periférico calcificado, que, junto con un ganglio hiliar
calcificado es lo que se conoce clásicamente como Complejo
de Ghon.

En la tuberculosis de reactivación, la imagen
radiológica más frecuente es la aparición de
un infiltrado en los segmentos apicales de los lóbulos
superiores, y en los segmentos superiores de los lóbulos
inferiores. Además del infiltrado, puede aparecer
cavitación.

En la diseminación hematógena es
característica la afectación pulmonar, cuya imagen
en la radiografía de tórax se denomina
patrón miliar (por la similitud con las semillas de mijo).
Este patrón se caracteriza por la imagen de
pequeños nódulos de unos 2 mm, repartidos de forma
difusa y homogénea por ambos campos pulmonares. Es mejor
observada en la radiografía lateral.

• La Ecografía
  Abdominal

Puede ayudar al diagnóstico cuando pone de
manifiesto hepatoesplenomegalia, la existencia de
adenopatías, o la presencia de abscesos hepáticos o
esplénicos, más frecuentes como se ha comentado en
el VIH.

• TAC y RMN

Son más sensibles para hallar lesiones cavitadas
en el parénquima pulmonar, que no son visibles aún
en la radiología simple. La tomografía axial
computadorizada de alta resolución del tórax es
más sensible para tuberculosis miliar que la
radiografía simple. Se pueden observar numerosos
nódulos de 2 a 3 mm distribuidos por todo el
pulmón.

La RMN del sistema nervioso central puede ayudar al
diagnóstico de meningitis tuberculosa, donde se observa
con frecuencia una captación de contraste en la base del
cráneo. También puede poner de manifiesto la
existencia de infartos cerebrales, así como la existencia
de tuberculomas (más frecuentes en VIH). Igualmente la RMN
tiene una mayor resolución para hallar y determinar el
alcance de las lesiones en la columna vertebral, así como
de los abscesos paravertebrales.

• Microbiología

Es el único método que permite la
confirmación de tuberculosis activa. El estudio
bacteriológico debe realizarse en todos las personas con
sospecha de tuberculosis activa. Para ello deben recogerse tres
muestras de esputo, especialmente por la mañana (aunque en
su defecto pueden utilizarse las del día anterior,
conservadas en frigorífico, y protegidas de la luz) y, si
es posible, antes de iniciar el tratamiento
anti-tuberculoso.

En general, los grupos en los que se debería
realizar esta búsqueda activa son:

– Personas infectadas por el virus del VIH.

– Contactos estrechos de una persona con
tuberculosis.

– Adictos a drogas por vía parenteral.

– Indigentes y otras personas con déficit
socioeconómicos.

– Inmigrantes de zonas con alta prevalencia de
enfermedad.

– Residentes en instituciones cerradas: prisiones,
asilos, psiquiátricos, cuarteles, etc.

– Personas con determinadas condiciones médicas,
ya expuestas en la patogenia, que favorecen el desarrollo de la
enfermedad.

Los trabajadores sanitarios deberían ser
incluidos en un programa de búsqueda activa y
prevención. Se les debería realiza una prueba del
Mantoux al principio de la actividad laboral, y en caso de ser
negativa, repetirla anualmente.

Esta búsqueda debe hacerse por dos
razones:

1. Supondría un riesgo importante para un
número significativo de personas susceptibles si
desarrollas en la enfermedad.

2. En los últimos años se han descrito
numerosas microepidemias en centros sanitarios, tanto por cepas
sensibles como resistentes, que afectaron tanto a personas
inmunocompetentes como a enfermos y personal sanitario con
inmunodeficiencias.

• Prueba de tuberculina

La prueba de tuberculina se realiza mediante la
técnica de Mantoux. Aunque en la práctica el
término Mantoux se utiliza indistintamente con el de
prueba de la tuberculina o PPD, en sentido estricto Mantoux es
una técnica de administración.

Esta prueba se lleva a cabo con la inyección
intradérmica de 0,1 ml del derivado purificado del
antígeno proteico tuberculínico (PPD) que contiene
dos unidades internacionales (UI) de PPD RT 23 con Tween-80 (o un
bioequivalente contrastado). Se debe realizar con una jeringa
desechable tipo insulina, con aguja de acero de calibre 27 con el
bisel corto. Se hará en la cara ventral del antebrazo, en
la unión del tercio superior y medio en una zona de piel
sin lesiones y lejos de venas superficiales. Con el bisel hacia
arriba, inyectando de abajo arriba, se debe producir un
pequeño habón.

La lectura del resultado se realizará a las 72
horas de la inoculación, aunque también puede ser
aceptable entre las 24 y las 96 horas. Se mide el diámetro
de la induración (no del eritema) transversal al eje mayor
del brazo. Para ello se puede utilizar una regla transparente. Es
muy importante registrar siempre el resultado en
milímetros, no como positivo o negativo. Así, si no
se encuentra induración, el resultado será "0 mm".
La realización y lectura por personal experto son muy
importantes, pues ésta es la causa más frecuente de
falsos negativos.

Interpretación de la prueba

La reactividad al PPD es similar entre pacientes
infectados y con enfermedad, es decir, no distingue entre
infección y enfermedad. Los mm de induración hay
que considerarlos como una medida de la probabilidad de tener
infección tuberculosa, más que como un dato
absoluto del todo o nada (positivo-negativo).

TRATAMIENTO

En los casos de enfermedad grave, afectación del
sistema nervioso central, intolerancia digestiva que impida la
absorción de los fármacos, la posible existencia de
interacciones medicamentosas, riesgo alto de toxicidad,
patología asociada grave como pudiera ser la cirrosis
hepática, o sospecha de tuberculosis resistente,
está indicado el ingreso hospitalario.

• A. MEDIDAS DE AISLAMIENTO

En el hospital, todo paciente que presente o sea
sospechoso de padecer tuberculosis debería ser ingresado,
si tiene criterios de ingreso, en una habitación
individual con presión negativa respecto al resto de las
instalaciones. Las puertas de estas habitaciones deben mantenerse
cerradas, salvo para las tareas imprescindibles.

• B. MEDIDAS
  FARMACOLÓGICAS

Los medicamentos esenciales más utilizados por el
PNCT son: Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Estreptomicina y
Etambutol

• a) Isoniacida: Es bactericida, se tolera bien
  en una única dosis vía oral, es barato, y tiene
  pocos efectos secundarios. Se absorbe rápidamente y
  difunde con facilidad a todos los órganos y tejidos.
  Los efectos adversos más frecuentes son
  gastrointestinales: disminución del apetito,
  náuseas, vómitos y molestias abdominales. En
  menos de un 1% de los casos puede aparecer fiebre, crisis
  convulsivas, depresión, psicosis, exantema y
  artralgias.

• b) Rifampicina: Es también bactericida.
  La mayoría de los pacientes toleran bien el
  fármaco a las dosis habituales, pero algunos casos la
  intolerancia gastrointestinal (dolor epigástrico,
  anorexia, nauseas, vómitos, diarrea) obligan a la
  retirada del fármaco. Es frecuente al inicio del
  tratamiento una elevación moderada de la bilirrubina y
  de las transaminasas, pero suele ser transitoria y no tiene
  importancia clínica.

• c) Pirazinamida: Es bactericida en el Ph
  ácido intracelular y en las zonas de
  inflamación aguda. La toxicidad más frecuente
  es la hepática. Es posible la aparición de
  artralgias, principalmente en los hombros.

• d) Etambutol: A las dosis habituales es
  principalmente bacteriostático. Se utiliza en dosis
  diaria única, y suele ser bien tolerado. El principal
  efecto secundario es la neuritis óptica, poco
  frecuente a dosis de 15 mg/Kg. Se debe avisar al enfermo que
  consulte si observan trastornos de la visión o de la
  percepción del color. Por este motivo, pacientes que
  por ser demasiado jóvenes o que por otra circunstancia
  no pudieran comprender esta situación, no
  deberían recibir Etambutol. Las primeras alteraciones
  pueden ser reversibles, pero es posible la ceguera si no se
  suspende el tratamiento.

• e) Estreptomicina: Está contraindicada
  en el embarazo, pues atraviesa la placenta. La ototoxicidad
  (auditiva y vestibular) es el efecto secundario más
  preocupante, más frecuente en el anciano y en el feto
  de la mujer embarazada en tratamiento con estreptomicina. Las
  inyecciones son dolorosas, y pueden provocar abscesos
  estériles en el lugar de la inyección. Otros
  posibles efectos adversos son la anemia hemolítica y
  aplásica, agranulocitosis, y la
  trombopenia.

Comparada con otras enfermedades infecciosas, la
tuberculosis requiere un tratamiento mucho más prolongado.
Si la terapia no se realiza de forma correcta durante un
período suficientemente, una pequeña cantidad de
bacilos pueden sobrevivir, con la consiguiente recidiva para el
enfermo y reaparición del riesgo de transmisión.
Esta transmisión tiene la circunstancia agravante de poder
ser a través de cepas con resistencias secundarias
adquiridas.

Los esquemas de tratamiento antituberculoso
que se usaran son:

En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como
niños, la dosis de medicamentos se administra en
relación al peso del paciente. No usar Etambutol en
menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis
óptica. Utilizar estreptomicina como medicamento
alternativo al Etambutol en menores de 7 años con
diagnostico de meningoencefalitis TB o tuberculosis
generalizada.

Prevención

• La persona infectada debe protegerse siempre que
  tosa con pañuelos desechables. Evitando así, el
  efecto aerosol.

• Lavado de manos después de toser.

• Ventilación adecuada del lugar de
  residencia.

• Limpiar el domicilio con paños
  húmedos.

• Utilizar mascarilla en zonas comunes.

• Restringir visitas a personas no expuestas a la
  enfermedad.

• Garantizar adherencia al tratamiento.

Cuidados de
enfermería

• Se valora el conocimiento que la madre tiene de la
  enfermedad.

• Se indaga los contactos que el niño haya
  tenido con otra persona para prevenir riesgo de
  infección.

• Demostrar apoyo para su curación.

• Promover una nutrición y una ingesta de
  líquido adecuada e instruyendo a la madre sobre la
  forma correcta del régimen
  terapéutico

• La atención de enfermería
  también es prevenir el contagio de la
  infección.

• Como el tratamiento es a largo plazo, el personal de
  enfermería establecerá calendario de consultas
  de seguimiento y revisión prevista hasta el alta
  definitiva y valorara en ellas la respuesta a los
  antibióticos y los posibles efectos adversos de los
  mismos.

• Identificar problemas de salud y factores
  condicionales, para brindar apoyo educativo en busca de
  solución.

• Garantizar la administración de tratamiento
  supervisado el personal de enfermería en los servicios
  de salud

Aplicación
del PAE en pacientes con TBC

• Limpieza ineficaz de vías aéreas R/C
  acumulo de secreciones bronquiales (moco, sangre) M/P tos
  inefectiva, hemoptisis, cianosis, ruidos respiratorios
  anormales (roncus, sibilancias)

• Desequilibrio nutricional por defecto R/C TBC M/P
  falta de apetito, pérdida de peso.

• Intolerancia a la actividad R/C desequilibrio entre
  aporte y demanda de oxígeno, lesiones pulmonares M/P
  disnea de esfuerzo, hemoptisis, déficit de
  autocuidados.

• Aislamiento social R/C rechazo social a TBC M/P
  expresión de soledad y rechazo, aislamiento
  físico.

• A. Limpieza ineficaz de vías
  aéreas R/C acumulo de secreciones bronquiales (moco,
  sangre) M/P tos inefectiva, hemoptisis, cianosis, ruidos
  respiratorios anormales (roncus, sibilancias)

RESULTADOS ESPERADOS:

• El paciente mantendrá las vías
  aéreas libres de secreciones.

• El paciente manifestará que expectora con
  mayor facilidad.

  INTERVENCIONES:

• Ingesta de abundantes líquidos si no existe
  contraindicación de la vía oral y/o
  restricción de ellos.

• Balance hídrico.

• Fisioterapia respiratoria (percusión,
  vibración, drenajes posturales)

• Adm. de aerosoles de suero fisiológico si no
  existe contraindicación (hemoptisis)

• Enseñar al paciente a realizar tos asistida y
  controlada.

• Estimular al paciente a toser y
  expectorar.

  REGISTRO Y EVALUACION:

• Registro de la ingesta de líquidos,
  así como su tolerancia y su beneficio.

• Valorar y registrar el balance
  hídrico.

• Registrar tipo, cantidad y cambios en la
  expectoración

• B. Desequilibrio nutricional por defecto R/C
  TBC M/P falta de apetito, pérdida de
  peso.

RESULTADOS ESPERADOS:

• El paciente mantendrá durante su estancia
  hospitalaria un aporte nutricional adecuado a sus
  necesidades.

• El paciente mantendrá o aumentará el
  peso corporal.

  INTERVENCIONES:

• Se administrarán 5-6 comidas (poco copiosas
  pero frecuentes)

• Dejar que el paciente pueda elegir lo que desea
  comer de acuerdo con los alimentos recomendada.

• Ir enseñándole la dieta adecuada (plan
  de educación al alta)

• Administración de suplementos
  dietéticos si los precisa.

  SEGUIMIENTO Y EVALUACIÓN

• Valorar y registrar la ingesta del
  paciente

• Valorar y registrar peso del paciente.

• C. Intolerancia a la actividad R/C
  desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno,
  lesiones pulmonares M/P disnea de esfuerzo, hemoptisis,
  déficit de autocuidados.

RESULTADOS ESPERADOS:

• El paciente desarrollará un nivel de
  actividad semejante al previo, pudiendo llevar a cabo las
  actividades de la vida diaria lo más próximo a
  su normalidad.

ACTIVIDADES:

• Enseñar al paciente mecanismos compensatorios
  a la disnea: no agacharse, abrir las piernas y situar el
  torso bien abierto, respiración con labios fruncidos,
  no realizar movimientos bruscos, etc.

• Movilización y prevención de ulceras
  por decúbito mientras dure el encamamiento:

• Inspección sistémica de la piel al
  menos una vez al día.

• Piel limpia, seca, no fricciones

• Protección de prominencias
  óseas

• Cambios posturales al menos cada 2 horas

• Evitar apoyo directo sobre trocánter en
  decúbito lateral

• Explicar al paciente los beneficios del ejercicio y
  consensual con él y la familia un programa progresivo
  de ejercicio.

• Apoyo psicológico sobre la disnea.
  Concienciar al paciente de que tiene que soportar niveles de
  disnea hasta mejoría. Que el paciente perciba el
  manejo de la situación por parte de la enfermera/o y
  presencia física durante crisis. Romper el
  círculo que se establece entre disnea y
  nerviosismo.

  SEGUIMIENTO Y EVALUACIÓN

• Valorar y registrar la actitud del paciente frente a
  la disnea.

• Valorar y registrar estado de piel y
  mucosas.

• Valorar y registrar grado de tolerancia al
  ejercicio

• Valorar y registrar los acuerdos llegados,
  respetarlos e ir incrementando según
  tolerancia.

• D. Aislamiento social r/c rechazo social a
  TBC m/p expresión de soledad y rechazo, aislamiento
  físico.

RESULTADOS ESPERADOS:

• El paciente manifestará apoyo y no rechazo de
  su círculo social.

  ACTIVIDADES:

• Mantener relación y comunicación con
  su entorno (respetando medidas preventivas).

• Mantener aislamiento físico el tiempo
  estrictamente necesario.

• Favorecer el acompañamiento de un familiar o
  persona de confianza.

  SEGUIMIENTO Y EVALUACION

• Registrar y valorar adaptación a la
  situación.

 ALTA DE ENFERMERIA

El informe de Valoración de Enfermería al
Alta, tiene como finalidad el documentar de forma escrita las
acciones realizadas (terapéuticas, educadoras, etc..) por
enfermería en el proceso de enfermedad del paciente
durante su estancia hospitalaria.

Es el vehículo que garantiza la continuidad y
calidad de los cuidados de enfermería una vez finalizada
su estancia en el hospital.

Sirve:

• Como recordatorio al paciente y familia del plan de
  cuidados y por tanto de las recomendaciones realizadas por
  enfermería durante su estancia en el
  hospital.

• Con ella se transmite la información a los
  profesionales de A. Primaria por parte de los profesionales
  de A. Especializada.

• Puede ayudar a controlar el enfermo tuberculoso,
  así como de las personas más
  expuestas.

• Ayuda a reducir la demora diagnostica de los
  posibles contagios.

Todos ellos puntos clave para el mejor control de la
TBC.

Bibliografía

• 1. http://www.neumosurenfermeria.org/AAA/almeria/textos/actualizacion_c_e_tb.htm

• 2. http://www.resp.es/revistas/PDF/V02-N2-00-03.pdf

• 3. Documento de Consenso sobre la
  Prevención y Control de la Tuberculosis en
  España. Unidad de Investigación en Tuberculosis
  de Barcelona (UITB). Área de Tuberculosis e
  Infecciones Respiratorias de La Sociedad Española de
  Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) y
  Grupo de Estudio de Sida (GESIDA) de la Sociedad
  Española de Enfermedades Infecciosas y
  Microbiología Clínica (SEIMC). Med Clin (Barc)
  1999; 113: 710-715.

• 4. Documento de Consenso sobre el Estudio de
  Contactos en los Pacientes Tuberculosos. Grupo de Estudio de
  Contactos de la Unidad de Investigación en
  Tuberculosis de Barcelona (UITB). Med Clin (Barc) 1999; 112:
  151-156.

• 5. Actualización de la
  Doctrina, Normas y Procedimientos para el Control de la
  Tuberculosis en el Perú-Minsa-2001

Autor:

Ccorahua Flores, Oscar Arnaldo.

Cotrina Mendoza, Areliss Mariel

CICLO : VI

Universidad Nacional de Ucayali

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE
ENFERMERIA

ASIGNATURA : ENFERMERIA EN SALUD DEL
NIÑO Y ADOLESCENTE.

DOCENTE S : LIC. ENF. MARCELINA DANY OBANDO
SOLÍS.

LIC. ENF. GABY LUZ PANDURO
SALAS.

Pucallpa – Perú