Monografias.com > Salud
Descargar Imprimir Comentar Ver trabajos relacionados

Patología celular y tisular




Enviado por Anthony sandoval



  1. Cambios adaptativos
    celulares
  2. Calcificación

"Todas las formas de lesión tisular comienza con
alteraciones moleculares o estructurales en las células"
      
        R.
Virchow  
 

Cambios
adaptativos celulares

            
La célula normal está limitada a un estrecho rango
de función y estructura por su programa genético de
diferenciación y especialización, por la
disponibilidad de substratos metabólicos y por las
capacidades limitadas de sus vías
metabólicasLos estímulos
fisiológicos exagerados y algunos estímulos
patológicos, pueden dar lugar a cierto número de
adaptaciones celulares en las que se alcanza un nuevo equilibrio
que preserva la viabilidad de la célula.

 A) Atrofia.

           
Es la disminución del tamaño y
función celular 
por pérdida de sustancia
celular. Cuando afecta a un gran número de células,
el tejido u órgano disminuye de tamaño.

 Etiología

?      Disminución
del funcionamiento (atrofia muscular [inmovilización
postraumática])

?      Pérdida de
la inervación (atrofia muscular [polimielitis])

?      Disminución
del flujo sanguíneo (atrofia renal)

?      Nutrición
inadecuada (atrofia serosa de la grasa)

?      Pérdidad de
la estimulación endócrina (atrofia testicular,
atrofia adrenocortical)

?      Envejecimiento
(atrofia cerebral)

            
Las atrofias pueden clasificarse según el tipo de tejido
que sustituye un área de atrofia: Atrofia grasa (tejido
adiposo), Atrofia fibrosa (Tejido conectivo fibroso), Atrofia
parda (la sustitución de tejido se acompaña de
pigmento), Atrofia serosa de la grasa (tejido mucinoso o
mixomatoso)[ver adelante].

Patogenia.

           
La atrofia con lleva una reducción en los componentes
estructurales de las células. Contienen menos mitocondrias
y miofilamentos y menos reticulo endoplásmico. El
mecanismo no se conoce con precisión pero hay que
señalar que en el organismo existe un fino equilibrio
regulado por la síntesis y la degradación proteica
y que la disminución de la síntesis, el incremento
del catabolismo o ambos factores pueden dar lugar a la atrofia.
Las hormonas especialmente la insulina, las hormonas tiroideas,
los glucocorticordes y las prostaglandinas, tienen influencia
sobre este equilibrio proteico. Así incrementos leves de
la degradación pueden dar lugar a la atrofia.

Lesiones.

           
Macroscópicamente cuando la lesión es en la
mayoría de las células, los órganos
afectados se observan de menor tamaño; apreciándose
mejor esta condición en órganos pares cuando solo
uno de ellos está afectado.

           
Microscópicamente en las células se presenta la
formación de múltiples vacuolas autofágicas
(fragmentos de organelos rodeados de membranas) las cuales pueden
contener lipofucsina y la reducción de tamaño de
las células, condición no fácilmente
observable; en microscopía electrónica se observa
la afección a los organelos. Existe según algunos
autores la atrofia por sustitución, donde las
células han sido sustituidas paulatinamente y en su
mayoría por tejido conectivo, lo que provoca que el
órgano disminuya de tamaño al contraerse las fibras
de colágena, sin embargo esta es una fibrosis posterior a
la necrosis de éstas células por lo que no se puede
clasificar como atrofia.

Significancia.

           
La atrofia es una forma de respuesta adaptativa ya que las
células reducen su tamaño para poder sobrevivir
ante alguna carencia que no le permite su funcionamiento adecuado
y aunque las células atróficas puedan tener una
menor función, no están muertas. La atrofia puede
progresar a unos niveles en que las células resultan
lesionadas y mueren, siendo entonces sustituidas por tejido
conjuntivo y adiposo. O por el contrario si vuelven a ser
estimuladas pueden las células regresar a su tamaño
inicial. 

B) Hipertrofia.

           
Es un incremento en
el tamaño de las células y en
consecuencia del órgano correspondiente. El incremento se
debe a la síntesis de más elementos
estructurales.

 Etiología.

           
Puede ser fisiológica o patológica (hipertrofia del
miocardio) y se produce por:

?      Mayor demanda
funcional (hipertrofia muscular por ejercicio)

?      Estimulación
hormonal específica (hipertrofia del miometrio durante el
embarazo).

 Patogenia.

           
Las células que sufre esta adaptación son quellas
con poca o nula capacidad mitótica, principalmente las
células estables (musculares). Al estar presente el
estímulo, se produce un incremento en  la
síntesis de membranas, más enzimas, más ATP
y más organelos citoplásmicos (mitocondrias,
reticulo endoplásmico, filamentos), con lo que se consigue
el equilibrio entre las demandas y la capacidad funcional de la
célula. Para que se de ésta adaptación es
necesario que la célula cuente con un aporte
sanguíneo, nutricional e inervación
suficientes.

 Lesiones.

           
Macroscópicamente se observa un aumento en el
tamaño del órgano.

           
Microscópicamente se aprecia las células aumentadas
de tamaño aunque al igual que en la atrofia esta
condición es de difícil observación en
microscopia óptica.

Significancia:

           
La hipertrofia consigue satisfacer las demandas que esta
sufriendo la célula por el estímulo, sin embargo si
el estímulo continúa comienza a haber una serie de
cambios degenerativos o de cambios regresivos, éstos
últimos pueden ser debido a la limitación del
aporte sanguíneo, de la disminución de la capacidad
oxidativa de las mitocondrias o de alteraciones en la
síntesis y degradación de las proteínas. Las
células pueden regresar a su tamaño original si el
estímulo es
eliminado. 

C) Hiperplasia:

           
Es un incremento en
el número de las células y en
consecuencia del órgano correspondiente. Se presenta en
órganos y tejidos cuyas células tienen capacidad
mitósica (epitelios, hepatocitos, fibroblastos y
células hematopoyéticas y linfoides). Casi siempre
la hipertrofia y la hiperplasia, se presentan simultaneamente,
con excepción del músculo esquelético y
cardíaco.

Etiología.

            Puede
ser fisiológica (Aumento de tamaño de la
glándula mamaria durante la lactación) o
patológica:

?      Hormonal
(Hiperplasia quística endiometrial)

?      Estimulaciones
crónicas: (Hiperplasia glandular, Hiperplasia de
neumocitos II)

?      La llamada
hiperplasia compensadora ocurre al existir la perdida de uno de
los órganos cuando son pares (pulmón o
riñón) o en parte del órgano (hígado
o piel) para llevar a cabo la actividad total del organismo. En
esta situación es necesario que la membrana basal
esté íntegra.

?      La hiperplasia es
también una respuesta en la curación de las heridas
(tejido de granulación), por parte de fibroblastos y
angioblastos.

Patogenia.

           
El estímulo (generalmente hormonal) provoca en las
células un incremento en la síntesis de ADN y
agrandamiento del tamaño celular, lo cual conllevara a un
evento de mitosis.

Lesiones.

           
Macroscópicamente se observa un aumento en el
tamaño del órgano.

           
Microscópicamente se aprecia mayor número de
células condición dificil de evaluar con la
observación en microscopia óptica. Las
células hiperplásicas tienen casi siempre un
aumento en la relación núcleo:citoplasma y presenta
mayor número de mitosis.

Significancia:

           
La hipertrofia consigue satisfacer las demandas que esta
sufriendo la célula por el estímulo, y en tanto
continúe el estímulo, continuará la
hiperplasia sin embargo debido a esta actividad mitósica
es relativamente fácil que una hiperplasia
patológica se transforme en una neoplasia aún
cuando ya no esté presente el estímulo que lo
originó. 

D) Metaplasia:

            Es
un cambio reversible según el
cual un tipo celular adulto (epitelial o
mesenquimatoso) es sustituido por otro adulto del mismo
origen embrionario
. Se sustituyen células más
especializadas, pero sensibles, por otras menos especializadas
pero más resistentes a agresiones.

Patogenia.

           
La metaplasia es una sustitución y no una
transformación. Cuando el organismo tiene una necesidad
por agresión o por faltante de células se estimula
a las células de reserva, las cuales tiene capacidad de
diferenciación pluripotencial.

a. Metaplasia escamosa o 
epitelial.

           
Se presenta en epitelios (mucosas) sustituyendo epitelios simples
por epitelios estratificados.

Etiología.

?      Irritación
crónica leve (inflamación por estímulos
persistentes, contaminación, humo de cigarro, parasitosis,
cálculos, urolitos)

?      Deficiencia de
vitamina A

Lesiones.

           
Macroscópicamente la mucosa presenta un aumento en el
grosor con aspecto reseco,  debido a la disminución
de la producción de moco.

           
Microscópicamente se observa la sustitución de
epitelio cúbico o cilíndrico simple por tejido
plano estratificado, así como escasas o ausentes
glándulas productoras de moco.

b.Metaplasia conjuntiva.

           
Se presenta en tejidos que se originan del mesodermo,
principalmente en tejido conectivo el cual cambia a
cartílago o a hueso. O el cambio de cartílago a
hueso.

Etiología.

?      Reparación
de fracturas

?      Neoplasias (Tumor
mixto de glándula mamaria)

?      Envejecimiento
(osificación de los tendones)

 Lesiones.

           
Se  observa cartílago y/o hueso en donde no debe de
haber en forma común.

c. Metaplasia mieloide.

           
Debido a la disminución de eritrocitos circulantes en
forma crónica el organismo comienza a producir eritrocitos
fuera de la médula ósea (hígado,
bazo)

Significancia:

            La
metaplasia es un cambio adaptativo para preservar la estructura
del órgano, sin embargo, la eliminación de
células especializadas puede provocar en ocasiones mayores
provocar otras alteraciones secundarias no deseables. Es
frecuente encontrar cambios hiperplásicos y
metaplásicos juntos pudiendo conllevar a cambios
neoplásicos.

E) Displasia:

            Es
un término controvertido que se utiliza ampliamente y con
poco rigor. Estrictamente hablando displasia significa
alteración del desarrollo; sin embargo, habitualmente se
usa aplicado a células epiteliales que han
experimentado proliferación y alteraciones
citológicas atípicas que afectan al tamaño,
forma y organización celular
. Dado que está en
estrecha relación con la hiperplasia también se le
llama hiperplasia atípica.

Etiología.

?      Irritaciones
crónicas

?      Inflamación
crónica.

Patogenia.

           
El estímulo crónico provoca que exista hiperplasia,
metaplasia y finalmente que esta proliferación se de en
forma desordenada con la consecuente pérdida del arreglo y
una incompleta diferenciación de las células. El
aumento de actividad proliferativa produce mayor cantidad de ADN
y por lo tanto mayor basofilia de los núcleos y aunque
existe un incremento en el número de mitosis estas son
típicas.

Lesiones.

           
Las células displásicas se caracterizan por
presentar pleomorfismo (variación en la forma y el
tamaño) leve e hipercromasia, incremento en la
relación nucleo:citoplasma, incremento en el número
de mitosis típicas,  así como diferentes tipos
de diferenciación en las células.

Significancia.

           
Por definición es un proceso reversible, sin embargo
comúnmente, sin que exista evidencia estadística
significativa, cambia a un proceso neoplásico  por la
producción de células indiferenciadas.

Calcificación

            La
calcificación patológica es el depósito
anormal de sales de calcio, junto a cantidades menores de hierro,
magnesio y otras sales minerales, en lugares diferentes al tejido
óseo y dentario. El calcio puede acumularse como fosfato
de calcio o como carbonato de calcio e incluso en la forma de
hidroxiapatita, de manera similar a lo acontecido en el hueso
normal.

            
Cuando el depósito tiene lugar en tejidos no viables o
necrosados se denomina calcificación distrófica;
por el contrario cuando el depósito tiene lugar en tejidos
viables se denomina calcificación
metastásica.

  A. Calcificación
Distrófica.

            Se
presenta en tejidos en los que, después de ocurrir
necrosis, disminuye el pH local, ya sea por la acción del
agente etiológico o por características del mismo
tejido, lo que facilita el depósito de calcio. Los niveles
de calcio sérico se encuentran normales.

  Patogenia.

            La
patogenia de la calcificación distrófica es poco
conocida. La iniciación intracelular se da en las
mitocondrias necróticas, las cuales tienden a acumular
calcio; la iniciación extracelular  tiene lugar en
vesículas rodeadas de membranas las cuales derivan de
células degeneradas o envejecidas las cuales atraen al
calcio por la afinidad con los fosfolípidos ácidos
y por los fosfatos; es decir la lesión de la célula
produce la disminución del pH local. Tras la
iniciación, la propagación de la formación
del fosfato cálcico cristalino depende de la
concentración de calcio y fosfato en el espacio
extracelular y de la presencia de inhibidores de minerales y
colágena, ésta última parece estimular el
crecimiento del cristal.

 Lesiones.

           
Macroscópicamente aparecen como finos gránulos o
grumos blanquecinos, que frecuentemente tienen consistencia
arenosa.

Microscópicamente, con tinción de H-E, las
sales de calcio tienen un aspecto granular, de apetencia
basófilo (morado); la forma y estructura de los
gránulos o acúmulos de los mismos es sumamente
irregular. Es posible demostrar su presencia por medio de
tinciones histoquímicas de von Kossa (negro) o alizarina
roja S (rojo birrefringente).

           
En ocasiones, las células necróticas constituyen el
núcleo de los depósitos minerales; la
aposición progresiva de capas puede dar lugar a una
configuración laminada denominada cuerpo de
Psamoma
, relacionada con carcinoma papilar de tiroides,
carcinoma mucinoso de ovario, carcinomas de glándula
mamaria y meningioma.

Calcificación
Metastásica.

            Es
la acumulación cálcica es tejidos sin previo
daño como resultado de un estado persistente de
hipercalcemia (incremento en la concentración
sanguínea de calcio).

 Patogenia.

           
Al existir un estado de hipercalcemia, el organismo
tratará de compensar este estado depositando calcio en
todo el organismo, principalmente en el tejido intersticial de
vasos sanguíneos, riñones, pulmones,
tráquea, válvulas cardiácas y mucosa
gástrica. En casos severos se pueden calcificar los
tendones flexores. En la enf. de Addisson se localiza en piel,
pulmones y músculos.

Lesiones.

           
El aspecto macro y microscópico es similar a la
calcificación distrófica, por lo que puede aparecer
como depósitos amorfos o a veces como cristales de
hidroxiapatita. En el riñón se adhiere a las
membranas basales de los epitelios.

 Significacia.

           
En general no se produce disfunción clínica, sin
embargo la afección masiva y prolongada produce en el
pulmón insuficiencia respiratoria por falta de
distensión pulmonar y en el riñón produce
nefrocalcinosis que conducirá a insuficiencia
renal.  

C. Calcinosis.

           
Término que se utiliza para designar una
calcificación masiva en los tejidos (puede ser de origen
distrófico o metastásico) Ex. Calcinosis
preesternal del perro, Calcinosis cutans en
hipoadrenocorticismo.

 

 

Autor:

Anthony Sandoval

 

Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.

Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.

Categorias
Newsletter