Infarto agudo del miocardio

Resumen

Este trabajo se realizo con el objetivo de
exponer las características del Infarto Agudo del
Miocardio, haciendo hincapié en el diagnostico para
garantizar un rápido abordaje de dicha patología en
los centros de Atención Primaria. Para esto compilamos la
mayor cantidad de información de los más notorios
libros de medicina interna y enciclopedias médicas que
existen.

En esta labor constatamos que el Infarto
Agudo del Miocardio se debe principalmente a la oclusión
de una arteria coronaria y se clasifica según la
variación del segmento ST en el primer Electrocardiograma
que se efectúa. Los síntomas son dolor en el pecho
y en la cabeza y sudoración. El diagnóstico se hace
mediante el Electrocardiograma y por la presencia o ausencia
indicadores biológicos. El tratamiento reside en
administrar fármacos nitratos, betabloqueadores,
antitrombóticos y en ocasiones la intervención
percutánea y fármacos
fibrinolíticos.

Introducción

El Infarto Agudo del Miocardio (IAM) es un
síndrome clínico, electrocardiográfico y
humoral [1] que tiene una elevada mortalidad, globalmente es de
aproximadamente un 30%, y entre el 50% y 60% de estos pacientes
mueren antes de llegar al hospital. La mortalidad en el hospital
es de aproximadamente 10% [2].

Estos pacientes se dividen en dos grupos
según resultados del primer electrocardiograma (ECG) que
se efectúa, los que tienen Infarto del Miocardio con
elevación de segmento ST con o sin ondas Q(IMEST) y los
que tienen Infarto del Miocardio sin elevación de segmento
ST (IMSEST) y sin ondas Q. Dos estudios internacionales
publicados en 2002, el Euro Heart Survey y el registro GRACE
determinaron que la frecuencia relativa de estos trastornos, en
aproximadamente 22.000 pacientes ingresados ??con Síndrome
Coronario Agudo (SCA), tuvieron un Infarto del Miocardio Agudo
con elevación del segmento ST (IMEST) el 30% a 33% yun 25%
tuvo un Infarto del Miocardio Agudo sin elevación del
segmento ST (IMSEST) [3]. 

Anualmente, se estima que en Estados Unidos
1,2 millones de residentes sufren un Infarto Agudo delMiocardio
(IAM) fatal o no fatal, siendo fatal en 650.000 personas [4]. En
países como Finlandia y Japón las tasas de
mortalidad son de 500 por 100 000 y 50 por 100 000 personas cada
año respectivamente [5].

En nuestro país,el Infarto Agudo del
Miocardio con elevación del segmento ST (IMEST) es la
primera causa de muerte, solamente en la provincia de Villa Clara
la tasa de mortalidad es de 109,33 por 100000 personas cada
año [6]. Predominan pacientes de sexo masculino en un
grupo de edad entre 60 y69 años[7].

Se atribuye a James Bryan Herrick la
primera descripción del cuadro clínico del Infarto
del Miocardio mediante un artículo publicado en la revista
JAMA en el año 1912,a pesar de haber existido algunas
observaciones anteriores aisladas, su artículo fue el
más influyente.También fue uno de los primeros en
fomentar el electrocardiograma en el diagnóstico de
infarto de miocardio en el año 1918 [8]. 

Durante muchos años fue un
diagnóstico poco frecuente, pero tras la
fomentación de la electrocardiografía
clínica, pasó a considerarse una de las primeras
causas de muerte en muchos países [8]. Por largo tiempo,
el diagnóstico del Infarto Agudo del Miocardio se
basó en los criterios ??establecidos por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) en el año
1979. Estos criterios fueron epidemiológicos y
dirigidos a la especificidad [3]. 

En el año 2000 la Sociedad Europea
de Cardiología (ESC) y el Colegio Americano de
Cardiología (ACC) propusieron una definición
más clínica basada en un Infarto Agudo del
Miocardio, en evolución o reciente. En el 2007, la
Sociedad Europea de Cardiología, la American College of
Cardiology Foundation, la American Heart Association y la
Federación Mundial de la Salud (ESC / ACCF / AHA / WHF)
revisaron los criterios delaño 2000 y definió
alInfarto Agudo del Miocardio como un evento clínico
irreversible,  consecuencia de la muerte de los miocitos
cardíacos (necrosis de miocardio), que es causada por la
isquemia (a diferencia de otras etiologías tales como
miocarditis o trauma) [3].

Actualmente los criterios utilizados para
definir o diagnosticar un Infarto Agudo del Miocardio (IAM)
difieren un poco, dependiendo de las circunstancias del cuadro
clínico del paciente: los sospechosos de Infarto Agudo del
Miocardio (IAM) en base a su presentación, los sometidos a
cualquier derivación de la arteria coronaria del injerto o
la intervención percutánea, o aquellos que han
sufrido detención súbita inesperada,
cardíaca, con o sin la muerte [3]. 

OBJETIVO

Exponer las características
fundamentales del infarto agudo del miocardio así como su
tratamiento, para lograr un acercamiento temprano de los
estudiantes con esta enfermedad.

DESARROLLO

Etiología

En más del 90% de los enfermos con
IAM, se produce un trombo agudo en una arteria coronaria
ateroesclerótica, frecuentemente por la rotura de una
placa ateromatosa que se vuelve inestable o inflamada y ocluye la
arteria que riega la región lesionada. Esto expone el
material trombogénico, lo que activa a las plaquetas y la
cascada de la coagulación. La alteración de la
función plaquetaria provocada por el cambio endotelial de
la placa aterosclerótica contribuye a la
trombogénesis. El trombo resultante interfiere bruscamente
con el flujo sanguíneo en algunas zonas del miocardio,
produciendo necrosis tisular. Los ateromas que producen la
obstrucción pueden romperse y producir una
trombólisis en más del 50% de los casos. La
tromboembolia espontánea se produce en aproximadamente 2/3
de los pacientes; 24 horas después, la oclusión
trombótica sólo se encuentra en el 30%,
aproximadamente. En raras ocasiones se debe a una embolia
arterial, por ejemplo: estenosis mitral o aórtica,
endocarditis infecciosa o endocarditis marántica.Se ha
comunicado que el consumo de cocaína y otras causas de
espasmo coronario a veces pueden producir un IAM. Los estudios de
autopsia y angiografía coronaria han demostrado que la
trombosis coronaria provocada por cocaína u otras causas
de espasmo coronario pueden presentarse en arterias coronarias
normales o ateroesclerótica, o superponerse a un ateroma
preexistente [2].

Se han identificado otros fenómenos
fisiopatológicos que contribuyen a veces a la
aparición y evolución de IAM:

1) Obstrucción mecánica
progresiva, por ejemplo en la ateroesclerosis coronaria de
evolución rápida o una nueva estenosis
después de una intervención coronaria
percutánea [9].

2) Angina inestable secundaria, que depende
de la mayor demanda de oxígeno por el miocardio, del menor
aporte de dicho gas como es el caso de la anemia y la
taquicardia, o de ambos factores, a lo que se sobreañade
la obstrucción de las arterias coronarias [9].

Factores de riesgo

La hipertensión arterial, el
hábito de fumar, los antecedentes patológicos
familiares y la hipertrigliceridemia se comportan como factores
de riesgo para la aparición del IAM en Cuba
[10].

Entre los factores de riesgo vinculados a
un grado intermedio de posibilidad de un Síndrome
Coronario Agudo (SCA) en pacientes con el cuadro clínico
de esta afección, están tener más de 70
años, pertenecer al sexo masculino, tener diabetes
mellitus, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, hipertensión
arterial, y estrés mantenido, como también mostrar
enfermedad identificada de tipo cerebrovascular o arterial
periférica, y antiguas anormalidades en el
electrocardiograma [11]

Cuadro clínico
inicial. Anamnesis y exploración física

Síntomas y Signos:

En la exploración, los datos se
asemejan a los que presentan las personas con angina estable y
quizá no tengan gran notoriedad. Aproximadamente 2/3 de
los enfermos experimentan síntomas prodrómicos de
días a semanas antes del episodio, como angina inestable o
en aumento, disnea o fatiga. El primer síntoma de IAM
suele ser un dolor visceral, sub-esternal, profundo, descrito
como fijo y continuo o de presión, muchas veces con
irradiación a la espalda, mandíbula, cuello, hombro
izquierdo o brazo izquierdo. El dolor es similar al de la
molestia de la angina de pecho pero suele ser más intenso,
duradero y aliviado poco o sólo temporalmente por el
reposo o la nitroglicerina. Sin embargo, las molestias pueden ser
muy leves y, quizá el 20% de los IAM agudos son silentes o
no son reconocidos como enfermedad por el paciente. Las mujeres
pueden tener molestias torácicas atípicas. Los
enfermos de edad, pueden quejarse de disnea, más que de
dolor torácico de tipo isquémico. En los episodios
graves, el enfermo se siente aprensivo y puede notar una muerte
amenazante. Pueden presentarse náuseas y vómitos,
especialmente en el IAM inferior. Pueden dominar los
síntomas de insuficiencia del ventrículo izquierdo
(VI), edema de pulmón, shock o arritmia importante
[2].

A la exploración, el paciente suele
presentar dolor intenso, estar inquieto y aprensivo, con piel
pálida, fría y diaforética. Puede ser
evidente la cianosis periférica o central. El pulso puede
ser filiforme y la presión arterial variable, aunque en
muchos enfermos inicialmente aparece cierto grado de
hipertensión, a menos que esté
desarrollándose un shock cardiogénico
[2].

A la auscultación, los ruidos
cardíacos suelen ser algo distantes; tercero o cuarto
ruido cardíaco ausentes o presentes (o ambos), la
presencia de un cuarto ruido es casi universal. Puede haber un
soplo sistólico suave, soplante (reflejo de la
disfunción del músculo papilar) y disfunción
valvular (insuficiencia mitral). En la valoración inicial,
un frote o soplos más llamativos, indican una
cardiopatía preexistente u otro diagnóstico. El
descubrimiento de un roce al cabo de unas horas después
del comienzo de los síntomas de IAM, es claramente raro y
puede indicar una pericarditis aguda, más que un IAM. Los
roces, generalmente evanescentes, son frecuentes los días
2 y 3 post-IAM en los infartos con onda Q [2].

Ecocardiografía: La
ecocardiografía bidimensional trans-torácica con
efecto Doppler de flujo en color de imágenes, es laprueba
no invasiva más útil en general, obtenida en la
admisión o en la temprana evolución
intrahospitalaria.La ecocardiografía se usa de manera
eficiente para evaluar la función cardíaca global y
regional y permite al médico evaluar posibles
complicaciones del IAM.La sensibilidad y especificidad de la
ecocardiografía para la evaluación del movimiento
de la pared regional, son altas (> 90%), aunque la edad de la
anomalía deben distinguirse clínicamente o por
ECG. La ecocardiografía es útil para
determinar la causa del fallo circulatorio con hipotensión
(hipovolemia relativa, insuficiencia VI, la insuficiencia del
ventrículo derecho (VD), o complicación
mecánica del infarto agudo de miocardio). La
ecocardiografía también puede ayudar a diferenciar
la pericarditis y perimiocarditis del IAM. La
ecocardiografía Doppler es indicada para evaluar un nuevo
soplo y otras posibles complicaciones mecánicas del IAM
(disfunción del músculo papilar o rotura, defecto
septal ventricular agudo, rotura de la pared libre del VI con
taponamiento o pseudoaneurisma). Después del evento,
la ecocardiografía se puede usar para evaluar el grado de
recuperación del miocardio, el grado de disfunción
cardíaca residual y las indicaciones de enzima
convertidora de angiotensina (ECA) y otras terapias para la
insuficiencia cardiaca, y la presencia de aneurisma del VI y
trombo mural (que requieren anticoagulantes orales)
[9].

Radionúclidos, Resonancia
Magnética y otros estudios por imágenes:

Las técnicas de radionúclidos
en general son demasiado largas y molestas para el uso rutinario
en la fase aguda. Más comúnmente, se utilizan
en la estratificación del riesgo, antes o después
del alta hospitalaria para incrementar el ejercicio o prueba de
esfuerzo farmacológico. La Talio-201 y el tecnecio-99
m-sestamibi (dual de imágenes de isótopos) son
actualmente laspruebas de este tipo más utilizadas para
evaluar la perfusión y viabilidad miocárdica,
así como el tamaño del infarto. La
tomografía computadorizada y la resonancia
magnética, puede ser útiles para evaluar a los
pacientes con sospecha de un aneurisma aórtico disecante y
junto con la tomografía por emisión de positrones,
para fines de investigación y en una selección de
aplicaciones clínicas, como para la evaluación de
la viabilidad miocárdica [9].

Indicadores biológicos
cardíacos:

Los pacientes con angina inestable que
tienen mayores niveles de enzimas cardíacas, como la CK-MB
y de contenidos celulares como la troponina I (un indicador mucho
más específico de necrosis del miocardio), la
troponina T y la mioglobina,están expuestos a mayor riesgo
de muerteo de recurrencia del infarto del miocardio. Los niveles
altos de estos indicadoresson los que permiten diferenciar a
sujetos con IAM, de los que tienen anginainestable. Se advierte
una relación directa entre la magnitud del incremento
delnivel de troponinas y la cifra de mortalidad [13].

Pronóstico

Los valores plasmáticos de
troponinas proporcionan una información pronóstica
adicional a la de los parámetros clínicos, lo que
apoya el diagnóstico de IAM. No se han demostrado
diferencias claras en la relación pronóstica de las
troponinas T e I, pero sí la asociación de
marcadores biológicos diversos, incluidos la
proteína C reactiva y el péptido
natriurético auricular [11 y 13].

Evaluación
diagnóstica

El diagnóstico de esta entidad se
corrobora en 20 a 25% de dichos enfermos. La primera medida para
valorar a pacientes con posible IAM es definir la posibilidadde
que la arteriopatía coronaria sea la causa de los
síntomas iniciales. Las directrices incluyen varios delos
factores mencionados anteriormente, vinculados con una alta
posibilidad de un Síndrome Coronario Agudo(SCA), los
antecedentes clínicos típicos de molestias
isquémicas, el antecedente de arteriopatía
coronaria definida por angiografía, haber sufrido un
infarto del miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva,
cambios nuevos en los trazos del ECG, o elevación de los
indicadores biológicos cardíacos [11].

Estrategias
Diagnósticas

Conestos cuatros elementos
diagnósticos importantes, que se utilizan para confirmar
la presencia de un IAM, los objetivos buscados son: 1)
identificar o descartar infarto del miocardio (porempleo de
indicadores cardíacos); 2) valorar la isquemia en reposo
(dolor retroesternal en reposo, ECG seriado o continuo), 3)
evaluar en busca de arteriopatía coronaria notable (por
pruebas de esfuerzo como factor de estimulación). Las
estrategias típicas comienzan con la evaluación de
la posibilidad de que los síntomas iniciales dependan de
isquemia. Las personas con poca posibilidad de isquemia, por lo
común se tratan de acuerdo con una ruta crítica que
se sigue en el servicio de urgencias en algunas instituciones. La
evaluación de los pacientes en tal situación
incluye la monitorización clínica, es decir, la
vigilancia seriada para identificar molestias isquémicas
repetitivas, la obtención seriada de ECG y la
medición de indicadores cardíacos que se realiza en
forma típica con una primera medición (basal) y
repeticiones a las 4 a 6 h y 12 h después de la
atención inicial al enfermo. Si se identifican nuevos
incrementos del nivel de indicadores cardíacos
(actualmente CK-MB y troponinas) o cambios ECG, se
hospitalizará al enfermo. Si el paciente permanece sin
dolor y los indicadores son negativos, se podrá practicar
una prueba de esfuerzo, a las 6 h después de acudir el
individuo al servicio de urgencias o al "centro de dolor
retroesternal", o en forma extrahospitalaria, en un plazo de 72
h. Para la mayoría de los enfermos, se utiliza la prueba
corriente de esfuerzo en banda sinfin (ECG), pero para los que
tienen anormalidades fijas en los trazos ECG (como sería
bloqueo de rama izquierda del haz de His) se utiliza
gammagrafía de perfusión o ecocardiogramas. En el
caso de personas que no pueden caminar, se utilizan
fármacos para la prueba mencionada (estimulación).
Si se demuestra riego normal del miocardio, los datos de
gammagrafía con sestamibi o talio serán
útiles para ahorrar al enfermo hospitalizaciones
innecesarias al descartar la presencia de isquemia aguda
[11].

Tratamiento
médico

Es necesario someter a la persona con IAM a
reposo absoluto con vigilancia ECG continua en busca de
desviación del segmento ST y valoración del ritmo
cardíaco. Se permite la ambulación si no reaparece
la isquemia (molestia clínica o cambios ECG) y no se
detecta un indicador cardíaco de necrosis, durante12 a 24
h. Las medidas médicas incluyen las terapéuticas
simultáneas Anti-isquémica y antitrombótica
[11].

Terapéutica
anti-isquémica

El tratamiento inicial debe incluir la
administración de nitratos y bloqueadores de los
receptores beta-adrenérgicos (betabloqueadores) para
lograr alivio del dolor retroesternal y evitar que reaparezca
[11].

Nitratos:

Los nitratos se administrarán en
primer lugar por vía sublingual o en aerosol en la zona
vestibular de la boca (0.3 a 0.6 mg), si el paciente siente dolor
porisquemia. Si la molestia no cede después de tres dosis
aplicadas con una diferencia de 5 min, se recomienda la
aplicación intravenosa de nitroglicerina (5 a10 g/min
usando catéteres o tubos que no absorban el
fármaco). La velocidad de goteo puede aumentarse 10 g/min
cada 3 a 5 min, hasta que cedan los síntomas o disminuya
la tensión sistólica a menos de 90 mmHg. Una vez
que ha cedido el dolor, se pueden usar nitratos tópicos o
de administración oral o pueden sustituir a la
nitroglicerina intravenosa, si el sujeto está ya
asintomático durante 12 a 24 h. Las únicas
contraindicaciones absolutas para usar nitratos son la
hipotensión o el uso de sildenafilo (Viagra) u otros
fármacos de la misma clase, en las 24 h anteriores
[11].

Bloqueadores beta-adrenérgicos
(betabloqueadores):

Estos agentes constituyen otro de los
elementos fundamentales en el tratamiento de la isquemia. Se
recomienda la administración intravenosa de
betabloqueadores, seguida de su administración oral, con
el objeto de procurar que la frecuencia cardíaca llegue a
50-60 latidos por minuto (Lpm). En personas que muestran
síntomas persistentes o recurrentes después de
recibir dosis completas de nitratos y betabloqueadores y en
individuos con contraindicaciones para usar el bloqueo beta, se
utilizarán bloqueadores de los canales del calcio
conpropiedad bradicárdica es decir, verapamilo o
diltiazem. Otros fármacos que se pueden usar son los
inhibidores de la ECAy los inhibidores de la reductasa de HMGCo
(estatinas) para la prevención secundaria a largo plazo.
Si el dolor persiste a pesar de la aplicación intravenosa
de nitroglicerina y el bloqueo beta-adrenérgico, se
podrá administrar 1 a 5 mg de sulfato de morfina por
vía intravenosa, cada 5 a 30 min, según se requiera
[11].

Antitrombóticos

Los antitrombóticos constituyen otro
recurso decisivo para tratar el IAM. El tratamiento inicial debe
incluir la aspirina, que es inhibidora de la ciclooxigenasa
plaquetaria. El clopidogrel, una tienopiridina, quebloquea el
receptor adenosínico de plaquetas (en combinación
con la aspirina), permite una disminución relativa de 20%
de la mortalidad de origen cardiovascular, de la frecuencia de
infarto del miocardio o de accidente apoplético, en
comparación con la aspirina sola en pacientes con IAMy
riesgo pequeño o alto, pero conlleva un incremento
moderado de la frecuencia de hemorragias graves (1% absoluto),
efecto que es más notorio en pacientes que se someten a
injerto de derivación de arteria coronaria. Se ha
demostrado que el tratamiento previo con clopidogrel disminuye
los resultados adversos que acompañan a una
intervención coronaria percutánea (PCI) y que
surgen después de esta intervención. Tanto en los
pacientes tratados de forma conservadora como en los sometidos a
PCI, se ha observado un beneficio ininterrumpido con el
tratamiento a largo plazo (en promedio de un año) con la
combinación de clopidogrel y aspirina; la
combinación en cuestión se recomienda en todos los
individuos con IAM que no muestran un peligro excesivo de
hemorragia [11].

La intervención coronaria
percutánea

Si una intervención coronaria
percutánea (PCI) de alta calidad está disponible,
varios estudios han demostrado una mayor supervivencia en
comparación con la terapia fibrinolítica con una
menor tasa de hemorragia intracraneal e IAM recurrente. Como
resultado, de la actualización en el 2007 enfocada de la
ACC / AHA: Directrices para el tratamiento de pacientes con IAM
recomienda el uso de la PCI primaria para cualquier paciente con
un IAM que pueda someterse al procedimiento dentro de los 90
minutos del primer contacto médico por expertos
en este tipo de cirugía [12]. 

La
terapiafibrinolítica

La fibrinólisis se puede considerar
cuando han pasado máximo 24 horas después de la
aparición de los síntomas, el paciente tiene dolor
de pecho en curso o tartamudez y la PCI no está
disponible. En general, no mejora los resultados en los pacientes
que presentan menos 12 horas y por tanto no se indica en los que
son estables y asintomáticos [12].

Morfina

Por vía intravenosa a una dosis
inicial de 2 a 4 mg, con incrementos de 2 a 8 mg repetidos a
intervalos de 5 a 15 minutos, se puede dar para el alivio del
dolor en el pecho o la ansiedad [12]. 

Conclusiones

Luego de haber realizado esta
revisión bibliográfica podemos decir que logramos
caracterizar el Infarto Agudo del Miocardio de una forma
didáctica que prepara muy bien a los estudiantes para su
abordaje en las instituciones de atención primaria de
salud; teniendo en cuenta que las principales causas de
aparición de la enfermedad son: la hipertensión
arterial (HTA) y el hábito de fumar, para realizar
estrategias de promoción de salud.

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Autor:

Frank Rodolfo Márquez
Candebat*

*Estudiante de 1er año de
Medicina

Universidad de Ciencias Médicas de
La Habana

Facultad Comdte Manuel Fajardo
Rivero

Policlínico G y 19

JORNADA CINTIFICA