Comportamiento del trauma raquimedular en SanctI Spiritus. Cuba 2006

Resumen

Cada año se reportan personas que sufren secuelas
neurológicas como consecuencia de una lesión
medular traumática. Un gran número de estas
lesiones son el resultado de accidentes automovilísticos,
caídas y traumatismos durante competencias deportivas; la
mayoría de las veces ocurren en adultos jóvenes,
quienes se encuentran en plena fase social activa. En la
provincia de Sancti Spíritus no ha sido precisada la
problemática de los traumatismos raquimedulares y no se
cuenta con investigaciones publicadas sobre los mismos, por lo
que se consideró necesario caracterizar su comportamiento
clínico y epidemiológico; para lo cuál se
realizó un estudio descriptivo longitudinal retrospectivo
desde el primero de enero hasta el 31 de diciembre de 2006 en el
Hospital Universitario "Camilo Cienfuegos" de Sancti
Spíritus. Los objetivos propuestos incluyeron: determinar
la morbimortalidad por traumas raquimedulares, así como la
edad, sexo, etiología, tipos de fracturas,
localización de las mismas, clasificación
funcional, tratamientos administrados a los pacientes,
evolución y complicaciones. La muestra estuvo integrada
por 51 pacientes. Se encontró que predominaron las edades
entre 15-24 años, así como el sexo masculino. Con
respecto a la etiología los accidentes de tránsito
ocuparon el primer lugar. Predominaron las fracturas por
aplastamientos y las lesiones incompletas, localizadas en la
columna cervical. Se comprobó que un mayor número
de pacientes resolvieron con tratamiento médico
conservador y fueron egresados vivos. Las complicaciones
más frecuentes fueron las infecciones nosocomiales,
seguidas por las úlceras por presión, la vejiga
neurogénica, las hemorragias digestivas altas y los
fenómenos tromboembólicos. El estudio
permitió determinar que la problemática de la
provincia de Sancti Spíritus con relación a los
traumatismos raquimedulares se encuentra focalizada en la
morbilidad, ya que la mortalidad por esta patología no
comportó cifras alarmantes.

Introducción

La integridad de los cuerpos vertebrales y la
médula espinal, así como la preservación de
sus funciones vitales ha constituido una preocupación
constante para numerosos galenos, que se vieron enfrascados en la
difícil tarea de devolver estabilidad y movilidad a sus
pacientes 1.

Los traumatismos raquimedulares incluyen todas aquellas
lesiones que se producen por efecto de la energía
mecánica sobre la médula espinal y las
raíces nerviosas espinales con lesión variable de
la columna vertebral 2.

Las primeras descripciones sobre lesiones medulares
fueron reveladas por el doctor Edwin Smith, quien llevó a
cabo investigaciones acerca de las técnicas
quirúrgicas empleadas por los egipcios y sus creencias en
relación con las lesiones de la columna vertebral; como
cuadros de cuadriplejía; creaban una incapacidad total y
que no había necesidad de tratarlos por la imposibilidad
de hacerlo y lo lejano de la curación del paciente. La
leyenda establece que el autor era Imhatep, médico de la
tribu Pharoah. Describió un individuo con el cuello roto,
paralizado en ambas extremidades cuya función excretora se
caracterizaba por un goteo constante y cuyos músculos se
debilitaban. En la sección de tratamiento se anotó:
"Una dolencia que no debe tratarse ". Este aforismo debido a que
se mal interpretaron las complicaciones de la lesión, se
siguió durante miles de años 3.

No es hasta 1896 en que Theoder kocher realiza la
primera descripción detallada de las manifestaciones
clínicas de la sección medular. Años
más tarde, en 1910, en Inglaterra el doctor Gurden Holmes
planteó que el tratamiento aplicado a este tipo de
paciente no debía basarse solamente en la
administración de tranquilizantes, sino que se le
debía preparar para una vida fructífera. En 1940
también en Inglaterra se creó un centro para
veteranos y civiles que aquejaban fracturas y parálisis
por daño en la medula espinal 4.

En 1947 Stanger reportó una serie de 43 pacientes
con fractura-luxación toracolumbares y lumbares, los
cuales ya recibían tratamiento mediante métodos
quirúrgicos y no quirúrgicos. Nicoll, en 1949
clasificó las fracturas toracolumbares en estables e
inestables, en dependencia de la integridad de los ligamentos
interespinosos posteriores 4, 5.

Cuando Roy Camille comienza en 1963 a utilizar su
sistema de placas y tornillos pediculares en las lesiones
toracolumbares, se inicia una nueva etapa en el tratamiento
quirúrgico del raquis traumático 4, 5,
6.

En 1982 Luque describió la instrumentación
espinal segmentaría mediante el empleo de láminas,
para facilitar el cuidado post-operatorio de los pacientes con
deformidades espinales paralizantes 5, 7.

Recientemente, avances determinantes se han producido en
lo referente a la fisiopatología del daño medular
post-traumático y su reparación; entre las figuras
más importantes que han estudiado estos aspectos se
encuentran Nieto Sampedro en España, Cheng y Olson en
Suecia, Ramón Cueto en Madrid, Raisma y colaboradores e
Imazumi y colaboradores 4, 8.

Aunque la atención al paciente traumatizado ha
mejorado de forma espectacular en los últimos 20
años, los traumatismos constituyen tras el síndrome
de inmunodeficiencia adquirida la primera causa de muerte en
adolescentes y adultos jóvenes y la tercera para cualquier
grupo de edad. Únicamente es superada, como causa global
de muerte en todas las edades, por el cáncer y los
problemas cardiocirculatorios, causando la pérdida de una
gran cantidad de años potenciales de vida productiva 1, 8,
9.

La posibilidad de afectación medular marca
claramente la importancia de los traumatismos raquimedulares. El
déficit neurológico depende del tipo de
lesión y del nivel medular dañado. La
expresión clínica abarca desde traumatismos leves
con escasa repercusión funcional hasta situaciones de
inmediato riesgo vital, pasando por secuelas muy invalidantes.
Estos traumas se asocian frecuentemente (entre el 25 y el 60 % de
los casos, según las series), con traumas
múltiples, principalmente craneoencefálicos,
torácicos y de huesos largos. Las dificultades en el
diagnóstico de las lesiones medulares, provoca que en
ocasiones sean incluidas entre las lesiones inadvertidas del
politraumatizado, en el que las manifestaciones de otros
traumatismos más aparentes, las alteraciones del nivel de
conciencia y las situaciones de amenaza vital, pueden hacer
difícil y a veces imposible el diagnóstico temprano
10, 11.

La lesión medular traumática es más
frecuente en varones jóvenes, entre 25 y 35 años,
siendo la causa más frecuente los accidentes del
tránsito a altas velocidades, seguidos por los laborales y
deportivos, con especial mención a los accidentes por
inmersión, cuya incidencia aumenta espectacularmente en
determinadas zonas vacacionales durante los meses de verano. En
personas mayores de 50 años hay mayor porcentaje de
lesión medular traumática sin lesión
ósea, predominando en ellas los accidentes
domésticos (caídas), en los que la incidencia de
mujeres es mayor, las cuales también están
más frecuentemente implicadas en accidentes por
precipitación voluntaria 4, 12, 13.

Los accidentes de tránsito son aproximadamente la
causa del 50 % de los traumas raquimedulares y en ellos son
determinantes: la velocidad en el momento del impacto, el uso de
sistemas de seguridad (principalmente el casco y el
cinturón de seguridad) y el consumo de alcohol.

Desde el año 1966, los accidentes se consideran
como un problema de salud mundial y en la Asamblea Mundial de la
Salud, celebrada ese año en Ginebra, se instó a
todos los países miembros de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) a tomar medidas encaminadas a la
prevención de éstos 3, 6, 8.

La OMS estimó que en el año 2000
fallecieron 1,26 millones de personas en el mundo por accidentes
del tránsito (el 2,2% del total de muertes), constituyendo
la novena causa de mortalidad para todas las edades. Cada
día pierden la vida 3.000 personas en las carreteras de
todo el mundo y 30.000 presentan diversas secuelas. Estos eventos
son un problema creciente en términos de años de
vida potencialmente perdidos, sufrimiento humano y costos
económicos que exceden los 500 billones de dólares
anualmente 9, 12.

El incremento en la producción de accidentes se
debe al desequilibrio que existe en los avances técnicos,
el estilo de vida moderno y las medidas de prevención
encaminadas a evitarlos. En los países en vías de
desarrollo este desequilibrio es más evidente porque se
introducen con rapidez nuevas tecnologías que aumentan los
riesgos, sin que se establezcan las medidas preventivas para
evitar los accidentes.

Existen diversos estudios epidemiológicos
realizados sobre la incidencia de traumas raquimedulares,
así tenemos que en los Estados Unidos se producen
alrededor de 10 000 y 12 000 anuales, con una mortalidad del 30 %
antes de su admisión hospitalaria y del10 % en el primer
año, que puede ascender hasta el 40 % en
tetrapléjicos. En España se reporta una incidencia
entre 20 y 30 casos por millón de habitantes cada
año 14.

En Cuba el número de traumatizados por accidentes
de tránsito durante los años 1990 al 2000
alcanzó la cifra de 26 362 muertes, o sea, se produjo una
muerte cada 4 horas. Las pérdidas materiales ascendieron a
más de 4 millones 566 mil 528 pesos, sin incluir los
gastos por medicamentos y hospitalización 6,
14.

La provincia de Sancti Spíritus no escapa a esta
problemática de alcance mundial, así en el
año 2006 hubo un total de 4 076 defunciones por
traumatismos, con una tasa de mortalidad de 43,5 por 100 000
habitantes, constituyendo la quinta causa de muerte, para ese
año, aportando un 6,1 % X 1000 habitantes, de años
de vida potencialmente perdidos y específicamente en el
grupo de edad comprendido entre 15- 49 años, constituyeron
la segunda causa de muerte con 1112 defunciones, para una tasa de
18,2 X 100 000 habitantes.

En centros de otras provincias como el hospital "Dr.
Gustavo Aldereguía Lima" de Cienfuegos, "Manuel Ascunce
Domenech" de Camagüey, así como el instituto de
neurología y neurocirugía de Ciudad Habana se
reportan estudios sobre el comportamiento de los traumatismos
raquimedulares, sin embargo en el contexto provincial y
propiamente dentro del hospital provincial "Camilo Cienfuegos",
no contamos con investigaciones previas que aborden el tema,
careciendo por tanto de información científica
recogida sobre el mismo.

Teniendo en cuenta las referencias previamente
comentadas, se definen los siguientes aspectos.

Situación problema: Cada año un
importante número de personas sufren secuelas
neurológicas como consecuencias de traumatismos
raquimedulares. Aunque ha mejorado el pronóstico a largo
plazo y la reintegración a una vida social útil,
debido al implemento de algoritmos de tratamientos más
agresivos para lograr una descompresión medular
rápida, así como a la esmerada labor que realizan
los integrantes del Sistema Integrado de Urgencias
Médicas; algunos pacientes mueren durante la fase aguda de
la enfermedad.

Estos traumatismos además de constituir un tema
de importancia científica a tener en cuenta, resultan
motivo de preocupación para la salud pública, no
solo por la mortalidad, sino por la elevada tasa de
discapacidades que generan. En la provincia de Sancti
Spíritus se carece de una caracterización
científica de su comportamiento clínico y
epidemiológico. Resulta necesario entonces precisar cuales
son los factores determinantes de esta situación,
profundizando en aspectos concernientes al diagnóstico y
tratamiento de los enfermos.

Justificación del problema: Los traumas
raquimedulares implican una gran repercusión socio
familiar debido a la severidad de las lesiones medulares, su
elevada ocurrencia en personas jóvenes y su alto poder
desestabilizador de la familia y la sociedad por el elevado
índice de secuelas neuropsicológicas que generan;
por tanto precisar su comportamiento en la población
adulta espirituana resulta importante para definir estrategias de
investigación científica, asistencia médica
e integración entre las diferentes unidades del sistema de
salud territorial para enfrentar un problema de salud, cuya
solución requiere en ocasiones de tratamiento
quirúrgico especializado.

Justifica también la necesidad de enfrentar el
problema planteado, la importancia de conocer el comportamiento
etiológico, enfrentamiento terapéutico y
evolución de esta enfermedad (según el
diagnóstico de salud del hospital) aspectos que resultan
fundamentales para una futura prevención,
diagnóstico precoz y terapéutica
oportuna.

La revisión bibliográfica y documental
realizada expone de forma clara y precisa como los traumatismos
raquimedulares impactan de manera decisiva e intensa en muchas
facetas de la vida del individuo, incluyendo su situación
social, objetivos personales y expectativas futuras de vida. En
este sentido resulta pertinente la formulación del
problema científico:

• ¿Cuál es la caracterización
  clínica y epidemiológica de los traumatismos
  raquimedulares en los pacientes ingresados en el hospital
  Camilo Cienfuegos de Sancti Spíritus en el año
  2006?

Para dar solución a nuestro problema de
investigación fueron propuestos los siguientes
objetivos:

OBJETIVO GENERAL.

• Describir la incidencia, mortalidad y letalidad de
  los traumatismos raquimedulares en la provincia de Sancti
  Spíritus durante el año 2006.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

• Distribuir los pacientes en el estudio según
  edad y sexo.

• Describir la etiología de los traumas
  raquimedulares, así como el tipo de fractura
  más frecuente y su localización
  topográfica.

• Identificar los traumas de acuerdo a su
  clasificación funcional.

• Conocer los tratamientos administrados a los
  pacientes.

• Describir la evolución de los pacientes y las
  complicaciones más frecuentes.

Objeto y campo.

Objeto: los traumatismos raquimedulares en
pacientes adultos

Campo: caracterización clínica y
epidemiológica de los traumatismos
raquimedulares.

Aporte teórico

Con la realización de la presente
investigación se pudo obtener la información
necesaria para ampliar el conocimiento acerca del comportamiento
de los pacientes con traumatismos que afectan la columna
vertebral y en ocasiones la médula espinal.

La investigación pudo identificar las
características demográficas de los pacientes,
tales como, sexo, edad, etiología de los traumas y los
tratamientos administrados. Se logró determinar el tipo de
fractura más frecuente y su localización. Se pudo
también identificar la evolución de los pacientes y
las complicaciones más frecuentes que se
presentaron.

Aporte práctico.

El aporte práctico más significativo
consiste en que los datos estadísticos recogidos
podrán ser utilizados para el trabajo de la
institución de forma tal que facilite el camino a futuras
investigaciones que aborden este tema.

Novedad científica: por primera vez se
realiza en la provincia un trabajo científico que aborda
la caracterización clínica y epidemiológica
de los traumatismos raquimedulares en pacientes adultos. El
conocimiento generado puede emplearse para lograr un mayor
aprovechamiento de los recursos, contribuyendo de esta manera a
elevar la calidad de vida de los pacientes con este tipo de
afección.

El informe de la presente investigación
estará estructurado en tres capítulos, el primero
dedicado al marco teórico, el segundo al diseño
metodológico y el último a la discusión de
los resultados.

Capítulo I.

Marco
Teórico

Los traumatismos raquimedulares se definen como aquellas
lesiones mixtas del componente óseo de la columna
vertebral y el contenido neurológico, que incluye la
médula espinal y sus envolturas; que ocasionan
alteraciones de las funciones motoras, sensitivas y
autonómicas 6, 15. Con relación a los antecedentes
históricos, tenemos que los papiros quirúrgicos de
Edwin Smith son los primeros documentos escritos sobre lesiones
de la médula espinal, los que se estiman se escribieron
2500 a 3000 años antes de Cristo. Las contiendas
bélicas en el mundo antiguo, fueron, como lo es hoy
todavía, una fuente importante al aporte de pacientes con
traumatismos medulares. Sin embargo, no es hasta 1896 en que
Theoder Kocher realizó la primera descripción
detallada de las manifestaciones clínicas de la
sección medular. Años más tarde, a
principios del siglo XX, Head y Riddoch describieron de forma
explícita los efectos de la sección medular en el
hombre. Otras personalidades importantes que han
contribuído notoriamente al entendimiento de la
repercusión de estas lesiones fueron Lhermitte, Guillain y
Barré 3, 4. Aunque los traumas severos de la columna
vertebral pueden resultar de lesiones de distinto grado de la
médula con diverso daño de esta, no siempre existe
correlación entre unas u otras, de manera que las
fracturas, angulaciones, luxaciones y luxofracturas de la columna
vertebral no en todas las ocasiones se acompañan
obligadamente de afectación medular. La columna vertebral
tiene dos funciones principales: soportar el peso del individuo
en posición erecta, para lo cuál el cuerpo
vertebral es progresivamente más grueso y robusto a medida
que desciende y está fijado por ligamentos y
pequeños pero potentes músculos que permiten
movimientos de rotación y flexión del cuerpo. La
segunda función consiste en contener y proteger la
médula espinal que pasa por el canal medular de las
vértebras, envueltas por las meninges e inmersa en el
líquido cefalorraquídeo que la baña
16.

Bases Anatómicas.

Podemos diferenciar tres unidades anatomofuncionales
diferentes pero interrelacionadas dentro del raquis:

Unidad vertebral: está constituída
por la columna vertebral ósea, con sus ligamentos,
articulaciones, discos y músculos. El raquis consta de 33
vértebras: 7 cervicales, 12 dorsales, 5 lumbares, 5 sacras
y el cóccix, que resulta de la unión de las cuatro
vértebras coccígeas. Fig. 1.

Figura 1.

Los elementos ligamentarios, con su fortaleza y
elasticidad, proporcionan una estructura estable y móvil,
en una obra casi perfecta de ingeniería. Entre los
ligamentos de mayor significación figuran:

• Longitudinal anterior

• Longitudinal posterior, que forma parte de la pared
  anterior del canal medular

• Amarillos, que se insertan entre las láminas,
  e integran la pared posterior del canal
  raquídeo

• Interespinosos y supraespinosos

Mención especial merecen las dos primeras
articulaciones del eje, ya que en su conjunto forman la
unión craneocervical. La primera es la articulación
atlantooccipital, formada por los cóndilos occipitales y
las masas laterales del atlas. Permite movimientos de
flexión, extensión, lateralización y
circunducción, con mínima rotación. La
articulación atloaxoidea (C1-C2) se establece, de una
parte, entre las carillas articulares inferiores de las masas
laterales del atlas y las superiores del axis y por otro lado,
entre el arco anterior de C1 y la apófisis odontoides del
axis y permite solo rotación. Además de la
función estructural y de sostén, la columna
vertebral alberga el canal raquídeo, por el que discurre
la médula espinal.

Unidad medular: la médula espinal es una
prolongación cilíndrica del tronco cerebral de 42 a
45 centímetros de longitud, suspendida por las
raíces nerviosas y los ligamentos dentados en una cavidad
llena de líquido cefalorraquídeo y limitada
externamente por las cubiertas meníngeas. Comienza en la
unión cráneo _ cervical y termina entre las dos
primeras vértebras lumbares con el cono medular,
constituído por los segmentos sacro y coccígeo.
Externamente presenta dos surcos principales que se sitúan
en la línea media, el anterior, muy profundo y el
posterior, existiendo otros surcos menos marcados a ambos lados
de los principales. En el centro se encuentra un vestigio del
tubo neural embrionario, el epéndimo, que es una fina
cavidad longitudinal por la que circula líquido
cefalorraquídeo (LCR), que comienza debajo del 4º
ventrículo y recorre toda la médula hasta el
final.

Su particular y complicada estructura intrínseca
está biológicamente diseñada para
posibilitar la transmisión rápida y la
modulación de los impulsos, estableciendo una
comunicación eficiente con estructuras
troncoencefálicas y cerebrales. Fig. 2.

Figura 2.

Básicamente está organizada en: sustancia
gris central, constituída por núcleos neuronales
motores, sensitivos y vegetativos, distribuídos
respectivamente en las astas anteriores, posteriores y laterales;
sustancia blanca, formada por vías de conducción
descendentes, entre las que destacamos, los haces
corticoespinales anterior y lateral, que conforman la vía
piramidal, vías ascendentes sensitivas como los cordones
posteriores encargados de la sensibilidad profunda ipsilateral y
los haces espinotalámicos que llevan la sensibilidad
termoalgésica contralateral y las vías
bidireccionales. La longitud de los segmentos es variable, siendo
dos veces mayor, por ejemplo, en la zona dorsal media que en la
cervical o lumbar alta. Como ya se ha comentado, la médula
espinal ocupa los dos tercios superiores del canal
raquídeo, estándolo el resto por la "cola de
caballo".

La duramadre raquídea es la prolongación
de la craneal en el canal medular. Es una membrana firme y poco
elástica, que se ancla en el borde del agujero occipital,
y frecuentemente en la cara interna de las dos primeras
vértebras cervicales, así como al ligamento
longitudinal posterior en las regiones cervical y dorsal. Se fija
a la médula a través de los 21 ligamentos dentados,
el último de los cuales se halla a nivel de las primeras
lumbares. Su especial disposición y su forma triangular
permiten el paso de las raíces para integrar el nervio
raquídeo. El espacio entre la duramadre y la pared del
canal raquídeo es una cavidad real (espacio extra o
epidural) llena de grasa y plexos venosos, a través del
cual entran y salen diferentes elementos neurales y
vasculares.

La piamadre es una membrana glial que tapiza,
íntimamente unida a ella, la superficie externa de la
médula espinal. Al terminar el cono medular
continúa como una estructura fibrosa, residual y filiforme
(filum terminale), que a nivel S2 (donde termina el saco dural)
se rodea de duramadre acabando en el cóccix,
confundiéndose con su periostio y formando el ligamento
coccígeo.

Adosada a la cara interna de la duramadre se encuentra
la aracnoides. Por dentro de ella tenemos el espacio
subaracnoideo, constituido por tejido glial, fibras nerviosas y
elementos vasculares, bañados en LCR. Las raíces
nerviosas son 4 por cada segmento medular: 2 anteriores (motoras)
y 2 posteriores (sensitivas) con sus respectivos ganglios
raquídeos. Están envueltas por un manguito fibroso
que le proporcionan las membranas meníngeas, y se unen en
el agujero de conjunción para formar los nervios
raquídeos que emergen del canal envuelto también
por duramadre.

Raíces y nervios, además de su evidente
función neural, ofrecen cierta fijación
mecánica, principalmente en la región cervical. En
este nivel, el hecho de existir 8 segmentos medulares por 7
vertebrales, motiva que el nervio raquídeo C1 emerja entre
el occipital y el atlas, y así, los de C2 a C7 lo hacen
por el agujero de conjunción que hay por encima de su
vértebra homónima. El nervio C8 sale entre C7 y D1,
y a partir de aquí lo harán por el agujero que se
encuentra por debajo de su vértebra correspondiente. El
decalaje existente entre los niveles medulares y óseos,
determina que, a medida que descendemos, las raíces tengan
mayor trayecto intrarraquídeo desde su origen medular
hasta la salida por los agujeros intervertebrales. La
máxima expresión de esta circunstancia
anatómica ocurre con las últimas raíces
lumbares, sacras y coccígeas, que juntas forman un
ramillete que continúa al cono medular constituyendo la
"cola de caballo".

Unidad vascular: la médula espinal
está irrigada por ramas de arterias importantes. La
arteria espinal o medular anterior nace de las arterias
vertebrales. Las arterias radiculares anteriores proceden de las
vertebrales y cervicales profundas a nivel cervical y
progresivamente de las intercostales posteriores, lumbares y
sacras laterales. La médula cervical baja (C5-C7) es la
zona más vulnerable a la isquemia por hallarse alejada de
las colaterales superiores y de las arterias radiculares 1, 3, 6,
17. Existe paralelismo con el flujo sanguíneo cerebral en
cuanto a su autorregulación, ya que el flujo medular se
autorregula entre tensiones arteriales medias de 60 a 120
milímetros de mercurio, haciéndose dependiente de
la presión por fuera de estos límites,
produciéndose o agravándose la isquemia medular,
con especial peligro en la hipotensión arterial mantenida
tras la lesión medular traumática 18.

Biomecánica

Las fuerzas o cargas que actúan sobre el raquis
pueden producir lesión por diferentes mecanismos,
habitualmente una combinación de ellos: flexión,
extensión, compresión, tensión,
rotación y deslizamiento, así como lesiones por
aceleración y desaceleración súbitas,
provocadas por impactos que transmiten su inercia a la columna,
particularmente en la región cervical. Los traumatismos
axiales sobre el vértex craneal pueden producir fracturas
de los arcos del atlas; también pueden producirse
fracturas de odontoides, sobre todo cuando se combinan mecanismos
de flexión y rotación de la cabeza que pueden
determinar además, rotura del ligamento transverso y otros
ligamentos de sostén, originando luxación
atloaxoidea con posibilidad de compresión medular alta e
incluso bulbar baja. 3, 8, 19. La fractura-luxación de
C2-C3 ("fractura del ahorcado") por tracción e
hiperextension, origina fractura de los pedículos del axis
con desplazamiento anterior de este, lesión de las
arterias vertebrales y compresión medular. También
ocurre en accidentes viales cuando la cara o la barbilla chocan
contra el volante o el tablero. Las lesiones entre C5-C7 son las
cervicales más comunes y el mecanismo principalmente
implicado es la hiperextension. Las lesiones por
hiperflexión pura se relacionan con dolor cervical
crónico y contracturas musculares. Cuando la fuerza
asociada es la compresión, se afectan los cuerpos
vertebrales, produciéndose fracturas por aplastamiento,
con posibilidad de compresión medular por desplazamiento
hacia el canal de la porción posterior de los mismos 20,
21.

Si la columna vertebral se somete a
hiperextensión al nivel del cuello, se producirá
contacto entre las apófisis espinosas y articulares de las
vértebras cervicales C4 a C6 y estas al actuar como brazos
de palanca originarán una separación entre el
cuerpo vertebral y el disco intervertebral inferior. El resultado
es la luxación, la médula queda atrapada entre las
láminas de la vértebra inferior y el cuerpo de la
superior. Si la intensidad de la fuerza aplicada es grande, la
separación provocada por esta puede ser de tal magnitud
que conduce a la ruptura del ligamento anterior. En ocasiones
cuando ocurre hiperextensión de la columna vertebral la
médula espinal resulta dañada sin que se haya
producido una lesión de las vértebras; la causa
obedece a un abombamiento súbito hacia adentro del
ligamento blanco. Cuando ocurre hiperflexión severa hacia
delante la cabeza se dobla en esta dirección.

Las vértebras se ven forzadas entre sí en
el punto de flexión máxima, entonces el borde
anteroinferior del cuerpo vertebral superior se ve impulsado
contra el anterosuperior de la vértebra que hay por
debajo. Si la fuerza es extrema esta última puede
fracturarse. La parte posterior del cuerpo que sufrió
fractura se desplaza en sentido posterior hacia el canal medular,
y comprime la médula. Simultáneamente se desgarran
los ligamentos longitudinal posterior e interespinosos. Si la
intensidad de la fuerza de hiperflexión es leve
sólo se origina luxación. La estenosis
congénita del canal raquídeo, la espondilosis
cervical y la espondilitis anquilosante son factores que
favorecen la lesión medular. La lesión secundaria a
un trauma de las raíces espinales y la médula se
pueden originar con movimientos extremos de extensión y
flexión del cuello, es la llamada lesión en "fusta
de látigo".

Este tipo de lesión ocurre más
frecuentemente en los accidentes de tránsito. Si un
automóvil recibe un impacto de suficiente intensidad por
su lado trasero, las cabezas de los ocupantes se desplazan hacia
atrás súbitamente y de forma incontrolable. De otra
manera si el vehículo que se mueve a gran velocidad se
detiene bruscamente y rápido se producirá
flexión del cuello seguido de retroflexión dada por
la fuerza de acción y reacción. Si la intensidad de
la fuerza es grande la lesión en fusta de látigo
puede originar cuadriplejía o lesión de las
raíces medulares. No está bien precisado
cuál es el mecanismo que produce la lesión, tal vez
la luxación posterior transitoria o el desplazamiento
hacia atrás del disco vertebral hacia el canal
raquídeo pudiera explicar la afectación medular en
esta clase de accidente. Las condiciones ya mencionadas como la
artritis reumatoidea, la espondilosis cervical y la estenosis del
canal favorecen también en el daño
medular.

Una forma de lesionarse la médula espinal ocurre
por la penetración de proyectiles a alta velocidad en el
canal vertebral. Este mecanismo se observa generalmente durante
los tiempos de guerra, no obstante, el incremento de la violencia
en muchos países en la actualidad ha provocado su aumento
durante la vida civil. En otras ocasiones el proyectil choca
contra las estructuras óseas de la columna vertebral sin
lesionar directamente la médula o las raíces, pero
la onda expansiva trasmitida hasta las estructuras vecinas
origina una parálisis de las funciones medulares que son
reversibles en 24 a 48 horas, trastorno que se denomina
conmoción medular.

La pérdida de las funciones medulares secundarias
a un trauma puede ser consecuencia de un mecanismo vascular. El
infarto embólico por material fibrocartilaginoso a
consecuencia de un fragmento de un disco intervertebral roto que
ha penetrado en las arterias o venas es la causa. 5, 7, 9, 11,
18. En cuanto al resto del raquis, hay que tener en cuenta que la
zona alta de la columna dorsal está reforzada y fijada por
la jaula torácica y por lo tanto, está dotada de
menor movilidad. Sin embargo, la charnela dorsolumbar (T10-L2) es
mucho más móvil, lo que determina la mayor
frecuencia de lesiones a este nivel. Las lesiones que se producen
pueden ser:

– Fracturas "en cuña" (aplastamiento anterior),
estables por si mismas, pero pueden asociarse a fracturas de
pedículos en lesiones por hiperflexión con
desplazamiento posterior y lesión medular
traumática.

– Fracturas por estallido: suelen deberse a fuerzas
axiales, pudiendo un fragmento lesionar la
médula.

– Fracturas-luxaciones: Se producen cuando a las
anteriores se añaden fuerzas de torsión.

– Las fracturas de apófisis transversas lumbares
son relativamente frecuentes, pudiendo asociarse a hematoma
retroperitoneal y lesiones viscerales.

– En líneas generales, las fracturas de otras
partes de las vértebras lumbares bajas son menos
frecuentes 18, 19, 20.

Fisiopatología de las lesiones medulares
traumáticas.

La lesión medular traumática aguda es un
proceso dinámico, evolutivo y multifásico, a partir
del momento en que se produce el traumatismo (lesión
primaria), que por sí sólo puede provocar
destrucción mecánica de estructuras nerviosas,
lesión vascular directa y hemorragia, e incluso
sección medular completa, aunque esto último es
raro. En estos casos el daño suele producirse por
fragmentos óseos y/o desplazamientos anormales de los
elementos vertebrales que producen compresión,
contusión y laceración de la médula espinal,
así como lesiones radiculares meníngeas y
vasculares, en ocasiones con la formación de hematomas
extra o subdurales, que a su vez ocasionan compresión
medular.

A partir de este momento (lesión primaria )se
inician una serie de cambios inflamatorios, vasculares y
neuroquímicos que involucran principalmente e inicialmente
a la sustancia gris central, avanzando en sentido dorsal y
caudal, afectando también a la sustancia blanca, pudiendo
causar lesión medular completa sin transsección
anatómica. Este es básicamente el concepto de
lesión secundaria. Se ha determinado que el intervalo
óptimo para intentar detener y revertir esta cascada de
acontecimientos es de cuatro horas, e idealmente de dos horas, ya
que la inhibición del transporte axoplásmico
comienza en este período, es marcada a las cuatro horas y
completa a las seis horas del traumatismo.

La lesión secundaria viene determinada por
fenómenos inflamatorios con liberación de
mediadores y enzimas lisosomales, alteración del endotelio
vascular con microtrombos y microhemorragias y desequilibrios
neuroquímicos, como aumento de las concentraciones
intramedulares de noradrenalina y endorfinas, que en su conjunto
originan un descenso de la perfusión medular y de la
presión de oxígeno tisular, que aún empeoran
por vasoespasmo asociado, resultando en edema y necrosis
hemorrágica, que cierran el círculo vicioso,
avanzando como se ha expuesto anteriormente. La extensión
de estas lesiones está directamente relacionada con la
severidad del trauma y son susceptibles de intervención
terapéutica lo más precozmente posible 2, 4, 7,
22.

Clasificación funcional de la lesión
medular traumática:

Contusión medular: debido a trauma leve a
moderado, en el cuál hay una pérdida incompleta y
transitoria de funciones medulares por plazo de 24 a 48 horas,
llegando a la recuperación completa en plazo de
días.

Lesión completa: la lesión es
completa cuando no hay función motora o sensitiva ninguna
por debajo del nivel de la lesión. . Este estado es
conocido como shock medular, que es la condición
neurológica descrita que se presenta después de una
lesión completa, por lo que debe distinguirse del shock
neurogénico de origen medular, que se trata de una
situación hemodinámica que, lógicamente,
puede presentarse dentro del cuadro clínico Representa un
pronóstico sombrío, con una alta mortalidad y
escasas posibilidades de recuperación.

Cuando ocurre sección medular a nivel de los
segmentos cervicales cuarto y quinto, el resultado es una
cuadriplejía. Si la sección ocurre por debajo de
DI, entonces se produce una paraplejía. La mayor parte de
las lesiones que aparecen al nivel CI y CII son
prácticamente incompatibles con la vida. En la etapa aguda
hay parálisis atónica de la vejiga, atonía
gástrica, flaccidez muscular y ausencia de todas las
modalidades de la sensibilidad correspondiente al nivel de la
lesión. Los reflejos cutáneos en la mayoría
de las ocasiones están abolidos o muy disminuídos,
algunas veces están conservados el cremastérico y
el plantar. El tono muscular se encuentra abolido, es decir, se
produce una parálisis fláccida y
arrefléxica. Hay retención urinaria con
emisión de orina por rebosamiento, se produce
emisión de orina cuando la presión intravesical
excede a la del esfínter vesical. El músculo liso
del esfínter anal también se encuentra
atónico, lo que da por resultado incontinencia
fecal.

En el segmento de la piel correspondiente a la
médula seccionada, ésta se torna pálida y
fría, se pueden desarrollar úlceras por
presión sobre las prominencias óseas. El reflejo
pilomotor se encuentra ausente. En las lesiones medulares por
encima de D6 la hipotensión arterial suele ser severa. La
erección del pene y el reflejo bulbocavernoso
también están ausentes. La duración de la
fase de shock medular es variable y el mecanismo por el
cuál se produce no está bien elucidado, pero parece
consecuencia de la interrupción repentina de los sistemas
segmentarios que mantienen en condiciones normales en estado
continuo de despolarización subliminal a las motoneuronas
espinales. En la mayor parte de los enfermos los primeros
síntomas de recuperación comienzan a aparecer entre
la primera y la sexta semana y consisten en actividad genital y
flexora refleja mínima. El primer reflejo en recuperarse
suele ser el bulbocavernoso. La estimulación nociceptiva
de la superficie plantar provoca extensión o
flexión de los dedos gordos, mientras la
estimulación plantar o perianal desencadenan
contracción del esfínter anal a la vez que aparecen
simultáneamente otros reflejos genitales.

Lesión incompleta: cuando está
preservada alguna función motora o sensitiva por debajo
del nivel de la lesión: movimientos voluntarios de
extremidades inferiores o sensación, sea sólo
postural o en área perineal. Dentro de las lesiones
incompletas se encuentran:

• Síndrome de Brown-Sequard o de hemiseccion
  medular: la hemisección medular verdadera se observa
  de manera excepcional en la práctica clínica.
  El primer estudio detallado sobre los efectos clínicos
  que produce la sección unilateral de la médula
  espinal se debe a Brown- Sequard, quién entre 1856-
  1857 en la escuela de medicina de Harvard, desarrolló
  detallados estudios experimentales. La sección medular
  que afecta la mitad de la médula, además de
  lesionar las raíces raquídeas de ese lado,
  afecta el haz piramidal, el cordón posterior, las
  fibras del haz espinotalámico que conducen la
  sensación del dolor y temperatura del lado opuesto y
  las fibras de los haces espinocerebelosos del mismo lado. El
  síndrome está caracterizado por pérdida
  de la sensibilidad profunda (tacto epicrítico, sentido
  de la posición y vibración), junto a lo
  cuál se origina una parálisis motora
  fláccida, con abolición de los reflejos y
  ausencia de sudoración y del reflejo pilomotor del
  mismo lado de la lesión. En el hemicuerpo opuesto al
  de la sección, por debajo del segmento afectado,
  existe una abolición de la sensibilidad térmica
  y dolorosa. Es la lesión incompleta de mejor
  pronóstico.

• Síndrome espinal anterior: se caracteriza por
  una parálisis motora completa, pérdida de la
  sensibilidad térmica y dolorosa en los segmentos
  corporales que se encuentran por debajo del nivel lesionado
  con conservación de la sensibilidad propioceptiva
  (sentido de vibración, posición y tacto). Es de
  mal pronóstico.

• Síndrome medular central: existe un trastorno
  motor más acentuado en las extremidades superiores que
  en las inferiores. Se presentan disestesias (sensación
  de quemaduras en las manos o brazos) y siempre se encuentra
  retención de orina. Los trastornos sensitivos
  están relacionados con la severidad de la
  lesión.

• Síndrome medular posterior: existe
  pérdida de los sentidos de la posición y
  vibración por debajo del segmento dañado,
  quedando intacta la percepción del dolor y la
  temperatura. Cuando la lesión compromete totalmente la
  columna posterior, no sólo está abolida la
  sensación de movimiento y posición, sino que
  están trastornados todos los tipos de
  discriminación sensitiva.

• Síndrome del cono medular: se manifiesta por
  déficit motor distal de los miembros inferiores,
  alteración sensitiva en la cara posterior de los
  mismos y región perineal ( anestesia en" silla de
  montar") y disfunción autonómica (vesical,
  intestinal y sexual).

Partes: 1, 2