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La mielopatia cervical espondilótica tratada por medio de la corpectomía cervical. Experiencia.



Partes: 1, 2, 3

  1. Resumen
  2. Introducción
  3. Problema científico
  4. Marco
    teórico
  5. Diseño
    metodológico
  6. Resultados y
    discusión
  7. Conclusiones
  8. Recomendaciones
  9. Bibliografía

Resumen

La mielopatía cervical es la consecuencia de una
compresión mecánica que se ejerce por los elementos
constituyentes de un canal vertebral patológico, sobre un
tejido blando muy vascularizado, que es la médula espinal.
Se comentan las distintas actitudes quirúrgicas para este
cuadro patológico, considerando que al ser la
médula un tejido blando, deformable pero no desplazable,
la descompresión quirúrgica exige la
eliminación real y directa de la causa que origina la
compresión. Las líneas actuales de trabajo de la
mayor parte de los grupos dedicados al estudio de esta
patología se centran en perfeccionar las técnicas
quirúrgicas diseñadas para su
tratamiento.

En el 75 % de los casos de mielopatía
espondilótica cervical, el compromiso medular compresivo
es anterior, siendo muy habitual que se encuentren involucrados
dos o más espacios cervicales en mayor o menor grado. Se
realizó un estudio descriptivo longitudinal retrospectivo
desde junio del año 2000 hasta diciembre del año
2008, en el Hospital Universitario" Camilo Cienfuegos" de Sancti
Spíritus. Los objetivos propuestos incluyeron: determinar
la evolución de los pacientes mielopáticos que
fueron intervenidos quirúrgicamente por medio de la
corpectomía cervical, así como identificar el
patrón demográfico, cuadro clínico,
segmentos cervicales comprometidos, exámenes
complementarios, criterios para la selección de la
técnica, las complicaciones y la evolución
postoperatoria de los pacientes. La muestra estuvo integrada por
22 pacientes, predominando el sexo masculino, así como la
edad por encima de 60 años. El patrón
clínico mielopático puro y dentro del mismo, el
síndrome centro medular fue la forma de
presentación más frecuente. La quinta y sexta
vértebra cervical constituyeron los segmentos más
comprometidos y las radiografías simples resultaron el
medio diagnóstico más utilizado. La
correlación imagenológica de barras
espondilóticas posteriores a los cuerpos vertebrales y los
síndromes cordonales anterolaterales y de las astas
anteriores de la médula espinal fueron los criterios
aplicados para la selección de la corpectomía. Las
complicaciones fueron escasas y transitorias. El mayor porcentaje
de pacientes mostró un elevado índice de
recuperación. Se concluyó que la corpectomía
cervical constituye una técnica excelente para el
tratamiento de las compresiones anteriores en la
mielopatía cervical espondilótica.

Introducción

La mielopatia es un enfermedad que obedece a
múltiples causas, y que traduce un deterioro
neurológico y por lo general progresivo de las funciones
medulares en toda su anatomía, siendo comprometida la
vascularización, aspecto que le otorga un agravamiento que
en la mayoría de los casos se hace irreversible , de
ahí, la marcada discapacidad que presentan los pacientes.
En el estudio que se presenta, profundizaremos en los pacientes
portadores de una afectación degenerativa del canal
raquídeo cervical, conocida mundialmente como mielopatia
espondilótica cervical.

Key, en 1838, probablemente hizo la primera
descripción de un impedimento espondilótico. En dos
casos de mielopatias compresivas con paraplejías,
encontró "una proyección a la sustancia
intervertebral, o más bien del ligamento posterior del
raquis que está engrosado y presenta un abultamiento firme
que había disminuído el diámetro del
conducto en un tercio", de esta forma se recoge por primera vez
la descripción de dicha entidad. En 1892, Hosley llevo a
cabo una laminectomia cervical en uno de estos enfermos, que
presentó una descompensación traumática de
la columna cervical y a partir de entonces fueron sometidos a
cirugía un gran número de pacientes diagnosticados
erróneamente como "condromas" confundiendo las
excrecencias fibrocartilaginosas con falsos tumores .En ese mismo
año Gower hace su aporte histórico al hablar de una
"exostosis vertebral", reconocida como osteofitos posteriormente.
No es hasta 1928, que Stookey describió con detalle las
consecuencias anatomopatológicas sobre la médula
espinal y raíces de estos" condromas ventrales
extradurales".Así de formas cada vez mas sólidas
Schmorl y colaboradores apuntan acerca de la ruptura del
núcleo pulposo en los cuerpo vertebrales. Peet y Echols,
en 1934, probablemente fueron los primeros en sugerir que los
condromas representaban profusiones de sustancia del disco
intervertebral, idea que fue ampliamente aceptada después
de la publicación, el mismo año, del clásico
articulo sobre ruptura del disco intervertebral de Mister y Barr.
No fue hasta 1948 que Russell Brain, incluyó esta entidad
en el cuadro neurológico, pues hizo una distinción
entre ruptura aguda del disco intervertebral y hernia del disco
intervertebral y la compresión crónica de la
médula y compresión radicular, a consecuencia de la
degeneración discal y crecimientos osteofíticos
asociados 1, 2,3 disco duro. En 1957, Payne y Spillane documentan
la importancia de un conducto raquídeo menor de lo normal
en la génesis de la mielopatía de los enfermos de
espondilosis cervical, seguida por múltiples trabajos
científicos por parte de Wilkinson en 1971 vigentes hasta
nuestros días 3,4.

La mielopatia espondilótica cervical es una
patología frecuente, que afecta fundamentalmente a varones
por encima de los 50 años de edad y representa la causa
mas frecuente de disfunción del canal espinal por encima
de los 55 años. En el estudio prospectivo de Moore y
colaboradores, la mielopatía cervical espondilótica
daba cuenta de una cuarta parte de las cuadriparesias y
paraparesias de origen no traumático 1, 2,3. La incidencia
anual de la mielorradiculopatia cervical ha sido reportada en
83.2 casos por cada 100 000 habitantes en la serie de
Radhakrishnan k, 1994. La compresión medular cervical es
más frecuente en hombres que en mujeres en una
relación de 1.4:1 4, 5,6. En Suiza la incidencia de
cirugía por compresión mielorradicular cervical
reportado en un estudio realizado entre los años 1992 y
1994 4, 5,6 Persson LCG,1998 es de 1.4 paciente por cada cien mil
habitantes al año. En el 2003 se realizaron 3000 abordajes
cervicales en el Reino Unido, lo que equivale a 3.75 operaciones
por cada 100 000 habitantes 3,4.

Actualmente existen controversias al proponer el
tratamiento idóneo para los pacientes afectados de
mielopatía espondilótica, puesto que el tema no es
repasado con lujo de detalles desde la década de los 70
donde se realizaron la mayoría de los aportes
científicos al tema en relación con su
fisiopatología, así como a las técnicas
quirúrgicas que han sido modificadas paralelamente con los
adelantos tecnológicos, pero lo cierto es que las
estadísticas referentes a los estudios prospectivos
comparando la evolución de estos pacientes tratados
conservadoramente con aquellos que fueron sometidos a diversas
técnicas quirúrgicas es muy escaso, lo que ha
motivado la realización de estudios multicéntricos
para la evolución de estos casos teniendo presente los
grandes avances de la neurobioquímica, la
imagenología , así como la
neurofisiología.

Igual controversia ocurre al escoger el tipo de abordaje
de la columna cervical, independientemente que ya desde finales
del siglo XIX se realizaron los primeras intervenciones
quirúrgicas del raquis cervical por vía posterior
2,3,4,5,6,7 Hosley en 1892, Walton en 1905 mediante la
laminectomia, mientras que en 1928, se practicaba la primera
hemilaminectomía por Stookey y la incorporación a
finales de la década de 1950 de los abordajes anteriores;
casi al unísono se describieron la técnica de
Cloward y Robinson-Smith 3,4,5,6,7,8. Aún existen
discusiones acerca de por donde se debe abordar, como resultado
de la carencia de datos estadísticos que definan hasta que
punto la cirugía es capaz de modificar el curso evolutivo
y la historia natural de esta enfermedad 4.

Al realizar la búsqueda bibliografías para
el desarrollo de este tema, se comprueba que no se recogen
elementos convincentes, acerca del momento en que se deben
proponer las diferentes modalidades de tratamiento, además
se carece de datos que aborden la evolución
postoperatoria, así como las modalidades de
técnicas quirúrgicas o cuál de ellas es la
ideal, existiendo solamente verdaderos aportes a finales de los
90, donde ya se defiende el criterio de abodar
quirúrgicamente en proporción a los hallazgos
clínicos encontrados al exámen físico al
momento de su consulta con el neurólogo y/o neurocirujano,
de ahí se parte a la aplicación de la corpectomia
cervical. En nuestro país son escasos los reportes
estadísticos en relación a la mielopatica
espondilótica, teniéndose como datos
bibliográficos los aporte de Téllez G y
colaboradores (1998) 6 y Camblor L en 1999 6. En nuestro servicio
desde su fundación en 1990 se han realizado
múltiples intervenciones quirúrgicas tanto por
vía anterior como posterior, pero no es hasta el comienzo
de este siglo que se ha venido trabajando directamente en la
introducción y la sistematización de la corpectomia
cervical aplicado a los hallazgos clínicos, no tan
sólo para las enfermedades degenerativas del cordón
cervical, sino también a la neurotraumatología y
recientemente a la neurooncología del segmento
cervical.

Problema
científico

Gracias al aumento de la expectativa de vida de la
población cubana, así como a la mejor accesibilidad
a los centros de atención tanto primaria como secundaria
de salud, han originado un mayor flujo de afecciones del raquis
que anteriormente eran consideradas como propias del
envejecimiento y que no constituían una
preocupación para el enfermo o sus familiares, tolerando
las limitaciones funcionales medulares que llegaban hasta la
invalidez parcial o total del paciente. Se conoce que entre un 25
a un 50 % de las personas por encima de 65 años de edad
presentan hallazgos radiológicos o necrópsicos que
hablan a favor de una compresión crónica de la
médula espinal, pero se mantienen asintomáticos,
igual sucede con los hallazgos al exámen físico que
sobrepasan el 45 % en estos pacientes 5,6,7,8. Conociendo las
terribles consecuencias de la compresión medular cervical
por cambios degenerativos del aparato osteocartilaginoso en el
individuo, se decide realizar por primera vez en la historia de
nuestra provincia la introducción de la técnica
quirúrgica de reciente descripción para tratar a
los pacientes con diagnostico de mielopatia espondilótica,
además de seguir la evolución postquirúrgica
de los mismos.

JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA.

Precisar la evolución de los pacientes con
diagnóstico clínico y confirmando por
neuroimágen a quienes se les aplicó por primera vez
en nuestra provincia, la corpectomía cervical en
relación con las técnicas tradicionales, nos
resulta de extrema importancia para los que trabajamos la esfera
de las neurociencias. Siempre que se introduce una técnica
quirúrgica la controversia viene asociada; además
de la carencia de estudios a nivel mundial así como en
nuestro país, se generan dificultades a la hora de la
sistematización de la misma, es por ello, que a
través de esta investigación científica, se
evaluará el comportamiento de la mielopatia
espondilótica en nuestro medio y los resultados en
aquellos pacientes a los que se realizó la novedosa
técnica quirúrgica.

PEGUNTAS CIENTÍFICAS:

¿Cuál es el comportamiento
demográfico de la mielopatia espondilótica cervical
en el Hospital Universitario "Camilo Cienfuegos"?

¿Cuáles fueron los criterios aplicados en
la selección de los paciente mielopáticos para la
realización de la corpectomía cervical?

¿Cómo evolucionaron los pacientes
postquirúrgicamente a los que se les aplicó la
corpectomía cervical?

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Determinar la evolución de los pacientes con
diagnóstico de mielopatía espondilótica
cervical a los que se les realizó a la técnica
quirúrgica de corpectomía cervical.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Identificar las características
demográficas de los pacientes, tales como sexo, edad y
forma de presentación clínica de la
compresión medular crónica.

  • Describir los exámenes imagenológicos
    mas empleados para la confirmación de la entidad
    nosológica.

  • Determinar el segmento cervical con mayor
    afectación.

  • Identificar los criterios quirúrgicos para la
    selección de la técnica
    quirúrgica.

  • Determinar las complicaciones relacionada con el
    proceder quirúrgico.

  • Describir la evolución
    postoperatoria de los pacientes operados por medio de la
    corpectomía cervical.

OBJETO Y CAMPO

Objeto: La corpectomía cervical en
los pacientes mielopáticos.

Campo: Los pacientes con diagnóstico
de mielopatía espondilótica cervical.

APORTE TEÓRICO

Con la realización de la presente
investigación se pudo obtener la información
necesaria para establecer la sistematización del la
práctica de la corpectomía cervical como arsenal
quirúrgico en los pacientes portadores de
compresión anterior del segmento cervical en nuestro
centro. Permitió elaborar protocolos y guías de
buenas prácticas médicas en nuestra provincia en el
manejo del paciente mielopático.

APORTE PRÁCTICO

La investigación pudo identificar las
características demográficas de los pacientes,
tales como sexo, edad y forma de presentación
clínica de la mielopatía espondilótica
cervical, así como los segmentos cervicales con mayor
afectación; se establecieron los criterios
quirúrgicos para la selección de la
corpectomía cervical además de otorgar una
validación con elementos científicos para la
sistematización de la práctica de dicha
técnica en nuestra provincia, teniendo en cuenta la
evolución post quirúrgica de los pacientes a los
que se les descomprimió el canal medular por vía
anterior.

Además, los datos estadísticos recogidos
podrán ser utilizados para el trabajo futuro del
departamento y de la institución.

NOVEDAD CIENTÍFICA

Por primera vez se realiza en la provincia Sancti
Spíritus y constituye uno de los primeros trabajos
científicos a nivel nacional que aborda la
introducción de una novedosa técnica
quirúrgica de reciente descripción a nivel mundial
para el tratamiento de los pacientes portadores de
mielopatía espondilótica cervical, además de
evaluar postoperatoriamente por un período de 3
años a los pacientes que cumplieron los criterios de
selección de la técnica.

CAPÍTULO I.

Marco
teórico

Establecer una definición conceptual para la
mielopatía cervical espondilótica puede resultar
una tarea difícil y de las múltiples definiciones
posibles probablemente la propuesta por Rowland integra todos los
elementos necesarios para ofrecer una idea acertada de esta
patología en pocas líneas: "La mielopatia cervical
espondilótica es una enfermedad crónica en la que
la médula espinal resulta dañada, bien de forma
directa como consecuencia de su compresión por los
elementos osteodiscales del raquis cervical, bien de una forma
indirecta como consecuencia de la disminución del flujo
arterial, del estasis venoso o de otros efectos de los cambios
degenerativos que caracterizan a la espondilosis 8.

FISIOPATOLOGÍA

Es fácil dejarse llevar por una concepción
simplista de esta patología y asumir que la causa del
deterioro neurológico de los pacientes que la sufren es
únicamente consecuencia de la espondilosis cervical. Sin
embargo, esta concepción no puede responder de forma
coherente por qué unos individuos desarrollan
clínica neurológica, mientras que otros se
mantienen asintomáticos con el mismo grado de
espondilosis, o cómo se produce el daño medular en
aquellos pacientes que no muestran un bloqueo completo del
espacio perimedular, o por qué unos pacientes mejoran tras
la cirugía descompresiva y otros no. Efectivamente, la
respuesta a estas preguntas sólo puede darse a
través de una concepción multifactorial en la que
varios factores patológicos se combinan y potencian,
produciendo como resultado final los cambios
anatomopatológicos que observamos en la mielopatía
cervical espondilótica. En 1977, Robinson,
basándose en la literatura publicada, apuntó la
probable conjunción de factores estáticos,
dinámicos, degenerativos y vasculares como responsables
del daño medular en esta enfermedad 5, 6, 7, 8,
9,10.

Esta teoría se mantiene vigente en
la actualidad y es refrendada prácticamente por la
totalidad de los autores 1, 2, 11, 12, 13,14.

Diámetro sagital del canal medular: el
papel de la estenosis del canal cervical. La médula
espinal cervical y el canal óseo que la contiene han sido
estudiados por diversos autores 1,2,,3,3,5,6,6,7,8,10,
aceptándose 17-18 mm (17 ± 5 mm) como la medida
normal para el canal medular cervical en el segmento comprendido
entre C3 y C7 10,11,12,13,14,15 ± 1,5 mm como la medida
del cordón medular en el mismo segmento 15,16. La
relación entre el canal óseo y los elementos
neurales varía dependiendo del nivel estudiado, ocupando
la médula cervical aproximadamente un 50 % del canal entre
C1 y C3 y en torno al 75 % entre C4 y C7. Así, en la mayor
parte de los individuos la médula cervical tiene
suficiente espacio para tolerar el estrés
biomecánico que se produce durante los movimientos de
flexo extensión y la reducción de espacio
secundaria a los cambios espondilóticos sin resultar
traumatizada.

El extremo opuesto también es cierto, y los
individuos con un diámetro reducido se encuentran
expuestos al sufrimiento medular con los cambios
espondilóticos y los movimientos del raquis cervical, y
este sufrimiento se producirá con mayor frecuencia en
aquellos segmentos en los que el cordón medular tiene
menos espacio, es decir, entre C4 y C7
17,18,19,20,21,22.

Ya en 1955, Arnold relacionó el diámetro
sagital del canal medular con la mielopatía cervical
espondilótica, demostrando que un diámetro = 12 mm
era un factor crítico para el desarrollo de
mielopatía, confirmándose en el estudio de Wolf que
los individuos con un diámetro = 10 mm presentaban un
elevado riesgo de sufrir compresión medular en presencia
de elementos osteofitarios y además Adams describió
un diámetro medio de 11,8 mm (9-15 mm) en el grupo de
pacientes que sufrían mielopatía 2,3,14,15,16. Con
los datos presentados se definió el concepto de estenosis
del canal cervical como la presencia de un diámetro
sagital (medido en la proyección lateral de la
radiografía simple del raquis cervical inferior a 13 mm.
Sin embargo, y dado que esta medida directa depende de un
estándar técnico a la hora de la realización
de la placa radiográfica y puede variar dependiendo de la
magnificación, obtener un estudio de adecuada calidad para
determinar este diámetro con fidelidad puede resultar
difícil en la práctica diaria.

Para eliminar este problema, a mediados de la
década de 1980 Torg y Pavlov introdujeron la razón
cuerpo vertebral / canal medular, considerándose
estenótico el canal cervical cuando esta razón es
menor de 0,8 20,22. Wai-Mun et al., en un reciente estudio,
demuestran que los pacientes afectos de mielopatía
cervical espondilótica presentan una razón de
Torg-Pavlov de 0,72 ± 0,08 frente a 0,95 ± 0,14 del
grupo control. En este mismo trabajo (utilizando análisis
estadístico mediante regresión logística)
los autores tabulan con respecto a edad y razón de
Torg-Pavlov la probabilidad de presentar mielopatía,
siendo ésta superior al 75 % cuando la razón de
Torg-Pavlov es menor de 0,6 en pacientes por debajo de los 40
años, menor de 0,7 en pacientes entre 40 y 60 años
y menor de 0,8 en pacientes por encima de 60 años
23.

De todas formas, aunque la estenosis del canal cervical
es un factor primordial para el desarrollo de mielopatía,
no es un factor sine qua non, ya que en torno a un 10 % de los
pacientes con mielopatía presentan un canal cervical
normal 20, 21, 22,23.

Espondilosis cervical.

La adquisición de la postura erecta ha requerido
la adaptación de la columna cervical a la transferencia de
fuerzas y cargas desde la cabeza y la parte superior del tronco a
los segmentos inferiores del raquis, y ha posibilitado el
desarrollo de una importante movilidad cervical (127º de
flexoextensión, 73º de inclinación y 142º
de rotación).

Las fuerzas que se generan para mantener la postura
durante la carga de pesos y durante el movimiento son atenuadas y
distribuidas mayoritariamente por el disco intervertebral. En
decúbito se encuentra sometido a una presión
aproximada de 3 kg/cm2, incrementándose ésta hasta
alcanzar los 10 kg/cm2 durante la bipedestación. El
núcleo gelatinoso recibe estas cargas axiales,
transformándolas en fuerzas horizontales que son
absorbidas por el anillo fibroso 20, 21, 22, 23,24.

Estos cambios adaptativos someten al raquis cervical a
un elevado grado de estrés, haciéndolo
especialmente susceptible al normal proceso degenerativo, que
incide sobre todo en los discos intervertebrales de los segmentos
con mayor movilidad (C5-C6 y C6-C7). Este proceso se inicia con
la despolimerización de los complejos mucoproteicos que
forman parte del núcleo gelatinoso. Los
mucopolisacáridos que componen estos complejos
mucoproteicos son moléculas de alto peso molecular con
gran cantidad de cargas negativas, lo que las dota de una alta
hidrofilia, motivo por el que el contenido en agua del disco
intervertebral ronda el 90 % en el adulto joven. Cuando las
mucoproteínas se despolimerizan, los
mucopolisacáridos que las componen son degradados y
sustituidos por fibras colágenas, deshidratándose
el núcleo gelatinoso que pierde así sus
características de gel y con ellas la capacidad para
distribuir uniformemente las fuerzas que le son aplicadas. El
anillo fibroso, preparado para soportar cargas tangenciales,
comienza a recibir mayoritariamente cargas verticales y sus
láminas colágenas empiezan a claudicar
2,25.

Mientras los cambios de desecación discal tienen
lugar, el núcleo gelatinoso puede generar presiones lo
suficientemente altas como para romper las láminas
colágenas del anillo fibroso (debilitadas por la
asunción de una tarea para la que no se encuentran
fisiológicamente preparadas) y extruirse hacia el canal
raquídeo comprometiendo las estructuras mielorradiculares
(hernia discal blanda). Suponiendo que la totalidad del
núcleo pulposo se herniase, el diámetro
máximo de la masa discal generada rondaría los 7
mm. Esta masa se considera suficiente para generar
compresión radicular, pero no para comprimir el
cordón medular en ausencia de una estenosis del canal
cervical 25, 26, 27,28.

A medida que la degeneración discal progresa la
altura del disco disminuye y, dado que la lordosis cervical se
debe prácticamente por completo a la mayor altura del
disco intervertebral en su porción anterior, el segmento
afectado se deforma en flexión generando hiperextension
compensadora en los segmentos adyacentes. Como consecuencia, el
raquis cervical se rectifica e incluso invierte su curvatura.
Finalmente, el conjunto del disco pierde altura y las
láminas del anillo fibroso incrementan su convexidad
protruyendo en el canal medular. Estos cambios acentúan
aún más la anormal transmisión de fuerzas,
que había comenzado con la pérdida de la
elasticidad discal, y altera la biomecánica del raquis
tornando los movimientos del segmento implicado irregulares 2,
25, 28, 29,30.

La anormal aproximación de los cuerpos
vertebrales y los cambios que se producen en el anillo fibroso
provocan la aparición de cambios histológicos en la
unión de las fibras colágenas anulares con los
platillos vertebrales, sufriendo esta unión metaplasia
cartilaginosa, calcificación y osificación
encondral. Los osteofitos pueden progresar creando una verdadera
barra espondilótica, con el subsiguiente aumento del
diámetro del cuerpo vertebral y la reducción del
canal espinal. La biomecánica de las articulaciones
interapofisarias se ve alterada, por un lado, por el exceso de
carga que deben soportar y, por otro, por el cambio de los ejes
efectivos de esta carga como consecuencia de la pérdida de
altura del espacio, produciéndose hipertrofia
facetaría y del tejido fibroso de la cápsula
articular, no siendo infrecuente observar subluxación
facetaría en estas articulaciones a medida que progresan
los cambios degenerativos. Las articulaciones uncovertebrales de
Luschka sufren también cambios proliferativos, reduciendo
el tamaño de los forámenes intervertebrales
2,25-27,29-3132, 33, 34, 35,36.

Adicionalmente, el ligamento amarillo, que tiene
aproximadamente la misma altura que el disco intervertebral, se
abomba como consecuencia de la pérdida de altura del
espacio, protruyendo posteriormente sobre el cordón
medular. La anormal dinámica de los elementos
raquídeos posteriores provoca una hipertrofia, reduciendo
aún más el diámetro del canal. En ocasiones
el ligamento amarillo llega a calcificarse, convirtiéndose
en una auténtica sindesmosis. El resultado final es la
pérdida de movilidad del segmento implicado, que debe ser
compensada por hipermotilidad en los segmentos adyacentes. El
estrés al que se ven sometidos en esta situación
promueve la aparición de inestabilidad y la
aceleración de los cambios espondiloticos en dichos
niveles 2,25-27,29-31.

El resultado de los acontecimientos anteriormente
mencionados no es únicamente la reducción
circunferencial del canal medular secundario a los cambios
hipertróficos que sufren los tejidos implicados en el
proceso degenerativo, sino la alteración de la
biomecánica y la estabilidad del raquis cervical. Ambos
factores intervienen de forma decisiva en la
fisiopatología de la mielopatía cervical
espondilótica. La presencia de cambios degenerativos es
necesaria, pero probablemente no es suficiente, para el
desarrollo de mielopatía. La espondilosis cervical es una
consecuencia más del envejecimiento y la mayor parte de
los individuos de edad avanzada, a pesar de padecer grados
variables de espondilosis, no muestran clínica alguna
consecuente con la existencia de compresión de las
estructuras nerviosas. Irvine et al., en un estudio realizado en
población general utilizando radiología cervical
simple, objetivaron signos de espondilosis cervical en el 85 % de
los varones y el 70 % de las mujeres por encima de 60
años, y en el 97 % de los varones y el 93 % de las mujeres
por encima de los 70 años, afectando los cambios
degenerativos a múltiples segmentos en el 60-85 % de los
individuos 25,67.

El índice de estenosis segmentaría (SSI)
ilustra este fenómeno. Este índice se define como
la diferencia entre el diámetro sagital del canal
raquídeo en un determinado segmento (DAD) y el
diámetro sagital en el punto donde la reducción del
canal es máxima como consecuencia de los cambios
espondiloticos (SAD) en el mismo segmento y pone de manifiesto la
interrelación existente entre la espondilosis y la
estenosis congénita del canal cervical en el desarrollo de
la mielopatía cervical espondilótica. Los
individuos que padecen estenosis del canal cervical desarrollan
síntomas con un SSI de 2 mm frente a 3,45 mm de los
individuos con canal cervical normal, es decir, la
disminución del diámetro del canal en tan
sólo 2 mm en un individuo afecto de estenosis del canal
cervical como consecuencia de una herniación discal o de
los cambios proliferativos espondiloticos puede provocar
compromiso medular 38, 66,68. Sin embargo, el diámetro
más restrictivo no es el que se produce entre el borde
posterior de la hiperostosis y el borde anterior de su respectivo
arco neural, sino el obtenido entre el borde posterior de la
hiperostosis y el borde anterior del arco neural subyacente.
Además en presencia de movilidad anormal, fenómeno
que no es infrecuente en la espondilosis cervical, este
diámetro diagonal puede verse aún más
reducido durante las maniobras de flexión y
extensión del raquis cervical 29, 30, 31, 32,
33,34.

El factor dinámico:
biomecánica de la mielopatia cervical
espondilótica.

Para comprender la biomecánica del raquis en una
patología tan compleja como la mielopatía cervical
espondilótica es necesario entender primero cómo se
comportan las estructuras raquídeas durante el movimiento
normal de la columna cervical. Los fascículos nerviosos
del cordón medular deben considerarse como un continuo
tisular que se origina en el mesencéfalo y finaliza en la
salida de las raíces nerviosas, que reaccionan como un
todo frente a las agresiones biomecánicas (motivo por el
que alteraciones en un determinado nivel pueden tener efectos a
distancia) y que se adaptan a los cambios que se producen en el
canal mediante deformación plástica debido a la
incompresibilidad del tejido nervioso. Durante las maniobras de
flexión, la longitud del canal raquídeo se
incrementa, y durante las maniobras de extensión se
reduce, con un cambio de longitud de unos 2,8 cm. durante un arco
completo de flexoextensión. De igual forma, el
cordón medular se acomoda a esta circunstancia
incrementando su longitud y disminuyendo su sección
durante la flexión, y disminuyendo su longitud e
incrementando su sección durante la extensión
31,32,33,34,35,36,37. Sin embargo, el desplazamiento medular
durante los movimientos cervicales no es libre, ya que los
ligamentos dentados lo fijan a la duramadre lateral del saco
dural y a su vez el saco dural se encuentra fijado a los agujeros
de conjunción por la duramadre que envuelve las
raíces nerviosas. Así, al incrementarse la longitud
del canal cervical durante las maniobras de flexión el
saco dural es sometido a fuerzas de tensión longitudinal,
que son máximas en los puntos de fijación dural a
las estructuras osteoligamentosas raquídeas y en las
inserciones dúrales de los ligamentos dentados. Los
ligamentos dentados, además de impedir el desplazamiento
posterior del cordón medular durante la flexión,
transmiten al cordón medular las tensiones longitudinales
que operan sobre la duramadre y debido a su dirección
craneocaudal y mediolateral las transforman en tensiones axiales
que actúan sobre el tejido neural medular. En conjunto,
las cargas ejercidas sobre el cordón medular se
multiplican por 10-20 durante la flexión.

En modelos experimentales estas cargas se reducen a la
mitad al seccionar los ligamentos dentados, debido a que las
fuerzas se distribuyen sobre una sección mayor de tejido
36, 37, 38, 39,40.

La alteración de la biomecánica cervical
provocada por la inversión de la lordosis cervical, que en
el contexto de la espondilosis es un hallazgo relativamente
frecuente, mantiene el cordón medular en una
posición de flexión continuada, incrementando
aún más las cargas que operan sobre el
cordón medular tanto en reposo (posición neutra
teórica) como durante los movimientos. Probablemente el
grado de cifosis que se puede observar en la espondilosis
cervical no es suficiente como para causar mielopatía
actuando de forma aislada, aunque sí potencie la
acción de otros factores implicados y deba tenerse en
cuenta a la hora de elegir el procedimiento quirúrgico que
se ha de indicar al paciente 2,27,39,40. Los cambios
degenerativos reducen el espacio disponible para los
desplazamientos medulares durante los movimientos del raquis
cervical y alteran la biomecánica mecánica del
raquis cervical incrementando las cargas a las que se ve sometida
la médula. Tencer et al., en su modelo experimental
empleando raquis cervical de cadáver, mostraron que al
desplazar la pared anterior del saco dural la pared posterior no
se movilizaba hasta que el desplazamiento anterior sobrepasaba
los 8-10 mm. De igual forma, a medida que se generaba este
desplazamiento anterior, el efecto de las cargas aplicadas sobre
el raquis cervical y transmitido a la médula se
incrementaba de forma no lineal 40, 41,42. Éste es el
efecto que básicamente ocurre durante la flexión
del raquis cervical en presencia de espondilosis, en la que el
saco dural resulta comprimido por los osteofitos anteriores.
Durante este movimiento se generan tres tipos de cargas sobre el
cordón medular. Las primeras son cargas de
compresión y se deben al efecto directo de los osteofitos
sobre la médula, pudiendo ser descompuestas en un vector
puramente compresivo, cuya magnitud disminuye a medida que nos
alejamos del punto donde es aplicada la compresión, y
fuerzas de cizallamiento, cuya magnitud es cero en el punto de
aplicación de la compresión y máxima en el
centro de la médula, punto en el que se encuentran las
vénulas centrales, que son las estructuras menos
resistentes al traumatismo mecánico. Las segundas son
cargas de tensión y se deben al incremento en longitud del
cordón medular durante la flexión, siendo el
estrés generado homogéneo en toda la superficie
medular. Por último, el cambio de dirección de la
médula sobre los osteofitos da lugar a cargas de
torsión, que originan vectores de compresión en la
superficie cóncava y a vectores de tensión en la
superficie convexa del cordón medular. El resultado final
de combinar los vectores de compresión y tensión
que operan sobre la médula es un patrón de
compresión -tensión en el que la región
anterior del cordón medular se encuentra sometida a
compresión, de magnitud decreciente a medida que nos
acercamos al centro de la médula, y la región
posterior se encuentra sometida a tensión. Las fuerzas son
prácticamente nulas un poco por detrás del centro
de la médula 42,43, 44, 45,46. El conjunto de fuerzas que
opera en el nivel medular comprimido también se transmite
a los niveles adyacentes a través de los ligamentos
dentados y genera un vector de carga que se extiende entre las
inserciones píales de dichos ligamentos afectando de forma
máxima a los cordones laterales y la porción
central de la médula. El estrés mecánico
produce una alteración reversible de la conducción
axonal hasta que, alcanzado un punto crítico, se produce
la lesión morfológica del axón, que lleva a
una interrupción permanente e irreversible de la
conducción nerviosa 31, 40,42.

Durante la extensión son aplicables los mismos
principios biomecánicos, aunque hay que tener en cuenta
que el cordón medular tiene mayor movilidad durante los
movimientos de extensión, ya que los ligamentos dentados
no limitan su desplazamiento durante esta maniobra. Sin embargo,
el ensanchamiento medular que se produce durante la
adaptación plástica de la médula a la
disminución en longitud del canal en extensión
incrementa las probabilidades de que la médula resulte
traumatizada. En esta situación, el cordón medular
resulta pinzado entre el borde inferior de un cuerpo vertebral, y
el ligamento amarillo (que habitualmente se encuentra abombado e
hipertrofiado como consecuencia de la espondilosis) o la
lámina del segmento subyacente. De nuevo el
diámetro diagonal vuelve a ser el más restrictivo
3,4,5,14,15,16,22,23,28,30.

Como hemos señalado anteriormente, los segmentos
que inicialmente se ven afectados con mayor intensidad por la
espondilosis son aquellos en los que la movilidad es
máxima, es decir, C5-C6 y C6-C7. Los cambios
proliferativos osteoligamentosos tienden a fijar estos espacios,
por lo que los espacios suprayacentes se tornan
hipermóviles, haciendo claudicar las estructuras
articulares y ligamentosas que limitan su desplazamiento
anteroposterior. Si comparamos los pacientes afectos de
radiculopatía con los afectos de mielopatía, los
primeros muestran con mayor frecuencia afectación del
segmento cervical inferior, mientras que en los segundos los
cambios en el segmento cervical superior son predominantes.
Adicionalmente, entre el 25 y el 75 % de los pacientes afectos de
mielopatía cervical muestran traslaciones anómalas
de los cuerpos vertebrales en los espacios C3-C4 y C4-C5 durante
los movimientos de flexoextensión. La retrolistesis del
cuerpo vertebral durante la flexión produce una importante
reducción del diámetro sagital del canal
raquídeo que, en última instancia, provoca
microtraumatismos a las estructuras mielorradiculares de forma
repetitiva, acabando por dañarlas
12,13,14,15,19,20,21,22,23,24,30,33.

El efecto sinérgico de la isquemia
medular.

El cordón medular se encuentra irrigado
principalmente por tres arterias: dos arterias espinales
posteriores que nutren los cordones posteriores y la
porción más dorsal de las astas medulares
posteriores, y una arteria espinal anterior que irriga los dos
tercios anteriores de la médula a través de las
arterias surco comisurales y del plexo pial de la vasa corona.
Desde C1 a C4 (segmento cervicocraneal), la arteria espinal
anterior recibe su flujo sanguíneo mayoritariamente a
partir de las arterias vertebrales, siendo éste
suplementado por un ramo medular proveniente habitualmente de C3.
A partir de C4, las aferencias intracraneales son insuficientes
para mantener la normal irrigación medular, dependiendo la
médula de C5 a T1 (segmento cervicotorácico) de una
o dos arterias medulares, originadas de mayor a menor frecuencia
de C6, C5 o C4 29,30,31,32,33,34,35. El resultado es una
insuficiencia arterial relativa en el segmento medular
cervicotorácico, segmento raquídeo en el que la
médula ocupa mayor espacio en el canal y en el que se
concentran la mayor parte de los cambios degenerativos. Aunque
ningún estudio en la literatura ha demostrado que la
clínica o la anatomía patológica de la
mielopatía cervical espondilótica se correspondan
con la oclusión de alguna de las arterias espinales,
existen multitud de trabajos que parecen demostrar la existencia
de un componente isquémico en esta patología y del
efecto potenciador de este componente en el daño inferido
por la compresión medular 45, 47, 48, 49, 50,5. Ya en 1953
Mair et al relacionan el engrosamiento y la hialinosis de la
arteria espinal anterior y de las arteriolas intramedulares con
el desarrollo de mielopatia 50, y en 1967 Jellinger describe los
cambios existentes en los vasos raquimedulares en una serie de
1.037 necropsias, encontrando arteriosclerosis en el 12,7 % de
los individuos y objetivando hipertrofia de la lámina
elástica interna y fibrosis intimal en el 10,5 %. Los
cambios se acrecentaban con la edad, apareciendo en el 22,2 % de
los sujetos mayores de 40 años y en el 27,1 % de los
mayores de 60 años. Un 2,2 % de los individuos estudiados
mostraba importante ateromatosis medular, sin que se encontrase
una correlación significativa con los cambios
ateroscleróticos en el resto de la anatomía 46,
89,90. Aparentemente las arterias intramedulares, la vasa corona
y el drenaje venoso son más importantes que las grandes
arterias espinales en la fisiopatología de la mielopatia
cervical espondilótica. Como hemos descrito anteriormente,
los vectores de carga que operan sobre el cordón medular
se pueden descomponer en fuerzas de compresión y fuerzas
de cizallamiento. Las primeras son máximas en el punto de
aplicación, comprometiendo el flujo arterial a
través del plexo pial y el drenaje venoso superficial. Las
segundas son máximas en el centro de la médula y
tienden a obstruir los vasos que discurren en un plano transverso
a la fuerza aplicada, comprometiendo por tanto el flujo arterial
a través de las arteriolas intramedulares y el drenaje
venoso de las vénulas medulares 4,5,6,18,19,20,21,22,23.
El efecto aditivo de la compresión mecánica, la
isquemia y la congestión venosa, alteran la
oligodendroglia (que es especialmente sensible a la isquemia. El
grado de desmielinización parece correlacionarse con
bastante exactitud isquemia), provocando la
desmielinización de los axones que componen los
fascículos con la gravedad clínica y con la
incapacidad de recuperación tras la descompresión
medular 26,27,31,40,41,42,46.

MECANISMOS MOLECULARES

Partes: 1, 2, 3

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